药理学复习总结
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药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学大题知识点归纳总结
药理学大题知识点归纳总结药理学大题知识点归纳总结药理学是研究药物在生物体内发挥作用的科学，它是药物治疗的基础和核心。
药理学涉及到药物的来源、性质、药物对生物体的作用机制、药物代谢动力学等方面的内容。
下面将对药理学中的主要知识点进行归纳总结。
一、药物分类药物可以根据其化学结构、来源、作用部位、药理效应等方面进行分类。
根据化学结构，药物可分为有机化合物和无机化合物；根据来源，可分为天然药物、半合成药物和全合成药物；根据作用部位，可分为靶标药物、非靶标药物和多靶药物等。
二、药物代谢药物在生物体内的代谢过程是通过药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等环节实现的。
药物代谢的主要方式是在肝脏中进行的，其中包括药物的一级代谢和二级代谢。
药物代谢的主要消化酶有细胞色素P450酶家族。
三、药物药效学药物的药效学是指药物与生物体之间相互作用过程的学科。
药物的药理效应可分为原发效应、继发效应和不良反应等。
原发效应是指药物直接作用在靶标上所产生的效应；继发效应是指原发效应的连锁反应产生的效应；不良反应是指药物在治疗过程中对患者产生的不良影响。
四、药物动力学药物动力学是药物在生物体内的过程和规律的研究。
药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程都是药物动力学的研究范畴。
药物的吸收速度和程度取决于药物的溶解度、脂溶性、离子化程度等因素。
药物在血液中的分布受到蛋白结合、血流速度和生物膜渗透等因素的影响。
药物的代谢和排泄主要通过肝脏和肾脏完成。
五、药物耐受性和药物相互作用药物耐受性是指长期使用某种药物后，患者对药物的反应逐渐下降的情况。
药物相互作用是指两种或两种以上药物同时使用时，由于它们在生物体内发生的相互作用而导致药效的改变。
药物相互作用可以分为药物间的配伍作用和酶的相互作用等。
六、药物剂量与给药途径药物剂量是指药物在单位时间内进入生物体的量。
药物的给药途径有多种方式，比如口服、皮肤贴剂、静脉注射等。
不同的给药途径会影响药物的吸收速度和效果。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学知识点归纳总结
药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运：是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。
2.滤过：是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运，又称水溶液扩散。
3.简单扩散：是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散。
4.转运载体：是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后，发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。
5.主动转运：指药物借助载体或酶促系统的作用，从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。
6.易化扩散：指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
7.胞饮：又称吞饮或入胞，是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。
8.胞吐：又称胞裂外排出或出胞，是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。
9.吸收：是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。
10.分布：是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。
11.代谢：是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应，导致药物化学结构上的改变，又称生物转化12.排泄：是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
13.一级消除动力学：是指体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
15.表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
16.药物消除半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
17.清除率：是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除，是体内肝脏，肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学考研背诵知识点
