膜性肾病[医学参照]
膜性肾病讲课PPT课件
专家点评与建议
膜项和难点
膜性肾病患者的生活方式和饮 食习惯的建议
膜性肾病患者的心理支持和康 复指导
问题与互动环节
案例分享：介绍膜 性肾病患者的病情 和治疗过程
互动讨论：邀请听 众提问或分享自己 的见解和经验
专家解答：邀请医 学专家对听众的问 题进行解答和指导
血浆置换：通过置 换血浆来清除体内 免疫复合物，减轻 肾脏负担
透析治疗：对于严 重的膜性肾病患者 ，需要进行透析治 疗以维持生命
手术治疗：对于少 数膜性肾病患者， 可能需要进行手术 治疗
并发症处理
膜性肾病并发症的预防
膜性肾病并发症的治疗方法
膜性肾病并发症的早期发现
膜性肾病并发症的康复指导
膜性肾病的预防与控制
预防措施
定期进行体检，及早发现膜性肾病 保持健康的生活方式，包括饮食均衡、适量运动和戒烟限酒 控制慢性疾病，如高血压、糖尿病等，以降低膜性肾病的风险 避免使用肾毒性药物，如非甾体抗炎药、抗生素等
控制策略
定期筛查：对高危人群进行定期肾功能检查，及早发现膜性肾病。 健康生活方式：保持合理饮食，适量运动，戒烟限酒，降低肥胖和高血压等风险因素。 药物治疗：在医生指导下使用免疫抑制剂、抗炎药等药物，控制病情进展。 病情监测：定期进行肾功能检查，观察病情变化，及时调整治疗方案。
患者自我管理
定期进行健康检查，及时发现并控制高血压、糖尿病等基础疾病。 遵循医生建议，按时服药，不擅自停药或更改药物剂量。 保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。 关注自身症状变化，如有异常及时就医。
定期复查与监测
定期进行尿常规、肾功能检查， 监测病情变化
留意身体症状，如出现水肿、 高血压等及时就医
膜性肾病
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观察一段时期,对肾功 能损害进展较快者,给 予积极免疫抑制剂治疗
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“最佳治疗期”进行 治疗取得良好疗效, 不延误病情
相当比例肾病综合征IMN 患者有自发缓解倾向
因例制宜
个性化治疗
传统治疗分类与分类治疗
（1）免疫抑制治疗
（2）非特异性治疗
（1）对有ESRD倾向的高危患者尽早治疗,
（2）对不具有高危因素的患者给予观察 期,以期获得自然缓解, 避免免疫抑制剂 的副作用。
低危：轻度蛋白尿 ＜4g/d， 中危：中度蛋白尿 ≥4g/d但＜8g/d， 正常或接近正常肾功能 高危：重度蛋白尿 ≥8g/d， 有肾功能不全
正常肾功能
ACEI、ARB，低蛋白ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ饮食， 控制血压 ≤125/75mmHg
ACEI、ARB，低蛋白 饮食，控制血压 ≤125/75mmHg， 观察≤6个月
未缓解
非特异性治疗
1 降压药物 ACEI、ARB 、CCB，血压≤125/75mmHg 。
2 血栓栓塞
膜性肾病有明显临床表现的肺栓塞发生率为11%，肾静脉 血栓形成发生率为35%。
目前认为对血浆白蛋白≤20g/L的高危患者应常规应用抗 凝剂：潘生丁、阿司匹林、低分子肝素、尿激酶。
新型治疗药物
1 霉酚酸酯（Mycophenolate Mofetil，MMF） 从国内外的结果看出，MMF疗效好，副作用小，但如何选择最佳剂量和疗 程并有效避免并发症仍然需要大规模的前瞻性对照研究来决定。 2 抗B细胞表面CD20的单克隆抗体（Ritumxim-ab） 因肾小球上皮下免疫复合物的形成与B细胞介导有关，因此抑制B细胞增殖 及其活性成为治疗IMN一个新的靶点。 3 他克莫司（Tacrolimus） 干扰钙依赖性信号转导途径，阻断早期T淋巴细胞淋巴因子转录，抑 制T淋巴细胞活化和增殖，影响B淋巴细胞生长和抗体形成。 4 来氟米特（ Leflunomide） 通过干扰细胞周期来抑制淋巴细胞的增殖，抑制酪氨酸激酶活性，阻断 细胞信号传导，抑制核因子-KB激活，阻断炎性因子表达。
kdigo膜性肾病2020
第4节.特殊情况
临床实践要点3.4.1 治疗后首次复发MN患者的治疗流程
治疗后首次复发MN患者的治疗流程
缓解后复发： 复发的定义不确定。 有些研究者将部分或完全缓解的患者中蛋白尿增加＞3.5g/d
定义为缓解后复发。 指南建议在评估项目中加入血清白蛋白和尿蛋白/肌酐
评估：
在耐药患者中，应检查患者依从性并监测疗效（如B细胞反应，抗利妥昔单抗抗体，IgG水平，环磷酰胺 治疗期间的白细胞减少，CNI水平）。
如果蛋白尿持续存在，而血清白蛋白增加，应考虑继发FSGS。PLA2Rab的消失可进一步支持这一点。对于 血清白蛋白水平正常或接近正常的持续蛋白尿患者，或PLA2Rab消失但仍存在持续蛋白尿的患者，应考虑 进行肾活检以确定是否有活动性膜性肾病。
•尿 IgG<250 mg / d
•尿 IgG ＞250 mg/d
•筛选系数＞0.20
第3节.膜性肾病的治疗
临床实践要点3.3.1 原发性 MN 患者治疗的注意事项： 所有伴有蛋白尿的原发性 MN 患者均应接受优化的支持治疗。 免疫抑制治疗应限制性地用于考虑有进展性肾损伤风险的患者。
第3节.膜性肾病的治疗
临床实践要点3.4.4 儿童MN管理流程
儿童MN管理流程
第4节.特殊情况
临床实践要点3.4.5 MN肾病综合征患者预防性抗凝治疗方案应基于 血栓栓塞事件和出血并发症的风险来制定。
MN患者的抗凝治疗
血清白蛋白 溴甲酚紫法＜20g/L 溴甲酚绿法＜25g/L
血清白蛋白 溴甲酚紫法
＜30g/L 溴甲酚绿法
开始治疗后 MN 的免疫学监测：
PLA2Rab 水平的明显降低表明临床反应良好，尽管没有确定临 界值，但专家认为降低 50-90％即代表 PLA2Rab水平明显降低。
膜性肾病诊断与治疗新进展
