溶组织内阿米巴
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结肠内阿米巴滋养体
-
结肠内阿米巴包囊
铁苏木素染色
碘染色
-
滋体
包囊
核
E.h
E.c
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结肠内阿米巴
(Entamoeba coli)
人体最常见的腔道共栖型阿米巴，常与溶组 织内阿米巴共存,一般对人不致病，我国平均感染 率为3.19%。在重度感染或宿主防御功能减弱时 也可产生不同程度的粘膜浅表炎症,但应注意与溶 组织内阿米巴区别。
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滋养体：直径15-35um,核仁大而偏位，核周染色粒 大小不一、排列不齐，胞质内含颗粒、空泡、食物泡， 多含细菌，不含RBC。 包囊：较大，直径10-35um,核1-8个，未成熟包囊 的拟染色体呈草束状。
-
一、形态
1、滋养体： 形态变化大，大小为12-
60μm，具有侵袭性。 滋养体内外质分明，外质薄
而透明，内质呈颗粒状。 活体时伸出伪足作活泼的变
形运动-阿米巴运动。
-
从有症状患者组织中分离的 滋养体内质中还可见摄入的 红细胞、白细胞及细菌等。
胞核泡状,直径4-7μm，核 膜薄，其内缘有单层排列、 大小一致的核周染色质粒， 核仁细小0.5 μm ，居中， 核仁与核膜之间隐约可见网 状的核纤丝。
1.分布:溶组织内阿米巴病呈世界性分布，常见于 热带和亚热带地区,感染的高峰年龄为14岁以下 的儿童和40岁以上的成人。
-
布
溶 组 织感 内染 阿率 米地 巴区
分
-
2.流行因素:卫生条件、社会经济状况 3.流行环节： 传染源：粪便中持续带包囊者 感染方式：经口感染 易感人群：新生儿、孕妇、营养不良患者、恶性
阿米巴肿是结肠对阿米巴刺激的增生反应，主要是 组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化。
肠外阿米巴病以无菌性、液化性坏死为主，周围以 淋巴细胞浸润为主，滋养体多位于脓肿的边缘，以 肝脓肿最常见。
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3、临床表现
肠阿米巴病： 阿米巴痢疾：腹泻（1天数次或数10次）、腹
痛、里急后重、粘液血便、果酱样大便、腥臭 味。 慢性患者表现为肠阿米巴肿。 肠阿米巴病最严重的并发症：肠穿孔和继发性 腹膜炎。
叶足虫
叶足虫属于肉足鞭毛门的叶足纲，以叶状伪足 作为运动细胞器，营无性繁殖，生活史分为滋 养体和包囊两个时期，滋养体期为运动、摄食、 繁殖和致病期，包囊处于静止期，也是传播期。
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溶组织内阿米巴
（Entamoeba histolytica）
又称痢疾阿米巴，寄生于结肠和其他组织内， 引起阿米巴病，本病全球分布，多见于热带 和亚热带。据估计全世界约有5000万人感染， 每年有5-11万患者死于阿米巴病。
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四.实验诊断
1.病原检查 急性期：稀便或脓血便中查滋养体，采用生
理盐水涂片法（注意事项：保温、防止尿液 污染、及时送检） 脓肿穿刺液涂片查滋养体,虫体多在脓肿壁上。
滋养体应与组织细胞鉴别点： a.滋养体体积大，宿主细胞小； b滋养体胞核与胞质大小比例小于宿主细胞； c.滋养体有泡状细胞核，核仁居中，核周染色质粒
铁苏木素染色：包囊呈黑 蓝色，核结构清晰。
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一核包囊
二核包囊
四核包囊-成熟包囊
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二、生活史
四核包囊（感染期） 经口
核质分裂 回肠、结肠内脱囊
二分裂增殖
8个滋养体
更多滋养体（导致病变）
随肠内容物下行
虫体团缩、分泌成囊物质形成包囊（随粪便排出）
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生活史特点：
感染阶段：四核包囊 感染途径：经口 寄生部位：结肠，可移行于肝、肺与脑等 致病阶段：滋养体 宿主：人为适宜宿主，偶见猫、狗、鼠 生活史类型:简单型 基本过程：包囊→滋养体→包囊
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肠外阿米巴病
阿米巴性肝脓肿：最常见。多见于肝右叶，以右 叶顶部为主。患者多为青年男性。穿刺可见：巧 克力酱样脓液。
阿米巴性肺脓肿：多发于右肺下叶，胸痛、发热、 咳嗽、咳巧克力酱样痰。
阿米巴性脑脓肿：约1.2~2.5%的病人可出现脑脓肿，
而94%脑脓肿患者合并有肝脓肿，往往是在中枢皮质的单 一脓肿。临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。 45%病人可发展成脑膜脑炎。死亡率高。
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滋养体（铁苏木素染- 色）
2、包囊：
