高血压知识认知

➢ 恶性或急进性高血压
病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或心衰。
➢ 并发症
高血压危象（Crisis of hypertension） 机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高，外周阻力
突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，
和
亚组：临界收缩期高血压 140～149
和
※ 当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准
舒张压（mmHg) ＜80 ＜85 85～89
90～99 90～94
100～109 ≥110 ＜90
＜90
流行病学
➢ 发病率及患病率总体情况:
国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见
舒张期高血压。
原发性高血压
（primary hypertension)
原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主
要表现的临床综合征。
诊断标准
➢ 高血压的标准:
收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg
➢ 高血压的分级：
• 二、其他
• 肾性高血压,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引 起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。
• 其发病机理与病理特点:
• 一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质 组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造 成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。
• 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉 瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性 狭窄。
• 三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。
按血压升高类型分类
• 1．单纯收缩期高血压（ISH） • 收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg,为单纯性
收缩期高血压。 • 2．单纯舒张期高血压（IDH） • 收缩压<140mmHg和舒张压≥90mmHg，为单纯
性收缩期高血压。 • 3．收缩舒张期高血压（SDH） • 收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg，为收缩
靶器官损害
左室肥厚（心电图或超声心动图）； 蛋白尿和／或血肌酐轻度升高； 超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块； 视网膜局灶或广泛狭窄。
并发症
心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力 衰竭）； 脑（卒中或TIA）； 肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞ 177μmol/L）; 血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）； 视网膜病变≥Ⅲ级。
➢ 其他因素:
体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
发病机制
➢ 交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化
神经递质浓度 与活性异常
小动脉阻力 增加
高血压
血浆儿茶酚胺 浓度升高
交感神经系统 活性亢进
➢ 肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
➢ 肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。
总之,高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相 同，一些细节问题尚须进一步研究。
病理
➢ 小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ；
促进动脉粥样硬化。
➢ 心脏
左心室肥厚扩大（高血压心脏病）,心衰。 ➢脑
地区差异:北方＞南方 沿海＞农村
民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。
病因
➢ 遗传因素:
可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传
➢ 环境因素：
饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关； 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。
精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。
采用（WHO/ISH,1999年血压的定义和分类，见表 1）
表1 血压的定义和分类
类别
收缩压（mmHg)
理想血压
＜120
和
正常血压
＜130
和
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正常高值
130～139
或
高血压
1级（轻度）
140～159
或
亚组:临界高血压
140～149
或
2级（中度）
160～179
或
3级（重度）
≥180
或
单纯收缩期高血压
≥140
左心衰或高血压脑病。
高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制，脑
血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。
脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
其他心血管病危险因素
男性＞55岁、女性＞65岁； 吸烟；血胆固醇＞ 5.72mmol/L； 糖尿病； 早发心血管疾病家族史（发病年龄 女<65岁 男<55岁）。
脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 ➢ 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。
➢ 视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
临床表现及并发症
➢ 症状
大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。
➢ 体征
血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。
• 一、从医学上来说,高血压分为原发性和继发性两大类。
• 原发性高血压又称为高血压病,约占所有高血压病人总数 的９０％，病因至今未明，可能与精神活动、中枢神经系 统和体液内分泌的调节障碍以及饮食不当（高钠饮食等） 等多种因素有关，其临床诊断除血压增高外，主要依靠排 除继发性高血压。
• 继发性高血压又称症状性高血压，占高血压人数的５％左 右（１％～１０％），有具体病因，是某些疾病的临床表 现之一，其中以肾脏实质病变和肾血管病变最常见，在儿 童和青少年期的高血压患者更是如此 。
肾素 血管紧张素原
血管紧张素Ⅰ ACE
血管紧张素Ⅱ
AT1
醛固酮分泌
小动脉收缩
激活交感神经 心、血管重构
高血压
➢ 细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
钙泵活性降低
心、血管重构
高血压
➢ 胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症