白色念珠菌感染治疗方法的研究进展
光滑念珠菌和白色念珠菌致病机制研究进展对比
光滑念珠菌和白色念珠菌致病机制研究进展对比发表时间：2014-04-03T09:37:57.780Z 来源：《医药前沿》2014年第1期供稿作者：吴晔[导读] 白色念珠菌的菌丝在入侵宿主的过程中发挥重要的作用。
而光滑念珠菌是严格的单倍体，通常只以酵母的形式生长[19]。
吴晔(桂林医学院 541001)【摘要】光滑念珠菌和白色念珠菌是临床中最常见的两个致病性酵母菌，它们都可以在人体内共生，但是在一定的诱因下他们会转变为侵袭性致病菌侵害人体。
虽然同为念珠菌，但是光滑念珠菌和白色念珠菌在入侵人体的策略上却有明显不同。
在粘附特性上，两种真A菌都有依赖不同的内环境因子来检测机体状况A而表达特定的黏附素的能力。
光滑念珠菌主要依赖的粘附素为Epa蛋白，而白色念珠菌则通过粘附素ALS3蛋白和HWP1二阶段的表达介导其整个粘附过程。
进一步的侵袭过程中，光滑念珠菌通常以酵母的形式生长，入侵策略较为保守，主要依赖宿主细胞的内吞作用进入细胞，并且能与细胞共存较长时间。
白色念珠菌采取了较积极的入侵策略，当它以菌丝形态在体内生长时，其菌丝能够快速生长并破坏宿主细胞，从而完成进一步入侵。
机体固有免疫方面，光滑念珠菌可以通过寄生于巨噬细胞来逃避机体免疫应答，它不仅在巨噬细胞内生存，而且可以在其内复制，直到巨噬细胞最终破裂。
而白色念珠菌入侵宿主后，快速生长的菌丝会迅速破坏巨噬细胞并释放真菌，引起宿主严重的炎症反应甚至导致死亡。
通过对比了解它们致病过程的差异和共同点，对诊断、预防及治疗侵袭性念珠菌感染具有重要指导意义。
【中图分类号】R378 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）01-0146-02引言近年来，临床上真菌感染有增加趋势，但真菌作为病原体在很大程度上仍未受到重视。
事实上，一些真菌疾病具有极高的病死率，每年死于真菌感染的人和死于结核病或疟疾的人一样多[1]。
在过去的十年中，真菌感染在临床上已经成为危害患者生命的严重感染[2]。
白色念珠菌凋亡机制现代研究进展
白色念珠菌凋亡机制现代研究进展杨懿;宁玉梅【摘要】The apoptosis mechanism of Candida albicans was elucidated based on biological characteristics and pathogenic mechanism of Candida albicans by consulting domestic and foreign literatures to give an insight to the further study and clinical medication.%参考国内外文献,以白色念珠菌的生物学特性,致病机制为铺垫;重点阐述白色念珠茵的凋亡机制,以期在后期实验研究以及临床用药方面,能够进一步深入研究.【期刊名称】《西部中医药》【年(卷),期】2012(025)001【总页数】4页(P106-109)【关键词】白色念珠菌;凋亡机制;综述【作者】杨懿;宁玉梅【作者单位】浙江中医药大学第二临床医学院,浙江杭州,310005;浙江中医药大学附属第二医院【正文语种】中文【中图分类】R379.4白色念珠菌(candida albicans)是妇科常见致病菌，白色念珠菌性阴道病(VVC)，大约85%由白色念珠菌引起［1］。
目前临床上治疗VVC虽然疗效确切，但其感染率与复发率逐年上升，日益严重的耐药现象，也仍然困扰着临床工作者。
能否找到使白色念珠菌凋亡的方法，从而降低复发率，成为国内外学者的研究方向之一。
本文以白色念珠菌的生物学特性、发病机制作为铺垫，着重论述白色念珠菌凋亡机制的现代研究，以期为后期进一步应用中药黄连抗白色念珠菌的实验研究和临床研究提供线索。
1 白色念珠菌的生物学特性白色念珠菌的菌体为单细胞、圆形或卵圆形，直径3～6μm，革兰阳性，但着色不均。
以芽生孢子出芽繁殖，孢子生长成芽管，但不与母体脱离，形成较长的假菌丝为生长方式。
抗白色念珠菌感染的免疫机制研究
抗白色念珠菌感染的免疫机制研究发表时间：2016-05-19T10:31:48.810Z 来源：《医药前沿》2016年4月第12期作者：徐丹韩晓伟（通讯作者）[导读] 辽宁中医药大学基础医学院免疫与病原生物教研室念珠菌是真菌的一个分属，它是一种条件致病菌,分布在人体的口咽、肠道、皮肤、泌尿道、皮肤等。
徐丹韩晓伟（通讯作者）（辽宁中医药大学基础医学院免疫与病原生物教研室辽宁沈阳 110847）【摘要】白色念珠菌感染的严重程度与机体免疫系统密切相关。
研究发现,白色念珠菌感染人体时,刺激机体产生固有免疫、细胞免疫和体液免疫应答。
其中特异性细胞免疫占主导地位。
了解认识白色念珠菌感染的免疫应答对诊断、治疗及预防白色念珠菌感染具有重要意义。
?【中图分类号】R394 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）12-0197-03念珠菌是真菌的一个分属，它是一种条件致病菌,分布在人体的口咽、肠道、皮肤、泌尿道、皮肤等。
现已经发现有400多种念珠菌，大约有几十种可以引起人类感染，在正常情况下，念珠菌寄居于人体，与人体处于互利状态，致病力较弱。
当机体患各种慢性疾病或长期应用抗生素、激素导致免疫系统受到损害、菌群失调都易患念珠菌感染，白色念珠菌为念珠菌中最常见的一种。
白色念珠菌感染机体时，机体会产生免疫应答，非特异性及特异性应答均有，对免疫应答的研究有助于白色念珠菌感染的预防和治疗。
本文对白色念珠菌感染的免疫研究加以综述。
1.白色念珠菌感染的固有免疫应答参与固有免疫应答的成分主要有固有免疫细胞及固有免疫分子二部分。
1.1 固有免疫细胞包括树突状细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和NK细胞等。
树突状细胞可识别不同形态的白色念珠菌，启动免疫应答，具有吞噬、抗原提呈和调节免疫功能。
白色念珠菌被树突状细胞吞噬后，树突状细胞分泌IL-12、 IL-6、NO、IFN-γ及TNF-α等细胞因子，调节CD4＋T细胞向Th1型细胞分化，介导细胞免疫应答；树突状细胞摄取菌丝状态的白色念珠菌时产生IL-4和IL-10，抑制IL-12的产生，启动Th2型免疫应答，促进B淋巴细胞发育和介导体液免疫[1]。
白念珠菌氟康唑耐药机制的研究进展
Ｍｅ ｃ ｈａ ｎ ｉ ｓ ｍｓ ｏ ｆ ｌｕ ｆ ｃ ｏ ｎａ ｚ ｏ ｌ ｅ — ． ｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎ ｔ ｉ ｎ Ｃａ ｎｄ ｉ ｄ ａ ａ ｌ ｂｉ ｃ ａ ｎ ｓ
Ｓ ＵＯ Ｇ ｕ ｉ — ｙ ｉ ｎ ｇ， Ｆ Ｕ Ｐ ｇ
（Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＤ ｅ ｒ ｍａ ｔ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， ＾ ｅ Ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ Ａ ｉｌ ｆ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆＫ ｕ ｎ ｍｉ ｎ ｇ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ， Ｋ ｕ ｎ ｍ ｉ ｎ ｇ ６ ５ ０ １ ０ １ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
【 关键词 】 白念珠 茵； 氟康唑 ； 耐 药机制
中 图分 类 号 ： Ｒ ３ ７ ９ ． ４ ： Ｒ ９ ７ ８ ． ５ 文献标识码 ： Ａ ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ２ — １ ３ １ ０ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ２ ． ０ １ ２
・
论著・Leabharlann 皮肤病与性 病 ２ ０ １ ３年 ４月第 ３ ５卷第 ２期
Ｊ Ｄ ｅ ｒ ｍ ａ ｔ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ａ ｎ ｄ Ｖ ｅ ｎ ｅ ｒ ｅ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ａ ｐ ｒ ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． ３ ５ ， Ｎ Ｏ ． ２
白念 珠 菌 氟康 唑耐 药机 制 的研 究进 展
ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ．Ｆ ｌ ｕ ｃ ｏ ｎ ａ ｚ ｏ ｌ ｅ ，ａ ｓ ｔ ｈ ｅ ｄ ｒ ｕ ｇ ｏ ｆ ｉ ｆ ｒ ｓ ｔ ｃ ｈ ｏ ｉ ｃ ｅ ，ｈ ａ ｓ ｂ ｅ ｅ ｎ ｕ ｓ ｅ ｄ ｗｉ ｄ ｅ ｌ ｙ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｆ ｏ Ｃａ ｎ ｄ ｉ ｄ ａ ｉ ｎ ｆ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ．Ｉ ｔ ｃ ｏ ｕ ｌ ｄ ｉ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｔ ｈ ｅ
ibrexafungerp治疗外阴阴道念珠菌病的研究进展
i b r e x a f u n g e r p治疗外阴阴道念珠菌病的研究进展赵调红黎云(庆阳市人民医院妇产科,庆阳745000)ʌ摘要ɔi b r e x a f u n g e r p是一种新型的三萜类葡聚糖合成酶抑制剂,可抑制真菌细胞壁上β-(1,3)-D-葡聚糖的生物合成,具有生物利用度高㊁安全性良好㊁发生药物相互作用少等优势,并且对念珠菌属(包括唑类和棘白菌素耐药菌)均具有抗菌活性㊂因目前咪唑类抗真菌药物耐药逐渐增多㊁外阴阴道念珠菌病易复发等特点,亟需寻找新的替代疗法㊂该文主要综述i b r e x a f u n g e r p的作用机制㊁药代动力学以及关键临床试验对外阴阴道念珠菌病的疗效及安全性㊂ʌ关键词ɔi b r e x a f u n g e r p;外阴阴道念珠菌病;抗真菌药;β-(1,3)-D-葡聚糖ʌ中图分类号ɔ R519.3ʌ文献标志码ɔ A ʌ文章编号ɔ1673-3827(2023)18-0550-04外阴阴道念珠菌病(v u l v o v a g i n a l c a n d i d i a s i s, V V C)是由念珠菌感染引起的常见外阴阴道炎症,白念珠菌是最常见的致病菌,但近年来非白念珠菌感染呈上升趋势,包括光滑念珠菌㊁近平滑念珠菌等㊂70%~75%的女性一生中至少会患1次V V C,其中45%有2~5次复发,29%有620次复发,6%有超过20次复发,且10%~20%的女性会被诊断为复杂的V V C,现有的抗真菌药治疗效果不理想,严重影响女性的生活质量[1-2]㊂随着针对葡聚糖合成酶抗真菌药物的引入,棘白菌素(卡泊芬净㊁米卡芬净㊁阿尼芬净)对侵袭性真菌感染的治疗产生了巨大影响,然而,因其缺乏口服制剂限制了在特殊人群中的使用[3]㊂另外,唑类和棘白菌素对白念珠菌和光滑念珠菌耐药已被报道,导致临床使用受限[4],唑类抗真菌药物发生药物相互作用的缺点,也限制该药物在多种合并症患者中的使用[5]㊂2021年6月美国食品药品管理局(F D A)批准i b r e x a f u n g e r p上市,是唯一一种用于治疗V V C的口服非唑类抗真菌药物,其作用靶点主要是真菌细胞壁上的β-(1,3)-D-葡聚糖酶,是真核生物所特有的酶,不存在于人类,因此人体不良反应少见[6]㊂其作用机制与棘白菌素相似,主要非竞争性抑制β-(1,3)-D-葡聚糖合成酶,虽然i b r e x a f u n g e r p产生耐药的葡聚糖酶分子靶点与棘白菌素作用分子靶作者简介:赵调红,女(汉族),硕士.E-m a i l:2465962502@q q.c o m 通信作者:黎云,E-m a i l:809004787@q q.c o m点部分重合,但i b r e x a f u n g e r p有独立的结合位点,对棘白菌素耐药菌仍有活性[7-8]㊂本文就i b r e x a-f u n g e r p的作用机制㊁药代动力学以及关键临床试验对外阴阴道念珠菌病的疗效及安全性进行综述㊂1作用机制β-(1,3)-D-葡聚糖约占真菌细胞壁组成成分的65%~90%,使其成为抗菌药物作用的主要靶点[9]㊂抑制β-(1,3)-D-葡聚糖生物合成破坏了细胞内外的渗透压平衡,导致高渗透性破坏细胞壁使细胞裂解死亡,i b r e x a f u n g e r p与棘白菌素具有相似的作用机制,通过非竞争性抑制β-(1,3)-D-葡聚糖合酶发挥作用,i b r e x a f u n g e r p对念珠菌属具有杀菌作用,对曲霉菌属具有抑菌作用[10-11]㊂但两者的酶结合位点不同,导致棘白菌素和i b r e x a f u n-g e r p耐药菌株之间的交叉抗性非常有限,β-(1,3)-D-葡聚糖合酶是一种跨膜糖基转移酶复合物,由同源基因F K S1和F K S2编码的催化亚基组成,棘白菌素的抗性是由于编码F K S基因的F k s1区域突变引起,它的长期广泛使用导致念珠菌对棘白菌素产生耐药,尤其是光滑念珠菌和耳念珠菌菌, i b r e x a f u n g e r p对具有F K S基因突变的棘白菌素耐药菌光滑念珠菌具有较强的活性[12-13]㊂2药理学i b r e x a f u n g e r p与血浆白蛋白的结合率高达99%,口服后经胃肠道吸收,在侵袭性念珠菌病鼠模型中,小鼠㊁大鼠和犬的生物利用度分别约为51%㊁45%和35%[14]㊂口服给药后以剂量依赖性积聚在阴道黏膜和分泌物中,阴道中的含量比相应血浆水平高2~5倍,i b r e x a f u n g e r p主要经肝脏的细胞色素C Y P3A4同工酶广泛代谢㊂另有研究证㊃055㊃中国真菌学杂志2023年12月第18卷第6期 C h i n J M y c o l,D e c e m b e r2023,V o l18,N o.6实,在酸性环境下i b r e x a f u n g e r p比氟康唑具有更高的抗菌活性,表明i b r e x a f u n g e r p在治疗阴道念珠菌感染方面具有治疗优势[15]㊂i b r e x a f u n g e r p的药代动力学已在健康志愿者的多项Ⅰ期研究中进行了评估,单次口服10~1600m g后,i b r e x a f u n-g e r p血浆浓度峰值出现在4~6h,最大血药浓度(C m a x)以单相方式下降,浓度-时间曲线下的平均面积(A U C0-ɕ)和C m a x在10~1600m g范围内与剂量成正比[16]㊂药效学方面,体外研究结果表明,i b r e x a f u n-g e r p对耐棘白菌素的白念珠菌和曲霉有抗菌活性,降低了最低抑菌浓度(m i n i m a l i n h i b i t o r y c o n-c e n t r a t i o n,M I C90)和半数最低抑菌浓度(I C50),且对F K S1和F K S2基因突变的光滑念珠菌也有显著的抗性[17];另外该药对耐伊曲康唑的烟曲霉㊁黄曲霉和黑曲霉均有抗菌活性,其最低有效浓度(m i n i m a l e f f e c t i v e c o n c e n t r a t i o n,M E C)为0.03~ 0.5㊁0.06和0.12μg㊃m L-1[18];i b r e x a f u n g e r p和米卡芬净对念珠菌和非念珠菌均有较强的体外抗菌活性,且两种药物体外活性相似,但i b r e x a f u n-g e r p对近平滑念珠菌和非念珠菌的M I C显着低于米卡芬净[19]㊂i b r e x a f u n g e r p和艾沙康唑联合治疗侵袭性肺曲霉病能够延长生存期㊁减少肺部损伤并且减少真菌残留,与单一疗法相比,两者具有协同作用[20]㊂3药物相互作用体外结果表明,i b r e x a f u n g e r p是C Y P3A4的底物和细胞色素P450(C Y P)2C8的抑制剂,对其他C Y P同工酶几乎没有活性,并在健康受试者中进行了Ⅰ期临床试验研究i b r e x a f u n g e r p的药物-药物相互作用潜力,研究评估了i b r e x a f u n g e r p与单剂量或多剂量罗格列酮(C Y P2C8底物)和他克莫司(C Y P3A4底物)共同给药后的相互作用潜力,研究发现罗格列酮及其代谢物不受与i b r e x a f u n-g e r p共同给药的影响,另外对他克莫司的(C m a x)也无影响㊂因此,i b r e x a f u n g e r p与C Y P介导的药物发生相互作用的可能性很低[21-22]㊂4三项关键的临床试验三项临床试验(D O V E㊁V A N I S H303和V A N I S H306)[23-25]均评价了i b r e x a f u n g e r p的治疗疗效,在这3项试验中,V V C均经显微镜证实,每个样本的阴道p Hɤ4.5,并对红斑㊁水肿和抓痕采用外阴阴道体征和症状(V S S)评分,评分范围为0~3分(0分无;3分为严重);治愈访视(T O C)时间分别为:Ⅱ期临床试验(D O V E)第10天,Ⅲ期临床试验V A N I S H303和V A N I