药理学考研背诵知识点一、知识概述《药理学》①基本定义：药理学就是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及其机制的科学。
简单说，就是弄清楚药吃进身体里会发生什么、怎么发挥作用的学科。
②重要程度：在医学学科里那可是相当重要的。
就像建房子的基石。
医生开药得根据药理知识，知道这药能治啥病、会不会有不良反应，才能准确治疗患者啊。
③前置知识：得有点生物学知识打底，像细胞结构、生理功能这些。
还有化学的一些基础，毕竟药物的化学成分和反应是药理学的一部分嘛。
④应用价值：实际应用可太多了。
医生开药靠它，药物研发也靠它。
比如研发一种治疗高血压的新药，就需要知道正常血压的调控机制（这就涉及生理学知识了）以及药物如何干预血压，这就是药理学干的事。
二、知识体系①知识图谱：药理学在医学里就像一个大网的很多节点。
它跟生理学、病理学、临床各学科都有联系。
比如说微生物药理学就和传染病学有紧密联系。
②关联知识：和生理学相关在于药物影响生理功能。
和病理学联系在很多药物是针对病理状态来治疗的。
比如抗生素针对感染这种病理状态。
③重难点分析：- 掌握难度：有些概念很抽象。
像药物的作用机制，有受体理论，受体这种微观的东西就不太好想象。
很多药物的不良反应也很复杂，不仅种类多，发生机制也不尽相同。
- 关键点：要理解药物的作用靶点，就像射箭要找准靶子，药物作用的受体、酶等就是靶子。
还有药物的代谢过程，包括在体内的吸收、分布、代谢、排泄这一整套过程。
④考点分析：- 在考试中的重要性：药理学在医学考研里那是必考的呀。
不管是基础医学还是临床医学方向的考研。
- 考查方式：名词解释考察基本概念，像首过消除这种名词。
简答题会让阐述药物的作用机制，论述题可能会结合临床病例让分析用什么药，为什么这么用。
三、详细讲解【理论概念类】①概念辨析：- 药效动力学是研究药物对机体的作用及其作用机制的学科分支。
我觉得这就像是从药物的角度去看它对人体干了啥。
比如说阿司匹林解热镇痛，药效动力学就是研究它为啥能把烧退了，为啥能止痛。
药理学重点总结归纳(最新3篇)
药理学重点总结归纳(最新3篇)药理学重点名词解释篇一1.药物（drug）：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。
3.药物代谢动力学（pharmacokinetics）：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。
（研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律）4.药物效应动力学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。
5.首过消除（first pass elimination）：有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除（首关消除）。
6.肝药酶诱导剂：苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂，它们可使肝药酶的活性增强，从而加速自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应减弱。
7.肝药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂，它们可使肝药酶的活性减弱，从而降低自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应增强。
8.肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
9.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，是药物在体内消除的一种方式。
10.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，是药物在体内消除的一种方式。
11.清除半衰期（half life，t1/2）：是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
12.清除率（clearance，CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
药理学学期期末总结怎么写
药理学学期期末总结怎么写药理学是研究药物在生物体内作用机制和药理效应的学科，是现代医学和药学领域的重要基础学科之一。
本学期的药理学课程内容丰富，涵盖了药物的各个方面，为了更好地总结和复习所学知识，现进行本学期药理学的综合总结。
一、药物的来源和分类药物是用于预防、诊断和治疗疾病的化学物质或生物制品。
药物可以来源于天然物质，如植物、动物和微生物，也可以是合成的化学物质。
根据其起源和性质，药物可以分为化学药物和生物药物。
化学药物是以化学合成为主要手段制备的，常见的化学药物包括抗生素、激素等；生物药物则是通过生物技术手段制备的，如重组蛋白、抗体等。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程决定了药物在体内的浓度和疗效。
药物的吸收通常发生在消化道，可以通过被动扩散、主动转运和分泌等方式实现。
药物的分布受到多种因素的影响，如生物膜的渗透性、血流量和靶器官的亲和性等。
药物在体内的代谢主要发生在肝脏，通过酶系统将药物转化为活性代谢物或无活性代谢物。