膜性肾病诊断与治疗新进展膜性肾病是一种以膜性肾小球病变为特征的慢性肾小球肾炎，是成人肾小球肾炎中最常见的一种类型。
近年来，随着医学技术的不断进步，膜性肾病的诊断和治疗也取得了一些新的进展。
本文将对膜性肾病的诊断与治疗新进展进行探讨。
一、膜性肾病的诊断1.1免疫荧光法检测：免疫荧光法是膜性肾病的诊断金标准。
目前常用的有直接免疫荧光法和间接免疫荧光法，直接免疫荧光法主要用于检测肾小球免疫球蛋白的沉积情况，而间接免疫荧光法则用于检测血清中抗人球蛋白的情况。
1.2肾脏穿刺活检：肾脏穿刺活检是膜性肾病确诊的重要手段。
通过对患者进行肾脏穿刺活检，可以直接观察肾小球病变的部位和程度，为后续治疗提供重要依据。
1.3生物标志物检测：近年来，一些研究表明，一些血清标志物如血清白蛋白、尿β2微球蛋白等可以作为膜性肾病的辅助诊断指标。
这些生物标志物的检测可以为膜性肾病的早期诊断提供一定的参考价值。
2.1药物治疗：目前对于膜性肾病的治疗主要以药物为主。
糖皮质激素和细胞毒药物是目前主要的治疗手段，可降低肾小球免疫球蛋白的沉积，延缓病情的进展。
2.2免疫调节治疗：免疫调节治疗是膜性肾病治疗的新进展，包括免疫吸附、免疫球蛋白、细胞因子和T细胞调节剂等，并通过调节机体免疫功能，减少免疫球蛋白的沉积，进而减轻肾小球损伤。
2.3中医药治疗：中医药治疗在膜性肾病治疗中也取得了一些进展，包括中药调理、针灸、艾灸等，可以改善患者的肾功能，减轻临床症状，延缓病情的进展。
2.4透析和肾移植：对于一些晚期膜性肾病患者，透析和肾移植是治疗的最终选择。
透析可以帮助患者排出体内的毒素和废物，缓解症状，而肾移植则可以彻底解决患者的肾功能问题。
3.1合理饮食：膜性肾病的发生和发展与饮食有一定的关系，患者应避免食用刺激性食物，如油腻食物、辛辣食物等。
3.2生活方式调整：预防膜性肾病的发生，还需要患者调整生活方式，保持良好的作息习惯，避免过度疲劳和精神紧张。
膜性肾病治疗方案指南
膜性肾病治疗方案指南膜性肾病治疗方案指南膜性肾病（Membranous nephropathy）是一种常见的肾小球疾病，其主要特征为肾小球基底膜的膜性增厚。
膜性肾病患者常表现为蛋白尿、水肿和高血压等症状，严重的膜性肾病可导致慢性肾脏功能不全，甚至进展为终末期肾脏病。
本文将介绍膜性肾病的治疗方案指南，包括保守治疗、药物治疗和免疫调节治疗。
1. 保守治疗保守治疗是膜性肾病治疗的基础，包括饮食控制、限制盐分和液体摄入、控制高血压等措施。
- 饮食控制：膜性肾病患者应遵循低盐、低脂、低蛋白的饮食原则。
限制膜性肾病患者蛋白摄入可以减轻肾脏负担，控制尿蛋白的丢失。
- 限制盐分和液体摄入：膜性肾病患者常合并水钠潴留，限制盐分和液体摄入有助于减轻水肿和高血压。
- 控制高血压：高血压是膜性肾病常见的症状之一，通过降低血压可以减缓肾脏病情的进展。
2. 药物治疗药物治疗是膜性肾病的重要手段，常用的药物包括：- 血压控制药物：如ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素受体拮抗剂）等，可通过降低血压和减少尿蛋白的排泄来保护肾脏功能。
- 利尿剂：如袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，可通过增加尿液排泄来减轻水肿症状。
- 免疫抑制剂：如环磷酰胺、甲泼尼龙等，可抑制免疫系统的过度活化，减少免疫反应导致的肾脏损害。
- 抗凝剂：如阿司匹林或华法林等，可减少血小板聚集和血栓形成，预防肾脏血管损伤。
3. 免疫调节治疗对于膜性肾病患者的免疫调节治疗是一种重要的治疗策略，常用的方法有：- 糖皮质激素治疗：糖皮质激素，如泼尼松龙等，是治疗膜性肾病的一线药物。
通过抑制免疫反应，减少抗体的生成和基底膜的炎症反应，从而减轻肾脏损害。
- 免疫吸附疗法：通过血浆置换或血液灌流等方法清除循环中的免疫复合物，减少肾脏的免疫反应，从而减轻肾脏病变。
- 免疫抑制剂治疗：如环磷酰胺、硫唑嘌呤等，可通过抑制免疫系统的过度活化，减少自身免疫反应导致的肾脏损害。
4. 随访和监测对于膜性肾病患者，随访和监测是治疗过程中不可忽视的一部分。
膜性肾病治疗方案指南
膜性肾病治疗方案指南膜性肾病是一种常见的肾小球疾病，临床上常见的症状包括蛋白尿、水肿、高血压等。
对于膜性肾病患者，及时有效的治疗方案对于控制病情、延缓疾病进展至关重要。
本文将就膜性肾病的治疗方案进行详细介绍，希望能够为临床医生和患者提供参考。
首先，膜性肾病的治疗应该以控制病情进展为主要目标。
对于轻度症状的患者，可以通过控制饮食、规律运动、戒烟限酒等生活方式干预来延缓病情进展。
同时，对于高血压、高血脂等并发症的患者，及时进行药物治疗也是非常重要的。
其次，对于中重度症状的患者，药物治疗是必不可少的。
常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB），它们可以有效地降低蛋白尿，减轻肾小球的炎症反应，延缓疾病的进展。
此外，对于水肿严重的患者，利尿剂的使用也是必要的。
再次，对于部分患者可能需要进行免疫抑制治疗。
膜性肾病的发病机制与免疫系统异常有关，因此对于部分患者可能需要使用糖皮质激素、环磷酰胺等免疫抑制剂来控制炎症反应，减轻肾小球的损伤。
最后，对于终末期肾病的患者，透析和肾移植是唯一的治疗选择。
透析可以通过人工的方式替代肾脏的功能，帮助患者排除体内的废物和多余水分；而肾移植则可以为患者提供一个新的健康肾脏，使其恢复正常的生活。
总之，膜性肾病的治疗方案需要根据患者的病情严重程度和个体差异来进行个体化的选择。
在治疗过程中，患者需要积极配合医生的治疗方案，并严格控制饮食、生活习惯，以期获得更好的治疗效果。
希望本文所介绍的治疗方案能够对膜性肾病患者有所帮助，也希望医生们能够根据最新的临床指南和研究成果，为患者制定更加科学、合理的治疗方案。
膜性肾病的3个治疗方案
