慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南.docx
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薄慢性肾衰竭 ( 附慢性肾脏病诊疗指南芄【概述】肁慢性肾衰竭(chronic renal failure ,CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率
蝿( glomerular filtration rate, GFR )下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合蚆征,简称慢性肾衰。
莂慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭蒁期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表48-1) 。
蒀表48-1 我国CRF 的分期方法(根据1992 年黄山会议纪要)
蚇CRF分期肌酐清除率(Cer)血肌酐(Ser)说明
螄205
羀(ml∕min)( μ mol∕l) (mg∕dl)
芀肾功能代偿期50 〜80 133 〜177 1.5 〜2.0大致相当于CKD2 期
蒄肾功能失代偿期
20〜
50
186〜442 2.1〜5.0 大致相当于CKD3 期
袃肾功能衰竭期10〜20451
〜
707 5.1〜7.9大致相当于CKD4 期
莀尿毒症期<10≥707≥8.0大致相当于CKD5 期
羁注:肌酐分子量为113,血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。
薆如: 1.5 mg∕dl=1.5 × 88.5= 132.75 μ mol∕l ≈133μ mol∕l 或1.5÷ 0.0113=132.74 μ mol∕l
膅≈ 133 μ mol/l
肃晚近美国肾脏病基金会K∕DOQI 专家组对慢性肾脏病(ehronie kidney d iseases ,CKD)
蒇的分期方法提出了新的建议(见附录: 慢性肾脏病)。显然,CKD 和CRF 的含义上有相当大的
蚇重叠,前者范围更广,而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。
莄CRF的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼
蒂疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾
芇病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家,糖尿病肾
病、
莄高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因,在发展中国家,这两种疾病在CRF 各种病
因中
蒂仍位居原发性肾小球肾炎之后,但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起
的
羂"缺血性肾病” (ischemic nephropathy),在老年CRF的病因中占有较重要的地位。羈【临床表现】
蒆在CRF 的不同阶段,其临床表现也各不相同。在CRF 的代偿期和失代偿早期,病人可以螄无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人可有食欲减退、代谢性
酸
莁中毒及轻度贫血。CRF 中期以后,上述症状更趋明显。在尿毒症期,可出现急性心衰、严
重
蚈高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至有生命危险。
薇1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。羃在这类代谢紊乱中,以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。
螀(1)代谢性酸中毒:在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25 ml/min,或血肌酐<350 μ mol/l)
蒈患者中,部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3
莅-的重吸收能力下降,因而可发生
芅正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒,即肾小管性酸中毒。当GFR 降低至<25
ml/min
膀
(血肌酐>350 μ mol/l )时,肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴 腿
留,可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒,即“尿毒症性酸 中 莆
206
莃
毒”。轻度慢性酸中毒时 , 多数患者症状较少,但如动脉血 HCO 袃
-3 < 15 mmol/L ,则可出现明
罿
显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
蒇
( 2) 水钠代谢紊乱:主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时, 薂
肾脏对钠负荷过多或容量过多,适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水 肿 莃
或/和体腔积液,这在临床相当常见;此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血 蚀
容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因,既可因缺钠引起(真性低钠血症) 可 芅
因水过多或其它因素所引起(假性低钠血症)
,而以后者更为多见。
袄
(3) 钾代谢紊乱:当 GFR 降至 20-25ml/min 或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降, 螂
时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生
时,
蒀
更易出现高钾血症。严重高钾血症 (血清钾 >6.5mmol/l ) 有一定危险, 需及时治疗抢救。
芆
由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。 羃
( 4) 钙磷代谢紊乱:主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性 膁
维生素 D 缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关,明显钙缺乏时可出现低钙血 症。 膀
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少, 莈
血磷浓度逐渐升高。在肾衰的早期,血钙、磷仍能维持在正常范围,且通常不引起临床症 状, 莅
只在肾衰的中、晚期( GFR<20ml/min )时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷 血 薁
W 症、活性维生素 D 缺乏等可诱发甲状旁腺激素(PTH 升高,即继发性甲状旁腺功能亢 进(简 袁
称甲旁亢)和肾性骨营养不良。
,也
有时