包囊呈无色透明的圆球体， 直径10-20μm，胞质内可见 短棒状的拟染色体（营养储 存结构）.囊壁厚,囊内有泡 状细胞核，未成熟包囊内含 糖原泡，四核包囊为成熟包 囊（感染期）。
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碘染：呈棕黄色球形小体， 可见核及核仁，胞质内可 见棕色的糖原泡及透明的 拟染色体。
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三.致病
1、致病机制 3种致病因子：
半乳糖/乙酰氨基半乳糖可抑制性凝集素——介导滋养 体吸附于宿主细胞表面
阿米巴穿孔素——导致宿主细胞损害和溶解
半胱氨酸蛋白酶——溶解宿主组织
滋养体首先通过凝集素吸附于肠上皮细胞，然后分泌
穿孔素、半胱氨酸蛋白酶杀伤肠上皮细胞和免疫细胞，
引起溃疡。
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2、病理变化
肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，也可累及乙状结肠 和升结肠，典型病变为口小底大的烧瓶样溃疡，坏 死组织中以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。
清晰； d.滋养体的胞质中可见到红细胞及组织碎片。
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慢性期、携带者： 查包囊 ，碘液染色多次送检（间 歇性排出包囊），醛醚沉淀可提高包囊检出率。
体外培养：粪便或脓肿穿刺液的培养。 核酸诊断：检测脓液、穿刺液、粪便中虫体的DNA 2.血清学检查 3.影像学诊断：肠外阿米巴病。
迪斯帕内阿米巴鉴别
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五.流行
肿瘤患者、免疫力低下、长期应用激素的病人、 同性恋者。
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六、防治
控制传染源，查治患者、包囊携带者。治疗患 者首选药物：甲硝唑；治疗包囊携带者选用巴 龙霉素、喹碘方、安特酰胺。肠外阿米巴病亦 选用甲硝唑为主，肝脓肿配合外科穿刺引流。
切断传播途径，加强粪便管理，杀灭包囊，保 护水源和食物。
加强卫生宣传教育。
结肠内阿米巴滋养体
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结肠内阿米巴包囊
铁苏木素染色
碘染色
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滋体
包囊
核
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E.c
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结肠内阿米巴
(Entamoeba coli)
人体最常见的腔道共栖型阿米巴，常与溶组 织内阿米巴共存,一般对人不致病，我国平均感染 率为3.19%。在重度感染或宿主防御功能减弱时 也可产生不同程度的粘膜浅表炎症,但应注意与溶 组织内阿米巴区别。
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滋养体：直径15-35um,核仁大而偏位，核周染色粒 大小不一、排列不齐，胞质内含颗粒、空泡、食物泡， 多含细菌，不含RBC。 包囊：较大，直径10-35um,核1-8个，未成熟包囊 的拟染色体呈草束状。
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一、形态
1、滋养体： 形态变化大，大小为12-
60μm，具有侵袭性。 滋养体内外质分明，外质薄
而透明，内质呈颗粒状。 活体时伸出伪足作活泼的变
形运动-阿米巴运动。
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从有症状患者组织中分离的 滋养体内质中还可见摄入的 红细胞、白细胞及细菌等。
胞核泡状,直径4-7μm，核 膜薄，其内缘有单层排列、 大小一致的核周染色质粒， 核仁细小0.5 μm ，居中， 核仁与核膜之间隐约可见网 状的核纤丝。
1.分布:溶组织内阿米巴病呈世界性分布，常见于 热带和亚热带地区,感染的高峰年龄为14岁以下 的儿童和40岁以上的成人。
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布
溶 组 织感 内染 阿率 米地 巴区
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2.流行因素:卫生条件、社会经济状况 3.流行环节： 传染源：粪便中持续带包囊者 感染方式：经口感染 易感人群：新生儿、孕妇、营养不良患者、恶性
阿米巴肿是结肠对阿米巴刺激的增生反应，主要是 组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化。
肠外阿米巴病以无菌性、液化性坏死为主，周围以 淋巴细胞浸润为主，滋养体多位于脓肿的边缘，以 肝脓肿最常见。
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3、临床表现
肠阿米巴病： 阿米巴痢疾：腹泻（1天数次或数10次）、腹