膜性肾病的3个治疗方案膜性肾病是一种常见的肾脏疾病，主要特征是肾小球基底膜的异常增厚和免疫复合物的沉积。
该疾病会导致慢性肾脏功能受损，严重者可能发展为终末期肾脏疾病。
为了有效治疗膜性肾病，医学界提出了多种治疗方案。
本文将介绍三种常用的治疗方案：药物治疗、膜性肾病病因治疗和肾脏移植。
一、药物治疗药物治疗是膜性肾病的首要治疗方案之一。
其中，糖皮质激素是最常用的药物之一，可通过抑制免疫反应、减轻炎症反应和抑制免疫复合物在肾小球中的沉积来减缓疾病进展。
具体而言，泼尼松是最常用的糖皮质激素，剂量和疗程需个体化调整，通常需要长期服用。
此外，免疫抑制剂也是常用的药物治疗方式之一。
包括环磷酰胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等免疫抑制剂可通过抑制免疫系统的异常活性来达到治疗效果。
然而，免疫抑制剂的使用需要慎重，因为其可能会增加感染和其他副作用的风险。
二、膜性肾病病因治疗膜性肾病的治疗还需要针对具体病因进行治疗。
膜性肾病有许多潜在的病因，如病毒感染、系统性疾病（如系统性红斑狼疮）、遗传因素等。
因此，根据病因的不同，治疗方案也会有所不同。
例如，对于病毒感染引起的膜性肾病，治疗应以抗病毒药物为主。
而对于系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病引起的膜性肾病，治疗的重点是控制疾病进展，减轻免疫反应，并可能需要使用免疫抑制剂等药物。
三、肾脏移植对于进展迅速、药物治疗无效的膜性肾病患者，肾脏移植是一种有效的治疗选择。
肾脏移植可以恢复肾脏功能，提高生活质量，并且可以长期维持正常的肾脏功能。
然而，肾脏移植并非适用于所有膜性肾病患者，合适的移植候选人需要经过严格的评估和筛选。
尽管肾脏移植具有显著的治疗效果，但仍然需要注意移植后免疫抑制剂的使用和移植肾脏的排异反应等问题。
因此，在进行肾脏移植前，医生会全面评估患者的身体状况和移植可行性，并积极进行免疫抑制剂的药物管理。
总结起来，膜性肾病的治疗方案主要包括药物治疗、膜性肾病病因治疗和肾脏移植。
药物治疗是最常见的治疗方式，主要包括糖皮质激素和免疫抑制剂。
膜性肾病诊断与治疗新进展
膜性肾病诊断与治疗新进展膜性肾病（membranous nephropathy，MN）是一种常见的慢性肾小球疾病，通常表现为持续性蛋白尿和进行性肾功能损伤。
近年来，随着对膜性肾病病理生理机制的深入研究，诊断和治疗手段不断得到改进。
本文将对膜性肾病的诊断与治疗新进展进行综述。
一、膜性肾病的诊断（一）病理学特点膜性肾病主要病理学特点为肾小球毛细血管内膜下有一层或多层免疫复合物沉积，同时伴有肾小管间质炎症细胞浸润和间质纤维化等病理改变。
免疫荧光检查显示免疫球蛋白（IgG、IgM或IgA）和补体（C3、C1q等）的线状或颗粒状沉积。
电镜下可见肾小球毛细血管内膜上有膜状电子致密物沉积，呈现明显的超微结构改变。
（二）临床表现膜性肾病临床表现多样，常见的症状包括进行性蛋白尿、水肿、高血压和肾功能受损，部分患者还伴有血栓栓塞性血管炎、肾静脉血栓形成等并发症。
膜性肾病还可伴发其他器官的自身免疫疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
（三）临床检查在临床检查中，应该注意肾功能评估、尿液检查和影像学检查。
肾功能评估包括血肌酐、尿素氮、血肌酐清除率等指标，尿液检查包括尿蛋白定量、尿蛋白电泳、尿沉渣检查等，影像学检查主要是B超、CT或MRI等。
（四）免疫学检查膜性肾病的免疫学检查主要包括血清IgG、IgM、IgA水平，肾小管功能试验、免疫球蛋白电泳、补体水平等指标，有助于明确疾病的免疫病理机制。
（五）分子生物学检测最近，研究发现膜性肾病病因可能与特定基因多态性、表观遗传学等分子生物学因素有关，分子生物学检测能够为早期诊断和干预治疗提供新的手段。
（一）一般治疗膜性肾病的一般治疗主要包括对症处理和对肾功能的保护。
对症处理包括控制高血压、水肿和贫血，对肾功能的保护包括严格控制蛋白摄入、合理用药、适当运动等。
（二）免疫抑制治疗对于膜性肾病患者，特别是那些持续性蛋白尿和进行性肾功能损害的患者，免疫抑制治疗是必不可少的。
目前常用的免疫抑制药物包括糖皮质激素、环磷酰胺、环孢素、他克莫司等。
《膜性肾病及其治疗》课件
继发性膜性肾病
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免疫复合物在肾小球基底膜上皮细胞侧沉积，引发炎症反应和组织损伤。
免疫复合物沉积
细胞因子和炎症介质在发病过程中发挥重要作用，导致肾小球滤过率下降和肾小管损伤。
细胞因子和炎症介质
足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成，膜性肾病中足细胞损伤可导致蛋白尿和肾功能不全。
足细胞损伤
利尿剂
用于缓解水肿症状，常用药物有氢氯噻嗪、呋塞米等。
降压药
用于控制血压，减轻肾脏负担。常用药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等。
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控制盐、蛋白质、脂肪的摄入量，以减轻肾脏负担。
饮食调整
保持充足的睡眠，避免劳累和剧烈运动，戒烟限酒，保持良好的心态。
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膜性肾病介绍演示培训课件
抗凝治疗
对于存在高凝状态的患者，可给 予抗凝药物如华法林、低分子肝
素等预防血栓形成。
急性肾损伤处理
立即停用可能导致肾损伤的药物 ，给予肾脏替代治疗如血液透析 或腹膜透析等支持治疗，同时积
极寻找并去除病因。