药物的排泄则通过肾脏、肝脏、肺和肠道等途径完成。
了解药物的吸收、分布、代谢和排泄对于合理应用药物具有重要意义。
三、药物的作用机制药物通过与靶点发生特异性的相互作用来发挥生物效应。
药物的作用机制包括与受体的结合、酶的抑制、离子通道的调节等。
药物与受体的结合一般遵循配体-受体理论，通过结合激活或抑制受体，改变靶细胞中一系列信号转导途径的活性。
药物的酶抑制可以通过竞争性抑制、非竞争性抑制和可逆性抑制来发挥作用。
药物的离子通道调节主要通过调节离子通道开放和关闭来改变靶细胞膜的电位和功能。
四、药物的药理效应药物的药理效应是指药物在生物体内引起的生理和生化变化。
药物的药理效应可以分为治疗效应、副作用和毒性作用。
治疗效应是药物期望产生的治疗效果，如抗生素用于杀灭细菌、降压药用于降低血压等。
副作用是指药物产生的非预期的药理效应，如抗生素引起的肠道微生态失衡、降糖药物引起的低血糖等。
药理学重点总结归纳
药理学重点总结归纳药理学是研究药物在生物体内作用机制的一门学科。
在药理学中，了解药物如何在体内产生作用以及对机体有哪些影响是非常重要的。
本文将对药理学的一些重点内容进行总结归纳，包括药物分类、作用机制和药物代谢等方面。
一、药物分类1. 化学结构分类：a. 酰胺类药物：如青霉素类、头孢菌素类等；b. 酯类药物：如阿司匹林、可乐定等；c. 三环类抗抑郁药物：如阿米替林、丙咪嗪等。
2. 作用靶点分类：a. 受体激动剂：如肾上腺素类药物、阿托品等；b. 酶抑制剂：如ACE抑制剂、贝他受体阻滞剂等；c. 离子通道调节剂：如钙通道阻滞剂、钾通道激活剂等。
二、药物作用机制1. 受体介导的药物作用：a. 激动剂：结合受体激活细胞内信号传导通路，如β受体激动剂；b. 拮抗剂：结合受体阻断自然激动剂的结合，如贝他受体阻滞剂；2. 酶介导的药物作用：a. 酶抑制剂：抑制特定酶的活性，如ACE抑制剂；b. 酶诱导剂：增加特定酶的活性，如肝素诱导肝酶。
3. 离子通道调节剂：a. 钙离子通道阻滞剂：阻断细胞内钙离子的进入，如地高辛；b. 钾离子通道激活剂：促进细胞内钾离子的外流，如利尿酮。
三、药物代谢1. 药物转化：a. 直接代谢：药物在体内直接被代谢成活性或无活性物质；b. 间接代谢：药物先被代谢成中间产物，再转化成活性或无活性物质。
2. 代谢途径：a. 肝脏代谢：大部分药物在肝脏中代谢，如维生素D；b. 肾脏代谢：某些药物在肾脏中代谢，如青霉素类抗生素；c. 胃肠道代谢：少数药物在胃肠道内代谢，如酒精。
四、药物副作用1. 常见的副作用：a. 胃肠道反应：如恶心、呕吐等；b. 中枢神经系统反应：如头晕、嗜睡等；c. 过敏反应：如荨麻疹、过敏性休克等。
2. 副作用的发生与预防：a. 个体差异：不同个体对药物的耐受性存在差异；b. 药物相互作用：药物能相互影响代谢和作用机制；c. 预防策略：合理用药、避免过量等。
综上所述，药理学是一门综合性学科，它研究药物在生物体内的作用机制和影响。
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。
（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。
（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。
（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。
（2）补充机体所缺乏的物质。
（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
（4）作用于受体。
（5）影响酶的活性。
（6）影响离子通道。
二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
药理学复习总结(人卫第七版)
说明： “二胺”指多巴胺和间羟胺
中枢兴奋药 中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因,
局麻药 丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻； 利多全能腰慎选，室性律乱常用它
尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓; 主治呼吸抑制症，小儿宜选洛贝林, 吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。
镇静催眠药 镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定； 抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。 剂量不同效有异，过量中毒快抢救， 洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄。
药理学复习总结（人卫第七版）
