内分泌急症

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《内分泌科急症》课件

《内分泌科急症》课件

预防并发症
预防感染、心血管疾病等并发症的发 生,及时处理异常情况。
康复与预后
康复指导
指导患者进行适当的运动和康复训练,提高生活质量。
预后注意事项
定期复查、调整治疗方案、保持健康的生活方式,预防内分泌急症的复发。
05
内分泌科急症的预防与控 制
预防措施
建立健康的生活方式
保持合理的饮食结构,增加蔬菜水果摄入,减少高热量和高脂肪 食物,避免过度饮酒和吸烟。
定期进行体检
通过定期体检,早期发现内分泌系统异常,及时采取干预措施。
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿病等慢性疾病,降低内分泌急症发生的风险 。
控制策略
强化医疗救治
建立完善的内分泌急症救治体系 ,提高救治成功率。
加强宣传教育
通过各种渠道宣传内分泌急症相关 知识,提高公众的认知度和自我保 护能力。
规范诊疗流程
流行病学特点
发病率
内分泌科急症的发病率相 对较低,但病情较为严重 ,需要及时诊断和治疗。
性别差异
某些内分泌急症在性别上 存在差异,如女性更易患 甲状腺疾病,男性更易患 糖尿病。
年龄分布
不同年龄段的人群对内分 泌急症的易感性不同,如 儿童和青少年更易患生长 激素缺乏症。
03
内分泌科急症的临床表现 与诊断方法
分类
根据病因和发病机制,内分泌科 急症可分为甲状腺急症、肾上腺 急症、垂体急症等。
常见症状与体征
症状
高热、寒战、呼吸急促、心跳加速、 恶心呕吐、腹痛腹泻等。
体征
血压升高或降低、脉搏细速、四肢厥 冷、意识障碍等。
诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者的症状、体征和实验室检查结果,结合内分泌腺体的功能状态,可作 出诊断。

常见内分泌急症的诊治

常见内分泌急症的诊治
/天加入5%-10%G S 500-1000ml ivdrip ,症状缓解后逐 渐减量至停用。碘剂能阻止甲状腺激素释放入血。
第十六页,共17页。
3 )阻断甲状腺激素对周围组织的作用:心得安 60-120mg/天口服, 有哮喘、慢性阻塞性肺气肿或呼 衰者忌用;利血平肌注1-2mg q6h,3-6天 后逐渐减 量至停用。
3 )频繁呕吐和(或)腹泻超过8次以上;
4)心律140次/分,甚至可达160-180次/分,常伴心律 失常或心衰;
5)神志改变:谵妄、狂躁、昏迷。
第十四页,共17页。
临床应注意:
临床诊断甲亢危象即开始抢救,不必等化验结 果。如上述5项指标2项或3项指标接近以上标准 (如体温38.5-38.9℃或心率120-139 次 / 分等) 应考虑甲亢危象前期,处理上除不用复方碘溶液外 ,余均按甲亢危象处理。
f .急性胰腺炎、严重烧伤、妊娠分娩。
第三页,共17页。
2 ) Adaison 氏病及慢性肾上腺功能减退状态(如长
期消耗)因各种应激而导致危象。
3 )长期应用大量肾上腺皮质激素引起的肾上 腺皮质萎缩及机能减退,如应激情况或突然
中断激素用药可导致。
4 )双侧肾上腺全切除或部分切除术后。
第四页,共17页。
第九页,共17页。
3 )纠正低血压、休克:一般用激素及补液后血压 可恢复,若上述处理不改 善者可输鲜血、血浆、白蛋白 ,并酌情用升压药维持血压。
4 )处理诱因、控制感染,纠正低血糖,对症处 理。
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甲状腺机能亢进危象
第十一页,共17页。
甲亢危象
是甲亢恶化时的严重表现。多见Graves病。
减半,待病情稳定后再改口服。如病情危重者可加量。