S H306在第11ʃ3天,随访(F U)访视分别在第25天和25ʃ4天㊂主要结果的评估指标是V V C临床治愈(外阴阴道体征和症状完全消退)的患者的百分比,也就是V S S 评分为0,并包括以下次要终点:T O C访视时真菌学根除的患者百分比㊁T O C访视时达到临床改善(V S Sɤ1)和F U访视时症状缓解(第25ʃ4天)㊂4.1外阴阴道念珠菌病的Ⅱ期临床研究D O V E(N C T03253094)[23]一项随机㊁双盲㊁剂量研究的Ⅱ期临床试验,纳入患有中度至重度急性V V C的患者评估i b r e x a f u n g e r p和氟康唑治疗V V C的有效性和安全性,并确定最佳口服剂量㊂186名患者被随机分配到6个治疗组,给予i b r e x a-f u n g e r p300m g每日两次为期1d(n=27)和氟康唑150m g为期1d(n=24)的治疗㊂T O C访视第10天,i b r e x a f u n g e r p和氟康唑的临床治愈率分别为51.9%和58.3%,真菌学根除率分别为63.0%和62.5%;F U访视第25天临床治愈率分别为70.4%和50.0%,真菌学根除分别为48.1%和37.5%㊂常见的不良反应是轻度的胃肠道反应,与氟康唑相比,i b r e x a f u n g e r p患者需要较少的不良反应缓解药物(3.7%和29.2%)㊂由于此研究为2期剂量评价试验,未进行统计学分析,所提供的分析均为描述性分析,样本量较小,需要更多的研究来确定观察到的差异是否具有临床意义,总的来说,i b r e x a f u n g e r p对中度至重度V V C的疗效与氟康唑相似㊂4.2外阴阴道念珠菌病的Ⅲ期临床研究V A N I S H303(N C T03734991)[24]是一项随机㊁双盲㊁安慰剂对照的Ⅲ期临床研究,评估口服i b r e x a f u n g e r p与安慰剂对照对急性V V C患者的疗效和安全性,该项研究纳入376名患者按照2ʒ1随机分配,接受i b r e x a f u n g e r p300m g(每日2次)和匹配的安慰剂对照,治疗1d;测试的主要终点是T O C就诊时(第10天)临床治愈率(第10天所有外阴症状和体征完全消失),次要终点为T O C 访视时真菌学根除率和总体成功率(临床治愈和真菌学根除率)㊂试验结果表明,与安慰剂相比,㊃155㊃中国真菌学杂志2023年12月第18卷第6期 C h i n J M y c o l,D e c e m b e r2023,V o l18,N o.6i b r e x a f u n g e r p在主要终点和所有关键次要终点均显示出统计学优势,i b r e x a f u n g e r p的患者临床治愈率显著高于安慰剂组(50.5%v s.28.6%,P= 0.001),真菌学根除率(49.5%v s.19.4%,P< 0.001),总成功率(36.0%v s.12.6%,P< 0.001)㊂该试验的不足之处主要是该研究纳入的非白念珠菌感染患者较少,对此临床疗效未确定,结果仅限于白念珠菌相关的V V C患者㊂基于以上研究,i b r e x a f u n g e r p耐受性良好,在白念珠菌引起的V V C患者中效果较好㊂V A N I S H306(N C T03987620)[25]是一项随机㊁双盲㊁安慰剂对照的Ⅲ期临床试验,旨在进一步评估口服i b r e x a f u n g e r p与安慰剂对照在急性V V C 患者中的疗效和安全性;将纳入的366名患者以2ʒ1的比例随机分配接受i b r e x a f u n g e r p300m g (每日2次)和匹配的安慰剂对照,治疗1d;测试的主要终点是T O C访视时临床治愈(第10天所有外阴症状和体征完全消失),次要终点包括T O C访视真菌学根除率和总体成功率(临床治愈和真菌学根除率);试验结果显示,i b r e x a f u n g e r p在主要终点和所有关键次要终点方面在统计学上均优于安慰剂,接受i b r e x a f u n g e r p的患者在T O C就诊时的临床治愈率显着高于接受安慰剂的患者(63.3% v s.44.0%,P=0.007),真菌学根除率(58.5% v s.29.8%,P<0.001),总体成功率(46.1%v s.28.4%,P=0.022),且在随访中,口服i b r e x a f u n-g e r p的患者与安慰剂相比,症状持续缓解(73.9% v s.52.4%,P=0.001),以上结果均表明i b r e x a-f u n g e r p在急性V V C患者中有效㊂5安全性与耐受性Ⅰ期临床试验中超过1000名健康受试者口服高负荷剂量的i b r e x a f u n g e r p(1250m g和750 m g)持续7d,最常见不良事件(a d v e r s e e v e n t, A E)是轻中度的腹泻㊁腹痛㊁恶心㊁呕吐,并未观察到与治疗相关的严重A E,且耐受性良好[21-22];根据Ⅱ临床试验报道,i b r e x a f u n g e r p治疗后不良反应缓解药物使用率明显低于氟康唑(3.7%v s.29.2%)[23];V A N I S H303[24]研究中,与安慰剂(16.9%)相比,口服i b r e x a f u n g e r p患者(39.7%)报道了与治疗相关的A E,大多数是轻中度的胃肠道反应,包括腹泻(22.3%)㊁腹痛(5.3%)㊁恶心(10.9%)㊂V A N I S H306[25]研究中,与安慰剂(4%)相比,口服i b r e x a f u n g e r p患者(14.8%)报道了与治疗相关的A E,i b r e x a f u n g e r p的患者中,ȡ2%的治疗相关A E是恶心(6.4%轻度,0.3%中度,0.3%重度),腹泻(5.7%轻度,1.0%中度);综上临床试验数据显示,i b r e x a f u n g e r p具有良好的安全性和耐受性,发生治疗相关的严重或需要停药治疗的A E少见㊂6总结与展望i b r e x a f u n g e r p是F D A批准的首个广谱三萜类抗真菌药,它利用了葡聚糖合成酶抑制剂良好的药物活性,且具有口服和静脉给药的优势,对广泛的白念珠菌和非白念珠菌以及对氟康唑耐药的菌株均具有体外杀菌活性,治疗中度至重度V V C有效,Ⅱ期剂量临床试验显示该药与氟康唑有相似的疗效,在两项Ⅲ期临床试验中与安慰剂相比具有优势㊂但还需要更多的临床试验来评估其在特殊人群包括妊娠期㊁哺乳期和复杂V V C患者中的有效性和安全性㊂参考文献[1]D E N N I N G D W,K N E A L E M,S O B E L J D,e t a l.G l o b a lb u r d e n o f r ec u r r e n t v u l v o v a g i n a l c a nd i d i a s i s:a s y s te m a t i cr e v i e w[J].L a n c e t I n f e c t D i s,2018,18(11):e339-e47.[2]WO R K OW S K I K A,B O L A N G A.S e x u a l l y t r a n s m i t t e dd i se a s e s t r e a t m e n t g u i d e l i n e s,2015[J].MMWR R e c o mmR e p,2015,64(R 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念珠菌感染的研究进展
素、与侵入有关的酶及其表型转换。粘附素是 促进白念珠菌粘附于宿主细胞的生物分子。编 码白念珠菌识别宿主蛋白的基因分离和鉴定是 近来的热点工作。由这些基因编码的白念珠菌 粘附素多肽包括β 1p 、Als 5p和Hwp1p ，以及 Int 1p、 Mnt 1p和Pmt1p，后2者是甘露糖基转 移酶并可能通过它们在甘露聚糖合成中的作用 促进粘附。
整理课件
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病因学及发病机理
• 念珠菌病起因可能多为内源性的。促使
该病发生的因素很多，最主要的有糖尿 病，肺结核，肿瘤和艾滋病，严重烧伤， 脏器移植等；长期大量应用广谱抗生素 可出现菌群替代现象，长时间使用皮质 类固醇激素和免疫抑制剂也可招致机体 免疫功能特别是细胞免疫下降而有利于 念珠菌的感染。
整理课件
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病因学及发病机理
• 有研究发现，这两种蛋白泵功能的增强
与耐药密切相关，而且发现控制蛋白泵
念珠菌感染的研究进展整理课件1 Nhomakorabea引言
