溶组织内阿米巴
预防溶组织内阿米巴病PPT课件
避免传播溶组织内阿米巴病 的关键措施
避免传播溶组织内阿米巴病的关键措施
注意卫生环境：{内容} 避免食用生食：{内容}
避免传播溶组织内阿米巴病的关键措施
饮用水消毒方法：{内容} 接触感染控制措施：{内容}
预防溶组织内阿米巴病的治 疗方法
预防溶组织内阿米巴病的治疗方法
早期诊断与治疗的重要性：{内容} 药物治疗：{内容}
认识溶组织内阿米巴病
病因与传播途径：{内容} 症状与诊断：{内容}
认识溶组织内阿米巴病
后果与并发症：{内容}
预防溶组织内阿米巴病的策 略
预防溶组织内阿米巴病的策略
提高个人卫生意识：{内容} 饮食安全措施：{内容}
预防溶组织内阿米巴病的策略
过滤净化饮用水：{内容} 接种疫苗的重要性：{内容}
预防溶组织内阿米巴病的治疗方法
隔离与控制传播：{内容}
总结
总结
Hale Waihona Puke 溶组织内阿米巴病是一种可以预防的疾 病。
预防措施与个人卫生习惯的养成对该病 的防护至关重要。
总结
通过合理的预防措施，可以减少溶组织 内阿米巴病的发生和传播。
谢谢您的观赏 聆听
预防溶组织内阿米巴病 PPT课件
目录 简介 认识溶组织内阿米巴病 预防溶组织内阿米巴病的策略 避免传播溶组织内阿米巴病的关键措施 预防溶组织内阿米巴病的治疗方法 总结
简介
简介
溶组织内阿米巴病是一种由原虫阿米巴 引起的肠道感染疾病。 本课件将介绍预防溶组织内阿米巴病的 重要策略和措施。
认识溶组织内阿米巴病
医学原虫概论溶组织内阿米巴鞭毛虫讲解专家讲座
医学原虫概论溶组织内阿米巴鞭毛虫讲解
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（3）取材要求: a、送检标本要新鲜, 取材后马上检 验。
b、标本容器要清洁。
c、选择带脓血和粘液部分镜检。 2、免疫学诊疗
临床上怀疑为阿米巴病患者，但又查不到病原体时，可采 取免疫诊疗法，其中以酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接 荧光抗体试验（IFA）和间接血凝试验（IHA）较惯用。
解后，尼龙线松开伸展，3-4小时后抵达十二指肠和空肠，滋养体粘 附于尼龙线上，然后慢慢地拉出尼龙线，刮取附着物镜检。 2.免疫学诊疗
医学原虫概论溶组织内阿米巴鞭毛虫讲解
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五.流行
1. 本病世界范围内流行, 因为旅游者中发病率高, 故又称为 “旅游者腹泻”。儿童、年老体弱者和免疫功效缺点者尤其易感。 2. 粪便施肥是最主要环境污染。人摄食了包囊污染食物或饮水 被感染。
锥虫
Trypanosoma spp.
蓝氏贾第鞭毛虫 Giardia lamblia
阴道毛滴虫 Trichomonas vaginalis
医学原虫概论溶组织内阿米巴鞭毛虫讲解
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杜氏利什曼原虫 Leishmania donovani
杜氏利什曼原虫引发内脏利什曼 病也称黑热病（Kala-azar)
（1）脾肿大
巨噬细胞和浆细胞大量增生 脾脏血流受阻及网状纤维结缔组织增生
（2）贫血（全血性贫血） 白细胞、红细胞、血小板均降低
脾功效亢进 隔离和破坏血液细胞成份 免疫溶血 骨髓造血功效低下 （巨噬细胞浸润）
医学原虫概论溶组织内阿米巴鞭毛虫讲解
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2.临床表现
《溶组织内阿米巴》课件
生命周期与传播方式
生命周期
溶组织内阿米巴具有滋养体和包囊两 个时期。滋养体在宿主体内寄生并破 坏组织，包囊则在外界环境中存活并 传播。
传播方式
包囊通过污染水源、食物或直接接触 感染者的粪便传播，进入人体后孵化 成滋养体，寄生于结肠腔内或侵入肠 壁组织引起感染。
感染症状与后果
感染症状
腹痛、腹泻、发热、恶心、呕吐等消化道症状，严重时可出现便血、脱水等。
积极参与国际合作与交流，学习借鉴先进的技术 和经验，提高溶组织内阿米巴的预防和控制水平 。
05
溶组织内阿米巴研究进展
研究现状
溶组织内阿米巴是一种单细胞寄生虫， 主要寄生于人体结肠内，引起阿米巴痢 疾和阿米巴性结肠炎。
近年来，随着分子生物学和免疫学技术的发 展，溶组织内阿米巴的研究取得了重要进展 。
饮食卫生
注意饮食卫生，不吃生或 半生的食物，特别是生肉 、生鱼和生的蔬菜。饮用 干净的水。
环境卫生
保持居住和工作环境的清 洁卫生，定期清理和消毒 可能存在阿米巴的场所， 如粪便处理设施等。
控制策略
及时诊断和治疗
一旦出现阿米巴感染症状，应及时就医并接受诊断和治疗，防止 病情恶化。
隔离和检疫
对于已经感染的患者和疑似感染者，应采取隔离措施，并对接触者 进行检疫。
治疗方案
药物治疗
首选药物为甲硝唑或替硝唑，也可使用其他抗阿米巴药物如 依米丁、氯喹等。
手术治疗
对于肠道阿米巴病并发肠穿孔、大出血等严重并发症时，需 及时手术治疗。
治疗药物与效果
替硝唑
与甲硝唑具有相似的治疗效果，但耐药性 相对较低。
甲硝唑
作为首选药物，甲硝唑对溶组织内 阿米巴具有高效、快速的治疗效果 ，但长期使用可能导致耐药性的出
阿米巴(溶组织)PPT
诊断与治疗
诊断
阿米巴(溶组织)的诊断主要依据临床症状 和实验室检查，如粪便检查、肠镜活检 等。
VS
治疗
阿米巴(溶组织)的治疗主要采用甲硝唑等 药物，同时注意补充水和电解质，以纠正 腹泻引起的脱水症状。
04
阿米巴(溶组织)的流行病学
分布与流行情况
分布
阿米巴(溶组织)主要分布在热带和亚热带地 区，但在温带地区也有散在病例。
形态特征
阿米巴（溶组织）通常呈球形或椭球形，直径在10~30微米之间。细胞 质透明，核位于中央，有时可见食物泡。
03
分类
阿米巴（溶组织）属于一种特殊的阿米巴，称为内阿米巴科中的溶组织
亚科。
阿米巴(溶组织)的发现和研究历程
发现
溶组织内阿米巴最早是在1874年由德国科学家L.R.贝林格 （Ludwig Reinhardt）在腹泻患者的粪便中发现的。
流行情况
该病在发展中国家较为常见，主要通过水源 污染或食物污染传播，常引起集体爆发。
危险因素与预防措施
危险因素
接触污染水源、食用污染食物、不良卫生习惯等。