一、药理学口诀 拟胆碱药 拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶； 匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力； 毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。 异丙肾上腺素 异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓， 扩张血管治“感染” ，血容补足效才显。 阿托品 莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌； 瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快； 大量改善微循环，中枢兴奋须防范； 作用广泛有利弊，应用注意心血管。 临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓； 抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检； 防止“虹膜晶体粘” ，还能治疗心动缓； 感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。 β受体阻断药 β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表， 东莨菪碱 镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点； 可治哮喘和“震颤” ，其余都像阿托品， 只是不用它点眼。 传出 N 药在休克治疗中的应用 (一)药物的种类 肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓， 心跳骤停用“三联” ，应用注意心血管， α-R 受体被阻断，升压作用能翻转。 抗休克药分二类，舒缩血管有区分； 正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类； 莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂； 还有一类多巴胺，扩张血管促循环。 (二)常见休克的药物选用: 过敏休克选副肾，配合激素疗效增； 感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染， 早期需要扩血管，山莨菪碱为首选； 去甲肾上腺素 去甲强烈缩血管，升压作用不翻转， 后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。 心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。 临床治疗高血压，心律失常心绞痛。 三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。 α受体阻断药 α-R 受体阻断药，酚妥拉明酚苄明， 扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤， NA 释放心力增，治疗休克及心衰。 兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱， 哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。 只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见， 用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
药理必考知识点总结归纳
药理必考知识点总结归纳药理学是研究药物与生物体相互作用的科学，包括药物的作用机制、药效学和药动学。
以下是药理学必考知识点的总结归纳：1. 药物的定义和分类：- 药物是指用于预防、治疗和诊断疾病，或调节生理功能的物质。
- 分类包括抗感染药物、心血管药物、神经系统药物等。
2. 药物作用机制：- 药物通过与生物体内的受体结合，影响细胞功能和代谢过程。
- 包括激动剂和拮抗剂，前者增强受体功能，后者抑制受体功能。
3. 药物的药效学：- 药效学是研究药物在生物体内产生效应的科学。
- 包括药物的疗效、副作用、毒性和治疗指数。
4. 药物的药动学：- 药动学是研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄的过程。
- 包括药物的生物利用度、半衰期、血药浓度曲线等。
5. 药物的剂量和给药途径：- 剂量是指药物达到治疗效果所需的量。
- 给药途径包括口服、注射、吸入等。
6. 药物的相互作用：- 药物之间可能存在协同作用或拮抗作用。
- 药物与食物、其他药物或疾病状态之间也可能发生相互作用。
7. 药物的不良反应：- 包括副作用、毒性反应、过敏反应等。
- 需要了解如何预防和处理不良反应。
8. 药物的临床应用：- 包括药物的选择、用药指导、药物监测等。
- 强调个体化治疗和合理用药。
9. 药物的安全性和有效性评价：- 包括药物的临床试验、药品审批流程和药品监管。
10. 药物的储存和保管：- 了解不同药物的储存条件，如温度、湿度和光照等。
11. 药物的法律和伦理问题：- 包括药品专利、药品广告、药品价格和药品可及性等。
12. 新药研发：- 了解新药研发的流程，包括药物设计、合成、筛选、临床前研究和临床试验。
13. 药物治疗的基本原则：- 包括合理用药、最小有效剂量、药物经济学等。
14. 药物的监测和评价：- 如药物的疗效监测、药物不良反应监测和药物利用评价。
15. 药物的未来发展：- 包括个性化医疗、精准医疗、药物基因组学等新兴领域。
