肾脏生理学-复旦精品课程

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生理学-第八章-8.1.1肾的结构和血液循环特点课件

生理学-第八章-8.1.1肾的结构和血液循环特点课件
肾单位参与浓缩尿液 • 球旁器包括球旁细胞、球外系膜细胞和致密斑3种 • 肾单位有2套毛细血管,肾小球毛细血管网是滤过作用,肾小管
周围毛细血管网利于重吸收 • 肾动脉压维持在80~180mmHg时,尿量就相对恒定
谢谢大家!
主讲人:江苹老师
生理学
第八章 肾的排泄功能
第一节肾的结构和血液循环特点
主讲人:昆明卫生职业学院 江苹老师
目 录
CONTENTS一、Biblioteka 的结构特点 二、肾血流量的特点及调节
第一部分
肾的结构特点
一、肾的结构特点
一、肾的结构特点
(一)肾单位和集合管
肾小体 肾小管
肾小球 肾小囊 近端小管
髓袢细段
远端小管
近曲小管 髓袢降支粗段 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管
• 肾小球毛细血管网 特点:血压高,利于滤过
• 肾小管周围毛细血管网 特点:血压低,利于重吸收
二、肾血液循环的特点及调节
(二)肾血流量的调节
自身调节 肾血流量不依赖于神经和体液因素的调控,在一定的血压 变动范围(80~180mmHg)内保持相对恒定的现象
小结
• 肾单位的结构包括肾小体和肾小管 • 肾单位分皮质肾单位和髓质肾单位,皮质肾单位参与滤尿,髓质
髓袢
一、肾的结构特点
(一)肾单位和集合管
一、肾的结构特点
(二)球旁器
第二部分
肾血液循环的特点及调节
二、肾血液循环的特点及调节
(一)肾血液循环的特点 1. 血液供应丰富
1200ml/min,占心输出量的20%~25%
2. 血液分布不均 3. 形成两套毛细血管网
皮质 94% 外髓 5%~6% 内髓 <1%

肾脏的解剖和生理学知识ppt课件

肾脏的解剖和生理学知识ppt课件

110~160 g/L
增高:真性红细胞增多症,严重脱水,肺原性心脏病,先天性 心脏病,高山地区的居民,严重烧伤,休克等.
降低:贫血,出血
Thank you!
⑸缓激肽释放酶-激肽系统
①对抗血管紧张素及交感神经兴奋,使小动脉扩张。 ②抑制抗利尿激素(ADH)对远端肾小管的作用,促 进水、钠排泄,从而能使血压降低。
2.降解部分内分泌激素: 如胰岛素、多种胃肠道激素均在肾脏降解,在肾功
能衰竭时,这些激素的半衰期明显延长,从而引起代 谢失调。
3.作为肾外激素的靶器官 如抗利尿激素、甲状旁腺素、降钙素、胰高血糖素
基膜 内皮细 胞窗孔
基膜 初级突起 次级突起 裂孔隙
足细胞体
次级突起
足细胞体
初级突起 球内系膜细胞 内皮细胞
基膜
肾小囊腔
基膜 球内系膜细胞
内皮细胞 球外系膜细胞
平滑肌细胞 出球微动脉
远端小管
近曲小管
肾小囊壁层 足细胞体 毛细血管腔 初级突起 次级突起
裂孔 球旁细胞
入球微动脉
致密斑
肾单位与球旁复合体
曲部 近端小管
直部
细段
髓襻
滤过功能
重吸收:2/3 水 电介质 小分子蛋白 葡萄糖 氨基酸
排泌:蛋白、尿酶
直部 远端小管
曲部
集合管
位远 端 肾 单
逆流倍增:尿液浓缩 重吸收:少量水、钠 调节体液和酸碱平衡
第二篇 肾脏生理功能
➢ 生成尿液 水、代谢产物、废物
➢ 保持机体内环境稳定 调节细胞外液量
肾小球滤过
肾小管(renal tubule)
近端接肾小囊,远端接集合管,有重吸收原尿中大部分成分和排泄的作用。