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患者教育与心理支持工作部署
提高患者对疾病认知度
疾病知识普及
通过讲座、宣传册、视频等多种形式，向患者普及膜性肾病的基 本知识，包括病因、症状、治疗方法及预后等。
年龄与性别分布
MN可发生于任何年龄，但以中老年 男性多见。
临床表现与分型
临床表现
MN患者常表现为肾病综合征，包括大量蛋白尿、低白蛋白血症、水肿和高脂血症。此外，患者还可能出现血尿 、高血压和肾功能损害等症状。
分型
根据病因和发病机制的不同，MN可分为原发性膜性肾病（Idiopathic Membranous Nephropathy，iMN）和 继发性膜性肾病（Secondary Membranous Nephropathy，sMN）。iMN是一种自身免疫性疾病，而sMN则 是由其他疾病或药物使用引起的继发性肾小球损伤。
重病情，影响治疗效果。
血栓栓塞
膜性肾病患者存在高凝状态，易发 生血栓栓塞，如肾静脉血栓、下肢 深静脉血栓等，严重者可危及生命 。
急性肾损伤
部分患者可因药物使用不当、感染 等因素导致急性肾损伤，表现为肾 功能急剧下降，需要及时干预。
预防措施建议
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保持良好生活习惯
注意个人卫生，避免过度劳累 ，保持充足睡眠，适当锻炼增
免疫抑制剂
如糖皮质激素、环磷酰 胺等，用于抑制免疫反
应，减轻肾脏损伤。
降压药
膜性肾病诊断与治疗新进展
膜性肾病诊断与治疗新进展膜性肾病是一种常见的原发性肾小球疾病，也是继IgA肾病之后第二常见的肾小球疾病。
膜性肾病的发病机制尚不清楚，但已有研究证实了遗传、免疫、感染等多种因素参与了膜性肾病的发生发展。
临床上，膜性肾病的患者主要表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能不全等症状。
近年来，膜性肾病的诊断和治疗取得了一些新的进展，为临床工作提供了更好的指导。
本文将就膜性肾病的诊断和治疗新进展进行介绍和探讨。
1. 免疫病理学诊断免疫病理学是膜性肾病诊断的重要方法之一，可以通过肾脏组织活检来进行病理学检查。
膜性肾病的病理特点主要表现为肾小球系膜区呈现广泛的储积膜样物质，电镜下可见到肾小球系膜细胞上有较多的电子密度颗粒沉积。
传统的免疫病理学诊断方法主要是通过免疫组化和免疫荧光技术来检测肾脏组织中的IgG、IgM、IgA和C3等免疫球蛋白和补体成分的沉积情况。
这种方法对免疫球蛋白和补体成分的定量和定位有一定的局限性。
近年来，新的技术如免疫电镜等的应用使免疫病理学诊断得到了极大的改善。
免疫电镜技术可以直接观察和定量测定肾小球系膜区的免疫球蛋白和补体成分的沉积情况，从而为膜性肾病的诊断提供更为准确的依据。
2. 生物学标志物的应用除了免疫病理学诊断方法外，生物学标志物的应用也为膜性肾病的诊断提供了新的手段。
目前已有研究证实，血清中的一些生物学标志物如血清清蛋白、尿中的泡沫蛋白、肾小管上皮细胞因子等对膜性肾病的诊断具有一定的指导价值。
这些生物学标志物可以反映膜性肾病的肾衰竭程度、疾病活动性、预后判断等方面的信息，对于临床医生进行诊断和治疗决策具有一定的参考价值。
3. 分子生物学诊断近年来，分子生物学的发展使得膜性肾病的分子机制和基因诊断得到了更深入的研究。
目前已有多项研究表明，膜性肾病患者的肾小球组织中存在多种基因的突变和表达异常，这些基因与免疫反应、肾小球滤过膜通透性、细胞增殖等相关。
利用分子生物学技术对膜性肾病的基因突变进行检测和分析可以为患者的诊断和治疗提供更为准确的依据。
膜性肾病诊断与治疗新进展
膜性肾病诊断与治疗新进展膜性肾病是一种以肾小球毛细血管基底膜损伤和蛋白尿为主要特征的肾脏疾病，是慢性肾脏病的常见原因之一。
随着医学科技的不断进步，膜性肾病的诊断和治疗也在不断取得新进展。
本文将围绕膜性肾病的诊断和治疗新进展展开讨论，希望能为临床医生和患者提供一些有益的信息。
膜性肾病的诊断主要依靠肾活检和临床表现。
肾活检是诊断膜性肾病的“金标准”，但手术风险较大，患者接受度不高。
近年来一些新的诊断方法开始被广泛应用，比如血清标志物检测和影像学检查。
研究表明，某些血清标志物如转铁蛋白和波申酸蛋白等在膜性肾病的诊断中具有一定的参考价值。
超声造影和磁共振成像等影像学检查也可以辅助诊断膜性肾病。
这些新的诊断方法为患者提供了更多选择，有利于早期发现和干预治疗。
针对膜性肾病的治疗，传统的方法包括激素和免疫抑制剂治疗，但疗效不佳且副作用较大。
近年来，一些新的治疗方法受到了关注。
如TNF-α抑制剂对膜性肾病的治疗显示出了一定的效果，可降低蛋白尿和改善肾功能。
一些生物制剂如贝利司他和阿利伯鲁单抗等也被用于膜性肾病的治疗，并取得了一些积极的疗效。
这些新的治疗方法在改善患者生活质量和延缓疾病进展方面具有一定的优势。
除了药物治疗，膜性肾病的患者还需要注意饮食调理和生活习惯的调整。
研究表明，低盐、低脂、低糖的饮食对于减少肾脏负担、控制血压和血糖具有一定的帮助，有助于延缓疾病的进展。
适度的运动和心理调节也对于患者的康复和健康非常重要。
膜性肾病的诊断和治疗正处于不断创新和进步的阶段。
随着医学科技的不断发展，相信我们将能够不断发现更多更有效的诊断和治疗方法，为膜性肾病患者带来更多希望和福祉。
希望本文所讨论的关于膜性肾病诊断和治疗的新进展对于临床医生和患者有所帮助。
医学课件膜性肾病治疗指南
KDIGO肾小球肾炎指南推荐 成人IMN免疫抑制剂的治疗时机
7.2.1：推荐仅在临床表现为肾病综合征，并至少具备以下条件之一的 患者，才考虑糖皮质激素和免疫抑制剂治疗：
7.4.4：CNI血药浓度应在初始治疗期间，定期及一旦出现不明原因的Scr 升高（>20%）时进行检测（未分级）
Eknoyan G, et al. Kidney inter., Suppl. 2012;2:139-274.