药理学重点知识精简总结
药理学知识重点总结1.药物效应动力学∙定义：药物对机体∙药物基本作用：兴奋抑制∙药物作用的两重性o治疗效果：对因治疗对症治疗o不良反应▪副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、过敏反应、特异质反应∙药物剂量与效应关系o量反应：效能（最大效应）、效价强度（等效剂量）o质反应：治疗指数（TI）▪LD50/ED50▪TI越大，药物相对越安全▪表示药物的安全性∙药物与受体：根据药物内在活性的不同，将药物分为▪完全激动药：具有较强的亲和力和内在活性▪部分激动药：具有较强的亲和力和较弱内在活性，单独存在为弱激动剂，与一定量激动药同时存在时为拮抗药。
▪拮抗药：亲和力强，内在活性为零2.药物代谢动力学∙药物的体内过程o吸收▪药物从给药部位进入血液循环的过程▪静脉注射无吸收过程▪吸收速度：吸入>舌下含服>口服o分布▪弱酸性药在胞外稍高，弱碱性药胞内稍多▪碘主要集中在甲状腺；钙沉积于骨骼；氯喹在肝内分布高；庆大霉素易分布到皮肤、毛发及指甲中。
▪血浆蛋白结合率：临时储库（结合后不易跨膜转运）、暂时失活、可逆性、动态平衡（结合率）、竞争性o排泄▪药物及代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程▪肝肠循环∙药物的速率过程o消除速率过程▪恒比消除(一级动力学) 消除速率与血药浓度成正比，半衰期恒定▪恒量消除(零级动力学消除) 消除速率与血药浓度无关，药物血浆半衰期随血浆浓度高低而变化，血药浓度过高超出机体消除能力极限。
o连续恒速给药▪稳态浓度▪剂量和给药间隔恒定，经4个半衰期达到稳态浓度3.传出神经系统药理学概论∙传出神经o胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经o自主神经系统、运动神经系统∙传出神经的递质的失活▪摄取1（神经摄取）：75%~90%，储存于囊泡、被MAO破坏，也叫储存式摄取▪摄取2（非神经摄取）：被COMT、MAO所破坏∙传出神经的受体o胆碱受体 M受体 N受体o肾上腺素受体α受体β受体4.胆碱受体激动药∙M受体激动药o毛果芸香碱▪药理作用▪缩瞳、降低眼内压、调节痉挛▪增加腺体分泌▪临床应用青光眼、虹膜炎颈部放疗后口腔干燥▪不良反应：M样症状（毒蕈碱样症状）∙乙酰胆碱ACh ：药理作用：腺体分泌增多、膀胱排空、缩瞳等5.抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药∙新斯的明o作用机制：抑制AChE →完全拟胆碱→兴奋M、N受体o药理作用▪对骨骼肌兴奋作用最强▪对胃肠平滑肌兴奋作用较强▪对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌收缩作用弱o临床应用▪重症肌无力▪腹气胀及尿潴留▪阵发性室上性心动过速▪竞争性肌松药中毒o禁忌证：机械性肠梗阻、泌尿道梗阻、支气管哮喘。
药理学重点知识归纳总结
问题回答：第一章总论基础知识1、药物运转的基本规律：方式：①被动转运：指药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程。
简单扩散是被动转运的主要方式。
（影响药物简单扩散的主要因素有：药物分子量的大小、脂溶性高低和极性大小。
pH值对弱酸（碱）性药物转运的影响（弱酸性药物喜欢碱性环境，反之亦然）。
）②主动转运：指药物从浓度低的一侧向浓度高的一侧转运的过程。
体内过程：吸收、分布、生物转换、排泄2、首关消除：指药物经过肠粘膜及肝脏时被部分灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
舌下给药和直肠给药无首关消除。
3、药物与血浆蛋白结合：特点：①两者结合具有可逆性和饱和性，其在血液中维持结合与游离的动态平衡；②结合后分子变大，不能通过毛细血管壁而暂时“储存”在血液中，不能到达靶位发生作用；③结合具有非特异性，而可供药物结合的血浆蛋白及结合位点有限，多个物质可能竞争结合同一蛋白或相同位点而发生置换现象。
4、肝微粒体酶：肝微粒体酶主要存在于肝细胞内质网中，是一个酶系统。
可催化数百种药物的氧化过程，又名单加氧酶。
特点是专一性低，活性有限，个体差异大和活性可受药物影响5、酶诱导和抑制：可使肝药酶的活性增强或减弱，增强的为酶诱导剂，减弱的为酶抑制剂。
酶诱导可引起合成的底物代谢速率加快，血药浓度下降，因此药理作用减弱。
6、一级消除动力学：特点：单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
单位时间内消除的药量与体内药物浓度比值恒定，也称恒比消除。
其药—时曲线在坐标图上为曲线，但在半对数坐标图上为直线，也称线性动力学过程。
7、零级消除动力学：特点：药物在体内以恒定的速率消除，不论血药浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
在半对数坐标图上药—时曲线下降部分呈曲线，又称非线性动力学。
半衰期不稳定，与给药剂量或血药浓度有关。
8、药物消除动力学的重要参数（1）药物半衰期（t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
根据其可以确定给药间隔时间，通常间隔一个t1/2。
药理学总结知识点
药理学总结知识点药理学是研究药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物与生物体的相互作用和药效学的学科。