急诊科中的甲状腺和内分泌急症处理

急诊科中的甲状腺和内分泌急症处理
影像学检查
如甲状腺超声、CT、MRI等,可辅助 判断甲状腺病变的性质、范围及与周 围组织的关系。
诊断性穿刺与活检
诊断性穿刺
对于疑似甲状腺脓肿或肿瘤的患者,可进行诊断性穿刺,抽取脓液或组织进行 病理学检查。
活检
对于高度怀疑恶性病变的患者,可进行甲状腺细针穿刺活检或手术活检,以明 确病变性质。
04
CATALOGUE
查进行诊断。
02
治疗
补充糖皮质激素和盐皮质激素,纠正低血压、低血糖和低血钠等代谢紊
乱,同时去除诱因和防治并发症。
03
注意事项
治疗过程中需密切监测生命体征和实验室指标,及时调整治疗方案。同
时,对于疑似肾上腺危象的患者,应尽早进行诊断和治疗,以免延误病
情。
03
CATALOGUE
诊断方法与技巧
病史采集与体格检查
处理
根据病因给予抗感染治疗或免疫抑 制治疗,同时对症治疗如止痛、退 热等。
甲状腺结节与肿瘤
定义
甲状腺结节是甲状腺内的肿块,可单 发或多发,而甲状腺肿瘤则分为良性 和恶性。
症状
处理
对可疑结节或肿瘤进行细针穿刺活检 以明确性质,良性肿瘤可定期随访或 手术切除,恶性肿瘤则需进行根治性 手术及后续治疗。
多数甲状腺结节和良性肿瘤无明显症 状,恶性肿瘤可引起声音嘶哑、呼吸 困难等表现。
立即给予补液治疗以纠正脱水和高渗 状态,同时给予胰岛素治疗以降低血 糖水平。对于合并酮症酸中毒的患者 ,还需给予碳酸氢钠等碱性药物治疗 。在治疗过程中应密切监测患者的生 命体征和电解质水平,及时调整治疗 方案。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾总结

急诊科中的内分泌系统急症处理

急诊科中的内分泌系统急症处理

心理干预在缓解焦虑情绪中的作用
焦虑情绪对内分泌系统急症的影响
焦虑情绪可能导致患者内分泌系统紊乱,加重病情,影响 治疗效果。
心理干预的方法
针对患者的焦虑情绪,可以采取认知行为疗法、放松训练 、音乐疗法等心理干预方法,帮助患者缓解焦虑情绪,改 善心理状态。
心理干预的实践
在急诊科中,医护人员可以积极与患者沟通,了解其心理 需求,提供个性化的心理支持和干预措施,促进患者的心 理健康。
危险因素
高龄、性别、遗传因素、生活习惯、 环境因素等均可增加患内分泌系统急 症的风险。
临床表现与诊断依据
临床表现
内分泌系统急症的临床表现因具体疾病而异,但通常包括发热、疼痛、恶心、呕吐、腹泻、意识障碍 等症状。此外,还可能出现与激素水平异常相关的特异性表现,如低血糖、高血压、低血钾等。
诊断依据
急诊科医生在接诊内分泌系统急症患者时,应根据患者的病史、症状、体征以及相关检查结果进行综 合分析和判断。常用的检查手段包括血液生化检查、激素水平测定、影像学检查等。对于疑似内分泌 系统急症的患者,应尽快安排专科会诊以明确诊断并制定治疗方案。
快速稳定生命体征
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难或窒息的患者,应立即采取急救措施,如吸氧、气管插管等,确保呼吸道通 畅。
心电监护与急救
对于心律失常、休克等危重患者,应立即进行心电监护,并根据病情采取相应的急救措施 ,如除颤、CPR等。
快速补液与纠正电解质紊乱
对于脱水、电解质紊乱的患者,应迅速建立静脉通道,补充血容量和纠正电解质紊乱。
其他非药物治疗方法介绍
物理治疗
针对内分泌系统急症引起的疼痛、肿胀等症状,可以采取 物理治疗如冷敷、热敷、按摩等方法,缓解症状,促进康 复。

内分泌系统急症

内分泌系统急症
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
【实验室检查】 1.尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿和管型尿, 尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及HCO3- 均升 高。 2.高血糖、高血酮 血糖多数在16.8~28.0 mmol/L(300~500mg/dl)。血酮体增高, 严重时可超过4.8 mmol/L(50mg/dl)。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
一般来说,血糖每升高5.6mmol/L, 血浆渗透压增加5.5mOsm/L,血钠 下降2.7mmol/L。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
此时,增高的血糖由肾小球滤过时,可 比正常的滤过率高出5—10倍,极大地 超过了近端肾小管回吸收糖的能力,多 余的糖便由肾脏排出,带走大量的水分 和电解质,这种渗透性利尿作用必然使 有效血容量下降,机体处于脱水状态。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
【急救处理原则】 4.去除诱因、防止并发症
(1)防治感染。 (2)注意脑水肿。 (3)预防心力衰竭。 (4)防治急性肾功能衰竭。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
【急救护理措施】
1.保持气道通畅 如有需要进行呼吸支持。 2.建立静脉通道 如有条件应建立中心静脉 通道,进行中心静脉压监测。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
7.病情观察
(2)严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及 对光反射的动态变化:补充大量低渗溶液、补 碱不当,都有发生脑水肿的可能。如病人经治 疗后神志转清,而后又转为昏迷,要警惕脑水 肿。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
8.监测尿量:尿量是衡量病人失水状态 和肾功能的简明指标,当尿量>40ml/h时, 提示严重失水已改善。 9.观察皮肤弹性,估计失水情况,正确 记录出入水量。