肾脏的排泄功能 肾脏的调节 生理学课件

肾脏的排泄功能 肾脏的调节 生理学课件
第二节 尿生成的调节
一、体液调节
(一) 抗利尿激素(ຫໍສະໝຸດ DH)1.来源及作用 作用:通过提高远端小管和集合
管对水的通透性,促进水 的重吸收。
室旁核
视 上 核
神经垂体
下丘脑 - 垂体束
ADH
NaCl
尿素
H2O
图-ADH来源及作用
2.抗利尿激素分泌的调节
(1)血浆晶体渗透压的改变
大量出汗 严重呕吐 腹泻
窦神经 传入冲动
弱冷刺激 心房利尿

痛刺激 情绪紧张 血管紧张素Ⅱ
ADH
尿量
ADH
尿量
(二)醛固酮
1.醛固酮的来源及作用 来源:肾上腺皮质球状带合成并分泌 作用:保Na+、保水和排K+的作用,使血容量增加,
尿量减少。 2.醛固酮分泌的调节 醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统以
及血K+、血Na+浓度的调节。
(三) 心房钠尿肽
心房钠尿肽(ANP)是心房肌细胞合成和释放的 一种肽类激素
主要作用:NaCl和水排出的作用,发挥利尿作用。
二、肾的自身调节
渗透性利尿
机体失水 大量饮清水
(-)
(-)
保留体内水
排出多余水
血浆晶体渗透压
ADH分泌释放
肾脏重吸收水 尿 量
(2)循环血量的改变
血量 (-)
血量
大失血 (-)
左心房受到 牵张刺激
(+)(-) 容量感受器
迷走传入 冲动
(-) (+) 下丘脑-神经垂体系统
体内水
尿量
ADH
(3)动脉血压变化
动脉 血压
颈动脉窦 压力感受器

复旦内科新理论新技术重点肾内科教材

复旦内科新理论新技术重点肾内科教材

肾内科:(①血液净化在临床上的应用/②慢性肾功减退机制及临床对策/③急性肾功衰/④肾脏酸化功能及酸碱紊乱)一.简述血液净化治疗在临床的应用。

把患者血液引出体外并通过某种净化装置除去其中某些物质,净化二.CRRT。

CRRT即连续性肾脏替代疗法,又名床旁血液滤过(CBP),是指任何一种在替代受损的肾脏概念而进行的持续至少24h的体外血液净化技术。

有以下优越性:①缓慢连续排水,更好地维护血流动力学稳定。

②清除多余水分,更好的溶液控制能力。

③溶质清除率更高。

④不断清除炎症介质。

⑤电解质及酸碱平衡紊乱逐渐纠正。

⑥维持尿排泄并保存残余肾功能。

⑦补液方便,利于营养支持,从而利于预后。

然而CRRT也有应用的危险性,包括血管通路问题如局部循环受损,出血,可能的血管内容量减少等。

CRRT的适应症十分广泛,可用于各种原因引起的危重病症。

①AFR 伴其他各种严重疾病,伴有心功衰、脑水肿、高代谢等,尤其是伴有MODS时。

②在非肾脏疾病中也有广泛应用,如多脏衰、感染中毒性休克、急性肺损伤、急性坏死性胰腺炎、严重电解质紊乱、败血症等。

三.RAS系统的组成和作用。

RAS系统即肾素-血管紧张素系统,包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血管紧张素受体(ATR)RAS系统最主要的作用是通过升压作用维持循环状况稳定,通过AngⅡ对全身血管的收缩作用、影响醛固酮的分泌和缓激肽的扩血管作用影响全身血流动力学。