预防措施
加强水源管理和食品卫生，提高公众卫生意识，加强个人卫生习惯。
控制与消灭策略
控制策略
采取综合性措施，包括隔离治疗、控制传染 源、改善环境卫生等。
阿米巴(溶组织)
• 引言 • 阿米巴(溶组织)的生物学特性 • 阿米巴(溶组织)的致病性 • 阿米巴(溶组织)的流行病学 • 阿米巴(溶组织)的研究进展与展望
01
引言
什么是阿米巴(溶组织)
01 02
定义
阿米巴（溶组织）是一种单细胞生物，属于原生动物门、肉足纲、根足 亚纲、变形虫科。它们通常生活在淡水、土壤和腐败物中，以细菌、藻 类、原生动物等为食。
溶组织内阿米巴弓形虫疟原虫
诊断
03
通过血液检查、粪便检查或脑脊液检查等手段进行诊
断。
03 疟原虫
生物学特性
形态特征
疟原虫属于真核生物，具 有细胞核和细胞，形态 多样，包括环状、杆状、 球状等。
生活史
疟原虫的生活史包括在人 体内的红细胞内寄生和在 蚊虫体内的肝细胞内寄生 两个阶段。
并发症
严重感染可导致肠穿孔、腹膜 炎等并发症，甚至危及生命。
诊断
通过粪便检查发现包囊或滋养 体可确诊。
治疗
主要采用甲硝唑等药物进行治 疗。
02 弓形虫
生物学特性
分类
属于球虫目，真球虫科，弓形虫属。
形态
弓形虫为单细胞寄生虫，呈弓形或半月形。
生活史
弓形虫具有复杂的生命周期，包括中间宿主和终末宿主。
感染途径
疟原虫种类有关。
疟疾发作
疟疾发作时，患者会出现寒战 、高热等症状，反复发作，周 期性发作是疟疾的典型表现。
其他症状
疟疾发作时还可能出现头痛、 全身酸痛、恶心、呕吐等症状 ，严重时可导致昏迷和死亡。
并发症
疟疾可引起多种并发症，如肺 炎、心脏疾病等。
04 诊断与治疗
诊断方法
粪便检查
通过粪便涂片或粪便培养检查溶组织内阿米 巴。
注意食品卫生，避免食用未经煮熟的肉类 、鱼类和蔬菜，以降低感染风险。
避免接触感染源
疫苗接种
避免前往疫区或接触可能携带病原体的动 物，如接触土壤、粪便等。
针对特定病原体，如疟原虫，可接种相应 的疫苗以预防感染。
控制策略
监测与报告
建立健全的监测和报告系统，及时发现并控 制疫情。
健康教育
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四.实验诊断
1.病原检查 急性期：稀便或脓血便中查滋养体，采用生理盐水涂片法（注意事项：保温、防止尿液污染、及时送检） 脓肿穿刺液涂片查滋养体,虫体多在脓肿壁上。 滋养体应与组织细胞鉴别点： a.滋养体体积大，宿主细胞小； b滋养体胞核与胞质大小比例小于宿主细胞； c.滋养体有泡状细胞核，核仁居中，核周染色质粒清晰； d.滋养体的胞质中可见到红细胞及组织碎片。
一、形态
从有症状患者组织中分离的滋养体内质中还可见摄入的红细胞、白细胞及细菌等。 胞核泡状,直径4-7μm，核膜薄，其内缘有单层排列、大小一致的核周染色质粒，核仁细小0.5 μm ，居中，核仁与核膜之间隐约可见网状的核纤丝。
滋养体（铁苏木素染色）
包囊呈无色透明的圆球体，直径10-20μm，胞质内可见短棒状的拟染色体（营养储存结构）.囊壁厚,囊内有泡状细胞核，未成熟包囊内含糖原泡，四核包囊为成熟包囊（感染期）。
生活史特点：
感染阶段：四核包囊 感染途径：经口 寄生部位：结肠，可移行于肝、肺与脑等 致病阶段：滋养体 宿主：人为适宜宿主，偶见猫、狗、鼠 生活史类型:简单型 基本过程：包囊→滋养体→包囊
三.致病
1、致病机制
3种致病因子： 半乳糖/乙酰氨基半乳糖可抑制性凝集素——介导滋养体吸附于宿主细胞表面 阿米巴穿孔素——导致宿主细胞损害和溶解 半胱氨酸蛋白酶——溶解宿主组织 滋养体首先通过凝集素吸附于肠上皮细胞，然后分泌穿孔素、半胱氨酸蛋白酶杀伤肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡。
溶组织内阿米巴
又称痢疾阿米巴，寄生于结肠和其他组织内，引起阿米巴病，本病全球分布，多见于热带和亚热带。据估计全世界约有5000万人感染，每年有5-11万患者死于阿米巴病。
（Entamoeba histolytica）
第十四节溶组织内阿米巴原虫概论通用课件
利用生物信息学技术对溶组织内阿 米巴原虫的相关数据进行挖掘和分 析，为研究提供有力支持。
新型药物与疫苗的研究
新型药物
研究开发针对溶组织内阿米巴原虫的 新型药物，提高治疗效果，降低副作 用。
新型疫苗
通过研制针对溶组织内阿米巴原虫的 新型疫苗，提高人群免疫力，预防感 染。
对策与建议
加强国际合作
季节性
流行高峰通常出现在雨季 和潮湿季节，这可能与湿 度和温度适宜阿米巴原虫 生长和传播有关。
人群聚集性
溶组织内阿米巴原虫感染 常常在人群密集的地区或 集体中发生，这可能与接 触传播有关。
流行因素与传播途径
水源污染
溶组织内阿米巴原虫可污 染水源，如池塘、河流、 井水等，导致水源性爆发 。
食物污染
阿米巴原虫可污染食物， 特别是水果、蔬菜和饮用 水，通过消化道传播。
第十四节溶组织内阿 米巴原虫概论通用课
件
目录
• 溶组织内阿米巴原虫概述 • 溶组织内阿米巴原虫的生物学特性 • 溶组织内阿米巴原虫的致病性 • 溶组织内阿米巴原虫的防治 • 溶组织内阿米巴原虫的流行病学研
究 • 溶组织内阿米巴原虫研究展望
01 溶组织内阿米巴原虫概述
定义与特性
定义
溶组织内阿米巴原虫，也称为痢 疾阿米巴原虫，是一种单细胞生 物，属于原生动物界。
04 溶组织内阿米巴原虫的防治
预防措施
改善环境卫生
加强粪便管理，防止粪 便污染水源，推广无害 化卫生厕所。
饮食卫生
保证饮用水安全，避免 饮用生水，食物应煮熟 后食用。
个人卫生
养成勤洗手、不随地吐 痰等良好卫生习惯。
健康教育
普及溶组织内阿米巴原 虫防治知识，提高公众 的防病意识。
溶组织内阿米巴
未成熟
成熟
二分裂增殖单核Βιβλιοθήκη 囊二核包囊四核包囊
二、生活史(Life Cycle)
四核包囊
脱囊
侵入血管
滋养体
滋养体
肝肺脑等组织（肠外）
包囊
随粪便排出（肠外）
从粪便排出的滋养体很快死亡，
不起传播作用，只有包囊在外界 抵抗力强，起传播作用。
生活史要点
•适宜宿主：人 •感染阶段：4核包囊 • 感染方式：经口 • 感染途径：食物、水 • 脱囊部位：回肠末端或结肠 • 寄生部位：结肠，可移行至肝、肺与脑等 •生活史基本过程：包囊→滋养体→包囊 •滋养体去向：①形成包囊，排出体外； ②侵入肠黏膜→ 血行播散 → 肠外寄生； •致病阶段：滋养体