急诊科的内分泌系统急诊处理

急诊科的内分泌系统急诊处理

甲状腺危象识别与救治
识别要点
高热、脉快、烦躁、谵妄、大汗、呕吐、腹泻等症状。
救治措施
立即给予抗甲状腺药物阻断甲状腺激素合成,应用碘剂抑制甲状腺激素释放,β 受体阻滞剂降低周围组织对甲状腺激素的反应,糖皮质激素提高机体应激能力, 同时积极对症治疗如降温、镇静等。
04 特殊情况下内分泌急诊处 理策略
初步诊断
根据病史和体格检查,迅 速判断患者是否存在内分 泌系统急症。
针对性检查项目选择
血糖监测
对于疑似糖尿病酮症酸中 毒、高血糖高渗状态等患 者,及时监测血糖水平。
电解质检查
评估患者钾、钠、氯等电 解质平衡情况,以指导治 疗。
激素水平测定
根据患者病情,选择性测 定相关激素水平,如甲状 腺激素、皮质醇等。
低血糖症
血糖浓度低于正常范围,可能出现心悸、出汗、 饥饿感等症状,严重时可导致昏迷甚至死亡。
预防措施建议
合理饮食
控制饮食总热量,保持 营养均衡,避免高糖、
高脂肪食物。
规律运动
适量运动有利于控制血 糖和体重,提高身体免
疫力。
定期监测
定期监测血糖、尿糖、 尿酮体等指标,及时发
现并处理异常情况。
遵医嘱用药
加强与其他科室的协作
与内分泌科、影像科等相关科室建立 紧密的协作关系,实现多学科联合救 治,提高救治成功率。
关注患者心理健康
在救治过程中,关注患者的心理变化 ,提供必要的心理支持和辅导,帮助 患者度过难关。
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急诊科的内分泌系统急诊处理
目录
• 急诊科内分泌系统概述 • 急诊处理原则与流程 • 常见内分泌急诊疾病诊断与治疗 • 特殊情况下内分泌急诊处理策略 • 并发症预防与康复指导 • 总结回顾与展望未来

《内分泌系统急症》课件

《内分泌系统急症》课件

内分泌腺功能减退
内分泌腺体萎缩、坏死等原因 导致激素分泌不足,引起相应 的急症症状。
激素分泌异常
外界因素影响
由于下丘脑-垂体轴调节异常等 原因导致激素分泌异常,引起 相应的急症症状。
如创伤、感染、药物等外界因 素影响内分泌系统的正常功能 ,引起相应的急症症状。
病理生理机制
激素分泌过多
过多的激素作用于靶器官,引起相应的生理变化 ,如甲状腺激素分泌过多引起甲亢等。
《内分泌系统急症》ppt课件

CONTENCT

• 内分泌系统急症概述 • 内分泌系统急症的病因与病理生理 • 内分泌系统急症的治疗原则与方法 • 内分泌系统急症的预防与日常护理 • 内分泌系统急症的典型病例分享
01
内分泌系统急症概述
定义与分类
定义
内分泌系统急症是指内分泌腺或内分泌组织发生功能异常或器质 性病变,导致激素分泌异常或激素作用障碍,从而引起一系列生 理、病理和生化改变的临床综合征。
80%
镇痛解痉
对于疼痛剧烈的患者,可适当给 予镇痛解痉药物缓解症状。
手术治疗
紧急手术
对于某些危及生命的内分泌急症,如 甲状腺危象、嗜铬细胞瘤等,需及时 进行手术治疗。
择期手术
对于一些可治愈的内分泌疾病,如甲 状腺癌、肾上腺肿瘤等,可在病情稳 定后进行择期手术治疗。
其他治疗方法
放射治疗
对于某些内分泌肿瘤,如功能性肾上腺肿瘤、甲状腺癌等, 可采用放射治疗控制病情。
定期复查
按照医生建议定期进行复查,以便及 时了解病情变化和治疗效果。
患者教育及心理支持
提高认知
心理疏导
向患者及家属介绍内分泌系统急症的相关 知识,提高他们对疾病的认知和理解。