• 念珠菌感染是由念珠菌属，尤其是白念
珠菌引起的一种真菌性广谱病变。该病 病原菌既可侵犯皮肤、粘膜和指（趾） 甲等引起浅部念珠菌病，又能累及内脏、 系统甚至播散导致深部念珠菌感染。
• 随着免疫受损或低下人群的不断扩大，
机会性念珠菌病继续增多，迄今仍是医 学真菌领域研究的热点。
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病因学及发病机理
• 白念珠菌的Hwp1, Ala1p/Als5p, Als1p和
光滑念珠菌的Epa1p是属于葡萄糖磷酯酰 肌醇依赖的细胞壁蛋白(GPI-CWP)类蛋白。 对白念珠菌GPI- CWP类蛋白的基因组研 究有利于发现一些新的基因，对新的白 念珠菌黏附素的鉴定这将是未来研究的 努力方向。
白色念珠菌磷脂酶B的研究进展
[研究进展]白色念珠菌磷脂酶B的研究进展刘奇,白丽摘要:目的 介绍近年来对磷脂酶B及其与白色念珠菌毒力关系的研究进展。
方法 查阅国内外大量关于磷脂酶B的研究文献,并进行详述。
结果 白色念珠菌是最常见的条件性致病真菌。
磷脂酶B是磷脂酶家族中的重要成员,与90%的念珠菌磷脂酶细胞外活性有关,在白色念珠菌的毒力方面起着重要作用。
结论 磷脂酶B的研究成果将有助于进一步明确白色念珠菌的致病机制、耐药机制,为抗真菌药物的开发及白色念珠菌病的诊断和治疗等方面提供了新的前景。
关键词:白色念珠菌;磷脂酶B;毒力中图分类号:R378199 文献标识码:B 文章编号:1009-9727(2008)6-1050-03Advance i n the research of phospholi pa se B and the its acti on on C andida a lbicans.L I U Q i,BA IL i.(Depart m entof M edicalM icr obi ol ogy and Immunol ogy,School of Basic Medicine,Dali University,Dali671000,Yunnan,P.R.China) Abstract:O bjecti ve T o intr oduce recent p r ogress in research of the phos pholi pase B and the functi on as a virulence fac2t or of Cand ida a lbicans. M ethods Related essays on the phos pholi pase B of Cand ida a lbicans were revie wed. Results Cand ida a lbicans is the most common fungal pathogen of hu mans and has devel oped an extensive repert oire of putative viru2 lence mechanis m s.Among the many different classes of phos pholi pases,which are critical for m icr obial fungal virulence,phos pholi pase B(Plb)is res ponsible f or about90%of the extracellular activity of the candidal phos pholi pase. Conclusi on These achieve ments will have a significant r ole in the studies of the virulence,drug resistance mechanis m and devel opmentof anti-fungal medicine in Cand ida a lbicans,and opened up the ne w p r os pects for diagnosis and treat m ent about the candidi2asis albicans.Key words:Cand ida a lbicans;Phos pholi pase B;virulence 白色念珠菌(Cand ida a lbicans,CA)是人体皮肤粘膜的正常寄生菌,也是临床上重要的条件致病性真菌。
白色念珠菌和抗真菌药物的研究
白色念珠菌和抗真菌药物的研究白色念珠菌与抗真菌药物的研究白色念珠菌属于真菌，常在土壤、水土界限、人和动物的皮肤上生长。
它可以引起感染，尤其是免疫力低下的人士。
而抗真菌药物则是用来治疗真菌感染的药物。
本文就介绍一下白色念珠菌和抗真菌药物的研究进展。
一、对白色念珠菌的研究1.1 白色念珠菌的分类白色念珠菌主要分为三种：Candida albicans，Candida glabrata和Candida tropicalis。
C.albicans是最常见的白色念珠菌，占所有念珠菌感染的50-70%，而C.glabrata和C.tropicalis的感染率分别为10%和5%。
1.2 白色念珠菌的感染白色念珠菌感染主要出现在口腔、消化道、生殖器、呼吸系统和血液中。
此外，患者的免疫力低下，如癌症、骨髓移植、器官移植、HIV、长期使用激素等，也容易感染白色念珠菌。
1.3 白色念珠菌的研究进展目前，白色念珠菌对于抗真菌药物的抗药性越来越普遍。
因此，科学家们加大了对白色念珠菌的研究力度，并且发现了许多新的治疗方法。
例如，利用生物信息学技术，科学家们通过分析白色念珠菌基因组和蛋白质组，发现了很多潜在的抗菌药物靶点。
除此之外，利用技术手段对白色念珠菌进行高通量筛选，也发掘出了一些具有抗真菌活性的化合物。
二、对抗真菌药物的研究2.1 抗真菌药物的分类根据各自的机理，抗真菌药物可以分为四类：聚酮类（如氟康唑、伊曲康唑）；聚酰胺类（如阿莫罗芬）；抗代谢物类（如氟胞嘧啶、大环内酯类药物）；抗病毒药物（如福司他滨）。
2.2 抗真菌药物的研究进展由于白色念珠菌的抗药性迅速增加，抗真菌药物的研究非常重要。
近年来，科学家们对抗真菌药物进行了广泛的研究，目前已有许多新的抗真菌药物处于开发中或已进入临床试验阶段。
其中，包括三嗪类化合物、卡泊芬净和伐昔洛韦等药物。
2.3 抗真菌药物的副作用抗真菌药物虽然可以有效地治疗真菌感染，但是它们也存在一些副作用，如肝脏损伤、胃肠不适、头痛、过敏反应等。
白色念珠菌的生物膜及耐药机制的研究进展
白色念珠菌的生物膜及耐药机制的研究进展摘要：白念珠菌是最常见的与免疫和医学受损患者的生物膜形成有关的真菌，现在已经确定生物膜的形成是念珠菌病期间的一个主要毒力因子。
白念珠菌生物膜的形成是一个高度调控和协调的过程。
白色念珠菌引起的念珠菌病可表现为皮肤、粘膜或深层器官感染，对人体的危害极大。
白色念珠菌的主要治疗药物为唑类，但同时其对唑类药物的耐药性最严重，研究其耐药机制对于白色念珠菌的治疗有很大意义。
关键字：白色念珠菌；致病方式；耐药机制念珠菌属是共栖物种，因此是正常人类菌群的一部分，分布于皮肤、胃肠道和生殖道。
然而，念珠菌也可在易感患者中引起各种感染，包括老年患者、住院患者或免疫抑制患者。
侵袭性念珠菌感染是全球最常见的真菌感染之一。
据报道，念珠菌是导致医疗相关感染的主要原因之一。
在不同的念珠菌属中，白色念珠菌是最常见的临床菌种。
念珠菌病有多种临床表现，从无生命威胁的浅表皮肤粘膜感染到与念珠菌病相关的毁灭性侵袭性疾病[1]。
1.白色念珠菌的生物膜白念珠菌生物膜的发育过程可分为四个主要阶段：粘附、增殖、成熟和扩散。
在早期粘附阶段，酵母细胞附着在材料表面，形成一层基底，将生物膜固定在表面。
随后是增殖阶段，其特征是丝状化的开始，导致菌丝和假菌丝细胞的出现，这些细胞在整个生物膜发育过程中继续伸长，形成一个复杂的网络，有助于生物膜的整体稳定性。
在随后的成熟阶段，菌丝支架被包裹在一层由自产的外聚合物质（EPS）组成的毯子中，这些物质基本上起到粘合剂的作用，将整个生物膜结构固定在一起[2]。
生物膜形成的整个过程在分子水平上受到高度调控。
在过去的十年中，分子研究已经开始揭示白念珠菌生物膜生长模式下的信号传导过程。
早期研究表明，在白色念珠菌生物膜的形成过程中，形态发生转变、粘附相互作用和群体感应起着关键作用。
米切尔小组的开创性工作开始剖析单个基因/蛋白质对生物膜形成和维持的贡献，从而确定了参与生物膜形成的关键转录因子和粘附素。
白色念珠菌分子生物学分型方法研究进展
对人 类有致 病作 用 的有 １ 种 念珠 菌 ， 括 白色念 珠 省力 ； ＡＰ １ 包 Ｒ Ｄ技 术 利 用 随机 引 物 对 ＤＮ 基 因 组 进 Ａ 菌 （ ．ｌｉ ｎ） 热 带 念 珠 菌 （ ．ｒｐｃ ｌ ） 近平 行遗 传 信 息 检 测 ， 和 ＲＦ Ｐ（ｅｔｉ ｉ ｒｇ ｎ Ｃ ａｂｃ ｓ 、 ａ Ｃ ｔｏ ｉａｉ 、 ｓ 这 Ｌ ｒｓｒ ｔ ｎｆａｍｅ ｔ ｃｏ