用直肠镜观察到的 病变肠黏膜
肠壁病理组织切片 中的滋养体和包囊
结肠壁烧瓶样溃疡
（三）免疫诊断 ELISA法，IHA法等。有较大实用价值， 特别适用于急性患者。
（四）分子诊断
鉴定虫种 （五）影像诊断 用于肠外阿米巴病脓肿检查。
五、流行 ( Prevalence)
1. 分布
估计全球约有4.8亿人感染病原，三千到五千万人发生侵袭性
脓液呈果酱色；镜检可检到滋养体。
E. histolytica, hepatic abscess
溶组织内阿米巴肝脓肿病理标本
⑵阿米巴肺脓肿
肝脓肿
经横膈
肺(多见)
血流
肠壁阿米巴
肺(多见)
痰呈果酱色，亦可找到滋养体。
Chronic amebiasis
drainage of a lung abscess
三、致病 (Pathogenesis)
• 致病期：滋养体期 • 致病因子与影响因素
观察溶组织内阿米巴包囊结构的方法
观察溶组织内阿米巴包囊结构的方法下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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人体寄生虫学—溶组织内阿米巴
二、防治（一）治疗病人和带虫者1、两个基本目标：治愈肠内外的侵袭性病变清除肠腔中的包囊
2、治疗用药甲硝唑(或替硝唑)——目前治疗肠阿米巴病的首选药物，可杀灭各期原虫二氯尼特——杀灭肠腔内包囊抗生素——杀灭肠腔内细菌，间接作用于阿米巴中药——鸦胆子仁、大蒜素、白头翁
第三部分 人体寄生虫学
溶组织内阿米巴形态
一、滋养体体形多变，内、外质分界明显，细胞核呈泡状，核膜内侧染色质颗粒排列整齐，核仁位于中央
（一）小滋养体寄生于结肠肠腔内，无致病能力，胞内常见吞噬的细菌。患者的软、稀粪便中常见
（二）大滋养体寄生于结肠肠壁及肠外组织，胞内常见吞噬的红细胞。为致病阶段，患者脓血便及脓肿组织中常见
入血流
溶组织内阿米巴生活史
溶组织内阿米巴生活史
寄生于结肠
回盲部脱囊
肺脓肿
肝脓肿
肺脓肿
脑脓肿
滋养体侵入肠壁组织的诱因
宿主抵抗力下降肠腔内环境紊乱肠黏膜局部受损宿主的饮食因素低糖饮食高胆固醇饮食
第三部分 人体寄生虫学
溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）--溶组织内阿米巴的形态
第三部分 人体寄生虫学
溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）--溶组织内阿米巴的致病
溶组织内阿米巴的致病
一、致病机制虫株毒力虫体侵袭力细菌的协同作用宿主的机体抵抗力
二、临床表现感染后起病常突然或隐匿，呈暴发性或迁延性，临床可分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，典型的病灶是口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间的黏膜正常或稍有充血水肿肠外阿米巴病呈无菌性、液化性坏死。以肝脏为多见，肺、腹腔、心包、脑、生殖器官等均可形成脓肿
（一）肠阿米巴病急性或慢性，常有稀便，果酱样脓血便或黏液便，奇臭，常伴有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等急性型可突然发展成急性暴发型，此型是最严重和致命性的肠阿米巴病
溶组织内阿米巴
第一节溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴Entamoebahistolytica Schaudinn,1903,即痢疾阿米巴,为侵袭型阿米巴病的病原虫,主要寄生于结肠,引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病,为全球分布,多见于热带与亚热带.据统计,在全球超过5亿的阿米巴感染者中,侵袭型的年发病率高达4千万例以上,至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万,当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病.人类对阿米巴病早有认识与记载.古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜在传染性和并发症－肝泻hepatic flux已有明确论述；我国古代医书内经素问伤寒论等也记有“下痢”,“赤痢”,“疫痢”等有关鉴别诊断的临床经验.阿米巴痢疾的病原体则由俄罗斯医师лйщ于1975年首先发现,至1903年由德国着名微生物学家Schaudinn定名.对于溶组织内阿米巴的生物学、种群毒力及其致病作用和机制的研究已历经100多年,直到20世纪60年代末美国学者Diamond开拓无共生物纯培养之后,才为细胞及分子水平的生物、生化及免疫学研究提供了高纯高的虫体材料,从而取得新的进展.虽然还留有不少有待深入探讨的问题,对于持续了大半个世纪有关种株与毒力的争论热点,已有初步结论,从生化构成、免疫原性以及基因分析确认了英国学者Brumpt早在1925年即已提出的善于致病与非致病品系属于不同种群的论断.形态与生活史近代研究表明,溶组织内阿米巴应是一个包含两种在形态学难于区分而致病力显着不同的种群复合体,即存在着侵袭型和非侵袭型或称致病和非致病型或弱致病型两个不同的种.长期以来,人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率＜10％现象,但只有通过70年代末期以来从生化、免疫以及遗传研究的不断探索,终于获得了细胞与分子生物学的确凿证据,并根据研究提供的信息的数据,Diamond和Clark1993确认这两个种的存在,重新描述了沿用Entamoeba histolytica Schaudinn,1903学名的侵袭型种的形态学,用以区分非致病种,Entamoeba dispar Brumpt,1925.鉴于这两个种的区分目前仅借助于生化与基因分析手段,对于溶组织内阿米巴的有关生物学描述,仍须借鉴传统的复合群体概念.溶组织内阿米巴的生活史有滋养体、囊前期、包囊和囊后滋养体各期图10－1,2,其中囊前期和囊后滋养体分别是滋养体转化为包囊和包圳转化为滋养体的短暂过渡期,仅出现于肠道寄生阶段.