药理学是药学、医学和生物学的重要基础学科，对于临床用药、药物研发和新药发现具有重要的意义。
以下是药理学的一些重要知识点总结：1.药物的吸收药物吸收是指药物从给药部位（口服、皮下、静脉等）进入血液循环的过程。
药物吸收的速度和程度受到多种因素的影响，包括药物的性质、剂型、给药途径、生物利用度等。
药物吸收的方式有被动扩散、主动转运、细胞内代谢等。
2.药物的分布药物分布是指药物在体内各组织器官之间的分布过程。
药物分布受到血液流动、毛细血管通透性、药物蛋白结合等多种因素的影响。
药物在体内的分布不均匀可能导致药物的浓度不足或过高，从而影响药物的药效和毒性。
3.药物的代谢药物代谢是指药物在体内经过酶促作用的化学变化过程。
药物代谢主要发生在肝脏，也可发生在肠道、肺、肾脏等组织器官。
药物代谢的主要作用是降解药物分子，使其易于排泄，并产生活性代谢产物。
药物代谢可以增加、减少或改变药物的药效，也可导致药物相互作用。
4.药物的排泄药物排泄是指药物及其代谢产物从体内排出的过程。
药物排泄主要通过肾脏、肠道、肝脏、肺等途径进行。
药物排泄的速度和程度受到药物的性质、剂量、肾功能、肝功能等因素的影响。
药物排泄不足可能导致毒性反应，排泄过快可能降低药物的疗效。
5.药物的药物动力学药物动力学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程的学科。
药物的药物动力学参数包括清除率、半衰期、体积分布等。
这些参数可以用来评估药物的药效、毒性和用药方案。
6.药物的药效学药物的药效学是研究药物的作用机制、作用部位、作用时间和效果的学科。
药物的药效学参数包括最大效应、半数最大效应浓度、剂量反应关系等。
这些参数可以用来评估药物的疗效和毒性。
7.药性与指标药性是指药物的性质和特点，包括物理化学性质、药代动力学、药效学等。
药性的认识有助于合理用药和避免不良反应。
药理学-知识点-归纳
药理学-知识点-归纳药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
它既是基础医学与临床医学之间的桥梁学科，也是医学与药学之间的纽带学科。
下面将对药理学的一些重要知识点进行归纳。
一、药物的基本作用1、药物作用的两重性药物作用具有治疗作用和不良反应。
治疗作用又分为对因治疗和对症治疗。
对因治疗旨在消除致病因子，如使用抗生素杀灭细菌；对症治疗则是改善症状，如用镇痛药缓解疼痛。
不良反应包括副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应和特异质反应等。
副作用是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，一般较轻微且可预料；毒性反应是用药剂量过大或用药时间过长引起的严重损害；后遗效应是停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；停药反应是突然停药后原有疾病加剧；变态反应是药物引起的免疫反应，与药物剂量无关；特异质反应是少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感。
2、药物的量效关系量效关系是指在一定范围内，药物的效应与剂量或浓度呈一定的关系。
常用量效曲线来表示，其中包括最小有效量、最大效应、半最大效应浓度等重要概念。
效能反映药物的内在活性，效价强度则比较同类药物达到相同效应时所需的剂量。
二、药物的体内过程1、吸收药物从给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
不同的给药途径吸收速度和程度不同，如口服给药方便但吸收受多种因素影响，静脉注射则直接进入血液循环，起效迅速。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药部位的生理状态等。
2、分布药物吸收后，通过血液循环分布到全身各组织器官的过程称为分布。
影响药物分布的因素有药物与血浆蛋白的结合率、组织器官的血流量、药物的理化性质和组织的亲和力等。
3、代谢药物在体内发生化学结构的改变称为代谢，主要场所是肝脏。
参与代谢的酶包括微粒体酶系（肝药酶）和非微粒体酶系。
肝药酶具有诱导和抑制现象，可影响药物的代谢速度和效果。
4、排泄药物及其代谢产物通过排泄器官排出体外的过程称为排泄。
药理学复习重点归纳总结
药理学复习归纳总结各章节名词解释汇总1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。
5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。
6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。
7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。
10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。
12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。