KDIGO肾小球肾炎指南推荐 不推荐或建议的初始治疗方案
7.5.1：不推荐IMN的初始治疗单一使用糖皮质激素（1B） 7.5.2：不建议IMN的初始治疗单一使用MMF（2C）
（2C）
复发
Eknoyan G, et al. Kidney inter., Suppl. 2012;2:139-274.
IMN治疗的临床实践与思考
2019/12/25
IMN的疾病特点及治疗目标
• 80%的IMN成人患者表现为NS，其余表现为亚肾病性蛋白 尿
•
经过至少６个月的降压和降蛋白尿治疗，观察期内，24h尿蛋白持续超
过4g，并且维持在基线水平50%以上，且无下降趋势（1B）
•
存在与肾病综合征相关的严重、致残或威胁生命的临床症状（1C）
•
在确诊后6-12个月内Scr升高≥30%，但估算eGFR不低于25-
30ml/min/1.73m2，且上述改变为非肾病综合征并发症所致（2C）
7.9：IMN的预 7.9.1：表现为肾病综合征的IMN患者，如血清白蛋白显著降低
防性抗凝
膜型肾病综合症 你知道该如何治疗吗？
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢膜型肾病综合症你知道该如何治疗吗？
导语：膜型肾病综合征简称为膜型肾病，这是肾脏疾病的一种，针对这种疾病有多种治疗方法，比如患者可以采取非免疫治疗或者免疫治疗，也可以找到发
膜型肾病综合征简称为膜型肾病，这是肾脏疾病的一种，针对这种疾病有多种治疗方法，比如患者可以采取非免疫治疗或者免疫治疗，也可以找到发病原因后有针对性地治疗。
1.非免疫治疗
针对尿蛋白定量<3.5g/天，血浆白蛋白正常或轻度降低、肾功能正常的年轻患者。
（1）控制血压血压控制在125/70mmHg以下，药物首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）。
（2）抗凝治疗针对膜性肾病患者静脉血栓的高发生率，可预防性地给予抗凝治疗。
存在高危因素（尿蛋白持续>8g/天，血浆自蛋白<20g/L，应用利尿剂或长期卧床等）的患者应积极抗凝治疗。
药物首选低分子肝素注射剂，如患者长期低蛋白血症，可考虑切换口服华法令抗凝治疗，但需密切监测凝血功能。
（3）低蛋白饮食大量蛋白尿患者饮食中蛋白质摄入宜限制在0.8g/（kg·d），同时给予充分的热量，总热量一般应保证146.54kJ（35kcal）/（kg·d）。
（4）其他包括治疗水肿、高脂血症等。
2.免疫治疗
免疫抑制剂治疗取决于其蛋白尿的程度、持续时间以及肾功能的状态。
一般认为蛋白尿>3.5g/天伴肾功能减退，或蛋白尿>8g/天的高危患者应予以免疫治疗。
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
膜性肾病
膜性肾病百科名片膜性肾病(membranous nephropathy,MN)病理特点是肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚。
临床以肾病综合征(NS)或无症状性蛋白尿为主要表现。
目录编辑本膜性肾病病理虽然对原发性膜性肾病的发病机制了解不多，但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。
认为膜性肾病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害，免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。
沉着的免疫复合物激活补体，在此产生C5b-9。
补体膜攻击复合物引起蛋白尿，病变过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变引起基底膜增厚，使病变进一步发展其可能的发病机制有以下几点：1.潜在的致病抗原虽然一些学者报道在膜性肾病患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA甲状球蛋白、肿瘤相关抗原、肾小管上皮抗原、乙肝病毒等在内的一系列抗原，但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致病抗原、抗体尚未明确。
2.上皮下免疫复合物形成(1)循环免疫复合物沉着：Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质(2.5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病，其肾脏病变类似膜性肾病，免疫复合物沉积在上皮下，循环中只发现分子较小的免疫复合物。
相反，如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同，则会出现颗粒较大的免疫复合物，其沉积部位是系膜而非上皮下。
Germuth强调膜型肾病循环中的免疫复合物应具备分子量小、带大量负电荷两大特点，然而这两点真正鶒在体内不易同时具备，对循环免疫复合物学说的可靠性仍有怀疑。