整个生活史过程仅须一种哺乳类宿主,人是主要的适宜宿主.猿、猕猴、犬、猪、鼠均有自然或实验感染的报道,但并无重要流行病意义.图10-1 溶组织内阿米巴铁苏木素染色滋养体期系该阿米巴的基本生活型,通常在结肠腔内以二分裂法繁殖.直径10～40μm,个体大小随种系而有差异,可大至60μm以上.在光镜下观察活体,可见较白细胞稍大的折光性活动小体,在适宜温度下运动活泼,常伸出单一伪足作定向阿米巴运动.扫描电镜观察,可见在表膜的一个部位附有许多小泡,为伪尾区,可能是一个排废部位.滋养体需经固定染色后方可辨明内部结构.最常用铁苏木素染色,在高倍放大的光镜下,胞质可辨认较透明的外质和颗粒状内质,内质含一典型泡状核,直径4～7μm,在不着色的纤薄核膜内缘有排列整齐的单层染色质粒chromatin granules,有一个位于正中或稍偏位的粒状核仁,核仁与核膜之间隐约可见网状核纤丝.典型的核结构有助于虫种鉴别；胞质内含食物泡及吞噬的红细胞.电镜下,滋养体的外被可见由两层电子致密层组成的典型单位膜结构及外层绒毛状糖萼外被.后者的厚度在肠壁病灶分离的滋养体常数倍于无共生物培养的个体.表膜还分布有许多含肌动蛋白的丝状突起为丝状伪足,可证明参与阿米巴的侵袭机制.扫描电镜下的表膜还可见大小不一的杯状吞噬微口phagocytic stomata,司吞噬与吞饮的功能.内质中可见众多的食物泡、空泡和大小不等的糖原粒,另有微管、溶酶体及小泡状或管状内质网,迄今未发现有线粒体、糙面内质网和典型的高尔基复合体.在肠腔内增殖的滋养体可随肠内容物下移,随着肠内环境的变化,如水分逐渐被吸收等,停止活动,团缩,排出未消化食物,形成囊前期,此期胞质内有时可出现一种特殊的营养储存结构──拟染色体chromatoid body,经分析系由90％以上的核糖核蛋白体聚合而成,能被深染,呈现独特的短棒状,为虫种鉴别的形态学特点.囊前期形成后,胞质分泌囊壁包裹于质膜之外,形成圆形的包囊期.包囊直径在10～20μm之间,电镜下可见囊壁为双层.包囊初期只具一个胞核,随后二次分裂为4核,偶见8核,粪便中可查到成熟度不同的1核、2核或成熟的4核包囊,核的结构同滋养体期,在1或2核包囊可见糖原泡和棍状的拟染色体.碘染时包囊呈淡棕色或黄色,糖原泡为棕红色彩图Ⅲ铁苏木素染色的包囊为深蓝色,糖原泡被溶解成空泡,拟染色体色深更清晰.包囊为阿米巴的传播阶段,仅见于宿主的粪便内,4核包囊具感染性,在传播上起重要作用,为阿米巴的传播阶段,仅见于宿主的粪便内,4核包囊具感染性,在传播上起重要要作用,入侵组织的滋养体不形成包囊,复合体内侵袭与非侵袭种的包囊则无法从形态学上加以肠下段经硷性消化液作用后,囊壁变薄,虫体活跃,随即脱囊而出形成含4个胞核的囊后滋养体.此期历时甚短,脱囊后核很快各分裂一次,继之胞体分为8个个体较小的小滋养体,在回盲部定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝间,以宿主肠粘液、细菌及已消化食物为营养,发育至一定大小后不断以二分裂增殖.在肠腔内的滋养体称小滋养体,虫体较小10～20μm也称肠腔共栖型.小滋养体在某种因素影响下可不同程度地入侵肠壁 ,可吞噬红细胞和组织细胞转变为大滋养体,也称组织型滋养体,其体积较大20～40μm,运动活泼,并不断破坏肠壁组织,引起原发病灶；侵入肠组织的滋养体可随血流至肝或其他部位；也可能随坏死组织脱落入肠腔,在急性期肠蠕动增加的情况下,大滋养体无成囊的充分时间,致使大量排出体外.图10－2.由于滋养体对外环境的抵御力很弱,故在传播上不起作用.而在无症状带虫者的正常粪便中可排出大量包囊,成为流行病学上的重要传染源.据估计一个带虫者每天排出的包囊可逾5000多个.生理代谢溶组织内阿米巴营兼性厌氧代谢,主要以酵解糖原获取能量.在代谢通路上因缺细胞色素及经典三羧酸循环等酶系而拥有数种特有酶系参加糖的分解反应,例如电子转运蛋白相关的还原酶系复合物可使虫体在有氧环境下有限度地利用氧,人们已利用这一酶系的还原作用研究出对阿米巴具有选择毒性作用的5－硝基咪唑类药物；溶组织内阿黧米巴可以补救途径利用各种嘌呤、嘧啶和相应的核苷合成RNA和DNA.有选择地阻断阿米巴特有的酶系作用或DNA,RNA的合成途径可用为筛选特效化疗药物的有效手段.溶组织内阿米巴体有大量多糖贮存,在培养条件下它们能特异地利用某些糖类.实验证明米淀粉能提供滋养体最佳生长的营养条件,所以常规培养基内必须加入适量米粉,以及血清、类酯胆固醇等、无机盐类、多种维生素等.在肠腔或人工培养基上,阿米巴原虫与某些细菌有明显的共生现象,共生菌不仅是肠腔内阿米巴的食料,还可造成对原虫有利的相对厌氧环境,并维持适度的酸碱条件pH.对溶组织内阿米巴营养需求和生存条件的研究已为其体外人工培养提出不断改进,从30年代的有菌培养xenic culture,到50年代的单栖培养monoxenic culture,直至60年代的无共生物纯培养axenic culture及70年代的软琼脂克隆培养作出了贡献.图10－2溶组织内阿米巴生活史溶组织内阿米巴对宿主组织的侵袭力特异地表现为一种对靶物的接触性杀伤功能.这种“触杀”机制,是一个包括对靶细胞和组织的粘附、杀伤、溶噬的连锁生理过程.滋养体表膜已现有两种具植物凝血素lectin活性的粘附因子adhesin能与靶细胞糖萼中的乙酰氨基葡萄糖GLcNAc和乙酰氨基兰乳糖胺GalNAc发生受体性结合,提供了对靶细胞进行攻击的前提.已证明此种粘附活性与虫种毒力相关.阿米巴的杀伤作用是由酶溶、细胞毒、胞噬以及协同损伤等构成的综合机制.溶组织内阿米巴原虫在完成对宿主细胞的粘附、胞溶以后即随之以胞噬,而吞噬的活力则亦与虫株的的毒力和胞溶力一致.实验也证明阿米巴对宿主中性粒细胞有化学趋附性.粒细胞被滋养体触溶后释出有毒氧化物而加剧组织破坏,说明溶组织内阿米巴的侵袭并存着宿主细胞的协同作用.致病机制溶组织内阿米巴的致病作用是虫体和宿主的相互作用,并受多种因素影响的复杂过程.人被感染后可呈从无疾病带虫状态到急性痢疾或脓肿的各种临床类型,病理和病程复杂多变.阿米巴病的发生发展与原虫的毒力、寄生微环境的理化、生物因素以及宿主机体状态等有密切的关系.善于种株毒力问题已如前述.根据近年来流行病学研究,同工酶分析,特异单克隆抗体测试,基因克隆的印证,致病与非致病种群的客观存在已无疑议.