临床感染的致病 菌中， 白色念珠 菌感 染 已跃居第 ４ 无需借助于有危害性的放射 性同位素 ， 避免了对操
位 。 对 白色念珠 菌 感 染 进 行 正 确 的诊 断 、 效 的 治 有 作 人员 的 危 害 。 由 于 Ｒ Ｄ 扩 增 所 用 引 物 序 列 短 ＡＰ （０ｈ ） １ ｐ 和复 性 温度 低 （ 般在 ３ 一 ｏ℃ ～４ ｏ℃之 间 ） ，
滑 念 珠 菌 （ ． ａ ａ ｓｌｓｓ 、 星 形 念 珠 菌 Ｃ ｐ ｒ ｐ ｉ ｉ） ｏ ｌｎ ｔ ｏｙ ｒ ｈｓ 、 Ｓ （ ｉ ｌ ｓｑ ｅ ｃ ｅ ｅ ｇｈ ｐ ｌｍｏｐ ｉ ｍ） Ｓ Ｒ ｓ ｍｐｅ ｅ ｕ ｎ ｅ ｒ一
（ ＋ｔｌ ｔｉｅ ）等ｎ 。其 中 ， Ｃ ｓ ｌ ｏｄａ ｅａ 白色 念 珠 菌 、 带 念 热
靠 传统 方法 往 往 不 能 达 到对 其 快 速 准 确 鉴 定 的 目 甚 至不 同 Ｐ Ｒ 扩 增仪 和 实验 中的人 为 因素等 ， Ｃ 都会
的 。传统 的真菌 鉴 定需 经历形 态 学 、 化 试验 、 疫 影 响 Ｒ Ｄ指 纹 图谱 条 带 的数 目、 度 和重 复 性 。 生 免 ＡＰ 强
树突状细胞与白念珠菌感染的研究进展
ｉ ｌ ｕｃｍｍ ｎｃｍ ｌ ｔ ｎｏ ａ ａａ ｉ ｉ ｓ Ｊ１Ｐ ｄ￣ ｔｎａ ｎｏ ｏ ｏ ｐｉａｏ ｆＫ ｗ ｓｋ ｄｓａｅ ． ｅ ｉｒ ｏ ｌ ｃｉ ｅ ｌ
（ 明医学院第二附属医院皮肤科 ， 昆 昆明 ６０ ０ ） ５ １ １
激分 子如 Ｃ Ｃ 。等 的 Ｄ Ｄ Ｄ Ｃ 获得 预 激 初 始 Ｔ细 胞 的 独 特 珠 菌感 染的结局 。本文对 白色念珠菌的易感 性、 免疫应答机制及树突状细胞与 白念珠菌的联 系进 能力 ＇ 。Ｄ ４ ｊ Ｃ最 大 的 特 点 是 行 了综述 ， 为进 一步研 究白念珠菌等感染性疾病的发病机 制和 治疗提供 了新思路。 关键词 ： 树突状细胞 ； 白念珠菌； 免疫应答 能够 显著刺激初 始 Ｔ细胞进 Ｒｅａ ｉ ｎ ｈ ｐ ｂ ｔ ｅ ｎ ｉ ｃ Ｃｅｌ ａ ｄ ｎ ｉ ａ Ａｌ ｉａ ｓ ｎ ｅ ｔｏ Ｌ Ｕ Ｘｉ － ｌ ｔｏ ｓ ｉ ｅ ｗｅ ｎ Ｄｅ ｄｒｔ ｌ ｎ Ｃａ ｄ ｄ ｂ ｃ ｎ Ｉ ｆ ｃｉ ｎ ｉ ／ ｕ ， ＦＵ Ｐ ， 行增 殖 ， 巨 噬 细胞 和 Ｂ淋 巴 而 Ｄ Ｎ ｎｑ． Ｄｐ ｒ ｅｔｆＤ ｒ ａｏｏｙ ｔｅＳｃｎ ｆｉａｅ ｏｐｔｌ Ｋ ｎ ｉｇＭｅｉ ｌＣ ｌｇ ， Ｅ ＧＤａ —ｉ（ ｅａｔ ｎ ｅｍ ｔ ｇ ， ｅｏｄＡ ｌ ｔ Ｈ ｓｉ ｕ ｍｎ ｄｃ ｏｌ ｅ ｍ ｏ ｌ ｈ ｉ ｄ ａｏ ｆ ａ ｅ Ｋｕ ｍｉ ｇ ６ ０１ ． ｉ ａ ｎ ｎ ５ ０１ Ｃ ｎ 细 胞 仅 能 刺 激 已活 化 的 或 记 Ａｂ ｔ ａ ｔ Ｃａ ｄ ｄ ｌ ｉａ Ｓａ ｋ ｎ ｆｏ ｏ ｔｎ ｓｉ ａ ｏ ｅ Ｉ ｅ ｔ ｃ ｔｏ ｄ ｉ ｓｒ ｅ ： ｎ ｉ ａ ａ ｂ ｃ ｎｓ ｉ ｉ ｄ ｏ ｐｐ ｒ ｉｔ ｐ ｔ ｇ ｎ． ｄ ｎ ｉ ａ ｉｎ ａ ｍｍｕ ｅ ｒ ｓ ｏ ｓ ｕ ｃ ｈ ｉ ｆ ｎ ｎ ｐ ｎｅ ｃ 忆性 Ｔ细胞 ， 因此 Ｄ Ｃ是机体 ｔ ｎ ｉ ａ ａｂ ｃ ｎ ｙ ａ ｈ ｓ ｒ ｈ ｓ ｌ ｆ ｎ ｅ ａ ｔｏ ｅｗｅ ｎ ｉ ｏ Ｃａ ｄ ｄ ｉ ａ ｓｂ ｏ ｔａ ｅｔ ｅ ｒ ｕ ｔ ｏ ｔ ｒ ｃ ｉｎ ｂ ｔ ｅ ｍｍｕ ｅｓ ｓｅ ． ｆｔ ｅ ｈ ｓ ｄ Ｃａ ｄ — ｌ ｅ ｓ ｉ ｎ ｙ ｔ ｍ ｏ ｌ ｏ ｔ ｌ ｎ ａ ｎｉ ｄ ｂｃ ｎ ． ｎ ｒ ｉ ｅｌ（ ａａ ｉａ ｓ Ｄｅ ｄｉ ｃｃ ｌ ＤＣ） ｐａ ｓａ ｍｐ ｒ ｎ ｌ ｎ ｉ ｌ ｔ ｌｙ ｎ ｉ ｏｔ ｔｒ ｅｉ ｍｍｕ ｅｒａ ｔ ｎ ｏ ｎ ｄｄ ｂｃ ｓｉｆｅ 免疫应答 的启动者， ａ ｏ ｎ ｅｃｉ ｆＣａ ｉａ ａ ｉａ ｎｅ － ｏ ｌ ｎ 对免疫 系 ｉ ． ａｌ ｎ ｕ ｅ ＣＤ４ Ｔ ｅｌ ｏ ｄｆｅ ｅ ｔ ｔ ｏ ｄｆｅ ｅ ｔｋ ｎ ｓ ｏ ｈ ｃ ｌｓｂｙ ｔ ｅ ｄ如 ｒ ｎ ｙｏ ｉ ｅ ｔ ｎ ＤＣ Ｃ ｌ ｊ ｄ ｃ ｏ ｃ ｌ ｔ ｉ ｒ ｎ ｉ ｅ ｔ ｉ ｒ ｎ ｉ ｄ ｆＴ ｅ ｌ ｓ ａ ｈ ｉ ｅ ｔｃ ｔ ｋ ｎ ｓ 统 的功 能具 有 重 要 调 节 作 用 ， ｐ ｄ ｃｄ ｂ ｏ ｒ ｕ ｅ ｙ ＤＣ． Ｕ ｉ ｅｅ ｔ ｍｍｕ ｅ ｒ ｓ ｏ ｓ ｓ ｔ ｒ ｐ． ｄ ｆ ａｌ ｎ ｕ ｎ ｅ ｅ ｒ ｓ ｌ ｆＣ ｎ ｉ ａ ａ — ｈ ｔ Ｓｄ ｆ ｒ ｎ ｉ ｎ ｐ ｎ ｅ ｎ ｅ ｕ ａ ｎ ｌｙ ｉｆ ｅ ｃ ｓｔ ｅ ｕ ｔ ｏ ａ ｄ ｄ ｌ ｅ ｎ ｉ ｌ ｈ ｓ ｂｃ ｓｉｆｅｉｎ． ｈ ｆｅｔｖ ｎｉＣａ ｄｄ ｆ ｃ ｅｄｓｄｆ ｒｎ ｍｍｕ ｅ ｍｅ ｈ ｎｓ ． ｉ ａｔｃｅ ｒ— 从而 维持 内环境 稳定 。 ｉａ ｎｅｔｏ Ｔ ｅ ｅ ｃｉｅ ａ ｔ ｎ ． ｎ ｉａ ｅ ｅ ｔｎ ｅ ｉｅｅ ｔｉ ｆ ｎ ｃ ａ ｉｍｓ Ｔ ｓ ｒ ｌ ｈ ｉ ｅ ｖｅ ｄ ｔ ｅ ａ ｅ ｔ ｂ ｌ ｙ，ｍｍｕ ｅ ｍｅ ｈ ｉｍ ｆ Ｃ ｄ ｄ ｌ ｉａ ｓ ａ ｄ ｔ ｅ ｒｌ ｔ ｎ ｂ ｔ ｅ ｎ ＤＣ ａ ｄ Ｃａ ｄ — ｉｗｅ ｈ ｃａ ｉ ｔ ｉ ｆ ｉ ｎ ｃ ａ ｓ ｏ ａ ｉａａｂｃ ｎ ｎ ｎ ， ｎ ｈ ｅａ ｏ ｅ ｅ ｎ ｉ ｉ ｗ ｎ 白念 珠 菌 是 一 种 寄 生 在 ｄ ｂ ｅ ｓ ａ ｄ ｐ ｖ ｄ ｄ ｓ ｍｅ ｎ ｗ ｉ ｅ ｏ ｕ ｔ ｅ ｔ ｄ ｎ ｔ ｅ ｐａｈ ｇ ｎ ｓｓ ａ ｄ ｔｅ ｔ ｎ ｆ Ｃ ｎ ｄａ ａ ａ ｉａ 。 ｎ ｒ ｉ ｅ ｏ ｅ ｄ ａ ｆ ｒｆ ｒｈ ｒｓｕ ｙ ｏ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ｎ ｒ ａｍｅ ｔｏ ａ ｄｉ ｌ ｎ ｏ ｓ ｈ ａ ｂ ｃ ｎ ｄ ｏ ｈ ｒｉ ｆ ｃｉ ｕ ｉｅ ｓ ｓ ｌ ｉａ ｓ ａ ｔ ｅ ｎ ｅ ｔｏ ｓ ｄ ｓ ａ ｅ ． ｎ 正常 人 群 皮 肤 黏 膜 、 化 道 、 消 Ｋｅ ｒ ｓ Ｄｅ ｄ ｉ ｃ ｃ ｌ ；Ｃ ｎｄ ｄ ｌ ｉａ ｓ ｍｍｕ ｅ ｒ ｓ ｏ ｓ ｙ ｗｏ ｄ ： ｎ ｒｔ ｅ ｌ ａ ｉ ａ ａｂ ｃ ｎ ：Ｉ ｉ ｎ ｐｎｅ ｅ 呼吸道 和生殖 道黏膜 等腔 口 树 突状细胞 （ ｅｄ ｔ ｅ ， Ｃ ｄｎｒｉ ｃｌ Ｄ ）源于体 内的多 部 位 的机 会 性 致 病 真 菌 。正 常情 况 下 不 致 病 ， 旦 ｉｃ ｌ 一 能造 血 干 细 胞 ， 为髓 系 来 源 的 Ｄ 分 Ｃ和 淋 巴 系来 源 机体的免疫力下 降或 者正常的菌群平衡被破坏 ， 如 的 Ｄ 广 泛 存 在 于 淋 巴 、 淋 巴组 织 和 体 液 中 ， Ｃ， 非 具 化 疗 的肿瘤 患者 、 滋病 患 者 ， 艾 白念珠 菌 大 量 繁殖 并 有摄 取 、 理 、 递 抗 原 给 Ｔ细 胞 和 产 生 影 响 天 然 侵 入深 层 组 织 ， 处 呈 引起 白 念珠 菌 感 染 。 白念 珠 菌 细 胞 及获 得 性 免 疫 应 答 的 细 胞 因 子 功 能 ＬＩ。Ｄ 的 前 壁 的成 分及 代 谢 产 物 可 被 机体 防 御 系 统 识 别 Ｊ免 ��
白色念珠菌感染免疫应答的研究进展
白色念珠菌感染免疫应答的研究进展黄玉淑;白丽【摘要】The pathogenesis of Candida albicans ( C. Albicans) disease is mainly due to the interaction between C. Albicans and human immune system. It stimulates human immune system to produce innate immune response, specific cellular immune response and humoral immune response. Specific cellular immune response is dominant component in response. Therefore, to understand the immune response to C. Albicans has great clinical significance in disease diagnosis, prevention and treatment.%白色念珠菌的致病是其与机体免疫系统相互作用的结果.研究发现,白色念珠菌感染人体时,刺激机体产生固有免疫及特异性细胞免疫和体液免疫应答.其中特异性细胞免疫占主导地位.了解认识白色念珠菌感染的免疫应答对诊断、预防及治疗白色念珠菌感染具有重要意义.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2012(000)009【总页数】4页(P1103-1106)【关键词】白色念珠菌;固有免疫应答;细胞免疫应答;体液免疫应答【作者】黄玉淑;白丽【作者单位】大理学院基础医学院医学微生物及免疫学教研室,云南大理671000;大理学院基础医学院医学微生物及免疫学教研室,云南大理671000【正文语种】中文【中图分类】R379白色念珠菌(Candida albicans)生物学分类属于真菌界、真菌门、半知菌亚门、半知菌纲、隐球菌目、隐球菌科、假丝酵母菌属，是寄生在人体的口腔、皮肤、呼吸道、肠道和生殖道的共生菌，是重要的条件致病菌。