(2)非肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：该学说指出病损可由循环性抗体与一种肾小球的非固有抗原发生反应而引起，后者是由于基底膜的某些生化性能和静电亲和力而于事先“植入”到肾小球形成原位免疫复合物，从而损伤肾小球。
(3)肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：此为肾小球局部固有抗原成分与循环抗体反应生成原位免疫复合物。
膜性肾病诊断与治疗新进展
膜性肾病诊断与治疗新进展膜性肾病（membranous nephropathy，MN）是一种以肾小球毛细血管管壁上出现血清蛋白样沉积为特征的慢性免疫介导肾小球疾病。
膜性肾病是成人肾小球疾病的主要类型之一，近年来发病率呈上升趋势。
由于其病情进展缓慢、不易及时发现，很多患者在发现疾病时已经进展到晚期，给治疗带来了很大困难。
对膜性肾病的诊断和治疗研究备受关注。
本文将介绍膜性肾病的诊断与治疗的新进展，帮助临床医生更好地认识和治疗这一疾病。
一、诊断（一）临床表现患有膜性肾病的患者常表现为贫血、蛋白尿和水肿等症状。
其他症状还包括高血压、低蛋白血症、高胆固醇血症等。
但需要指出的是，一些患者可能没有任何症状，只是在做尿常规检查时发现了蛋白尿。
（二）病理学特征膜性肾病的病理学特征是肾小球毛细血管的基底膜出现免疫复合物的沉积，这些免疫复合物主要是由IgG、C3和少量IgM组成。
病理学检查是确诊膜性肾病的关键步骤，但也有些限制，比如检查方法可能不够精准，易受到操作者水平的影响。
（三）免疫学诊断目前，免疫学检查是诊断膜性肾病的重要手段。
可通过血清、尿液和肾脏组织检查免疫球蛋白和补体成分来帮助诊断。
（四）分子生物学检查分子生物学检查是近年来进展较大的诊断手段。
通过检测肾组织和血清中的特定蛋白和基因变化，可以更精准地确定是否患有膜性肾病。
二、治疗（一）免疫抑制治疗因膜性肾病是一种免疫介导性疾病，因此免疫抑制治疗是目前的主要治疗方式。
常用的药物包括糖皮质激素、环磷酰胺、环孢霉素等。
这些药物可以抑制免疫系统过度活跃，减少肾小球毛细血管基底膜上的免疫复合物沉积，从而减轻肾脏损伤。
（二）抗凝治疗近年来的研究表明，抗血小板治疗和抗凝治疗在膜性肾病的治疗中也具有重要作用。
抗血小板治疗可以帮助预防血栓形成，而抗凝治疗可以减轻肾小球毛细血管基底膜的损伤。
（三）生物制剂治疗生物制剂治疗是近年来的研究热点之一。
目前有研究表明，利用单克隆抗体治疗可以精准地靶向清除肾小球毛细血管基底膜上的免疫复合物，有望成为膜性肾病的新治疗途径。
膜性肾病诊断与治疗新进展
膜性肾病诊断与治疗新进展1. 引言1.1 膜性肾病概述膜性肾病是一种常见的肾脏疾病，其特征是慢性进行性肾小球疾病。
该病主要发生在成年人，但也可见于儿童和青少年。
膜性肾病的发病机制尚不完全清楚，可能与免疫反应、遗传因素、环境因素等多种因素相关。
膜性肾病通常表现为蛋白尿、水肿、高血压等肾病综合征症状，但部分患者可能无明显症状。
诊断膜性肾病主要依靠肾活检并观察电镜下的肾小球表现。
治疗膜性肾病的方法主要包括控制高血压、蛋白尿等症状、免疫抑制治疗等。
近年来，针对膜性肾病的治疗方法不断有新的进展，如靶向免疫治疗、荷尔蒙治疗等。
膜性肾病的治疗尚面临一些挑战，但随着研究的不断深入，相信未来一定会有更多有效的治疗方法出现，为患者带来更好的预后和生活质量。
1.2 研究意义膜性肾病是一种常见的肾脏疾病，临床上病变主要发生在肾小球毛细血管壁上的基底膜上，导致膜性增生和局部炎症反应。
这种疾病不仅令患者生活质量受影响，而且可能最终导致慢性肾脏病甚至肾功能衰竭。
因此，对膜性肾病的诊断和治疗是非常重要和紧迫的任务。
近年来，随着医学科技的不断进步和研究的持续深入，关于膜性肾病的诊断与治疗方面取得了一些新的进展，这为临床医生提供了更多的选择和希望。
通过了解膜性肾病的病因和分类、临床表现、诊断方法以及治疗方法，我们可以更好地制定个性化的治疗方案，从而提高患者的治疗效果和生存质量。
因此，深入研究膜性肾病的诊断与治疗新进展具有重要的意义。
通过不断探讨和总结最新的研究成果和临床经验，不仅可以促进膜性肾病治疗的进步，还可以为今后更多类似疾病的诊断与治疗提供借鉴和参考。
希望本文能够为临床医生和研究人员提供有价值的信息，并进一步推动膜性肾病领域的发展。
2. 正文2.1 膜性肾病的病因与分类膜性肾病是一种以肾小球毛细血管壁上的膜性增生为特征的肾小球疾病。
其病因目前尚未完全明确，可能与免疫复合物、自身抗体和遗传因素等多种因素有关。
一般而言，膜性肾病可分为原发性和继发性两大类。
2020 KDIGO指南膜性肾病部分(中文翻译版)
膜性肾病3.1诊断：实践要点3.1.1. 兼有临床及血清学表现的患者，确诊膜性肾病可能不需要肾活检。
实践要点3.1.2. 不管是否存在PLA2Rab和/或TSHD7Aab，膜性肾病患者应评估相关病情（膜性肾病图解3）。
膜性肾病图解3 膜性肾病患者相关病情的评估·筛查恶性病变（人口学及年龄相关的）·胸片（结节病）·肾脏超声·用药史（非甾体抗炎，金制剂，青霉胺）·乙丙艾梅感染（有指征时）·抗核抗体·完整病史（全身性疾病，甲状腺疾病等）和体格检查（皮肤、关节）各国国情不同；肿瘤筛查的收获不是很高，尤其是相对年轻患者；很多医学中心会进行胸部平片或CT检查，寻找铁缺乏及要求患者必须参加胸部和结肠癌症的全国筛查计划；50-60岁以上男性进行前列腺特异性抗原的检测。
