尿毒症诊治指南
2019罕见病诊疗指南-非典型溶血性尿毒症综合征
非典型溶血性尿毒症综合征概述溶血性尿毒症综合征是指临床表现为微血管病性溶血性贫血、血小板减少和急性肾损伤的一组临床综合征。
由产志贺毒素的大肠埃希菌所致者，称典型溶血性尿毒症综合征；其他病因所致者称非典型溶血性尿毒症综合征（atypicalhemolyticuremicsyndrome，aHUS）。
主要病因为先天性或获得性补体旁路异常，特别是补体旁路调节蛋白的异常。
病因和流行病学aHUS的发病机制主要包括存在补体蛋白基因突变或补体蛋白抗体的易感个体，经触发事件（如感染或妊娠），引起补体替代途径不可抑制的持续激活，从而导致膜攻击复合物形成，进而导致肾脏内皮损伤、凝血级联活化和肾小动脉微血栓形成，继而引起微血管病性溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭等临床表现。
已知相关的致病基因包括补体旁路调节基因（如补体因子H、补体因子I或CD46）的功能丧失性突变，或效应基因（如补体因子B 或C3）的功能获得性突变。
在已知与aHUS相关的补体相关因子基因突变中，以补体因子H（complementfactorH，CFH）基因突变最为常见，占所有突变的20％～30％；其他常见补体相关因子基因突变，包括CD46、补体因子I（complementfactorI，CFI）、补体因子3（complementfactor3，C3）、补体因子B（complementfactorB，CFB）和血栓调节蛋白（thrombomodulin，THBD）等。
相当一部分aHUS 患者存在1种以上的补体蛋白基因突变。
不过，由于该病的外显率较低，携带与aHUS患者相同突变基因的家庭成员中出现疾病表现者不到一半。
此外，8％～10％的aHUS患者中存在补体因子H的自身抗体。
aHUS患病率约为7/100万。
多数aHUS存在补体相关因子的基因突变，6％～10％的患者病因涉及补体蛋白抗体。
患者可能同时存在基因突变和补体蛋白抗体。
临床表现典型的临床表现包括微血管病性溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭三联征。
中国肾移植排斥反应临床诊疗指南（2016版）
中国肾移植排斥反应临床诊疗指南（2016版）近期，中华医学会器官移植学分会/中国医师协会器官移植医师分会发布《中国肾移植排斥反应临床诊疗指南（2016 版）》一文，文章发表于《器官移植》。
现整理如下，供大家参考学习。
尿毒症是影响人类健康的重大疾病，最有效的治疗手段是肾移植｡自从美国Murry1954 年成功地进行了第1 例临床肾移植以来，已有60 余年的发展历程，全球有近百万尿毒症患者接受肾移植手术而获得第 2 次生命｡随着肾移植的外科技术日臻成熟，组织配型技术的普遍开展､围手术期抗体诱导治疗和新型强效免疫抑制剂的广泛应用，急性排斥反应（acuterejection，AR）逐渐减少｡尽管如此，排斥反应仍然是影响移植肾长期存活的首要独立危险因素，是亟待解决的瓶颈问题｡解决排斥反应的关键是正确的诊断与合理的治疗，而正确诊断的「金标准」就是病理学，即移植病理学｡1991 年，世界范围内多个移植中心的移植外科､移植病理和移植免疫学专家在加拿大 Banff 国家公园（BanffNationalPark）召开了第一届关于移植肾病理学诊断会议，即Banff 移植病理学会议（BanffConferenceonAllograftPathology），旨在建立一个国际统一的移植肾活组织检查（活检）病理学诊断标准｡其后会议形成了常态化，每两年举行 1 次，制定和修改的标准称为「Banff 标准」｡中华医学会器官移植学分会和中国医师协会器官移植医师分会组织国内专家，总结各移植中心的肾移植临床经验，依据Banff2013 标准，编写了本部指南｡肾移植排斥反应的分类临床上根据排斥反应发生的时间分为4 种类型：超急性排斥反应（hyperacute rejection，HAR）､加速性排斥反应（acceleratedrejection，AAR）､AR 和慢性排斥反应（chronicrejection，CR）｡近年来，随着排斥反应机制研究的日益深入，也可依据其发病机制分为细胞介导的（细胞性）排斥反应（cell mediatedrejection，CMR 或cellularrejection）以及抗体介导的（体液性）排斥反应（antibody mediatedrejection，AMR 或humoralrejection）两种类型｡肾移植术后早期最常见的排斥反应是急性细胞性排斥反应，而影响移植肾近期和远期存活的主要是抗体介导的排斥反应｡超急性排斥反应HAR 是最剧烈且后果最严重的一类排斥反应，由于当前组织配型技术的提高以及高效免疫抑制剂的日益普及，此类排斥反应已非常少见｡HAR 多为体内预存的供体特异性抗体所致，未经特殊处理接受ABO 血型不相容的供肾也是 HAR 发生的重要原因｡其他重要的致敏因素包括多胎妊娠､反复输血､长期血液透析､再次移植､某次细菌或病毒感染致敏等｡个别患者因血循环中存在红细胞冷凝集素，当移植肾循环恢复时，受者血液流入低温的肾小血管，可引起红细胞凝集现象，并很快阻塞肾微血管，出现类似 HAR 的病理改变｡