RAS系统对维持肾脏功能有以下作用①参与管球反馈调节肾血浆流量及肾小球滤过率。

②调节直小血管血流影响肾脏浓缩稀释功能而调节水的代谢。

③直接刺激肾上腺合成和醛固酮分泌,保钠保水,从而增加细胞外溶液量而升高血压。

④控制肾小球对大分子物质的选择性滤过作用。

⑤刺激肾系膜细胞和上皮细胞分泌细胞因子和ECM影响肾脏生理病理。

四.急性肾损伤的RIFLE诊断标准:①有肾损伤危险:肌酐基线X1.5,GFR降>25%,尿量<0.5单位或多于6h。

肾脏的解剖和生理学知识ppt课件

肾脏的解剖和生理学知识ppt课件

肾脏分泌一些激素,如肾素、血管紧 张素等,参与调节水、电解质平衡。
调节尿液成分
肾脏通过调节尿液的成分,如尿量、 尿比重等,来维持水、电解质的平衡 。
肾功能障碍对水、电解质平衡的影响
1 2
水肿
肾功能障碍导致水排泄障碍,引起水肿。
高钾血症
肾功能障碍导致钾排泄障碍,引起高钾血症。
3
低钠血症
肾功障碍导致钠排泄过多,引起低钠血症。
肾脏的内部结构
肾单位
肾脏的基本功能单位,由肾小体和肾小管组成。
肾小体
由肾小球和肾小囊组成,负责过滤血液,形成原 尿。
肾小管
负责重吸收原尿中的水分和电解质,形成终尿。
肾脏的功能分区
肾皮质
富含血管,负责过滤血液和重吸收水分、电解 质。
肾髓质
结构疏松,主要负责浓缩尿液。
肾盂
尿液的收集处,将尿液输送到输尿管。
04
肾脏疾病与防治
常见肾脏疾病的分类与特点
急性肾炎
由β-溶血性链球菌感染后诱发的免疫反 应引起,表现为血尿、蛋白尿、水肿和
高血压等症状。
肾结石
由尿液中的钙、草酸、尿酸等晶体物 质在肾脏内异常聚集形成,可引起腰
部疼痛、血尿等症状。
慢性肾炎
起病缓慢,病程较长,症状包括蛋白 尿、血尿、水肿、高血压等,可导致 肾功能不全和尿毒症。
肾脏的解剖和生理学知识
汇报人:可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 肾脏的解剖 • 肾脏的生理功能 • 肾脏与水、电解质平衡 • 肾脏疾病与防治
01
肾脏的解剖
肾脏的位置和形态
位置
肾脏位于腹部的两侧,靠近腹后 壁,具体位置在腹膜后间隙内, 脊柱的两侧。

复旦大学生理学课件10尿的生成和排出

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第三节 肾小管与集合管的转运功能
一、肾小管与集合管的转运方式 重吸收(reabsorption): 分泌(secretion) 被动转运: 主动转运: 原发性、继发性 同向转运: 逆向转运: 电中性转运: 生电性转运:
二、肾小管和集合管各种物质重吸收与分泌
(一)Na+, Cl-, 水的重吸收 近球小管前半段: Na+主要 与HCO3、葡萄糖和氨基酸 一起被重吸收。并与泌H+ 偶联。
Na+泵作用, 胞内Na+; 葡萄糖, Na+同向转运; 葡萄糖易化扩散回血液; Na+, 水重吸收,Cl-不被 吸收。
1 2
3
紧密联接
二、髓袢中的物质转运 20% 的Na+ 被进一步重吸收。
远曲小管和集合管: 吸收12%Na+和Cl-,根据体水和 渗透压而进行调节。 含有主细胞和闰细胞。 主细胞: 重吸收Na+ 和水。
(一) 肾血流量的自身调节
动脉血压在20-80mmHg范围, 肾血流随血压升高而变化.
在80-180mmHg范围变动时, 肾血流保持相对恒定.
180 mmHg 以上时,肾血流又 随血压升高而增加。
机制:肌源学说 球-管反馈
(插图2-12)
(二) 肾血流量的神经、体液调节
交感神经:肾血管收缩,肾血流下降; 体液:肾上腺素,去甲肾上腺素,血管紧张素等—
第十章 尿的生成和排出
尿生成和排放的生理意义: - 达到四个平衡 1. 电解质平衡 2. 酸碱平衡 3. 水平衡 4. 排除进入体内的异物、药物
尿生成的三个过程: 滤过 重吸收 分泌
肾脏还是内分泌器官: 1.释放肾素 2.转化维生素D3
第一节 肾的功能解剖和肾血流量