痛、里急后重、粘液血便、果酱样大便、腥臭 味。 慢性患者表现为肠阿米巴肿。 肠阿米巴病最严重的并发症：肠穿孔和继发性 腹膜炎。
叶足虫
叶足虫属于肉足鞭毛门的叶足纲，以叶状伪足 作为运动细胞器，营无性繁殖，生活史分为滋 养体和包囊两个时期，滋养体期为运动、摄食、 繁殖和致病期，包囊处于静止期，也是传播期。
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溶组织内阿米巴
（Entamoeba histolytica）
又称痢疾阿米巴，寄生于结肠和其他组织内， 引起阿米巴病，本病全球分布，多见于热带 和亚热带。据估计全世界约有5000万人感染， 每年有5-11万患者死于阿米巴病。
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四.实验诊断
1.病原检查 急性期：稀便或脓血便中查滋养体，采用生
理盐水涂片法（注意事项：保温、防止尿液 污染、及时送检） 脓肿穿刺液涂片查滋养体,虫体多在脓肿壁上。
滋养体应与组织细胞鉴别点： a.滋养体体积大，宿主细胞小； b滋养体胞核与胞质大小比例小于宿主细胞； c.滋养体有泡状细胞核，核仁居中，核周染色质粒
铁苏木素染色：包囊呈黑 蓝色，核结构清晰。
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一核包囊
二核包囊
四核包囊-成熟包囊
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二、生活史
四核包囊（感染期） 经口
核质分裂 回肠、结肠内脱囊
二分裂增殖
8个滋养体
更多滋养体（导致病变）
随肠内容物下行
虫体团缩、分泌成囊物质形成包囊（随粪便排出）
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生活史特点：
感染阶段：四核包囊 感染途径：经口 寄生部位：结肠，可移行于肝、肺与脑等 致病阶段：滋养体 宿主：人为适宜宿主，偶见猫、狗、鼠 生活史类型:简单型 基本过程：包囊→滋养体→包囊
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肠外阿米巴病
阿米巴性肝脓肿：最常见。多见于肝右叶，以右 叶顶部为主。患者多为青年男性。穿刺可见：巧 克力酱样脓液。
阿米巴性肺脓肿：多发于右肺下叶，胸痛、发热、 咳嗽、咳巧克力酱样痰。
阿米巴性脑脓肿：约1.2~2.5%的病人可出现脑脓肿，
而94%脑脓肿患者合并有肝脓肿，往往是在中枢皮质的单 一脓肿。临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。 45%病人可发展成脑膜脑炎。死亡率高。
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滋养体（铁苏木素染- 色）
2、包囊：
包囊呈无色透明的圆球体， 直径10-20μm，胞质内可见 短棒状的拟染色体（营养储 存结构）.囊壁厚,囊内有泡 状细胞核，未成熟包囊内含 糖原泡，四核包囊为成熟包 囊（感染期）。
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碘染：呈棕黄色球形小体， 可见核及核仁，胞质内可 见棕色的糖原泡及透明的 拟染色体。
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三.致病
1、致病机制 3种致病因子：
半乳糖/乙酰氨基半乳糖可抑制性凝集素——介导滋养 体吸附于宿主细胞表面
阿米巴穿孔素——导致宿主细胞损害和溶解
半胱氨酸蛋白酶——溶解宿主组织
滋养体首先通过凝集素吸附于肠上皮细胞，然后分泌
穿孔素、半胱氨酸蛋白酶杀伤肠上皮细胞和免疫细胞，
引起溃疡。
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2、病理变化
肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，也可累及乙状结肠 和升结肠，典型病变为口小底大的烧瓶样溃疡，坏 死组织中以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。
清晰； d.滋养体的胞质中可见到红细胞及组织碎片。
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慢性期、携带者： 查包囊 ，碘液染色多次送检（间 歇性排出包囊），醛醚沉淀可提高包囊检出率。
体外培养：粪便或脓肿穿刺液的培养。 核酸诊断：检测脓液、穿刺液、粪便中虫体的DNA 2.血清学检查 3.影像学诊断：肠外阿米巴病。
迪斯帕内阿米巴鉴别
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五.流行
肿瘤患者、免疫力低下、长期应用激素的病人、 同性恋者。
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六、防治
控制传染源，查治患者、包囊携带者。治疗患 者首选药物：甲硝唑；治疗包囊携带者选用巴 龙霉素、喹碘方、安特酰胺。肠外阿米巴病亦 选用甲硝唑为主，肝脓肿配合外科穿刺引流。
切断传播途径，加强粪便管理，杀灭包囊，保 护水源和食物。
加强卫生宣传教育。