白色念珠菌的研究进展(2)
白色念珠菌的研究进展摘要本文综述了近年来白色念珠菌的研究进展，包括其生物学特性、致病机制、耐药性以及诊断与治疗方法的最新研究。
通过对文献的梳理和分析，本文探讨了白色念珠菌在医疗环境中的重要性和挑战，并提出了未来研究的可能方向。
关键词:白色念珠菌;致病机制;耐药性;诊断;治疗;研究进展一、引言白色念珠菌(Candida albicans)是一种广泛存在于自然界中的条件致病菌，可以在人体多个部位引起感染。
近年来，随着医疗技术的不断发展，白色念珠菌引起的感染问题逐渐凸显，尤其是在医院环境中。
因此，对白色念珠菌的研究具有重要的临床意义和公共卫生价值。
本文旨在综述近年来白色念珠菌的研究进展，以期为临床防治提供理论支持和实践指导。
二、研究背景白色念珠菌作为一种条件致病菌，其致病能力受多种因素影响，包括宿主免疫力、微生物群落平衡以及环境因素等。
在医院环境中，白色念珠菌常常通过医疗设备、医务人员手部和病房空气等途径传播，导致患者发生感染。
此外，由于广谱抗生素和免疫抑制剂的广泛使用，白色念珠菌的耐药性也逐渐增强，给临床治疗带来极大挑战。
三、研究目的与方法本文旨在全面梳理近年来白色念珠菌的研究进展，探讨其致病机制、耐药性以及诊断与治疗方法的最新研究成果。
在研究方法上，本文采用了文献综述的方法，对国内外相关领域的学术文献进行了广泛的收集和整理并结合临床实践进行了分析和总结。
四、研究内容(一)白色念珠菌的生物学特性白色念珠菌是一种单细胞真菌，具有典型的酵母菌形态。
其生长环境广泛，可以在不同的温度、湿度和pH值条件下生长。
白色念珠菌的细胞壁主要由多糖、蛋白质和脂质组成，这些成分与其致病性和耐药性密切相关。
此外，白色念珠菌还具有较强的代谢能力和适应能力，可以适应不同的生存环境。
(二)白色念珠菌的致病机制白色念珠菌的致病机制复杂多样，主要包括粘附、侵袭、菌丝形成和生物被膜形成等过程。
在感染过程中，白色念珠菌首先通过粘附素与宿主细胞表面受体结合，实现与宿主细胞的紧密粘附。
白色念珠菌分子生物学分型方法研究进展
动物医学进展,2006,27(11):427Progress in Veterinary Medicine白色念珠菌分子生物学分型方法研究进展3王惠芳1,2,陆慧君1,贺文琦1,刘立国1,张素阁2,邓旭亮33(1.吉林大学畜牧兽医学院,吉林长春130062;2.济南军区总医院,山东济南250031;3.北京大学口腔医院口腔医学院,北京100081)中图分类号:S852.661;R519.3文献标识码:A文章编号:100725038(2006)1120004204摘 要:白色念珠菌是一种致病性酵母真菌,可引起人畜口腔、上呼吸道、阴道黏膜及全身性感染。
随着抗真菌药物的长期大量使用,真菌的耐药性越来越严重。
临床调查结果表明,白色念珠菌感染在真菌感染病例中跃居第2位。
正确鉴定与分类有利于对白色念珠菌感染进行及时诊断、预防和治疗。
文章主要对白色念珠菌的分子生物学分型方法进行综述。
关键词:白色念珠菌;分型;随机扩增多态性DNA技术念珠菌属(Genus Candida)包括大约150种不产生芽孢的酵母菌种属,现已命名的有81种。
由于它们没有能力形成有性生殖阶段,所以属于真菌超纲(Eumycetes)、不全菌纲(Deuteromycetes or f ungi imperfecti)、隐球菌科(Family cryptococcaceae)。
对人类有致病作用的有11种念珠菌,包括白色念珠菌(C.albicans)、热带念珠菌(C.tropicalis)、近平滑念珠菌(C.para psilosis)、星形念珠菌(C.stell atoi dea)等[1]。
其中,白色念珠菌、热带念珠菌和近平滑念珠菌是经常从医学标本中分离出来的3个菌种,白色念珠菌的致病力最强。
而在医院临床感染的致病菌中,白色念珠菌感染已跃居第4位[2]。
对白色念珠菌感染进行正确的诊断、有效的治疗及预防,首先需要可靠的菌种鉴定分类方法,特别是菌株间关系的分析判断,对确定传染源和传播途径十分重要。
白色念珠菌的研究进展
白色念珠菌的研究进展摘要随着医疗技术的发展，白色念珠菌引起的感染问题日益受到关注。
本文综述了近年来白色念珠菌的研究进展，主要包括其生物被膜形成机制、耐药机制、致病相关基因等方面的研究，旨在为临床防治白色念珠菌感染提供新的思路和方法。
关键词:白色念珠菌;生物被膜;耐药机制;致病相关基因;研究进展一、引言白色念珠菌，作为一种常见的条件致病菌广泛存在于人体黏膜及体表潮湿部位。
在人体微环境改变、生态平衡遭到破坏时，白色念珠菌可过度增殖或出现毒力变化，导致多种感染疾病。
因此，对白色念珠菌的研究具有重要的临床意义。
二、研究背景近年来，白色念珠菌引起的感染问题逐渐凸显，尤其在医疗领域。
由于长期使用广谱抗生素、免疫抑制剂以及医疗技术的进步，白色念珠菌感染率不断上升，成为医院感染的重要病原菌之一。
为了深入了解白色念珠菌的致病机制，研究人员从多个角度进行了深入研究。
三、研究内容1.生物被膜形成机制白色念珠菌生物被膜的形成是其致病机制中的重要环节。
生物被膜是由白色念珠菌分泌的细胞外多糖、蛋白质等组成的复杂结构，能够保护菌体免受宿主免疫系统的攻击和抗生素的杀伤。
目前，研究人员已经发现了一些与生物被膜形成相关的基因和蛋白质，如HWP1基因、ALS基因等。
这些基因和蛋白质在生物被膜的形成过程中发挥着重要作用。
2.耐药洄机制白色念珠菌的耐药性是治疗过程中的一大难题。
研究人员发现，白色念珠菌的耐药机制涉及多个方面，如药物外排泵的表达、药物靶点的改变以及生物被膜的保护作用等。
其中，药物外排泵是白色念珠菌耐药性的重要因素之一。
药物外排泵能够将进入菌体内的药物排出，降低药物在菌体内的浓度，从而导致耐药性的产生。
3.致病相关基因白色念珠菌的致病性与其致病相关基因的表达密切相关。
研究人员通过基因敲除、基因表达调控等方法，发现了一些与白色念珠菌致病性相关的基因，如HWP1基因、ALS基因和EFG1基因等。
这些基因在白色念珠菌的粘附、侵袭和生物被膜形成等致病过程中发挥着重要作用。
丁苯酞抗白色念珠菌的体内外作用及机制研究
丁苯酞抗白色念珠菌的体内外作用及机制研究背景:白色念珠菌(Candida albicans,C.albicans,CA)是常见的造成侵袭性真菌血流感染的条件致病菌。
近年来,由于三唑类等传统抗真菌药物的广泛使用,耐药的白色念珠菌的分离率不断升高,给白色念珠菌感染的治疗带来了极大的挑战。
丁苯酞(n-butylphthalide，NBP)是芹菜籽油的主要成分之一,临床上主要用于治疗急慢性脑卒中。
目前仅有文献报道同为芹菜籽提取物的其它丁苯酞结构类似物具有抗念珠菌活性,尚无关于丁苯酞抗真菌活性的研究报道。
目的:评价丁苯酞在体内和体外对白色念珠菌的抗真菌作用,并探讨其潜在的抗真菌机制。
方法:采用标准微量肉汤稀释法测定丁苯酞单用及与氟康唑(Fluconazole,FLC)联用对白色念珠菌浮游菌的作用,用分级抑菌浓度指数(Fractional inhibitory concentration index,FICI)评价两药联用的相互作用结果;采用比色法测定丁苯酞对预先形成的不同阶段生物膜的作用;通过绘制时间杀菌曲线,评估丁苯酞对白色念珠菌的动态抗真菌作用。
采用大蜡螟-白色念珠菌侵染模型,通过测定感染大蜡螟幼虫的生存率、体内真菌载菌量和组织病理学变化，评价丁苯酞的体内抗真菌作用。
采用卵黄培养基测定白色念珠菌胞外磷脂酶活性,显微镜观察菌丝形态转换,评价丁苯酞干预后白色念珠菌毒力因子的变化;采用荧光探针DCFH-DA和罗丹明123测定丁苯酞干预后白色念珠菌胞内活性氧水平和线粒体膜电位;采用荧光探针罗丹明6G,测定丁苯酞对白色念珠菌药物转运蛋白活性的影响,探讨丁苯酞和氟康唑协同抗真菌机制。
结果:(1)丁苯酞单用具有抗白色念珠菌作用,与氟康唑联用对耐药白色念珠菌具有协同抗真菌作用丁苯酞对实验所用的六株白色念珠菌均表现出抗真菌作用,MIC值均为128μg/mL。
当与氟康唑合用时,丁苯酞可将耐药白色念珠菌对氟康唑的MIC值从>512 μg/mL降至0.25-1 μg/mL，FICI值均<0.5,表现出强烈的协同作用。
光动力疗法抗白色念珠菌感染的研究进展