近十年来,全世界各地分离出6000多株溶组织内阿米巴分离株,发现了22种同工酶谱型zymodeme,据此,可分为与临床致病完全相一致的侵袭与非侵袭型两类谱型；随后,分别制备的单克隆抗体也相应展示了两者的抗原特异性；而近年进行的基因指纹、核酸杂交以及结合多聚酶链反应的DNA 扩增技术进一步显示了它们在遗传属性上是两个种群.现在,已可借助多种技术对分离株或样本中的病原进行种群鉴定.但是,阿米巴感染的发病还受虫株毒力以外的众多因素影响,其中宿主肠道内环境,特别是共生菌群的作用十分显着.志愿者实验表明吞食无菌包囊只发生带虫状态,随后吞服病人肠道菌种就发生了痢疾；国内外动物实验也证明,用混加产气荚膜杆菌等多种细菌的阿米巴感染小猫或豚鼠,其感染率均较无菌对照组为高,所致病变也较重.此种促成致病协同作用的菌群除提供有利于阿米巴增殖活动的理化条件外,还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力,甚至直接损害肠粘膜,为阿米巴侵入组织提供条件.另外,疾病阿米巴必须突破宿主的防卫屏障才能侵入组织繁殖.由囊后滋养体增殖的虫体群大多在回盲部或少数在乙状结肠引起原发病灶.除重症者外,原发灶仅局限于粘膜层,肠窥镜观察为稍隆起的充血小灶,中央常有针尖状溃破口.无细菌伴发感染时周围无明显炎症反应.在急性病例,增殖的滋养体能突破粘膜肌层,在疏松的粘膜下层繁殖扩展,引起液化坏死灶,形成口小底大的烧瓶样溃疡.在溃疡处可查见滋养体图10－3.溃疡间的粘膜常正常,甚至与机体的修复机制并存,这与菌痢引起的弥漫性病灶迥然不同.继发溃疡的好发部位以回盲部及乙状结肠最多,结肠的弯曲部分次之.病大小自数毫米至十多毫米不等,若有细菌伴发感染,则镜检可见坏死灶的外围有多量中性粒细胞浸润.重症病例则溃疡可深入肌层,或邻近的溃疡互相融合,致使大片粘膜脱落,因而阿米巴溃疡具有较大穿孔肌层,轻症或亚急性病例的肠壁损害可有粘膜微小溃疡至肉芽肿样溃疡的各种不同类型.慢性病例由于粘膜增生可出现阿米巴肿amoeboma.在肠粘膜下层或肌层的阿米巴滋养体可侵入静脉,随血流截留于肝窦,引起继发性阿米巴病.初起为多发性坏死小灶,与病灶外围的白细胞浸润构成肝炎期.根据宿主的机体状况,其中的一个或偶尔多个小灶融合而发展为肝脓肿.脓肿的中央为含酱色性状的坏死区,滋养体则聚集在炎症病灶外围与正常组织交界的部位脓肿壁.大的肝脓肿可发展至婴儿头颅大小.此外痢疾阿米巴也可经血路或直接经膈向胸腔穿破入肺而致肺脓肿；侵入纵隔、心包甚至脑、脾等部位引起局部脓肿,但甚为少见.肝脓肿腹壁穿孔部位,手术切口或会阴附近的皮肤也可被侵袭而发生阿米巴皮肤溃疡；如累及生殖器官则可引起阿米巴性阴道炎或前裂腺炎等.图10－3阿米巴痢疾肠壁溃疡切片1．示口小底大型溃疡； 2．示溃疡组织内阿米巴滋养体↑采 Markell等阿米巴病的临床表现较多变化,常有迁延现象,即病程延长,症状隐显无常.按WHO建议的临床分型可分为无症状的带虫感染和有症状的侵袭性感染.前者占90％以上,绝大多数系复合体中非侵袭种的感染.后者又分肠阿炎巴病包括阿米巴痢疾、肠炎,阿米巴肿,阿米巴性阑尾炎等和肠外阿米巴病包括阿米巴肝、肺、脑脓肿及皮肤阿米巴病等两类.典型的阿米巴痢疾以常伴有腹绞痛及里急后重、含脓血糖液便的急性腹型的痢疾已不多见,大多表现为亚急性或慢性迁延性肠炎,可伴有腹胀、消瘦、贫血等.肠外阿米巴病以阿米巴肝脓肿最多见,系血行播散,好发于肝右叶,常伴肠阿米巴病史,大多起病缓慢,有弛张热、肝肿大、肝区痛及进行性消瘦、贫血和营养性水肿等.阿米巴肺脓肿较少见,有肝源性和肠源性.前者多由阿米巴肝脓肿直接穿破所致；后纱血路传播,病灶不限于右下叶.极少数情况下,肝脓肿可穿入心包、穿破腹壁.肠道阿米巴也可进入肛周、阴道、尿道等引起相应部位的脓肿或炎症.宿主感染溶组织内阿米巴后可激发体液及细胞免疫应答.应用各种免疫学方法如IHA和ELISA等均可测到阿米巴病患者血中的特异抗体,除各IgG 亚类外也有IgM,IgA和IgE.IgE抗体在治愈一年内滴度虽明显跌降,但仍维持高于正常值数倍达10年以上,而IgM和IgE则多数于治愈90天内回复至原有水平.若病后3个月IgM和IgE才出现或重新出现,提示预后不良.除血清抗体以外,约80％的阿米巴病患者还可测到以IgA为主体的粪抗体copro-antibodies.实验研究表明,抗阿米巴抗体的水平与保护作用并不一致,而感染所激发的细胞免疫在抗虫机制中起重要作用.已证明侵袭型阿米巴的虫体可溶性抗原可以活化从阿米巴病人分离的淋巴细胞,分泌含丰富γ－干扰素的细胞因子,进而活化巨噬细胞和中性粒细胞,使增强吞噬力,产生超氧化物,杀伤滋养体,在体外还可抑制阿米巴蛋白质及DNA的合成.但是,阿米巴病的早期,细胞免疫多呈抑制状态,到后期才转化为有免疫保护性.这是因为阿米巴的抗原组成中含有激发免疫抑制的决定簇,在疫苗研制中应引起特别注意.此外,生活的溶组织内阿米巴具有独特的逃避宿主免疫攻击的机制,例如致病型阿米巴滋养体对补体介导的溶解作用具抵抗力；滋养体还可利用质膜能运动的特点把结合于虫体表面的抗体,不断地被一种“帽化”capping机制即把复合物集中并向后移动,通过uroid区周期性地由体表脱落而被清除.实验诊断1．病原检查确诊肠阿米巴病的方法,常用的有粪便检查、人工培养和肠镜活组织检查或刮拭物涂片检查.⑴粪便检查：1生理盐水涂片法：适用于急性痢疾患者的脓血便或阿米巴肠炎的稀便,主要检查活动的滋养体,但标本必须新鲜,送检越快越好,置4℃不宜超过4～5小时.典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色粘液样,有腥臭味.镜检可见粘液里含很多粘集成团的红细胞和较少的白细胞,有时可见棱形结晶Charcot－Leyden crystal和活动的滋养体.这些特点可与细菌性痢疾的粪便区别.2包囊浓集法：对慢性患者的成形粪样,亦可用直接涂片法查找包囊期,常作碘液染色以显示细胞核,便于鉴别诊断.但包囊检查可用浓集法提高检出率.常用的方法有硫酸锌浮集聚法和汞碘醛离心沉淀法MIFC,详附录.临床上多见的不典型迁延型阿米巴病,常不易在粪便内找到病原体.据分析,无症状患者或病变局限于盲肠和升结肠者,常规湿涂片或固定染色涂片的一次检出率不超过30％,间隔一天以上的3次送检,阳性率可提高至60～80％,送5次者可达90％以上.⑵人工培养：已有多种改良的培养基可供选用见附录.