急性肾衰-复旦精品课程

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机械通气
PICC
CRRT的方式有哪些:
❖ 连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH) ❖ 连续性动脉-静脉血液透析滤过(CAVHDF) ❖ 连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF) ❖ 连续性动脉-静脉血液透析(CAVHD) ❖ 连续性静脉-静脉血液透析(CVVHD) ❖ 缓慢连续性超滤(SCUF)
治疗
❖ 血液净化目的:维持体液、电解质、酸碱和 溶质平衡;防止或治疗可引起肾进一步损害 的因素,促进肾功能恢复;为原发病或并发 症治疗创造条件。
❖ 血液净化:血液透析;连续性肾替代治疗; 腹膜透析。
治疗
❖ 多尿期
❖ 肾小球滤过率未恢复,肾小管浓缩功能差,血肌 酐、尿素氮、血钾仍可上升,前几日按少尿期处 理。
ATN病因
❖ 肾缺血 严重创伤、手术、流产、感染、容量不足、 循环衰竭、降压药或血管收缩药过量等。
❖ 肾毒性 ❖ 外源性:药物(氨基甙类、二性霉素、甘露
醇、造影剂、低右);有机溶剂;重金属; 生物毒素(蛇毒、菇类、鱼胆)。 ❖ 内源性:肌红蛋白、血红蛋白、尿酸。
01-29予以尝试B超引导下左侧肾 周穿刺
❖穿刺后两小时后尿量增加增至100ml/h (当 日24h尿量3100ml)。
临床表现
❖ 起始期 介于肾前性氮质血症和ATN之间,早 期合理治疗,多在1-3天逆转。
❖ 非少尿型可能损害较轻,尿量﹥800ml/d。呈 等张尿,临床症状轻,血肌酐升高程度轻。 多在一周恢复,多无明显多尿期,预后好。
定义
AKI定义及诊断标准
病程在3个月以内,血、尿、组织 学及影像学检查所见的肾脏结构及 功能的异常。
诊断标 准
48h内Scr上升0.3mg/dl(26.5umol/L) 或较原水平增高50% 或(和) 尿量减少至0.5ml/kg/h×6h (排除梗阻性肾病或脱水状态)
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远血管 的示意图
处于肾皮质不 同部位的肾单位 和肾血管的结构 显著不同

肾小球,肾小囊微穿刺和球旁复合器示意图
尿的浓缩:高渗尿(高于血浆渗透压) 尿的稀释:低渗尿(低于血浆渗透压) pH值:5.0~7.0/血浆7.35~7.45 (三)尿的化学成分 含水约95%~97%,固体物只占3%~5%。
(一)肾单位
肾 肾小球 小 体 肾小囊
近曲小管
近端小管
髓袢降支粗 段

髓袢降支细
小 管
髓袢细段
段 髓袢升支细

髓袢升支粗
(二)内分泌功能 1.肾素 2.促红细胞生成素 3.羟化的维生素D3 是机体内最重要的排泄器官,也是维持和调节机
体内环境稳态的重要器官。
三、尿液的组成及理化特性 (一)尿量
正常:1000~2000ml/d左右,平均1500ml; 多尿:>2500ml /d 长期、持续; 少尿:100ml~500ml /d ; 无尿:<100ml /d 。 (二)尿的理化特性 比重一般介于1.015~1.025之间。 渗透压:50~1200mOsm /血浆300mOsm
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概述
一、排泄的概念及途径
排泄: 是指机体将体内
物质代谢的终产物、 多余的物质以及进 入机体内环境的异 物,经一定的排泄 途径排出体外的过 程。
机体的排泄途径:
二、肾脏的主要功能
(一)泌尿功能 1.排泄:水分、无机盐、有机物和异物等。 2.调节水和渗透压平衡 3.调节电解质以及酸碱平衡
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