兽医病理学

兽医病理学

实

验

总

结

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通过这学期的学习与实验，对兽医病理学有进一步的了解，也有了很大的收获。病理学是兽医专业的一门桥梁学科，起着承前启后的作用。病理学近年来研究愈加深化，演化成好多微分学科，对疾病的起因，发病机理以及患畜所呈现的病理变化都研究得愈加清楚。学好病理学对学好兽医这门专业有很大的帮助。实验课又强化了我们对理论知识的理解，又培养了我们的实践能力，实验极大帮助了我们，增强了我们的实践技能。

在第一节实验课上，我们观看了实验教学录像，对病因和疾病在发展中作用有了一定的理解，对疾病发展的规律有所掌握。

在高温对全身的影响—实验性热射病中将三只小鼠A﹑B﹑C放于不同的环境中，A号小鼠先测体温36.2℃然后放于杯中，B号小鼠测体温35.9℃后放于杯中，C号号小鼠测体温37.4℃后放于杯中。C号鼠经0.5％戊巴比妥钠麻醉。将三个杯同置于40℃水缸中。然后观察小鼠状态，A鼠没有麻醉，B鼠在通风环境中，C鼠经过了麻醉，因此A号小鼠表现兴奋﹑狂躁﹑呼吸急促，B号C号小鼠安然自若。在经过一段时间，A 号小鼠被汗水浸湿，呼吸困难，15分钟左右死亡。取出测体温；A号鼠37.3℃；B号鼠35.9℃；C号鼠36.8℃。分析A号鼠由于体温短时间升高，造成中枢神经急剧障碍。B号鼠由于处于通风环境，热未能对其作用。而C号鼠由于

受到了麻醉，对热敏感降低，代谢降低。在此实验中，我们得出同一致病因子高温在不同条件下，对不同机能状态的作用不同。

在不同环境温度对缺氧耐受性的影响实验中。A、B、C、三只差不多相同的小鼠，测其质量，A的质量为28.8；B的质量为35.3；C的质量为31;分别置于广口瓶中加2％ＮａｏＨ用来中和呼出的CO2，也用放入尼龙瓦。密闭分别处于不同环境中，A鼠所装瓶置于室温，B鼠所装瓶置于低温，C 鼠所装瓶置于40℃高温中，观察小鼠的变化。刚开始C鼠呼吸急促、焦躁不安。而A、B鼠此时无明显变化。但是30分钟左右死亡。A鼠40分钟出现上述同样症状，48分钟死亡；B鼠呼吸少加快，80分钟死亡。经计算A耗O278ＭＬ，B耗O2

80ML，C耗O275ML。耗O2量/克（体重）/分钟=总耗O2(ML)/ 体重（克）×存活时间经计算A为0.046，B为0.032，C为0.07.可以得出结论，环境温度越高，耗O2量越高。

在电流对不同年龄和不同个体小鼠的作用实验中，A鼠为刚出生2天的小鼠，B鼠为经过乙醚麻醉了的小鼠，Ｃ、Ｄ为不同年龄未麻醉的鼠。用２２０Ｖ电击，Ｄ死，ＡＢＣ活，再次电击，Ｃ、Ｄ死，ＡＢ活。在这个实验中说明了同一致病因子，对于不同机能的动物产生的影响不一样。

在开放性气胸实验中，取健康家兔用乌拉坦全身麻醉，

量血压、心搏，接气管导管描述呼吸，－平稳；血压为120mm ／Ｈg．用大号针头刺通左侧气胸，呼吸加深加快，血压升高到130mm／Hg抽出胸腔机械。呼吸出现代偿性加深加快，心跳恢复正常，呼吸也恢复，血压也恢复。当向胸腔两侧注入空气，血压升高，呼吸加深加快接着呼吸变慢-心跳变弱-血压下降出现痉挛性呼吸-血压继续下降，动脉血呈暗紫色-血压至30mm/Hg此时立即抽出胸腔机器抢救，呼吸血压未恢复，需立即进行人工呼吸，静脉注入尼克刹米呼吸兴奋剂来刺激呼吸，血压逐渐恢复。