从粪便标本分离培养虫体的诊断常规都用有菌培养,但一般在多数亚急性或慢性病例的检出率不高,故培养法似不宜用作常规检查.无共生物培养需特种培养基和技术要求,宜用于研究.⑶组织检查：借助乙状结肠镜或纤维结肠镜直接观察粘膜溃疡并作活检或刮拭物涂片的检出率最高,约85％的痢疾患者可用此法检出.活体标本必须取材于溃疡边缘,脓腔穿刺亦应取材于壁部,并注意脓液性状特征.病原检查要特别注意盛器洁净及病人服药和治疗措施的影响.某些抗生素,杀虫药物,泻剂、收敛剂,高、低渗灌肠液,钡餐以及自身尿液污染均可使滋养体致死而干扰病原体的检出.2．免疫诊断由于阿米巴病的病原查诊容易漏检与误诊,免疫学诊断虽属间接的辅诊手段,却具有很大的实用价值.自60年代阿米巴无共生物培养建立和特异单克隆抗体问世后,提供了溶组织内阿米巴纯抗原和优质工具抗体,国内外陆续发展了多种免疫诊断方法.近年以酶联免疫吸附试验ELISA的各种改良法应用较多.大体上,特异循环抗体的检测在肝脓肿患者的检出率可高达95％～100％,侵袭型肠病患者85％～95％,而无症状带虫者仅10％～40％,滴度视病情可不一致,但脓肿大者多为高滴度.因此血清学诊断仅对急性发病患者有较大的辅助诊断价值,血清流行病学调查中,人群抗体滴度的消长水平可提示地区发病情况.单克隆抗体和DNA探针杂交技术的应用为探测宿主血液和排泄物中的病原物质提供了特异、灵敏并能抗干扰的示踪工具.应用单克隆抗体检测粪便、脓液内虫源抗原及DNA探针鉴定粪内虫种均已见有报告.流行病学阿米巴病呈世界性分布,全球高发地区位于墨西哥、南美洲东部、东南亚,西非等,地处北纬10°至南纬10°之间的热带和亚热带地区,平均感染率在20％以上,个别地区如埃及可达57％～87％.据报告,我国近年的人群感染率在％～％之间,大多见于经济条件、卫生状况、生活环境较差的地区,农村高于城市.随着改革形势的推进,我国全民的生活卫生水平有所提高,除个别边远地区外,典型的急性阿米巴病例已属少见,多数为散在分布的迁延型患者或带虫者.目前,我国的肠阿米巴病发病率低于肝脓肿的发病率.在欧美则高发人群主要为男性同性恋者和旅游者.在全球近5亿感染者中,侵袭型的发病患者约占10％,肠阿米巴病的发病率为阿米巴肝脓肿的5～50倍,后者的病死率为2％～10％,爆发性阿米巴肠炎则高达70％,估计每年死亡人数仅次于疟疾和血吸虫病,列为世界上死于寄生虫病的第三位.阿米巴病的传染源主要为粪便里持续有包囊排出的带虫者.包囊在外环境具较强的生存力,在潮湿低温环境可存活12天以上,水中可活9～30天,但以干燥、高温和化学药品的抗力不强,却可无损伤地通过蝇或蟑螂的消化道.阿米巴滋养体在体外极易死亡,无传播作用.溶组织内阿米巴没有重要的保虫宿主,人群的感染主要通过人际经口传染,主要传播环节是被含有包囊的粪便污染的水源.居民点的水源被污染常酿成该地区的爆发流行和异乎寻常的高感染率；其次是手指、食物或用具的被污染；卫生习惯不良的带虫者是危险的传染源,蝇及蟑螂等昆虫也能对包囊起一定的传播作用.由于缺乏有效的获得性免疫,患过阿米巴病的人仍是易感者.易感性与性别,年龄无相关性,流行统计中的男性高发现象,多与生活习惯和职业等因素有关.防治原则根据溶组织内阿米巴须通过宿主粪便排出的大量包囊污染水源食物而传播的特点,其防治措施应侧重于几个方面：1．查治病人和带虫者以控制传染源,特别要发现和治疗从事饮食工作的包囊携带者及慢性患者,必要时应予鉴别虫种,决定治疗对策.抗虫治疗目前以甲硝咪唑灭滴灵metronidazole为急性阿米巴病包括不同部位的脓肿的首选药物,口服吸收良好,副作用少,但到达结肠浓度偏低,单纯用于治疗带虫者的效果并不理想.根治肠阿米巴病应配伍用喹碘方chiniofon、碘氯羟喹vioform等对肠腔型阿米巴有效的喹啉类药物.氯喹亦为治疗肠外阿米巴病的有效药物.中药鸦胆子仁、大蒜素、白头翁等也有一定疗效,且副作用小.2．管理粪便,保护水源为切断阿米巴病传播途径的主要环节.因地制宜进行粪便无害化处理,杀灭其中包囊,并严密防止粪便污染水源,应是防制阿米巴病的关键措施.3．注意饮食饮水卫生,养成良好个人习惯,消灭害虫,搞好环境卫生,防止病从口入,均属保护易感人群的有力措施.。
溶组织内阿米巴
致病
(二)
病理变化
1. 病变部位：
–
肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，也易 累及乙状结肠和升结肠，偶累及回肠。 肠外阿米巴病：最常见肝，其次肺、 脑。腹腔、心包、生殖器官等也可见。
–
致病
(二)
病理变化
2.典型病变：
急性期： – 侵入粘膜下层，形成口小底大的烧瓶 样溃疡，溃疡间的粘膜正常或稍有充 血水肿。与细菌引起的弥漫性炎性病 灶不同。
形态
Amebiasis
Entamoeba histolytica trophozoite Entamoeba histolytica
mature cyst
生活史
生活史
生活史
Cysts are passed in feces(1). Infection by Entamoeba histolytica occurs by ingestion of mature cysts in fecally contaminated food, water, or hands (2). Excystation occurs in the small intestine(3) trophozoites released migrate to the large intestine (4). Trophozoites multiply by binary fission and produce cysts (5) passed in the feces. Cysts (protected by their cell walls) can survive days to weeks in the external environment and are responsible for transmission. In many cases, trophozoites remain confined to the intestinal lumen (noninvasive infection) of individuals who are asymptomatic carriers, passing cysts in their stool. In some patients trophozoites invade the intestinal mucosa (intestinal disease), or, through the bloodstream, extraintestinal sites such as the liver, brain, and lungs (extraintestinal