・综述・ 光动力疗法抗白色念珠菌感染的研究进展杨璐冯文莉【摘要】 近年来，随着广谱抗生素的广泛使用及免疫缺陷病患者数量增多，白色念珠菌感染的发生率越来越高。
目前临床治疗白色念珠菌感染性疾病以抗真菌药物为主，但长期使用对肝脏毒副作用大、难以彻底根治，且耐药现象越来越多，所以新型抗菌疗法的研究就显得尤为迫切。
光动力疗法是一种新兴的效果较好的抗菌疗法，它将光和光敏剂结合后通过光化学反应生成具有杀伤作用的单线态氧，使菌体发生氧化应激损伤，对白色念珠菌有着确切的抑制效果和较为明确的作用机制，是一种很有前途的替代传统抗真菌疗法的方法。
本文就光动力疗法抗白色念珠菌感染的研究进展作一综述。
【关键词】 念珠菌，白色； 光化学疗法； 光敏剂； 抑制Advances in inhibiting Candida albicans by photodynamic therapy Yang Lu, Feng Wenli. Department of Dermatovenereology, the Second Hospital of Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, ChinaCorresponding author: Feng Wenli, Email: fwl92@【Abstract】Due to the increased number of immunocompromised patients and the wide use ofantibiotics, the infections associated with the pathogen of the C. albicans have increased dramatically.Antifungal drugs are mainly used for clinical treatment of candidosis, but they are hard to cure candidosiscompletely and have liver toxicity. Long-term non-standard medication, drug interactions and many otherfactors have made the increasing problems of multiantibiotic resistance and severe resistance, which havemade the discovery of a new therapy extremely important. Photodynamic therapy is presented as a potentialantimicrobial therapy, in a process that combines light and photosensitizers to produce reactive oxygenspecies and cell killing. In this paper, we mainly talkde about the effects of photodynamic therapy in C.albicans infections.【Key words】 Candida albicans;Photochemotherapy;Photosensitizers;Inhibition随着广谱抗生素的广泛使用及免疫缺陷病患者数量增多，真菌感染的发生率越来越高，浅部真菌感染作为最常见疾病之一，虽然很少危及生命，但却严重影响着患者的生活质量，甚至可能造成侵入性、系统性感染，其中最常见的真菌病原体是白色念珠菌[1]。
中医治疗念珠菌感染的临床研究进展
差异。任 明霞等 采用纯中药 （ 苦参 、 黄柏 、 蛇床
［］ 中国现代 医学 杂志 ．００。０ １）３ Ｊ． ２ ０ １ （２ ：２—３ ， ２ 江学 良 。 权启镇 ． 溃疡性结 肠炎研 究新进展 ［ ］世 界华人 消 Ｊ．
化杂志 ． ０ ，（ ）２ ６ ２ ８ ２ ０ ８ ２ ：１ — １ ． Ｏ
台卫平 。 和生 ． 罗 短链脂肪 酸在溃疡性 结肠炎 病 因及 治疗 中
的作用 ［］ 世界华人消化 杂志 ， ０ ，（ ）９ — ７ Ｊ． ２ ０ ８ １ ：６ ９ ． ０
吴志祥 ． 性非特 异性 溃疡性 结 肠炎 乙状结 肠镜 象辨 证 分 慢 析 ［］ 实用 中医药杂志 ，０ １ １（ ） ７ ． Ｊ． ２ ０ ，７ ４ ： —８
解 淑琼 等ｎ 用 单 味 槐 白
皮液外 用治疗本病 ４ 例 ， ｏ 治愈 ３ ， ４例 有效 ３例 ， 无 效 ３例 ， 有 效 率 为 ９ ．％， 效 与 洁 尔 阴液 无 总 ２５ 疗
治疗本病的临床研究 近况 ， 简要整理如下 ， 以供 同
轻 ，Ｃ直肠动力 紊乱逐渐恢复 ， Ｕ 从而使粘 液血便 和里 急后 重 等 症 状缓 解 。
１ 浅部念珠菌病 １ １ 念 珠 菌 性 阴道 炎 ． 念珠菌性 阴道炎在妇 女阴道炎 中最 为常见 ， 以外 阴瘙 痒 ， 白带多 、 秽臭 为特 征， 于 中医 “ 属 阴
痒” “ 、带下病” 的范畴。 １ １１ 外治法 由于妇 女在解剖 和生理上 的特 ．． 点 ， 治法治疗本病有很大 的优越性 。同时 ， 外 针对 不 同病 例选 择 不 同 的 剂 型 进 行 治 疗 ， 收 到 好 的 常 疗效 。 １ １１１ 熏 洗 、 ．．． 冲洗 法
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白色念珠菌感染治疗方法的研究进展摘要：随着近些年医疗手段与诊治方法的不断升级，延长了许多危重病患的生存时间，使免疫力低下人群的数量不断增加，而白色念珠菌作为机会致病菌，其感染率和致死率正在逐年上升。
目前，针对白色念珠菌感染的治疗常用氯已定、氟康唑和棘白菌素等抗真菌药物，但药物本身具有较高的毒性而且难以根治感染。
随着抗真菌药物的长期使用，白色念珠菌逐渐产生了耐药性。
由于有效抗真菌药物的缺乏和耐药真菌菌株的出现，白色念珠菌感染已成为一项严重威胁人们健康的全球公共卫生问题，世界迫切需要有效的新型治疗方法。
本篇文章将对新型抗白色念珠菌药物的研发进展进行综述，以推动相关研究的进一步深入。
关键词：白色念珠菌；抗真菌药物；生物膜；1.引言白色念珠菌（candida albicans）是一种常见于人类微生物群的机会性致病菌，在因器官移植、癌症化疗、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染或植入医疗器械引起的菌群失调或免疫功能低下的人群身上会引起严重的感染性疾病，感染位置广泛，包括口腔、皮肤、泌尿生殖道和中枢神经系统等。
在世界范围内，念珠菌病以其在植入物及组织的碎片等惰性表面上和其他真菌或细菌形成复杂的生物膜结构而闻名。
其生物膜结构对现有的抗真菌药物有很强的耐药性，所以通常要用高剂量的抗真菌药物来治疗感染，但高剂量抗真菌药物又会导致许多的并发症和肾脏、肝脏的损伤。
因此，真菌感染极难根治，极易复发。
由于现有治疗方法的局限性以及病原体对抗真菌药物的耐药性不断增加，迫切需要新的治疗方法来降低白色念珠菌病的高发病率和死亡率。
1.研究进展白色念珠菌是感染率最高，致病性最强的念珠菌。
然而，白色念珠菌细胞对现有的几乎所有抗真菌药物产生不同的多重耐药机制。
因此，迫切需要寻找新的防治白色念珠菌病的策略。
1.光动力疗法光动力疗法（PDT），是基于可见光和无毒的光敏剂相互作用的一种新兴疗法。
当光敏剂被特定波长的光激活后，可以与微生物周围环境中的氧气发生反应，生成有毒的单线态氧和活性氧（ROS），通过非特异性靶向效应迅速造成细胞损伤和死亡；碘化钾可以显著增强光动力疗法对白色念珠菌的杀伤作用。
1.1.1.PDT联合抗真菌药物治疗光动力疗法是一种非侵入性的、局部的物理治疗方法，与其他方法相比，与人体的接触比较表浅，治疗失败的可能性更大，因此需要与抗真菌药物联合使用才能实现更好的治疗效果。
Snell, S.B团队发现咪康唑可以通过干扰白色念珠菌的呼吸作用来提高氧化应激水平，进而提高PDT对白色念珠菌的灭菌效果；Quiroga, E.D团队发现在经过PDT处理后，氟康唑的最低抑菌浓度呈下降趋势。
1.1.1.抗菌蓝光抗菌蓝光（aBL），由Wang, Y团队发现的基于抗菌光动力疗法和短波紫外线照射的新型光学抗菌方法，无需外在光敏剂就可以实现灭菌的效果。
研究表明，aBL与其他药剂（包括纳米颗粒、药用植物提取物、抗生素、弱超声和近红外照射等）之间存在协同效应[1]。
1.纳米粒子治疗硒纳米粒子已被Guisbiers, G 团队证实可以有效的抑制白色念珠菌生物膜的合成；Siddiqi, K.S团队发现银纳米粒子也表现出良好的抗真菌活性，预计可以作为一种廉价的广谱抗菌剂帮助人类抵抗真菌感染[2]。
1.天然化合物植物源抗真菌药物的主要优点是副作用少、作用模式多和耐药性低。