3.2预后实践要点3.2.1. 使用临床及实验室标准来评估膜性肾病患者肾功能进行性恶化的风险（膜性肾病表1）。
膜性肾病表1评估肾功能进行性恶化的临床标准低风险中风险高风险很高风险·eGFR正常，蛋白尿＜3.5g/d 和或血清白蛋白＞30g/L ·eGFR正常，蛋白尿＞4g/d或使用ACEI/ARB的保守治疗6个月后下降不大于50%·PLA2Rab＜50RU/ml·轻度低分子量蛋白尿·筛选系数＜0.15·尿IgG＜250mg/d·eGFR＜60ml/min/1.73m2*·持续6个月以上的蛋白尿8g/d·PLA2Rab＞150RU/ml†·大量的低分子量蛋白尿尿IgG＜250mg/d·筛选系数＞0.20·威胁生命的肾病综合征·不能用其他解释的肾功能快速恶化·间隔6-12个月的两次集尿标本显示大量的低分子量蛋白尿很多研究是使用血清肌酐值来指导治疗，通常以>1.5 mg/dl来定义肾功能不全。
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膜性肾病一、定义：膜性肾病是一个病理形态学诊断名词，其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管襻上皮侧可见大量的免疫复合物沉积。
多见于40岁以上患者，大多数患者以肾病综合征起病，约20%的患者表现为无症状、非肾病范围的蛋白尿。
二、发病原因及机制特发性：大多与抗磷脂酶A2受体抗体（PLA2R）相关，PLA2R抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。
特发性膜性肾病沉积物局限于肾小球基底膜的上皮侧，一般不伴肾小球固有细胞增殖和局部炎症反应，如有，则需排除继发性膜性肾病可能。
三、临床表现大多数患者以肾病综合征起病，约20%的患者表现为无症状、非肾病范围的蛋白尿。
膜性肾病患者尿蛋白定量很少超过15 g/d，如超过，要注意微小病变性肾病或局灶节段性肾小球硬化的可能。
膜性肾病患者每天尿蛋白定量波动很大，可能与患者蛋白摄入、体位和活动量有关。
约有一半患者有镜下血尿，但大量镜下血尿不是膜性肾病的特征，临床上要注意寻找继发性病因。
17%～50%成年患者起病时伴高血压。
若起病时就有高血压和肾功能损害，预后通常较差。
膜性肾病起病往往较隐匿，有些患者是在常规体检时发现有蛋白尿。
突然起病，尤其是伴明显肾小管功能损害者，要警惕继发性膜性肾病的存在(感染、药物和毒物)。
膜性肾病患者，特别是肾病综合征临床表现持续存在的情况下，静脉血栓的发生率可以高达40%，明显高于其他肾小球疾病患者。
蛋白尿的程度和持续时间与患者预后关系密切。
此外，男性、高龄患者、伴肾功能不全和较多肾小球硬化和肾小管损伤者预后较差。
1.症状(1)年龄以40岁以上多见，起病往往较隐匿；(2)临床表现为肾病综合征(大量蛋白尿、低蛋白血症、高度浮肿、高脂血症)，或无症状、非肾病范围的蛋白尿；(3)可伴少量镜下血尿；(4)部分病人伴高血压和/或肾功能损伤。
2.体征双下肢或颜面浮肿，严重时可出现腹腔积液、胸腔积液，多为漏出液；部分患者可无临床症状，在常规体检时发现有蛋白尿。
四、肾活检病理改变(1)光镜：肾小球毛细血管襻基底膜病变是膜性肾病的特征性改变。
肾小球无增生性和炎症渗出性病变；晚期可出现系膜区增宽、节段性细胞增生；也可表现为肾小球毛细血管袢节段塌陷、废弃，甚至整个肾小球毁损。
早期光镜下肾小球体积正常或稍增大，毛细血管襻开放好、轻度扩张，PASM-Masson和Masson三色染色上皮侧可见颗粒状的嗜复红物沉积，沉积物间可见基底膜反应性增殖，向外延伸形成“钉突”。
随疾病进展，肾小球毛细血管襻基底膜增厚，袢僵硬。
GBM“钉突”与“钉突”融合，将嗜复红物包绕，致GBM增厚不规则。
晚期GBM内嗜复红物溶解、吸收，基底膜呈“链条样”改变。
上述不同时期病变可同时出现在一个病例中。
原发性膜性肾病肾小球系膜区和内皮下一般无免疫复合物沉积，如存在则应与继发性膜性病变鉴别，如狼疮性肾炎等。
随疾病进展，可发生肾小管萎缩和间质纤维化，间质可见泡沫细胞。
由于膜性肾病起病年龄多为中老年，因此常见动脉透明变性和弹力层分层。
如早期就存在肾小管和间质病变，应注意除外继发性膜性肾病。
(2)免疫病理：IgG呈颗粒状沿肾小球毛细血管襻分布，多数患者可伴有C3沉积，少数病例尚可见IgM和IgA沉积。
若发现C4、Clq沉积要注意除外继发性因素的存在。
(3)电镜：肾小球毛细血管襻基底膜上皮侧见电子致密物沉积。
I期：上皮侧电子致密物较小，呈散在性分布，基底膜结构完整。
II期，上皮侧致密物增多，基底膜样物质增生，向上皮侧突起起形成钉突。
III期：基底膜样物质进一步包绕电子致密物至膜内，基底膜明显增厚，出现不规则分层。
IV期：基底膜内电子致密物开始吸收，出现电子透亮区，基底膜呈虫蚀样改变。
如果在系膜区和内皮下见电子致密物，应注意继发性病因的存在。
足细胞病变包括足细胞胞质肿胀，足突融合、厚度增加。
可见足细胞活化的一些表现细胞器增加，脂质和蛋白吸收滴，以及微绒毛化。
五、病理分期膜性肾病Ⅰ期光镜：HE、PAS染色时肾小球毛细血管壁基本正常，PASM染色时可见节段分布的细小的上皮下嗜复红物，未见“钉突”，内皮细胞、系膜细胞及袢腔多不受累。