急诊科内分泌系统重症护理与内分泌科急救

急诊科内分泌系统重症护理与内分泌科急救

有效沟通技巧和团队协作能力培养
有效沟通技巧
包括倾听、表达清晰、及时反馈等, 有助于团队成员之间的信息交流和理 解。
团队协作能力培养
通过定期的团队建设活动、模拟演练 等方式,提高团队成员之间的协作意 识和能力。
案例分析:成功抢救经验分享
案例一
某医院急诊科成功抢救一名低血糖昏迷患者,通过医生、护士和药师的紧密协作 ,及时给予患者葡萄糖静脉注射和后续治疗,患者最终苏醒并康复出院。
营养支持与饮食调整
营养支持
根据患者的营养状况,给予合适 的营养支持措施,如肠内营养、 肠外营养等,确保患者获得足够
的能量和营养素。
饮食调整
根据患者的病情和营养需求,调整 饮食结构和食物种类,提供高蛋白 、高热量、富含维生素和矿物质的 食物。
血糖管理
对于糖尿病患者,需要特别注意血 糖的管理,避免高血糖或低血糖的 发生,及时调整降糖药物的使用。
临床表现与诊断依据
临床表现
急诊科内分泌系统重症的临床表现多样,包括意识障碍、脱水、休克、高热、 低体温、心律失常等。
诊断依据
根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果,如血糖、电解质、激素水平等 ,进行综合分析和判断,以确定诊断。同时,需要结合影像学检查等辅助检查 结果,以排除其他可能的疾病。
02
定期监测患者的血糖和电解质水平,及时 调整治疗方案。
保持呼吸道通畅及氧疗管理
保持呼吸道通畅
定期清理患者呼吸道分泌物,保持呼 吸道通畅,避免窒息风险。
呼吸功能监测
定期评估患者的呼吸功能,如呼吸频 率、深度、节律等,及时发现呼吸功 能不全的情况。
氧疗管理
根据患者的氧合情况,给予合适的氧 疗措施,如鼻导管吸氧、面罩吸氧等 ,确保患者获得足够的氧气供应。

常见内分泌急症诊断和治疗

常见内分泌急症诊断和治疗

<

单药治疗*
制二抑α剂受*糖*甲制体苷双剂激酶胍动抑剂
若>加物(疗,治用两)疗第药个二联月种合后药治
两药受联体合激治动疗剂*
抑制剂
二甲双胍 或其他 一线药物
** 基础胰岛素
考来维仑 快速释放型溴隐亭
α糖苷酶抑制剂
若个月后 仍未能达标, 则三药联合治疗
* 所列药物顺序为用药推荐等级次序 * * 基于临床期试验的数据
应用空腹血糖值推测夜间低血糖风险,共天,黑色代表低血糖发生, 灰色代表可能有低血糖发生;未发现现象
重新审视现象
空腹血糖增高的主要原因: 夜间基础胰岛素替代量不够,导致血浆胰岛素水平逐渐降
低 夜间生长激素的分泌,导致肝脏葡萄糖输出增加 可能因夜间低血糖反应,而摄入过量碳水化合物
有夜间低血糖和空腹高血糖的患者,应注意: 监测夜间.的血糖 睡前用基础胰岛素 监测.血糖无低血糖风险时,可逐渐增加睡前长效
c) 每天补钾,甚至更多,每小时复查血钾。纠正后一般建 议持续补钾周左右。
d) 积极补钾:()患者本身体内缺钾;()补液后肾脏灌 注改善和尿酮体排泄增加,尿钾排泄增加;()输注胰 岛素胰岛素,糖利用增加,钾进入细胞内;()补碱或 酸中毒纠正,细胞外钾进入细胞内。
15
高血糖危象患者的补钾措施
16
()慎重补碱4ຫໍສະໝຸດ 酮体的组成与代谢葡萄糖
丙酮酸 草酰乙酸
脂肪酸
乙酰
×
——— 乙酰乙酸
三羧酸循环 ()
———
——
β羟丁酸
丙酮
5
Ins绝对缺乏
与病理生理
↑反调节激素
Ins相对缺乏
↑脂解作用 ++ ↓蛋白质合成