1. 诊断临床表现：HAR 多发生在移植后数分钟至数小时内，一般发生在24 h 内，也有个别延迟至 48 h｡当供肾重新恢复血供时，移植肾饱满，呈深红色，数分钟后，移植肾变为花斑色，体积增大，肾由色泽鲜红出现紫纹，进而呈暗红，乃至呈紫褐色并失去光泽，移植肾由饱胀变柔软，体积缩小；肾动脉搏动有力，而肾静脉塌陷，肾脏搏动消失，泌尿停止; 少数可出现寒战､高热､高血压､无尿､精神差等危重症的表现｡病理表现：HAR 的靶细胞是内皮细胞｡供者特异性抗体与受者肾脏内皮细胞表面抗原结合激活补体系统，破坏移植肾血管壁，造成内皮细胞损伤，血小板聚集，纤维素沉着和微血栓形成，使动脉､小动脉和肾小球发生纤维素样坏死｡发生于手术台上的HAR 根据其典型的临床表现诊断较易，在除外吻合口狭窄､血栓形成､血管扭曲等外科因素后，有时需要与肾动脉痉挛造成的肾缺血和色泽改变相鉴别，后者经热敷､普鲁卡因（奴夫卡因）封闭等处理后多能好转，实在难以确诊时可行移植肾活检｡对于延迟发生的 HAR 应需与其他原因造成的术后早期无尿的情况相鉴别，例如肾动脉､肾静脉血栓形成等血管性并发症､输尿管急性梗阻､移植肾功能延迟恢复（delayed graftfunction，DGF）等｡辅助检查首选彩色多普勒超声，可提示移植肾有无血栓和供血情况，以及有无尿路梗阻｡DGF 最常见的原因是急性肾小管坏死，在多普勒超声上虽有时可见血流阻力指数升高，但肾脏可见血流灌注，且临床上无 HAR 的全身和局部表现｡2. 预防HAR 关键在于预防｡移植前常规进行交叉配型､补体依赖淋巴细胞毒性试验（complement dependentcytotoxicity，CDC）和群体反应抗体（panelreactiveantibody，PRA）检测可有效地降低HAR 的发生风险，虽不能完全杜绝，但对指导抗排斥反应治疗及长远的抗体清除非常必要｡推荐 1：供受者 ABO 血型符合输血原则｡ABO 血型不符者需经特殊处理（参见《ABO 血型不相容肾移植临床诊疗指南（2016 版）》）（1A）｡推荐 2：交叉配型阴性有助于减少 HAR 的发生（1A）｡推荐3：CDC 可检测出受者体内预存的供体特异性抗体（donor specificantibodies，DSA），不使用CDC>10% 的供者，可使绝大多数受者避免发生 HAR（1B）｡推荐4：PRA 测定有助于发现高致敏的受者，以利于采取相应的干预措施，减少或预防 HAR 的发生，需要向患者说明的是PRA 阴性并不能排除HAR 的可能性，甚至在亲属器官移植受者中也不例外（1B）｡推荐5：对于二次以上移植的高致敏受者，建议在移植前行血浆置换或免疫吸附以清除抗人类白细胞抗原（humanleukocyteantigen，HLA）抗体，大剂量免疫球蛋白有助于降低抗体水平（1B）｡推荐6：清除B 细胞的方案，目前临床上大多使用利妥昔单抗或包括利妥昔单抗的方案（1C）｡3. 治疗迄今为止 HAR 尚无有效治疗方法，确诊后应尽早切除移植肾，防止其危及患者生命｡加速性排斥反应AAR 多发生在移植术后 2～5d，是介于 HAR 和 AR 之间的一种排斥反应｡排斥反应程度剧烈，病程进展快，严重时可致移植肾破裂出血，移植肾功能常迅速丧失｡病因与 HAR 类似，多由体内预存或新产生的抗体所致｡1. 诊断临床表现：主要为术后移植肾功能恢复过程中突然出现少尿或无尿，体温上升，血压升高，移植肾肿胀､疼痛，并出现明显的血尿，原已下降的血清肌酐（Scr）水平又迅速升高，病情严重，进展迅速｡病理表现：组织病理学主要呈血管性排斥反应，以小血管炎症和纤维素样坏死为特征｡表现为血管壁内淋巴细胞浸润，血管内有纤维蛋白和血小板沉积，管腔内不同程度的血栓形成，小动脉中层纤维蛋白样坏死，肾实质不均匀梗死､出血｡间质可有水肿以及不同数量的淋巴细胞浸润｡免疫荧光检查动脉壁和毛细血管壁有 IgM､ IgG 及 C3 和纤维黏连蛋白沉积，因为有体液性因素的参与，肾小管周毛细血管基底膜 C4d 沉积，且多提示预后不良｡辅助检查：彩色多普勒超声是首选的辅助检查手段，可提示移植肾血流灌注明显不足，阻力指数（resistanceindex，RI）升高（一般>0.8），并可排除血管栓塞和急性肾后性梗阻等外科因素｡但由于超声检查对机器的分辨率和操作者的熟练程度及经验依赖性较强，很难做到标准化；并且RI 本身也相对缺乏特异性，如急性肾小管坏死､加速性排斥反应和肾后性梗阻都可造成 RI 值的升高，故彩超检查并不建议作为确诊依据，最终确诊需行移植肾穿刺活检｡同位素肾图（emissioncomputedtomography，ECT）检查：可见移植肾血供差，K/A 比值明显降低，排泄缓慢｡2. 预防与 HAR 的预防相同｡3. 治疗AAR 治疗困难，因其发生在术后常规预防性激素冲击过程中或冲击后的，表明其对激素不敏感，以往曾被称为「难治性或耐激素性排斥反应」，一旦明确诊断应尽早应用抗胸腺细胞球蛋白（antithymocyteglobulin，ATG）或抗T 细胞CD3 鼠单抗（mousemonoclonalantibodyagainsthumanCD3antigen，OKT3）治疗，可联合应用 X 线照射移植肾或应用血浆置换和免疫吸附治疗｡