溶组织内阿米巴
致病机制
• 半胱氨酸蛋白酶
• 半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素 • 阿米巴穿孔素 *三种致病因子，通过接触—破坏—溶解 宿主组织，并抵抗补体的溶解和抗炎作用。
Байду номын сангаас
影响致病的因素
• 虫株毒力
• 细菌的协同作用 • 宿主的免疫状态
*影响溶组织内阿米巴致病的因素涉及
虫体的侵袭力、宿主的机能状态及宿主肠 道微环境。
实验诊断
• 病原学诊断
A. 粪便检查 a. 生理盐水涂片法
b. 包囊检查：碘液涂片法、硫酸锌浮聚法
B. 组织检查：乙状结肠镜检
C．培养法：从粪便标本分离培养虫体的诊断常规 都用有菌培养，但一般在多数亚急性或慢性病例 的检出率不高，故培养法似不宜用作常规检查。 • 免疫学诊断
防治原则
• 治疗病人和带虫者，首选甲硝咪。
• 加强粪便管理或无害化处理，保护水源； 防止污染。 • 消灭苍蝇、蟑螂等传播媒介。 • 注意个人卫生和饮食卫生。
病理变化
• 肠：盲肠或阑尾/乙状结肠或升结肠；
口小底大的烧瓶状溃疡； 虫体周围有溶解圈。 • 肝：最常见（肠外器官），多发于右叶； 脓液呈酱色，粘稠，有特殊的嗅味； 滋养体多在脓肿壁部，脓液中较少。
临床分型及其表现
• 肠阿米巴病
A. 阿米巴性肠炎 • 肠外阿米巴病 A. 阿米巴肝脓肿：最多见。 B. 阿米巴肺脓肿：多由肝 肺(直 接)，少数可从肠壁 肺脏(血)。 C. 阿米巴脑脓肿/皮肤阿米巴病:少见 B. 阿米巴痢疾
黄色，可见核及核仁。未成熟的包囊含 1~2个核，成熟的含4个核。可用铁苏木 素染色。
生活史要点
• 四核包囊为感染期，经口造成人体感染。
• 生活史的基本过程为： 包囊→滋养体→包囊。 • 当宿主肠壁受损或肠功能紊乱时，滋养体 侵入肠壁，并可随血流至肝、肺、脑等组 织。存在于肝脓肿的滋养体也可直接侵袭 至肺。
传染病防治：阿米巴病
传染病防治：阿米巴病
主要是由溶组织内阿米巴引起的一种人兽共患寄生虫病。
该原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物，都可成为传染源。
进食污染的水和食物而感染，亦可通过污染的手、苍蝇、蟑螂等间接经口传播，人群普通易感。
潜伏期长短不一，自1－2周至数月以上不等。
临床表
现有不同类型。
普通型：起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味。
暴发型：起病急剧，中毒症状显著，高热，寒战、谵妄、腹痛、里急后重明显，大便为脓血便，有恶臭，亦可呈水样便，每日可达20次以上，伴呕吐、虚脱，有不同程度的脱水与电
解质紊乱。
慢性型：常因急性期治疗不当所致腹泻与便秘交替出现，使临床症状反复发作，迁延2月以上或数年不愈。
久病患者常有明显的贫血、消瘦、衰弱甚或恶病质。
粪便显微镜下检出溶组织阿米巴为确诊重要依据。
可用阿米巴纯抗原检测特异性抗体，包囊携带者抗体检测为阴性。
甲硝唑、氯喹、吐根碱等有良好的疗效。
治疗患者及携带包囊者，防止饮食被污染是主要的预防措施。
1。
溶组织内阿米巴
随着科研技术的不断进步和深入，溶组织内阿米巴病的预防和治疗将有望取得突破性进 展。未来，我们期待更多新型疫苗和治疗药物的出现，为防治溶组织内阿米巴病提供更 有效的方法。同时，加强公众教育和宣传，提高人们对溶组织内阿米巴病的认识和重视
程度，也是推动防治工作的重要方面。
THANKS FOR WATCHING
新药研发
药物种类
针对溶组织内阿米巴病，新药研发主要集中在寻找新的治疗药物和改进现有药物。新药研发旨在发现具有更高疗效、 更低毒性和更少耐药性的药物。
药物研发进展
近年来，随着药物设计和合成技术的不断进步，一些新的抗溶组织内阿米巴药物进入了临床试验阶段。这些新药在体 外和动物模型中表现出良好的抗阿米巴活性，但还需进一步验证其安全性和有效性。
特性
溶组织内阿米巴具有变形能力， 可在宿主细胞内寄生，并通过包 囊传播。
生物学分类
科
内阿米巴科
目
阿米巴目
界
原生生物界
门
原生动物门
纲
阿米巴纲
发现历史
01
02
03
1837年
法国科学家L.格罗贝尔在 粪便中首次发现溶组织内 阿米巴包囊。
1857年
德国科学家R.迪博施证明 溶组织内阿米巴是人体肠 道寄生虫。
季节性分布
溶组织内阿米巴感染的发病率在温 暖、湿润的季节较高，可能与气候 条件有利于包囊的生存和传播有关。
03 溶组织内阿米巴的诊断与 治疗
诊断方法
粪便检查
通过粪便涂片或粪便培养来检测 溶组织内阿米巴滋养体或包囊。
肠镜检查
通过肠镜获取肠道组织样本，进 行病理学检查，以确诊阿米巴肠
炎。
血清学检查
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结肠内阿米巴滋养体
-
结肠内阿米巴包囊
铁苏木素染色
碘染色
-
滋体
包囊
核
E.h
E.c
-
-
-
结肠内阿米巴
(Entamoeba coli)
人体最常见的腔道共栖型阿米巴，常与溶组 织内阿米巴共存,一般对人不致病，我国平均感染 率为3.19%。在重度感染或宿主防御功能减弱时 也可产生不同程度的粘膜浅表炎症,但应注意与溶 组织内阿米巴区别。
-
滋养体：直径15-35um,核仁大而偏位，核周染色粒 大小不一、排列不齐，胞质内含颗粒、空泡、食物泡， 多含细菌，不含RBC。 包囊：较大，直径10-35um,核1-8个，未成熟包囊 的拟染色体呈草束状。
-
一、形态
1、滋养体： 形态变化大，大小为12-
60μm，具有侵袭性。 滋养体内外质分明，外质薄
而透明，内质呈颗粒状。 活体时伸出伪足作活泼的变
形运动-阿米巴运动。
-
从有症状患者组织中分离的 滋养体内质中还可见摄入的 红细胞、白细胞及细菌等。
胞核泡状,直径4-7μm，核 膜薄，其内缘有单层排列、 大小一致的核周染色质粒， 核仁细小0.5 μm ，居中， 核仁与核膜之间隐约可见网 状的核纤丝。