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药理学复习总结(章节顺序)1.药理学Pharmacology 是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科.既是药物效应动力学Pharmacodynamics又是药物代谢动力学Pharmacokinetics2.首关消除first pass elimination从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除或首关效应3.(抗风湿药)保泰松置换(抗凝药)双香豆素→出血磺胺药置换胆红素→核黄疸血浆蛋白量、质↓→易中毒4.声高血液PH可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运,降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移,弱碱性药物则相反.口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞想血浆转运;碱化尿液,可减少包庇拖类弱酸性药物在肾小管的重吸收,用于临床抢救巴比妥类药物中毒.5.血脑屏障脂溶性磺胺嘧啶极性甲基阿托品炎症青霉素易通过胎盘屏障无屏障作用对药物孕妇用药注意防止胎儿中毒、致畸血眼屏障脂溶性或小痱子易通过6.生物利用度经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率AUC(理解,书24页)7.不良反应副作用(side effect/reaction) 治疗剂量例: 阿托品毒性反应(toxic reaction) 剂量过大或蓄积过多急性:损害循环呼吸神经系统慢性:致癌、致畸、致突变例:反应停事件后遗效应(after/residual effect) 长期用皮质激素停药反应(withdrawal reaction) 可乐定停药后血压回升变态反应(allergic reaction) 青霉素—过敏反应特异质反应(idiosyncrasy) 琥珀胆碱(胆碱酯酶)8.药物的安全性指标(理解书30-31页)1. 治疗指数(therapeutic index)TI=LD50/ED50 (动物)TI=TD50/ED502. 可靠安全系数(certain safety factor)CSF=LD1 /ED993. 安全范围(margin of safety)ED95 ~ LD5 间距9. M胆碱受体激动药:毛果芸香碱Pilocarpine, 匹鲁卡品.用于青光眼治疗药理作用：M受体激动药1. 眼：缩瞳/降低眼内压/调节痉挛2. 腺体：汗腺/唾液腺分泌增加临床应用1. 青光眼、虹膜炎2. 口腔粘膜干燥不良反应：过量吸收中毒(M) 用阿托品处理10. 抗胆碱酯酶药易逆性抗AChE药新斯的明：重症肌无力, 腹气胀和尿潴留毒扁豆碱：闭角型青光眼的紧急治疗，开交型青光眼的长期治疗（手术治疗）11. 有机磷中毒中毒机制磷酰化AChE结合牢固可“老化”为单烷氧基~中毒表现ACh大量堆积产生急性胆碱能危象M样症状+N样症状+中枢症状中毒诊断接触史+临床表现(+AChE活性)防治预防为主,消除毒物对症解药超极量阿托品对因解药早用AChE复活药碘解磷定(派姆,PAM) 氯解磷定(PAM-Cl)12.M胆碱受体阻断药代表药:阿托品atropine药理作用：竞争性阻断M受体，作用广泛.随剂量增加可依次出现：腺体分泌↓，瞳孔扩大和调节麻痹，内脏平滑肌↓，心率↑，中枢症状抑制腺体分泌依次为：唾液腺和汗腺,泪腺和呼吸道腺体,胃腺([H+]影响较少)扩瞳、眼内压↑、调节麻痹≥72h抑制内脏平滑肌依次为：胃肠道、膀胱、输尿管、胆道、子宫加快心率、房室传导. 但有时心率减慢，由于中枢迷走神经兴奋所致大剂量扩血管作用,可能机制：出汗↓-体温↑-代偿性散热；直接扩血管作用中枢中毒症状(>10mg)临床应用：内脏绞痛；全麻前给药、盗汗、流涎；虹膜睫状体炎、儿童验光；缓慢型心律失常；感染性休克(大剂量) ；有机磷中毒(阿托品化)不良反应：副作用口干,视力模糊等；中枢中毒症状；最低致死量成人80-130mg,儿童10mg 中毒解救：排毒，对症，毒扁豆碱禁忌证：青光眼，前列腺肥大(加重排尿困难)13.东莨菪碱scopolamine 防治晕动病,解除血管痉挛作用较强,主要用于感染性休克机制？抗炎α7nAChR14. N胆碱受体阻断药除极化型肌松药:Depolarizing ~ 琥珀胆碱非除极化型(竞争型)肌松:Nondepolarizing ~ 筒箭毒碱15.肾上腺素受体激动药分类:α, β-(adrenoceptor agonists)受体激动药---肾上腺素α-(adrenoceptor agonists)受体激动药---去甲肾上腺素β-(adrenoceptor agonists)受体激动药---异丙肾上腺素16.肾上腺素药理作用和临床应用:1.心脏:β1, β2激动,收缩性↑,HR↑,传导↑,兴奋性↑,CO↑,冠脉供血↑,代谢↑,耗氧↑,心律失常应用: 抢救心脏骤停2.血管:α, β2激动.皮肤、粘膜、肾脏血管收缩(α);骨骼肌血管舒张(β2) ;冠脉舒张(β2，代谢产物) ;双相作用(例如：鼻粘膜血管)应用：与局麻药合用和局部止血3.血压:SBP↑，DBP不变或↓(需理解下图及书94页)双相反应翻转(α阻断后) (β阻断后)4.平滑肌----β2激动:支气管舒张(β2)，过敏介质释放↓应用：(1)制止支气管哮喘急性发作不良反应严重选用选择性β2激动剂受体脱敏，耐药性问题合用NO供体药物(2)过敏性休克首选药过敏性休克特征：①释放过敏介质组胺、缓激肽等②支气管平滑肌收缩→呼吸困难③毛细血管舒张、通透性↑→BP↓5.代谢增强，耗氧增加20-30%糖原(α, β2)分解，血糖↑脂肪(β1, β3)分解，脂肪酸↑不良反应及禁忌症:1. 心悸，心律失常2. 血压升高3. 禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢17．去甲肾上腺素NE药理作用：1. 血管α激动，强。