应用抗体治疗期间，需密切观察相关的不良反应，如细胞因子释放综合征､过敏反应､严重骨髓抑制等，可在首次应用前给予小剂量激素和抗组胺类药物，以减少不良反应发生｡同时应警惕冲击治疗后发生严重感染，如巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）和真菌感染｡尽管经过抗体冲击治疗，仍有部分病例不能逆转或挽救，需要综合评估继续冲击需要承担的致命感染风险，以决定是否停用免疫抑制剂，或切除移植肾｡即使排斥反应得到控制，远期预后仍然不佳｡推荐7：对于在术后早期正在进行激素冲击过程中发生的AAR，已表明对激素抵抗或不敏感，可不必进行甲泼尼龙（methylprednisolone，MP）冲击治疗，可直接进行抗体如ATG､抗人T 细胞免疫球蛋白（anti-human T lymphocyteimmunoglobulin，ALG）冲击治疗｡抗体治疗可以使部分耐糖皮质激素的 AAR 逆转，根据排斥反应的程度，使用疗程为 5～7d（1C）｡推荐 8：DSA 阳性者应尽早检测PRA｡应尽早使用血浆置换，以清除循环中的抗体､免疫复合物，或行持续性肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）清除炎性因子，减轻对移植肾的损害（2A）｡急性排斥反应AR 是最常见的排斥反应类型，由于各种新型免疫抑制剂的不断推出，AR 的发生率进一步下降｡合理的个体化免疫抑制方案可预防AR的发生，及时诊断和恰当治疗仍然是现阶段的重要课题｡AR 多数发生在移植后的前 3 个月内｡各种原因导致的免疫抑制剂剂量不足是AR 的常见原因，如免疫抑制剂突然减量或撤除，频繁呕吐､腹泻，短期内体重明显增加等，早期发生的AR 多数与钙神经蛋白抑制剂（calcineurininhibitor，CNI）类等免疫抑制剂未达到目标浓度有关；此外，CMV 感染等也会诱发 AR｡典型的 AR 在临床上为局部表现加上全身反应｡局部表现为移植肾的肿胀､疼痛，或伴发血尿，全身反应为无特殊原因的尿量减少和体质量增加，突发的不可解释的血压升高，发热（低热为主）､乏力､关节疼痛等｡查体可发现移植肾肿大､质地变硬，可有压痛｡移植后远期（如5 年､10 年以上）受者也会发生 AR，症状多不典型，如不能及时发现和处理可导致移植肾严重损害甚或失功｡针对肾移植术后早期发生的 AR，如何鉴别 CMR 和 AMR 对于指导治疗方案具有非常重要的意义，移植肾穿刺活检是目前确诊AR 的金标准｡移植肾穿刺病理诊断分类标准采用的是国际统一的 Banff 标准，根据该标准现将急性排斥反应分为 CMR 和 AMR 两大类（参见《中国肾移植病理学诊断指南》）｡1. 急性细胞性排斥反应CMR 的本质就是在异抗原刺激下T 细胞的活化､白细胞介素-2（interleukin，IL-2）的产生和致敏 T 细胞大量的克隆增殖｡ T 细胞介导的排斥反应（TCMR）是早期移植肾失功的独立危险因素，可增加AMR 发生风险，并影响受者预后｡（1）诊断细胞介导的急性排斥反应可分为间质性和血管性两种，一般应用光镜和免疫荧光染色（C4d 等）加以诊断和鉴别｡Banff 病理学分级中将细胞介导的排斥反应按轻重程度分为3 级（具体参见《中国肾移植病理学诊断指南》）。
尿毒症护理业务学习
目录 第一部分：何谓尿毒症 第二部分：尿毒症的护理 第三部分：尿毒症护理的风险 第四部分：尿毒症护理的常见 问题
第一部分：何 谓尿毒症
第一部分：何谓尿毒症
尿毒症的定义：尿毒症是指肾 脏功能衰竭，导致尿液无法排 泄而积累在体内，引起各种代 谢产物堆积，以及水、电解质 和酸碱平衡紊乱的一系列临床 综合征。
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四部分：尿 毒症护理的常
见问题
第四部分：尿毒症护理的 常见问题
活血化瘀：采取良好的血管通 路护理，意外情况处理得当等 方法有利于预防。
血液透析合并症：尽可能地减 少肝性脑病、心肌炎、高血糖 等并发症的发生。
第四部分：尿毒症护理的 常见问题
水、电解质及酸碱平衡控制：根据不同 患者的具体情况，精确计算和记录每次 透析的超滤量、药品和液体的用量，维 持透析后的水、电解质和酸碱平衡。
第一部分：何谓尿毒症
尿毒症的病因分类：包括肾小球肾炎、 糖尿病肾病、高血压肾病等，还有一些 未知的原因。
第二部分：尿 毒症的护理
第二部分：尿毒症的护理
尿毒症患者的饮食管理：合理 的蛋白质摄入量、限制钠盐的 摄入量及适当补充维生素和微 量元素等安排。
尿毒症患者的心理护理：了解 患者对疾病的理解程度，帮助 患者适应疾病，缓解不良情绪 ，建立自信心。
第二部分：尿毒症的护理
血液透析护理：包括透析用具消毒、血 管通路护理、透析前后的护理等。
第三部分：尿 毒症护理的风
险
第三部分：尿毒症护理的 风险
食物过敏：尿毒症患者常伴随 有食物过敏的症状。
低血压：透析时少数患者会出 现低血压情况。
第三部分：尿毒症护理的 风险
感染：透析治疗易感染，护理过程中也 需确保手卫生等细节。
慢性肾脏病分级诊疗技术方案
附件1县域慢性肾脏病分级诊疗技术方案慢性肾脏病（chronic kidney disease,以下简称CKD）是我国常见地重大慢性疾病,患病率高达10.8%。