免疫荧光：病变明显，可见免疫球蛋白及补体沿基膜分布，有时呈假线性改变。
电镜：上皮下电子致密物小，形态不规则，稀疏分布，基膜致密层正常，钉突不明显，壁层上皮细胞改变明显，胞浆富细胞器，邻近致密层的脏层上皮足突增宽，内见较多聚集的微丝。
在膜性肾病出现症状之后就要及时的进行治疗，以免病情恶化。
膜性肾病Ⅱ期光镜：肾小球毛细血管袢基膜弥漫均匀一致增厚，上皮侧梳齿状“钉突”形成，弥漫分布。
免疫荧光：同1期病变一样，免疫复合物呈颗粒状弥漫分布于基膜上皮侧，高倍镜观察有时呈纤细的颗粒，因此可呈假线性样分布。
电镜：上皮侧电子致密物及钉突显而易见，它们的大小、形态多较规则，均匀一致性分布，因此，脏层上皮细胞胞浆丰富，含较多细胞器，足突融合，系膜区尚属正常。
膜性肾病的治疗需要及时，控制病情是患者必须要做到的。
膜性肾病Ⅲ期光镜：肾小球毛细血管袢基膜明显增厚，“钉突”较大，多数区域融合，连接成片，好象一层新形成的基膜将沉积物包绕。
免疫荧光：肾小球毛细血管袢上皮侧沉积物体积增大，散在分布，逐渐融合于基膜之中，废弃的肾小球中也可见阳性的免疫球蛋白和补体。
电镜：肾小球基膜致密层明显增厚，外侧缘（上皮侧）不规则，增厚的致密层中及上皮侧仍可见电子致密物。
脏层上皮细胞足突融合，微绒毛化均较2期病变明显。
膜性肾病虽然在治疗的时候会遇到麻烦，但是患者只要坚持下来就能治愈。
膜性肾病Ⅳ期光镜：HE、PAS染色时肾小球毛细血管壁基本正常，PASM染色时可见节段分布的细小的上皮下嗜复红物，未见“钉突”，内皮细胞、系膜细胞及袢腔多不受累。
免疫荧光：病变明显，可见免疫球蛋白及补体沿基膜分布，有时呈假线性改变。
电镜：上皮下电子致密物小，形态不规则，稀疏分布，基膜致密层正常，钉突不明显，壁层上皮细胞改变明显，胞浆富细胞器，邻近致密层的脏层上皮足突增宽，内见较多聚集的微丝。
六、治疗膜性肾病患者的临床自然病程差异悬殊，表现出三种转归形式：即自发缓解、持续蛋白尿伴肾功能稳定、持续蛋白尿伴肾功能进行性减退，因此对膜性肾病的治疗一直存在很大的争议。
有学者认为膜性肾病有较高的自发缓解率(30%)，故不主张确诊后马上开始免疫抑制剂治疗；另一种观点则认为有部分膜性肾病患者逐渐进展至终末期肾衰竭，应积极给予免疫抑制剂治疗。
目前较为共识的观点是：对于初发的、表现为非肾病范围蛋白尿，肾功能正常的患者可以暂不给予免疫抑制剂治疗，在进行非特异性治疗的同时，密切观察病情进展；对于临床表现为大量蛋白尿者，早期进行免疫抑制剂治疗可能是必要的，希望达到降低蛋白尿，减少并发症，延缓肾功能恶化的目的。
（一）非免疫治疗：尿蛋白定量<3.5g/d,血浆白蛋白正常或轻度降低、肾功能正常。
(1)控制血压：血压控制在125/70 mmHg以下，药物首选ACEI或ARB。
(2)抗凝治疗：针对膜性肾病患者静脉血栓的高发生率，可预防性地给予抗凝治疗。
存在高危因素(尿蛋白持续>8g/d，血浆自蛋白<20g/L，应用利尿剂或长期卧床等)的患者应积极抗凝治疗。
药物首选低分子肝素注射剂，如患者长期低蛋白血症，可考虑切换口服华法令抗凝治疗，但需密切监测凝血功能。
(3)低蛋白饮食：大量蛋白尿患者饮食中蛋白质摄入宜限制在0.8g/(kg·d)，同时给予充分的热量，总热量一般应保证146.54 kJ(35 kcal)/(kg·d)。
(4)其它：包括治疗水肿、高脂血症等。
（二）免疫治疗：蛋白尿>3.5g/d伴肾功能减退，或蛋白尿>8g/d的高危患者。
激素+环磷酰胺(CTX)或环孢素A(CsA)治疗，能使部分患者达到临床缓解。
对于疗效的判断不一定追求达到完全缓解(尿蛋白量≤0.3g/d)，部分缓解(尿蛋白≤3.5g/d或尿蛋白下降>50%，血清白蛋白>30g/L)同样也能有效地改善患者的预后。
(1)激素+细胞毒药物：(2)环孢素A：小剂量CsA，可以有效地治疗膜性肾病。
CsA剂量为3～4 mg/(kg·d)，联合小剂量泼尼松(每天0.15 mg/kg)治疗，蛋白尿缓解率明显增加，无严重不良反应。
CsA造成肾毒性常见于剂量>5 mg/(kg·d)和/或存在广泛肾间质纤维化的患者。
血药浓度监测有利于避免CsA的毒副作用。
一般起始治疗的谷浓度希望维持在100~200ng/ml。
CsA停药后，部分患者会复发。
(3)雷公藤多苷：国内报道采用雷公藤多苷片加小剂量激素治疗特发性膜性肾病，可明显减少蛋白尿，完全缓解率高，副作用较小。
诱导剂量雷公藤多苷120mg/d，分次口服，疗程3至6个月。
如3个月内完全缓解，渐减量为维持剂量60mg/d。
如3月时部分缓解或无缓解，诱导剂量雷公藤多苷最多可延长至6月，再改为60mg/d维持。
同时服用泼尼龙30mg/d，8周后逐渐减量至l0mg/d。
维持治疗时间为一年。
(4)他克莫司：他克莫司（FK506）和环孢素同属神经钙蛋白抑制剂，其较后者免疫抑制作用更强，肾毒性明显降低，能有效治疗膜性肾病。
FK506治疗膜性肾病的血药浓度受肝脏代谢酶CYP3A5基因型影响较大，其中1*/1*型患者因血药浓度过低，一般不宜使用FK506治疗。
FK506治疗膜性肾病一般要求血药谷浓度在4~8ng/ml，加用小剂量泼尼松治疗有助于加快蛋白尿缓解。
与CsA相同，FK停药后，部分患者会复发。
（5）其它可以选择的药物还有吗替麦考酚酯和利妥昔单抗等，部分难治性患者有效。