皮肤、粘膜、肾脏血管收缩，冠状血管舒张2. 血压SBP↑，DBP↑临床应用：1. 休克神经性休克、心源性休克。
暂时措施2. 上消化道出血口服不良反应及注意点1. 局部缺血坏死2. 急性肾功能衰竭3. 高血压、动脉硬化、肾衰等禁用18．异丙肾上腺素Iso解除支气管痉挛(β2),防治支气管哮喘兴奋心脏(β1),治疗房室阻滞、心脏骤停血管扩张(β2), 治疗中毒性休克(补血容量)主要不良反应为心悸、头昏, 禁用于冠心病、心肌炎、甲亢等19．α受体阻断药非选择性α受体阻断药短效：酚妥拉明，妥拉唑啉；长效：酚苄明选择性α1受体阻断药哌唑嗪(prazosin)…抗高血压药选择性α2受体阻断药育亨宾(yohimbine)…研究工具药20．β受体阻断药（重点）竞争性拮抗剂非选择性β受体阻断药普萘洛尔(propranolol)选择性β1受体阻断药阿替洛尔(atenolol)药理作用：β受体阻断作用心脏抑制, 血管收缩和外周阻力增加，诱发支气管痉挛，代谢↓，肾素释放↓名解——内在拟交感活性(吲哚洛尔) intrinsic sympathomimetic activity：部分受体激动剂所具有的，表现为当使用利血平等药物把神经递质全部耗尽之后，使用药物反而可得到心率加快等交感活性表现，称为内在拟交感活性，噻吗洛尔----最强的β受体阻断剂：减低房水生成，用于青光眼治疗临床应用：1心律失常(快速型) 2. 心绞痛和心肌梗死3. 高血压4. 充血性心衰5. 甲亢、青光眼等不良反应及禁忌证β受体阻断引起的不良反应：(1)急性心衰, 窦缓→停搏, 传导阻滞(2)低血压(3)诱发支气管哮喘(4)低血糖*慎用或禁用于上述疾病2. 剂量个体差异大(肝肾功能)3. 不可突然停药防止反跳（课件上有个图是整个神经系统用药机制的作用位点可辅助复习）21．全身麻醉药吸入性麻醉药作用：可逆性抑制CNS,使意识、感觉(痛觉)和反射暂时性消失机理：结合GABA A受体上特殊位点→受体对GABA敏感性→↑Cl-通道开放→细胞膜超极化; (类脂学说)影响细胞膜Na+、K+通道麻醉分期(四期)1期镇痛期2期兴奋期（中枢脱抑制表现）3期外科麻醉期（分四级）1级一般手术；2级大多数手术4期4期中毒期严重呼吸抑制、BP↓影响全身麻醉强度的因素1 最小肺泡浓度(MAC)：在一个大气压下，能是50%病人痛觉小时的肺泡气体中全麻药的浓度称。
2 血/气分配系数：麻醉药分布在血液中的量主要受其在血液中的溶解度的影响。
其溶解度通常用血/气分布系数表示，系数越大，在血液中溶解度越大，该药在血液中容量越大，肺泡、血中和脑内的药物分压上升慢，麻醉诱导时间长。
3 脑/血分配系数。
系数越小，药物进入脑组织的量越小22．静脉麻醉药：硫喷妥钠，起效极快，维持时间短氯胺酮，体表小手术,如植皮、清创23．局部麻醉药作用机理阻断Na+通道，阻止动作电位形成，阻断刺激向中枢传递常用局部麻醉方法24．镇静催眠药定义：对CNS有选择性抑制镇静→催眠→抗惊厥→麻醉分类：苯二氮卓类和巴比妥类苯二氮卓类作用机理苯二氮卓类-BZ受体↓↓GABA-GABAA受体GABA能神经功能↑↓Cl-通道开放频率↑↓Cl-内流↑↓神经细胞超极化抑制→中枢抑制临床应用：癫痫持续状态的首选药１抗焦虑2.5mg２镇静催眠5-10mg３抗惊厥、癫痫安全范围大，过量中毒时氟马西尼解救巴比妥类(barbiturates)作用机理非麻醉剂量：延长Cl-通道开放时间→ Cl-内流→↑细胞超极化大剂量：拟GABA作用25．镇静催眠药中毒解救阻止进一步吸收<3h NS或1:2000KMnO4洗胃加快药物排泄Na2SO3导泄；速尿肌注碱化尿液适当中枢兴奋药保持呼吸通畅血液透析BZ (氟马西尼鉴别和抢救)26．常用抗癫痫药物苯妥英钠(phenytoin sodium)作用机理1．抑制PTP(强直后增强)→阻止异常放电向正常脑组织扩散2．阻断Na+通道→Na+依赖性AP不能形成3．选择性阻断L和N型Ca2+通道。
对T型Ca2+通道无效(哺乳动物丘脑) 4．减少Glu等的释放临床应用1.癫痫大发作和局限性发作的首选药物，用于维持疗效、预防复发2.中枢疼痛综合症3.抗心律失常(洋地黄中毒时首选)卡马西平(carbamazaepine)作用原理同苯妥英钠,均可抑制病灶放电扩散1.阻滞Na+通道2.增强GABA在突触后的作用临床应用(广谱)治疗癫痫大发作的首选药物之一，对神经运动性发作有良好疗效治疗神经痛效果优于苯妥英钠，对躁狂、抑郁症有治疗作用苯巴比妥(phenobarbital)作用原理：抑制癫痫病灶放电；抑制异常放电扩散1.增强突触后膜GABA受体功能2.抑制突触前膜Ca2+摄取3.高浓度阻断Na+, Ca2+通道苯二氮卓类安定癫痫持续状态首选(iv)氯硝安定失神性小发作,优于乙琥胺(不作首选,耐受性差)27．治疗CNS退行性疾病药CNS退行性疾病是指一组慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病总称包括：帕金森病阿尔茨海默病亨廷顿病等帕金森病(PD)又称震颤麻痹:是CNS锥体外系变性所致疾病,为原发性,病因尚未阐明。