CKD起病隐匿,具有知晓率低,治疗率低与医疗费用高等特点,如未得到及时合理地诊治易发展为尿毒症。
同时,CKD并发症可累及心,脑,肺等多个重要器官,给患者与家庭带来严重危害与沉重负担。
本方案地制定,对各县域医疗机构落实自身功能定位,为CKD患者早期发现,早期诊断与长期规范管理提供一体化,高质量地医疗服务有着积极作用。
一,县域不同医疗机构功能定位（一）村卫生室。
村卫生室负责定期随访工作,通过问诊,查体与简单检查,特别是通过测量血压,尿常规试纸等手段进行初步筛查;向上转诊疑似CKD患者,接收上级医院向下转诊地CKD患者;开展患者地随访与基本治疗,监督患者治疗依从性;早期识别与初步评估CKD急性加重;开展健康教育,指导与督促患者建立良好地生活方式;有条件地村卫生室开展中医药健康教育与中医药早期干预工作。
（二）乡镇卫生院。
乡镇卫生院负责CKD地早期筛查,开展尿常规与肾功能检测,有条件地完善泌尿系统B超检查,初步确定CKD诊断;熟悉转诊医院地基本情况,专家特长,常用检查项目及价格;按照上级医院已制定地疾病诊疗方案进行规范诊治与随访;识别,诊断与评估CKD急性加重;向上转诊危重症,急性加重患者;实施患者年度常规体检,有条件地可以开展并发症筛查。
负责中医诊断治疗,随访评估与村级医疗机构中医药健康教育培训。
（三）县级医院。
县级医院负责常见CKD地临床与病理诊断,按照疾病诊疗指南与规范,制定个体化,规范化地治疗方案,有中医药服务能力地医院应结合患者实际情况制定规范化地中西医治疗方案;对尿毒症患者进行规范地透析治疗与长期随诊;救治CKD急性发作与重症患者,向上级医院转诊疑难,罕见与危重CKD患者;实施患者定期专科体检,并发症筛查;对基层医疗卫生机构进行技术指导与业务培训;指导,实施双向转诊;定期对基层医疗卫生机构医疗质量与医疗效果进行评估。
尿毒症的初期症状有哪些 尿毒症的表现 怎么预防尿毒症
尿毒症的初期症状有哪些尿毒症的表现怎么预防尿毒症尿毒症的初始症状有哪些通常尿毒症多数是由各种慢性疾病发展到最后的一种全身性疾病，医院尿毒症专家经过多年的治疗经验总结出以下几点有关尿毒症早期症状的提示： 1、尿量改变这是尿毒症早期症状表现的主要典型症状提示，由于肾脏滤过功能下降，部分病人随病程进展尿量会逐渐减少。
即便是尿量正常，由于尿液中所排除的毒素减少，质量下降，不能排出体内过多的废物，所以在一定程度上尿量多少并不能完全说明您肾脏功能的好坏。
2、浮肿这是一个比较易觉察的现象。
很多人在回答"尿毒症前期症状有哪些"过程中最容易想到的一个回答，因肾脏不能清除体内多余的水分而导致液体滞留在体内组织间隙，早期仅在踝部及眼睑部浮肿，休息后消失，若发展到持续性或全身性浮肿时，已病不轻矣。
3、面色泛黄这是由于贫血所致，由于这种表现发生和发展十分缓慢，因而在一段不太短的时间内不会出现明显的"反差"，就像人们在早晚见面难以发现各种缓慢发展的变化一样。
4、困倦、乏力这可能是很早的表现，但最容易被忽略，因为引起困倦、乏力的原因的确太多了。
特别是那些在事业上"全力搏杀"的人，大多将之归咎于工作紧张和劳累。
若稍加休息而症状好转，则更易被忽视。
尿毒症的三大表现1、浮肿尿毒症患者身上常会出现浮肿的症状，并且这个征兆相对比较容易察觉，浮肿的出现就是尿毒症的早期症状由于肾脏已经不能完全清除体内多余的水分从而使液体滞留在体内的组织间隙，浮肿早期仅仅出现在踝部以及眼睑部，经过一段时间的休息后会自动消失，需要特别注意的是，如果发展到持续性或全身性浮肿时，则说明病情已经相当严重了。
2、面色泛黄尿毒症患者相对于正常人来说，他们的面色会泛黄。
这是由于贫血所致，由于这种表现发生和发展十分缓慢，因而在一段不太短的时间内不会出现明显的“反差”，就像人们在早晚见面难以发现各种缓慢发展的变化一样，这就是尿毒症的症状。
尿毒症诊疗指南2020版
尿毒症诊疗指南2020版下载温馨提示：该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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尿毒症知识讲座ppt教材全
2．晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌 肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精 神、神经症状的原因，可能是代谢产物 潴留，水、电解质平衡失调、代谢性酸 中毒以及高血压等共同对神经系统作用 的结果(jiē guǒ)，而周围神经病变可能与"中 分子物质"潴留关系较大。
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尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理 解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出 现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表 情淡漠、嗜睡和昏迷。