内分泌急症

内分泌急症

诊断要点(续)
• 低血糖症状 交感神经兴奋:出冷汗、皮肤苍白、心悸、有饥饿
感、四肢发凉、手颤动、腿软。 意识障碍: 为大脑皮层功能受抑制的表现,如
意识朦胧,定向力及识别力明显减 退,以至神志不清。 精神神经症状:为皮层下中枢受抑制的表现,如神 志不清、躁动不安、阵挛性舞蹈动 作,瞳孔散大,强直性抽搐及锥体 束征阳性,甚至昏迷。
诊断要点(续)
• 发作时血糖低于3.9mmol/L。 • 给糖后低血糖症状迅速缓解。 • 注意药源性低血糖症:氟喹诺酮类 干扰素 非法降糖复方
制剂 非法壮阳药物 普萘洛尔
治疗
• 立即静脉注射50%葡萄糖溶液60-100ml, 多数患者能立即清醒,继而进食。以使血糖尽快升至4.0 mmol/L。 辅以胰升糖素 、糖皮质激素。
糖尿病酮症酸中毒
DKA
诱因
T1DM患者有自发DKA倾向,T2DM患者在一定诱因作用下也可 发生DKA。
• 感染 • 胰岛素治疗中断或不适当减量 • 饮食不当 • 创伤、手术、妊娠和分娩 • 有时可无明显诱因
临床表现
• 多尿、烦渴多饮和乏力。 • 食欲减退、 恶心、呕吐,头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,
呼气中有烂苹果味(丙酮)。 • 严重失水,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,
血压下降。 • 各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。 • 感染等诱因可被DKA的表现所掩盖。 • 少数腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。
• 部分患者以DKA为首发表现而就医,易误诊。
实验室检查
• 尿糖、 尿酮体强阳性。 • 血糖16.7~33.3mmol/L,有时≥55.5mmol/L • 血气分析:pH<7.35,剩余负值增大。
糖软饮料诱发或促使病情发展恶化。

内分泌急症

内分泌急症

二、甲状腺危象
• 定义----甲状腺危象是由于甲亢未得到及时 诊治,或原有甲亢未得到控制的基础上, 因感染、创伤等应激导致甲亢症状突然加 重而产生的严重表现,若不及时抢救,死 亡率很高,其发生可能与单位时间内甲状 腺激素分泌增多、交感神经兴奋性或应激 性增高以及应激时肾上腺皮质储备功能不 足等因素有关。
发病机制
• (1)大量甲状腺激素释放入血,使病情急剧 恶化
• (2)在应激状态下,甲状腺激素可增加儿茶 酚胺效应,故可出现对儿茶酚胺反应过强 的症状
• (3)在强烈的应激状态下,肾上腺皮质功能 相对不足,致病人的耐受能力降低
诊断要点
• 1.有甲亢病史。 • 2.有上述病因或诱因存在。 • 3.原有甲亢症状加重或突然出现下述临
一、垂体前叶机能减退危象
病因
• 1.原有垂体前叶功能减退者遇到感染、手术、创 伤、饥饿、寒冷、严重精神刺激等应激因素而发 生危象,也常由于应用安眠药或麻醉剂,胰岛素 等而可诱发。
• 2.急性垂体前叶功能减退症,如(1)少数严 重颅脑外伤引起垂体柄折断,致使垂体门脉血供 中断,垂体前叶大片坏死。(2)偶见糖尿病并发垂 体内出血或脓肿导致急性坏死。(3)垂体术后昏迷 。
• (3)如果在补液扩容后仍有低血压,可酌情使用升压药 • (4)有心力衰竭者,应予强心、利尿,并注意输液速度及补
液量 • (5)对有较严重心律紊乱者,应根据心律紊乱的性质采取相
应的治疗措施 • 本病发病急,病情进展快,死亡率较高。因此,甲亢危
象诊断应主要根据病史、症状和体征以及可能的诱因做出 诊断决定,不需等待实验室结果即应开始积极的综合治疗 。
进展迅速而危及生命。有的病人尚可出现吞咽困难、延髓 麻痹等 • (5)淡漠型甲亢危象患者则与此相反,表情淡漠、呆滞、 虚弱无力、嗜睡、反射减退、极度消瘦、体温低、心率慢 、脉压小,最后陷入昏迷