在以后的几个实验中，都是以观察切片为主，通过观察切片，我们对疾病所产生的某些病变有了更深的了解。

在充血组织中，眼观充血组织呈鲜红色，体积稍肿大，温度升高，具有搏动感。镜检：小动脉毛细血管扩张，管腔内充满红细胞，局部可见炎性细胞。渗出液出血，有变性坏死物质。

淤血组织器官眼观呈暗红色或蓝紫色，体积肿大，温度降低。镜检：可见淤血器官组织内小静脉及毛细血管扩张，内充满大量红细胞。肺淤血眼观：体积肿大，呈暗红色或蓝紫色，重量增加，切面流出大量暗红色泡沫样液体镜检：肺小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张，屈曲，充满红细胞，肺泡腔内可见少量浆液和数量不等的红细胞及脱落的肺泡壁上皮。急性肝淤血：眼观：肝脏体积肿大，重量增加，被膜

紧张，边缘钝圆，表面呈暗紫红色。切面呈暗红色，静脉血管扩张，并流出大量紫红色的血液。镜检：叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张，充满红细胞中央静脉周围的肝细胞，因长期受压而萎缩或消失。慢性肝淤血：眼观肝脏由软变硬，切面可见暗红色和黄褐色相间的槟榔样花纹，称为“槟榔肝”镜检：肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张，充满红细胞，中央静脉周围的肝细胞，因长期受压而萎缩或消失，小叶周围的肝细胞因缺氧而发生颗粒变性和脂肪变性。进一步在实质细胞萎缩消失的同时，小叶间结缔组织增生使肝脏变硬变小，称为淤血性肝硬化。

血栓形成，在白色血栓阶段，眼观灰小丘质硬与心血管紧密相连。镜检：细小均匀一致粉红染的颗粒，有丝网状纤维蛋白，白细胞。混合血栓阶段，眼观：红白相间，无光泽，干燥，质地较坚实，表面波纹状。红色血栓阶段，眼观：暗红色，初光泽，湿润，有弹性，稍久水分吸收，干燥，表面粗糙，质脆、失弹、迁延，血红蛋白降解，逐渐演变为灰红色，灰白色。镜检：可见纤维网眼内充满红细胞。

梗死灶眼观：新鲜梗死灶稍降起，后期梗死灶干燥变硬，无光泽为凹陷。镜检：细胞凝固性坏死，实质细胞的微细结构消失，胞浆呈颗粒状，但组织轮廓仍存在。

萎缩眼观皮下脂肪组织消耗殆尽，心肾周围脂肪萎缩变成灰白色或灰黄色透明胶动样。实质器官：体积成正比例的

缩小，边缘变薄，被膜增厚皱缩，重量减轻，质度变硬。管状器官：管壁变薄，管腔变大。衰竭现象：逐渐消瘦贫血，被毛粗乱无光，全身水肿。镜检实质细胞体积缩小，数量减少，间质结缔组织：增生。电镜检查：萎缩细胞内，线粒体、内质网、细胞器减少，溶酶体增多。骨骼变薄变脆，红骨髓减少，黄骨髓增多。肌肉变薄，颜色变淡。镜下：肌纤维变细，细胞核密集，肌纤维间隙变宽。血液：稀薄，颜色变淡，血浆蛋白减少，镜下：红细胞减少。肝：体积缩小，重量减轻，颜色加深为深褐色，质度变硬。镜下：肝小叶缩小，肝细胞数量减少肝细胞内有脂褐素颗粒，间质结缔组织增生。肾：体积缩小，皮质变薄，皮度变硬，颜色加深。镜下：肾小管上皮细胞体积缩小，管壁变薄，管腔变大，严重时消逝、间质结缔组织增生。心脏、心肌松弛柔软。镜：心肌纤维变细、肌纤维内有脂褐素颗粒，肌纤维之间间隙增宽发生水肿。脾：体积缩小，包膜皱缩，重量减轻，镜下：白水减少不明显。白水脾皮小结消失，淋巴组织减少。淋巴结：体积变化不明显切面多汁，镜下：淋巴小结减少消失。

变性，颗粒变性眼观：体积肿大，边缘钝圆，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻，色泽颜色灰黄灰白色，浑浊无光犹如水煮过。质度变硬变脆，已碎。电镜：细胞肿胀脊突断裂溶解逐渐变空。粗面内质网：肿胀脱颗粒呈空网状结构，镜检：细胞肿胀，胞浆内出现粉红色染的细小蛋白质颗粒，细胞核