这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质 的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平
衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛 细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
对人体 的影响 (réntǐ)
糖代谢紊乱 尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与 糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素 绝对或相对分泌(fēnmì)不足，而尿毒症患者 的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降 低。由于胰岛素在尿毒症患者血中可保 持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦 出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。
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症状(zhèngzhuàng)
在尿毒症病期，除水、电解质、酸碱平 衡紊乱、出血倾向、高血压等进一步加 重外，还可出现各器官系统功能障碍以 及物质代谢(dàixiè)障碍所引起的临床表现， 兹分述如下。
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神经系统 的症状 (shénjīngxìtǒng)
神经系统的症状(zhèngzhuàng)是尿毒症的主要症状。在
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第二十二页，共二十八页。来自毒症的预防(yùfáng)一． 避免有损肾脏的化学物质：要避免含有镉、氯 仿、乙烯乙二醇和四氯乙烯的用品和环境。它们一 般存在于杀虫剂、汽车尾气、涂料、建筑物和家用 清洁剂中。
尿毒症标准值
尿毒症标准值
尿毒症的诊断标准通常包括以下几个方面：
1.血肌酐水平：当血肌酐超过707μmol/L时，可以判定为尿毒症。
另外，也有观点认为，血肌酐大
于442μmol/L时，也可以诊断为尿毒症。
2.肾小球滤过率：肾小球的滤过率小于15mL/min，或者小于10mL/min时，也可以判定为尿毒症。
3.尿素氮：血尿素氮的正常值为2.86～7.14mmol/L，当达到21.4mmol/L时，也是尿毒症的诊断指标
之一。
除了上述指标外，尿毒症还可能伴随其他症状，如贫血（轻度、中度和重度血红蛋白的降低）、代谢性酸中毒（二氧化碳结合力降低）等。
如果怀疑患有尿毒症，应及时就医，进行相关的血液和尿液检查，以便确诊和治疗。
尿毒症的治疗方法主要包括透析、手术治疗和药物治疗等，具体的治疗方案应根据患者的具体情况由医生制定。
尿毒症健康宣教
心理疾病：尿毒症 患者容易出现焦虑、
抑郁等心理疾病
诊断与鉴别诊断
尿毒症诊断方法
01
01
血液检查：血肌酐、尿素氮、 血红蛋白等指标异常
02
02
尿液检查：尿蛋白、尿糖、尿 沉渣等指标异常
03
03
影像学检查：肾脏超声、CT、 MRI等检查发现肾脏结构异常
04
04
肾活检：病理检查发现肾脏组 织损伤和纤维化
健康促进计划评 价
评价指标
健康知识知晓率：了解尿 毒症相关知识的比例
成本效益比： 健康促进计 划投入与产 出的比例
01 06
05
健康满意度：对健康促进 计划的满意度
健康行为形成率：采取健 康行为（如合理饮食、规
律作息等）的比例
02 03
04
健康服务利 用率：接受 健康服务 （如定期体 检、疾病预 防等）的比 例
健康结果改善率：尿毒症 患者健康状况改善的比例
评价方法
目标人群：尿毒症患者 及其家属
评价指标：健康知识、 行为改变、生活质量等
评价方法：问卷调查、 访谈、观察等
数据分析：采用统计分 析方法，如t检验、方差
分析等
结果反馈：将评价结果反 馈给健康促进计划实施者，
以便改进和优化计划
评价结果分析
01
健康促进计划 实施前后的比 较：包括患者 健康知识、行 为、生活质量 等方面的变化
健康饮食：控制盐、糖、脂肪的摄入，
适量运动：每周至少进行150分钟的
0 1 增加蔬菜和水果的摄入
0 2 中等强度有氧运动
戒烟限酒：戒烟有助于降低高血压和心
0 3 血管疾病的风险，适量饮酒有益健康
保持良好的心理状态：学会自我调节
《尿石症诊疗指南》
输尿管结石的治疗
2、输尿管镜取石术----术后放置双J管 遇有下列情况建议放置双J管： 较大的嵌顿性结石（〉1CM) 输尿管粘膜明显水肿或有出血 输尿管损伤或穿孔 伴有息肉形成 伴有输尿管狭窄，有/无同时行输尿管狭窄内切开术 较大结石碎石后碎块负荷明显，需待术后排石 碎石不完全或碎石失败，术后行ESWL治疗 伴有明显上尿路感染
.