《内分泌科急症》课件

《内分泌科急症》课件
内分泌科急症的特点和分类
内分泌科急症具有一定的特点和分类,不同疾病需要不同的处理方法。
甲状腺疾病
甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症是甲状腺过度分泌甲状腺激 素引起的疾病,会导致代谢率增加、心排血量 增加等症状。
甲状腺炎
甲状腺炎是甲状腺的炎症疾病,常见于感染或 自身免疫等原因引起。
甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症是甲状腺激素分泌不足引起 的疾病,会导致代谢率减慢、疲劳等症状。
糖尿病
糖尿病的分类和诊断
糖尿病根据临床表现和实验室检查结果可分为不同类型,诊断需综合多个指标。
Ⅰ型糖尿病
Ⅰ型糖尿病由胰岛细胞自身免疫破坏导致的胰岛素分泌不足。
Ⅱ型糖尿病
Ⅱ型糖尿病是由胰岛细胞功能不足以及组织对胰岛素的抵抗引起的。
其他急症
肾上腺危象
肾上腺危象是由急性肾上腺皮质功能不全引起的严重疾病。
《内分泌科急症》PPT课 件
欢迎观看《内分泌科急症》PPT课件。本课件将介绍内分泌科急症的概述、常 见疾病以及处理方法,帮助您更好地了解和处理内分泌科急症。
引言
内分泌科急症是指由内分泌系统功能紊乱或疾病引起的紧急情况。本节将简 要介绍内分泌科急症的背景和重要性。
概述
内分泌系统的结构和功能
了解内分泌系统的结构和功能对于理解内分泌科急症的发生机制非常重要。
甲状腺结节
甲状腺结节是甲状腺组织异常增生形成的结节 病变,部分结节可能为甲状腺癌。
垂体疾病
垂体腺瘤
垂体腺瘤是指垂体细胞异常增生形成的肿瘤,会导致垂体激素分泌异常。
原发性垂体功能减退症
原发性垂体功能减退症是垂体自身功能异常减退引起的疾病,需及时补充替代激素。
垂体功能亢进症
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垂体危象的处理1.补充血容量,纠正低血糖、低血钠可以先给予50%葡萄糖40ml~60ml,静脉注射;以后10%葡萄糖静脉滴注。

病人有呕吐、腹泻,失钠时给予5%葡萄糖盐水静脉滴注,必要时给高渗盐水。

2.糖皮质激素的应用尽早给予糖皮质激素,可用氢化可的松25mg~50mg,加入50%葡萄糖糖液中静脉滴注,以后在输液中加入氢化可的松静脉滴注,24小时给予氢化可的松200mg~300mg。

3.补充甲状腺激素,提高代谢率主要指低温昏迷者,T鼻饲或静脉20μ350μg~100μg或甲状腺素片g/次~30μg/次,每6小时1次;也可以用L-T420mg~40mg,每6小时1次。

甲状腺激素应在糖皮质激素后或同时应用,否则单用甲状腺激素可以诱发肾上腺皮质急性衰竭。

4.积极治疗并发症和诱因感染者用抗生素,休克者的综合治疗,低温者保温等.5.水中毒处理口服泼尼松10mg~20mg或氢化可的松40mg~80mg,以后每6h给泼尼松5mg~10mg,不能口服者用氢化可的松加入高渗葡萄糖中缓慢静脉滴注。

6.其他高温者采用降温措施;垂体卒中者除用糖皮质激素外,也可以考虑急诊手术以减轻颅压和恢复视力;所有危象者禁用镇静剂和麻醉药,以免诱发昏迷。

甲状腺危象甲状腺危象属甲亢恶化时的严重表现,多由感染、分娩、手术等应激状态或放射性碘治疗早期、严重精神创伤或服用过量甲状腺激素等诱因促发。

早期表现为原有甲亢症状的加重,继而有高热(39℃以上),心率快(140次/分~240次/分),可伴心房纤颤或心房扑动、体重锐减、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食。