1.分布:溶组织内阿米巴病呈世界性分布，常见于 热带和亚热带地区,感染的高峰年龄为14岁以下 的儿童和40岁以上的成人。
-
布
溶 组 织感 内染 阿率 米地 巴区
分
-
2.流行因素:卫生条件、社会经济状况 3.流行环节： 传染源：粪便中持续带包囊者 感染方式：经口感染 易感人群：新生儿、孕妇、营养不良患者、恶性
阿米巴肿是结肠对阿米巴刺激的增生反应，主要是 组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化。
肠外阿米巴病以无菌性、液化性坏死为主，周围以 淋巴细胞浸润为主，滋养体多位于脓肿的边缘，以 肝脓肿最常见。
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3、临床表现
肠阿米巴病： 阿米巴痢疾：腹泻（1天数次或数10次）、腹
痛、里急后重、粘液血便、果酱样大便、腥臭 味。 慢性患者表现为肠阿米巴肿。 肠阿米巴病最严重的并发症：肠穿孔和继发性 腹膜炎。
叶足虫
叶足虫属于肉足鞭毛门的叶足纲，以叶状伪足 作为运动细胞器，营无性繁殖，生活史分为滋 养体和包囊两个时期，滋养体期为运动、摄食、 繁殖和致病期，包囊处于静止期，也是传播期。
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溶组织内阿米巴
（Entamoeba histolytica）
又称痢疾阿米巴，寄生于结肠和其他组织内， 引起阿米巴病，本病全球分布，多见于热带 和亚热带。据估计全世界约有5000万人感染， 每年有5-11万患者死于阿米巴病。
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四.实验诊断
1.病原检查 急性期：稀便或脓血便中查滋养体，采用生
理盐水涂片法（注意事项：保温、防止尿液 污染、及时送检） 脓肿穿刺液涂片查滋养体,虫体多在脓肿壁上。
滋养体应与组织细胞鉴别点： a.滋养体体积大，宿主细胞小； b滋养体胞核与胞质大小比例小于宿主细胞； c.滋养体有泡状细胞核，核仁居中，核周染色质粒
铁苏木素染色：包囊呈黑 蓝色，核结构清晰。
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一核包囊
二核包囊
四核包囊-成熟包囊
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二、生活史
四核包囊（感染期） 经口
核质分裂 回肠、结肠内脱囊
二分裂增殖
8个滋养体
更多滋养体（导致病变）
随肠内容物下行
虫体团缩、分泌成囊物质形成包囊（随粪便排出）
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生活史特点：
感染阶段：四核包囊 感染途径：经口 寄生部位：结肠，可移行于肝、肺与脑等 致病阶段：滋养体 宿主：人为适宜宿主，偶见猫、狗、鼠 生活史类型:简单型 基本过程：包囊→滋养体→包囊
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肠外阿米巴病
阿米巴性肝脓肿：最常见。多见于肝右叶，以右 叶顶部为主。患者多为青年男性。穿刺可见：巧 克力酱样脓液。
阿米巴性肺脓肿：多发于右肺下叶，胸痛、发热、 咳嗽、咳巧克力酱样痰。
阿米巴性脑脓肿：约1.2~2.5%的病人可出现脑脓肿，
而94%脑脓肿患者合并有肝脓肿，往往是在中枢皮质的单 一脓肿。临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。 45%病人可发展成脑膜脑炎。死亡率高。
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滋养体（铁苏木素染- 色）
2、包囊：
包囊呈无色透明的圆球体， 直径10-20μm，胞质内可见 短棒状的拟染色体（营养储 存结构）.囊壁厚,囊内有泡 状细胞核，未成熟包囊内含 糖原泡，四核包囊为成熟包 囊（感染期）。
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碘染：呈棕黄色球形小体， 可见核及核仁，胞质内可 见棕色的糖原泡及透明的 拟染色体。
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三.致病
1、致病机制 3种致病因子：
半乳糖/乙酰氨基半乳糖可抑制性凝集素——介导滋养 体吸附于宿主细胞表面
阿米巴穿孔素——导致宿主细胞损害和溶解
半胱氨酸蛋白酶——溶解宿主组织
滋养体首先通过凝集素吸附于肠上皮细胞，然后分泌
穿孔素、半胱氨酸蛋白酶杀伤肠上皮细胞和免疫细胞，
引起溃疡。
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2、病理变化
肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，也可累及乙状结肠 和升结肠，典型病变为口小底大的烧瓶样溃疡，坏 死组织中以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。
清晰； d.滋养体的胞质中可见到红细胞及组织碎片。
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慢性期、携带者： 查包囊 ，碘液染色多次送检（间 歇性排出包囊），醛醚沉淀可提高包囊检出率。
体外培养：粪便或脓肿穿刺液的培养。 核酸诊断：检测脓液、穿刺液、粪便中虫体的DNA 2.血清学检查 3.影像学诊断：肠外阿米巴病。
迪斯帕内阿米巴鉴别
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五.流行
肿瘤患者、免疫力低下、长期应用激素的病人、 同性恋者。
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六、防治
控制传染源，查治患者、包囊携带者。治疗患 者首选药物：甲硝唑；治疗包囊携带者选用巴 龙霉素、喹碘方、安特酰胺。肠外阿米巴病亦 选用甲硝唑为主，肝脓肿配合外科穿刺引流。
切断传播途径，加强粪便管理，杀灭包囊，保 护水源和食物。
加强卫生宣传教育。