诊断
影像学检查 3、静脉尿路造影（IVU）（推荐） 了解尿路的解剖，确定结石的位置 发现X线阴性结石 鉴别平片上可疑 钙化灶 了解分侧 的肾脏功能，确定积水程度 在一侧肾脏功能严重受损或使用普通剂量造影剂而肾脏不
显影 的情况下，采用加大造影剂剂量（双剂量或大剂量）或 者延迟拍片的方法，往往可以达到肾脏显影的目的。 肾绞痛发作时，由于急性尿路梗阻往往导致尿路不显影或显 影不良，对结石诊断带来困难。
（3）、双侧肾结石：先治疗容易处理且安全的一侧，肾功能差，先行经皮
穿刺造瘘，一般情况改善后再处理结石
（4）、孤立肾上尿路结石或双侧上尿路结石致急性梗阻性无尿，应及时
外科处理，如不能耐受手术，试行输尿管逆行插管或经皮肾穿刺造瘘术，一般情
况好转后再手术治疗
（5）、肾功能处于尿毒症期，建议先行血液透析，并同时行输尿管逆行
（3）、结石的成分
磷酸氨镁和二水草酸钙结石容易粉碎
一水草酸钙结石和胱氨酸结石交难粉碎
尿酸结石可配合溶石疗法进行ESWL
（4）、解剖异常 马蹄肾、异位肾和移隔时间 推荐治疗次数不超过3-5
次，间隔时间以10-14天为宜。
.
肾结石的治疗
2、体外冲击波碎石术-------禁忌症 孕妇 不能纠正的出血性疾病 结石以下尿路有梗阻 严重肥胖或骨骼畸形、高危病人如心力
(完整word版)尿毒症合并临床路径
尿毒症常规血液透析合并社区获得性肺炎治疗临床路径（2011年版）一、终末期肾脏病常规血液透析治疗合并社区获得性肺炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为终末期肾病（ICD-10：N18.0）。
行常规血液透析治疗（ICD-9-CM-3：39.95）。
第二诊断为社区获得性肺炎(ICD-10：J15.901)（二）诊断依据。
尿毒症根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。
1.终末期肾病或慢性肾脏病5期。
2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/（min·1.73m2）或残余肾功能每周Kt/V小于2.0。
血液透析通路：自体动静脉内瘘、移植人造血管，或者半永久性深静脉置管。
社区获得性肺炎诊断依据根据《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年）1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。
2.发热。
3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。
4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。
5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
满足以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。
（三）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《血液净化标准操作规程》（中华医学会肾脏病学分会编著）。
行常规血液透析治疗（ICD-9-CM-3：39.95）。
（四）标准住院日为7–14天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0终末期肾病疾病编码。
慢性肾衰竭诊治指南
慢性肾衰竭诊治指南一、定义：慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。
尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
二、临床表现：1.水、电解质、酸碱代谢紊乱，以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。
轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3＜15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。
尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。
另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。
临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。
(3)钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾＞6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。
有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。
尿毒症患者的病情观察及护理要点
尿毒症患者的病情观察及护理要点尿毒症是一种严重的疾病，主要由肾功能衰竭引起。
这种疾病对患者的身体健康和生活质量都产生了严重影响。
为了更好地观察和护理尿毒症患者，以下是病情观察及护理的要点。
病情观察要点：1. 核查病历：了解患者的病史、诊断情况、用药情况等，为后续观察和护理提供基础信息。
2. 观察尿量和尿质：注意观察患者的尿量和尿质的变化。
尿毒症患者常常出现尿量减少、颜色混浊或者血尿等异常情况。
3. 监测血压：尿毒症患者因肾功能衰竭，容易导致高血压。
定期测量患者的血压，并及时记录。
4. 注意水肿情况：尿毒症患者由于肾脏无法正常排除体内水分，容易发生水肿。
观察患者是否有水肿的表现，特别是四肢、腹部和面部等部位。
5. 观察血尿素氮和肌酐的水平：血尿素氮和肌酐是评估肾功能的重要指标，密切监测这两个指标的变化，以了解患者的肾功能情况。
护理要点：1. 控制饮食：饮食对尿毒症患者的治疗和康复非常重要。
应该遵循低蛋白、低磷、低钠、低钾的饮食原则，同时保证适量的营养摄入，避免过度喝水。
2. 维持水电解质平衡：尿毒症患者由于肾功能受损，容易导致水、钠、钾等电解质紊乱。
护理人员应对患者的水分摄入和排出、饮食、药物等进行合理控制，以维持水电解质的平衡。
3. 规律排尿：尿毒症患者可能出现尿频、尿急等症状，但也可能出现尿量减少的情况。
护理人员应根据患者的具体情况，制定合理的排尿计划，帮助患者维持正常的排尿习惯。
4. 定期测量血压：高血压是尿毒症患者常见的并发症之一，护理人员应定期测量患者的血压，及时记录和调整降压药物。
5. 按时给药：尿毒症患者常需要长期用药，护理人员应按时给药，注意药物的剂量和用法，确保患者的药物治疗效果。
6. 心理支持和宣教：尿毒症患者由于病情的严重性和治疗的复杂性，容易出现负面情绪和心理压力。
护理人员应提供心理支持和教育，帮助患者积极面对疾病，增强治疗的信心和合作性。
综上所述，观察尿毒症患者的病情并提供相应的护理是十分重要的。
尿毒症患者的护理措施
尿毒症患者的护理措施简介尿毒症是指肾功能衰竭导致排除体内代谢产物能力下降，导致尿液中毒素积累的疾病。
尿毒症患者的身体机能严重受损，需要专业的护理措施来保障其身体健康。
护理措施1. 定期监测生命体征尿毒症患者的身体机能受损，生命体征的监测对其病情的评估和护理非常重要。
护理人员应定期测量患者的体温、血压、心率等生命体征，并及时记录，以便发现异常情况并及时采取相应的护理措施。
2. 控制液体摄入量尿毒症患者的肾脏功能严重受损，往往伴有尿量减少或尿无法排出的情况。
护理人员应根据患者的尿量情况，合理控制其液体摄入量，防止液体积聚和水中毒的发生。
同时，密切观察患者的体重和水肿情况，及时调整液体摄入量。
3. 进行适当的饮食调理尿毒症患者应进行适当的饮食调理，以减轻肾脏的负担。
护理人员应根据患者的血液检查结果和营养需求，制定合理的饮食方案，包括限制蛋白质摄入、控制钠和磷的摄入量等。
同时，应鼓励患者多摄入富含维生素和微量元素的食物，以维持身体的营养平衡。
4. 给予适当的药物治疗尿毒症患者需要根据病情和医生的建议进行药物治疗。
护理人员应按照医嘱给予患者相应的药物，如血液净化药物、磷酸盐结合剂等。
在给药过程中，护理人员应注意观察患者的药物反应和不良反应，并及时报告医生。
5. 防止感染的发生尿毒症患者由于免疫力低下，容易感染各种细菌和病毒。
护理人员应加强感染控制措施，如定期检查患者的皮肤和粘膜，维护患者的个人卫生，保持环境的清洁和通风等。
同时，患者的家属和访客也应注意保持个人卫生，避免传染给患者。
6. 心理护理尿毒症患者常常伴有抑郁、焦虑等心理问题。
护理人员应给予患者关怀和支持，提供安全和温暖的护理环境。
同时，应积极开展心理咨询和心理治疗，帮助患者调整情绪，增强抗压能力。
7. 定期进行血液透析或肾移植对于尿毒症患者，血液透析或肾移植是常见的治疗方法。
护理人员应协助患者进行血液透析或肾移植手术前后的护理工作，包括准备患者手术前的检查、观察患者手术后的恢复情况等。
急诊科急性肾功能衰竭临床诊疗指南