有时出现恶心、呕吐、腹泻等,终至虚脱、休克、嗜睡、谵妄或昏迷。

部分患者可伴有心力衰竭或肺水肿。

患者血白细胞及中性粒细胞往往升高,并可有黄疸出现。

本病死亡率高,宜早期诊断,早期治疗。

甲状腺危象的治疗1.去除诱因2.降低血液循环中甲状腺激素的水平(1)减少甲状腺激素的合成:立即口服或鼻饲他巴唑或丙基硫氧嘧啶。

由于丙基硫氧嘧啶吸收快,用药后50分钟血中浓度达峰值。

而且,本药可以抑制组织中5’-脱碘酶的活性,阻断T4向生物活性更强的T3转化,故为首选制剂。

一般使用丙基硫氧嘧啶600mg/d~1200mg/d或他巴唑60mg/d~120mg/d,分3次~4次口服。

此疗法可使T3浓度在24小时后下降50%。

(2)阻止甲状腺激素的释放:采用碘制剂可抑制蛋白水解酶,使甲状腺球蛋白上的甲状腺激素不被水解,从而减少甲状腺激素向血中释放。

而且,大剂量碘剂还可抑制T3与细胞受体结合。

可以一次口服复方碘溶液(Lugol液)10滴~30滴,或者碘化钠1g溶于500ml液体中静滴,24小时1 g~3g。

危象缓解后3天~7天可停用碘剂。

如患者对碘过敏,可改用碳酸锂0.5g/d~1.5g/d,分3次口服,连服数日。

目前认为,在治疗危象中,碘制剂的疗效迅速而有效,其重要性比使用抗甲状腺药物抑制甲状腺激素的合成更为显著。

因此,为有效控制病情,碘剂可以同抗甲状腺药物同时应用。

3.清除已分泌至体循环中的甲状腺激素主要用于那些经过常规治疗症状仍不缓解者。

临床上可以根据病情以及医疗条件,选择血液净化疗法或换血疗法。

但此类方法临床使用的几率极少。

4.降低周围组织对甲状腺激素和儿茶酚胺的反应性(1) -受体阻滞剂:一般使用普奈洛尔20mg~80mg,每4小时~6小时口服一次,或者在心电监护下,静注普奈洛尔1mg~2mg,2分钟~5分钟重复一次,总剂量可用至5mg~10mg。

本药不仅能够有效地降低外周组织对儿茶酚胺和甲状腺激素的反应性,而且可以减少T4向T3的转化。

(2)利血平:为肾上腺素能阻滞剂,并耗竭组织中的儿茶酚胺。

可以口服或肌注1mg/d~2mg/次,每4小时~6小时一次。

本药能够引起意识障碍,临床上应给予重视。

5.糖皮质激素甲状腺危象患者处于肾上腺皮质功能相对不足状态,而糖皮质激素可以抑制甲状腺激素的分泌以及T4向T3的转化,减轻外周组织对甲状腺激素的反应,并具有退热、抗毒与抗休克等作用。

因此,推荐使用肾上腺皮质激素,如可的松50mg,每日3次,或氢化可的松200 mg/d~400mg/d,也可使用地塞米松10mg/d~30mg/d静滴,待病情好转后逐步停用。

6.对症支持治疗对于高热的患者,应该积极采用物理方法使体温恢复正常,高热者可用解热药,如对乙酰氨基酚等,应注意避免应用乙酰水杨酸类解热药,以防FT3、FT4急剧升高。

另外,应在监护心、肾、脑功能的条件下,迅速纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,补充葡萄糖和多种维生素等。

危象控制后应选择合适的方法,尽早治疗甲亢。

黏液性水肿昏迷见于严重甲减患者,是甲减病情恶化的晚期阶段,多发生于冬季。

主要诱因有寒冷、感染、严重躯体疾病、中断TH替代治疗、手术及服用某些麻醉药、镇静药物等。

本病发病率虽然不高,但死亡率较高,应及时诊断与治疗。

其主要临床特点有:昏迷(昏迷前常有嗜睡史,四肢松弛、深腱反射迟钝或消失),体温低(发生率约80%,体温可低于33℃甚至在27℃以下),呼吸浅慢,心动极度缓慢,心音微弱,可伴有血压降低,甚至休克,也可伴发心力衰竭或肾功能衰竭。

有些患者表现为精神障碍,如幻觉、妄想及癫痫大发作等。

治疗方法:1.立即补充甲状腺激素一般选择静脉注射给药,但是对于选择何种制剂以及剂量的掌握,学术界存在着不同的看法。

L-T3起效迅速,但易产生较多的副作用(特别是心血管系统);L-T4虽起效稍慢,但药效更稳定,并易监测,有学者主张静脉注射L-T4,具体用法:开始静脉注射L-T4 300μg~500μg,第二天用100μg,第三天以后给50μg,直至病情好转减为口服维持;也有建议应用L-T4同时或随后每6~8小时予以L-T3 10μg~25μg。