Veilleux, M.P和D. Grenier发现肉桂皮提取物对白色念珠菌生长、生物膜形成、粘附都有明显的抑制作用；Rajkowska, K团队发现亚抑菌浓度(½MIC和¼MIC)下薄荷油和丁香油可以显著降低白色念珠菌的致病性；Zhong, H团队从罂粟科植物中提取的血根碱也被证实可以抑制了一些与cAMP通路相关的粘附和菌丝特异性基因的表达；Da, S.P团队用从石榴中提取的甲壳素结合凝集素(PgTeL)处理白色念珠菌，可以导致细胞内ATP含量下降，在亚抑菌浓度可以诱导脂质过氧化；Gonçalves, S团队从豌豆种子中分离的抗菌肽Psd1对人类病原真菌有多效灭菌作用；Manoharan, R.K团队发现α-长叶烯精油和芳樟醇对白色念珠菌生物膜的形成和菌丝生长有抑制作用；Khan, S.N发现小剂量丁香酚和两性霉素B对白色念珠菌具有协同杀菌作用[3]。
1.新型抗真菌药物Bader, J.C 团队发现Rezafungin (CD101)是一种新型棘白菌素类抗真菌药物，具有抗曲霉菌和念珠菌的活性，同时对有唑类和棘白菌素耐药性的菌株也有较好的效果；Rajasekharan, S.K团队发现曼尼希碱可以通过灭活Ras-cAMP-PKA途径限制白色念珠菌的毒力；Guirao-Abad, J.P团队发现使用米卡芬净治疗白色念珠菌时，除了具有预期的抗真菌作用外，还可以在白色念珠菌细胞表面暴露葡聚糖和几丁质后，重塑细胞壁，促进了人类巨噬细胞对白色念珠菌的识别，增加了细胞因子的产生，增强了针对真菌感染的炎症反应；Hsu, L.H团队合成的季铵盐化合物PMT12-BF4可以通过调节铁稳态干扰白念珠菌的酵母-菌丝转化能力和生物膜形成；芳基氰乙基马烯酮肟（4-AN），是Masłyk, M团队报道的一种含有醌和肟基的小分子化合物，可以抑制菌丝的形成，降低细胞磷酸化蛋白质水平；Cheng, K.T发现P-113作为一种从人唾液蛋白组蛋白5中提取的抗菌肽，表现具有较高的抗念珠菌活性；Manoharan, R.K.团队发现，7-苄氧吲哚可以通过下调几个菌丝/生物膜相关基因的表达从而抑制细胞膜的形成[4]；Brauner, A团队发现银屑病蛋白可以抑制白色念珠菌的粘附和增强细胞因子的产生，增强机体免疫反应。
1.细菌提取物Allonsius, C.N团队发现鼠李糖乳杆菌GG产生的肽聚糖水解酶Msp1可以通过分解白色念珠菌细胞壁的主要聚合物几丁质，抑制白色念珠菌菌丝的形成；Meng, L团队发现橄榄链霉菌提取物SCSIO T05可以抑制白色念珠菌菌丝和生物膜的形成[5]。
1.抗菌药物的联合作用Dartevelle, P团队发现一种从嗜铬粒蛋白a提取的天然肽，可单独或与伏立康唑联合使用治疗包括口腔念珠菌病在内的白色念珠菌病。
Galdiero, E团队发现肽gH625及其类似物可以破坏预先存在的生物膜，并作为其他抗感染药物的载体，产生协同效应，单独或与常规抗真菌药物联合使用，都可以根除持久性生物膜[6]。
1.新的抗真菌药物靶点Pickerill, E.S团队发现假尿苷合成酶7（PUS7）对于白色念珠菌活性有着重要意义，缺失会导致rRNA加工缺陷并降低细胞表面疏水性。
此外，白色念珠菌PUS7的缺失会导致蜡蛾模型的温度敏感性、菌丝化缺陷、对抗真菌药物的敏感性改变，会降低白色念珠菌的生物毒力[7]。
Shivarathri, R团队发现赖氨酸乙酰转移酶(KAT)的靶点Gcn5调节多个关键毒力途径，去除Gcn5基因可以减少小鼠体内真菌的毒性[8]。
Gong, Y团队的研究表明，破坏白色念珠菌热休克蛋白（HSP）的正常功能可以抑制真菌生长、逆转白色念珠菌对传统抗真菌药物的耐受力。
蛋白质磷酸化也被证实和白色念珠菌的毒性密切相关。
1.免疫学疗法Wan, L团队发现细胞因子可以调节免疫系统的反应。
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）可以加快中性粒细胞数量和活性的恢复，降低白色念珠菌感染的死亡率；Fites, J.S团队发现诱导免疫细胞的过继性转移是一种可能实现的治疗策略。
补体和白色念珠菌之间的相互作用也值得关注。
Harpf, V团队发现尽管由于真菌细胞壁较厚，酵母菌本身不能被诱导裂解，但补体介导的趋化、调理和吞噬作用，甚至在真菌表面形成的膜攻击复合物都可以起到抗真菌的作用[9]；Rocha, F团队发现肿瘤坏死因子可以通过某种未知的途径抑制真菌生物膜的形成，进而表现抗真菌活性。
1.结论和展望目前，对白色念珠菌病的高危人群尚无有效的预防措施，白色念珠菌感染仍是治疗住院重症患者所要面临的巨大挑战。
光动力疗法对人体危害较小且成本低，但目前关于aBL的研究主要针对的是浅层感染的浮游细胞，对生物膜的灭活效果还需研究；纳米粒子新型药物领域正在被逐步开发，许多金属盐和金属纳米颗粒已被发现能有效抑制多种感染性细菌的生长，但关于其合成、杀菌性能和作用机制的报道还非常有限；天然化合物作为一种易提取、易加工的抗真菌药物，其本身的安全性可以大大缩短药物研发周期；研究者们虽然已经发现并合成了许多的新型抗菌药物，但其中的大部分的作用机制都未被明确，副作用也需持续观察；鉴于许多大规模筛选化合物的方法已经很难发现新的具有抗真菌活性的小分子，我们迫切需要一种新的抗真菌药物开发思路，而随着我们对控制白色念珠菌和其他真菌病原体形态发生的分子机制的进一步了解，潜在的抗真菌靶点的范围和种类会不断扩大；免疫学治疗提示我们也许可以通过加强真菌的抗原呈递和宿主的免疫识别来控制真菌感染。
1.参考文献[1]. Wang, Y., et al., Antimicrobial blue light inactivation of pathogenic microbes: State of the art. Drug Resist Updat, 2017. 33-35: p. 1-22.[2]. Siddiqi, K.S., A. Husen and R. Rao, A review on biosynthesis of silver nanoparticles and their biocidal properties. J Nanobiotechnology, 2018. 16(1): p. 14.[3]. Khan, S.N., et al., Synergistic fungicidal activity with low doses of eugenol and amphotericin B against Candida albicans. Biochem Biophys Res Commun, 2019. 518(3): p. 459-464.[4]. Manoharan, R.K., J.H. Lee and J. Lee, Efficacy of 7-benzyloxyindole and other halogenated indoles to inhibit Candida albicans biofilm and hyphal formation. Microb Biotechnol, 2018. 11(6): p. 1060-1069.[5]. Meng, L., et al., Efficacy of Compounds Isolated from Streptomyces olivaceus against the Morphogenesis and Virulence of Candida albicans. Mar Drugs, 2019. 17(8).[6]. Galdiero, E., et al., Eradication of Candida albicans persister cell biofilm by the membranotropic peptide gH625. Sci Rep, 2020. 10(1): p. 5780.[7]. Pickerill, E.S., et al., Pseudouridine synthase 7 impacts Candida albicans rRNA processing and morphological plasticity. Yeast, 2019. 36(11): p. 669-677.[8]. Shivarathri, R., et al., The Fungal Histone Acetyl Transferase Gcn5 Controls Virulence of the Human Pathogen Candida albicans through Multiple Pathways. Sci Rep, 2019. 9(1): p. 9445.[9]. Harpf, V., et al., Candida and Complement: New Aspects in an Old Battle. Front Immunol, 2020. 11: p. 1471.作者简介：张旭，200108，男，汉族，吉林省四平市。