急诊科急性肾功能衰竭临床诊疗指南急性肾衰竭（ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能急剧坏转，体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。
【临床表现】一、少尿期：1.大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。
一般持续2－4周。
2.可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。
3.代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。
出现代谢性酸中毒。
4.电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。
尤其是高钾血症。
严重者可导致心跳骤停。
5.水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。
6.易继发呼吸系统及尿路感染。
二、多尿期：少尿期后尿量逐渐增长，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。
今后，尿量每日成倍增长，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到ml以上。
在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产品的蓄积仍存在。
约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。
钾、钠、氯等电解质从尿中大量排挤可导致电解质紊乱或脱水，应留意少尿期的高峰阶段大概转变为低钾血症。
此期持续1－3周。
三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。
【诊断】引起急性肾功能衰竭的原因（肾前性、肾性、肾后性）一、急性肾功能衰竭的临床表现2、急性肾衰竭可按照数日至数周内肾小球滤过功能呈举行性急剧下降，血肌酐每日升高44.2～88.4umol/L(0.5～1.0mg/dl)或24～72h内血肌酐相对升高25%～100%诊断。
急性肾小管坏死可以按照原发病史，少尿和尿改变的特点作出诊断。
【治疗】早期。
【全文】中国痛风与高尿酸血症临床诊治指南
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
合
成
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
APRT
补
HGPRT
救 合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
2. 预防急性关节炎复发，预防痛风石的沉积， 保护肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病 的发病。
3. 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积 促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风
理想血尿酸值为300 umol/L以下
一般治疗
• 低嘌呤饮食 • 多饮水 • 碱化尿液 • 急性期休息 • 避免外伤，受凉，劳累 • 避免使用影响尿酸排泄的药物 • 相关疾病的治疗
急性痛风性关节炎的治疗（1）
按照痛风自然病程，分期进行药物治疗 没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用 药物选择：
非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) AGA禁用降尿酸药：降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且 还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成 不溶性结晶而加重炎症反应
急性痛风性关节炎的治疗（2）
及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始给予降尿酸药 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药
间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗
生活方式调整 预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs在开始降
尿毒症病人抗凝治疗指南
尿毒症病人抗凝治疗指南尊敬的读者们，今天我将为大家带来一篇关于尿毒症病人抗凝治疗指南的文章。
我们将从基础知识开始，一步步深入探讨这一主题，帮助大家更好地理解尿毒症病人的抗凝治疗方法和指南。
1. 什么是尿毒症？尿毒症，是由于肾功能慢性损害导致肾小球滤过功能丧失，导致体内废物、电解质和水分不能正常排泄，从而引起多种系统和器官的紊乱的一种病理状态。
尿毒症的发生和进展会导致患者身体中的血液凝固系统受到一定程度的损害。
2. 为什么尿毒症病人需要抗凝治疗？尿毒症病人因为肾功能异常，血液中的凝血物质会增加，导致血液更容易凝结和形成血栓。
这给患者带来了很大的健康风险，如静脉血栓栓塞症和心血管疾病。
对于尿毒症病人来说，抗凝治疗是非常重要且必要的。
3. 抗凝治疗的方法有哪些？对于尿毒症病人的抗凝治疗，主要有两种方法：肝素和华法林。
肝素是一种常用的抗凝药物，通过抑制凝血酶的活性来达到抗凝的效果。
而华法林是一种口服的抗凝药物，通过抑制维生素K的合成来减少凝血因子的生成。
这两种方法各有优劣，需根据病人的具体情况来选择最适合的治疗方案。
4. 抗凝治疗的注意事项有哪些？在进行抗凝治疗时，尿毒症病人需要特别注意以下几个方面：- 准确计算剂量：抗凝药物的剂量需要根据患者的临床特征、肝肾功能和凝血指标等因素来确定，过量或不足都可能导致血液凝结异常。
- 定期监测凝血功能：患者在接受抗凝治疗期间，需要定期监测凝血功能指标，并及时调整剂量，以确保治疗的效果。
- 注意并发症：抗凝治疗可能引发出血等并发症，患者需密切观察身体情况，如有异常及时就诊。
5. 我的个人观点和理解尿毒症病人抗凝治疗是一个综合性的课题，需要综合考虑患者的肝肾功能、凝血指标以及个体差异等因素。
合理的抗凝治疗方案和注意事项是确保患者安全和治疗有效的关键。
总结和回顾：在本次文章中，我们从什么是尿毒症开始，逐步深入介绍了尿毒症病人抗凝治疗的必要性和方法，同时强调了注意事项的重要性。
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尿毒症诊治指南疾病简介：定义：慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。
尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
临床表现：水、电解质、酸碱代谢紊乱，以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。
轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。
尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。
另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。
临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。
(3)钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。
有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。
(4)钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。
慢性肾衰时肾脏生成1，25-(OH)2D3减少，使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1，25-(OH)2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。
食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。
当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25-(OH)2D3的合成，加重低钙血症。
甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。
导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。
蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。
尿素经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关;胍类化合物正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。
其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的70～80倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。
胺类脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。
高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。
维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。
心血管系统表现心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。
尤其是进入终末期肾病阶段(即尿毒症阶段)，心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。
近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素(可能还有尿酸)的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。
严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。
呼吸系统症状患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故;体液过多时可出现气短、气促;酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。
体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液;由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善;纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
胃肠道症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。
这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。
此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
血液系统表现CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。
大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血;如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。
晚期CRF病人出现血小板功能异常，有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。
神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。
尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。
周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。
这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。
骨骼病变肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。
在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。
而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。
纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。
X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。
骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生;透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。
诊断鉴别：诊断尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。
慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。
尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。
在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。
这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状(即前文所述各个系统的临床表现)，临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。
若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。
上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。
辅助检查1.血常规检查尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。
白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。
血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。
2.尿常规检查尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。
其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。
作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。
②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。
③尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。
④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。
3.肾功能检查在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高;在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒;在尿毒症期，当肾肌酐清除率<25ml/min时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。
4.血生化检查血浆蛋白降低，总蛋白量常在60g/L以下，其中白蛋白的减少常较明显，多低于30g/L。
血钙偏低，常在2mmol/L左右，血磷多高于1.7mmol/L。
血钾、血钠随病情而定。
5.其他检查(1)X线检查：尿毒症病人可作腹部X线平片检查，目的是观察肾脏的大小和形态，有无泌尿系统内结石。
腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。
严重肾功能不全时，因肾脏排泄造影剂的功能差，注射造影剂后多不显影，故一般不宜作造影检查。
(2)放射性核素肾图、肾扫描检查，对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能，均有帮助。
(3)肾超声、CT，对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂有无积液、结石、肿瘤有帮助。
通常情况下，尿毒症患者双肾萎缩，皮质变薄。
但糖尿病、狼疮、血管炎等继发性病因导致的尿毒症患者双肾可以无明显缩小，但B超下皮质回声增强。
肾脏超声检查，具有经济、方便、无创、快捷等优点，能判断肾脏的大小、皮质回声等，临床上得到广泛应用。
更多关于尿毒症的知识：/ndz/2013/0424/129723.html尿毒症治疗流程治疗方法治疗过程适应症注意事项药物治疗对于尿毒症的药物治疗，一般只是辅助治疗，针对于尿毒症产生的并发症而采取的药物治疗而已。