目前,由于国内无静脉注射制剂,无法服药者主张给予鼻饲L-T4。

2.给氧、畅通呼吸道有时需气管内插管、气管切开或机械通气。

3.糖皮质激素黏液水肿性昏迷一般都伴有肾上腺皮质功能不全,可用氢化可的松100mg~300mg静滴,待病情稳定后逐步减量。

4.维持水、电解质及酸碱平衡 5%~10%葡萄糖生理盐水每日500ml~1000ml,注意入量不可过多,并密切监测电解质、出入量、酸碱平衡,纠正代谢紊乱。

5.去除诱因如控制感染、低温、外伤、手术、充血性心衰、脑血管意外、镇静剂、安眠药、麻醉剂等。

6.对症治疗抗休克及治疗心力衰竭。

7.加强护理适当保暖,注意不可使体温提升过高而致耗氧量增多诱发循环衰竭。

吸痰、定时翻身,保持气道通畅。

嗜铬细胞瘤处理(一)高血压发作时的紧急处理1. 卧床休息,给氧。

2. 酚妥拉明1mg~5mg静脉推注,每5分钟重复至血压下降并稳定,继以10mg~50mg溶于5%生理盐水500ml缓慢静滴。

3. 硝普钠10μg/分钟开始逐步加量至血压下降并维持稳定。

4. 心得安应用α受体阻滞剂控制血压后,可给予心得安1mg~2mg静脉注射,5分钟~10分钟重复,以控制心动过速及心律失常。

5. 出现高血压脑病、心衰等并发症时,及时对症处理。

(二)病情稳定期的处理1. α肾上腺素能受体阻断剂酚苄明10mg/次,每日2次开始,逐渐增量达血压接近正常为止。

副作用有鼻粘膜充血、体位性低血压及心动过速。

哌唑嗪0.5mg/次~1mg/次开始,观察数小时无直立性低血压及晕厥发作后可加量至6mg/d ~10mg/d,维持血压稳定。

2. β肾上腺素能受体阻断剂仅适用于应用α肾上腺素能受体阻断剂后出现心动过速(>120次/分钟)或室上性快速心律失常。

心得安10mg,每日2~3次,或氨酰心安25mg~50mg,每日2次,或美多心安50mg,2次/d ~3次/d。

3. 钙通道阻断剂抑制肿瘤细胞儿茶酚胺的释放,适用于伴有冠心病或心肌病的患者。

硝苯地平10mg/d ~30mg/d口服或舌下含服。

4. 血管紧张素转化酶抑制剂抑制肾素-血管紧张素系统来降低血压。

卡托普利12.5mg~25mg,每日3次口服。

5. 儿茶酚胺合成抑制剂α-甲基对位酪氨酸为酪氨酸羟化酶抑制剂,阻断儿茶酚胺合成中的限速反应。

250mg,每日4次,最大量4000mg/d,需多饮水(>2L/d),以防结石形成。

用于术前准备、不能手术或术后复发者。

糖尿病酮症酸中毒DKA主要是指糖尿病患者在多种诱因作用下,由于胰岛素缺乏、升糖激素绝对或相对增多,导致糖代谢紊乱,体内脂肪分解加速,酮体产生过多并在血中堆积,酸碱平衡失调,而发生的代谢性酸中毒。

患者因渗透性利尿、厌食、呕吐而出现严重脱水、电解质代谢紊乱。

此外,可有多脏器病变,如脑水肿、肾功能不全。

严重者表现为休克、昏迷。

1.DKA的治疗(1)一般治疗:1)检测血糖、血酮、尿常规、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na+、K+、Cl-、血气分析或血浆渗透压。

2)记24小时出入量,并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。

3)昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管。

4)按一级护理,密切观察T、P、R、BP四大生命指标的变化。

保持呼吸道通畅,如血PO2<80mmHg者给予吸氧。

(2)小剂量胰岛素治疗:1)静脉或皮下给予胰岛素:成人0.1U/kg.h,儿童0.25U/kg.h,血糖下降以3.9mmol/h~6.1mmol/h(70mg/h~110mg/h)为佳。

若最初2小时内血糖下降<40mg/h (2.2mmol/l),则胰岛素剂量加倍提示有胰岛素抵抗,可将胰岛素用量加倍。

重度DKA或血糖过高(>600mg/dl)者可予胰岛素(RI)20U静脉注射。

胰岛素泵连续皮下输入胰岛素治疗DKA,血糖控制更快更平稳。

2)当血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)时,改用5%葡萄糖或糖盐水以防低血糖,可按胰岛素(U):葡萄(g)=1:2~1:4给药。

3)胰岛素治疗也可执行两阶段治疗方案:第1阶段:患者诊断确定后(或血糖>16.7mmol/L),开始先静脉点滴生理盐水,并在其中加入普通胰岛素,剂量为每小时2U~8U(一般4U~6U)持续静脉点滴,4h后查血糖,如血糖下降少于30%滴注前水平,可将胰岛素加量。

如下降大于30%,则按原剂量继续滴注,直至血糖下降为<13.9mmol/L后,转第2阶段治疗。

当血糖<8.33mmol/L时,应减量使用胰岛素。

第2阶段:当患者血糖下降至<13.9mmol/L时,将生理盐水改为5%葡萄糖液(或糖盐水),普通胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之经为2:1~4:1(即每2g~4g糖给胰岛素1U)继续点滴,使血糖维持在11.1mmol/L左右,酮体阴性。

尿酮阴性时,可过渡到平日治疗剂量,但在停止静脉滴注胰岛素前1h,应该皮下应用8U左右短效胰岛素,以防血糖反跳。

儿童剂量按0.1U/(kg.h)计算。

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