低钾血症诊断思路 ppt课件

血容量改变也可以通过醛固酮分泌，影响K+的排泄。

肾功能状况 摄入K+的90%由肾脏排出，因此肾脏为维持血 K+平衡的关键器 官。肾功能衰竭时发生严重代谢紊乱，伴酸中毒时，血K+升高，尤其 在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症。
目录
概述
ຫໍສະໝຸດ Baidu低钾血症
低钾血症的诊断与鉴别诊断 低钾血症的治疗 低钾血症诊断流程

物质代谢状况 细胞每合成1g糖原约有0.33mmol钾进入细胞内；每合成1g蛋白 质约有0.45mmol钾进入细胞内。相反，在糖原和蛋白质分解过程，细 胞内也释放出相应钾。因此，在组织生长、创伤修复或应用胰岛素时 可发生低血钾。在创伤、溶血、肿瘤坏死等可能升高血钾。

醛固酮等盐皮质激素 醛固酮作用于肾脏，潴Na+排K+，以维持钾的平衡。 醛固酮与血K+浓度之间也存在着反馈机制：高血K+刺激醛固酮 分泌，低血钾抑制醛固酮分泌。
钾的生理作用

维持细胞的新陈代谢 K+是细胞内主要阳离子，细胞内一些酶的活动必须高浓度K+存 在。糖原形成时有一定量的K+进入胞内，蛋白质合成和分解伴随一定 量的K+转移。
维持细胞内外渗透压及酸碱平衡：低血钾时
容易发生代谢性碱中毒。

保持神经肌肉应激性能 血K+过高，则神经肌肉过度兴奋；血K过低，神经肌肉麻痹



肾上腺髓质
髓质位于肾上腺的中央部，周围有皮质包绕
分泌肾上腺素和去甲肾上腺素
3、盐皮质激素、糖皮质激素过多

醛固酮增多症（高醛固酮血症）
继发性醛固酮增多症：肾动脉狭窄、Page肾（肾包膜下 肿块或血肿压迫伴高肾素血症）、分泌肾素的肾脏肿瘤 等引起血循环中肾素升高，导致AII和醛固酮分泌增高， 伴有低血钾。

酸碱平衡状况 酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中毒则血K+从胞外转移到 胞内。 一 般 情 况 下 ， 血 PH 每 改 变 0.1 单 位 ， 血 K+ 朝 相 反 方 向 改 变 0.6mmol/L

血渗透压 细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高

血容量状况 血容量影响肾小球滤过液在远曲小管和集合管流率而影响K+的 排泄。流率高则K+排泄增加，流率低则K+排泄少。
低钾血症

正 常 血 清 钾 浓 度 为 3.5~5.5 （ 5.0 ） mmol/L ， 血 清 K+<3.5mmol/L为低血钾症。

有人把低钾血症分为轻、中、重度，即血清K＋ 3.0~3.5mmol/L 为轻度低血钾； 2.5~3.0mmol/L 为中度低血 钾；
<2.5mmol/L为重度低血钾症。 低血钾症在电解质紊乱疾病中相对常见，有人统计血清 K ＋ <3.5mmol/L 在住院病人中高达 20% ，尤其见于高血压病 人 用 噻 嗪 类 利 尿 剂 治 疗 时 其 发 生 率 可 高 达 48% （ 平 均 15%~30% ）。低血钾使住院病人死亡率增加 10 倍，这是由 于它的心律紊乱、高血压和其他心血管事件所致。

糖皮质类固醇过多（Cushing’s syndrome） Cushing’s综合征时糖皮质激素过高，而醛固酮和肾素浓度通常是正 常的，DOC（11-去氧皮质酮）正常或中度升高。异位ACTH综合征，低 血钾的发生是由于DOC和糖皮质激素（也具拟盐皮质类固醇活性）升高 所致，见于支气管类癌、胰岛细胞癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤等。
低钾血症诊断思路
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低钾血症
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低钾血症
低钾血症的诊断与鉴别诊断 低钾血症的治疗 低钾血症诊断流程
概述

钾是人体生命活动中必须的矿物质之一，正常人血清钾浓度 3.5~5.5mmol/L ，人体总钾约 50mmol/kg ，其中 98% 在细胞内，仅 2% 在 胞 外 ， 我 们 测 定 的 血 钾 指 胞 外 钾 浓 度 。

低钾血症的发病因素

摄入不足

排法过多：消化道排泄，肾脏排泄，皮肤排泄（出汗烧伤）

钾从胞外向胞内转移
摄入不足
（1）禁食或厌食 肾脏的保K+功能较差，禁食或厌食超过 低钾血症。 1周可以发生
（2）偏食
少数患者偏食，如仅食面包，其食物中含K+量极少
（3）营养不良，慢性酒精中毒，Crhon病等。
K+消化道排泄过多
（1）胃液丢失K+：呕吐、胃肠引流
（2）腹泻 瘘管通便剂过度，粪液中钾含量可达100mmol/L，腹泻时引 起K+ 、Na+丢失，血容量下降，继发性醛固酮增高，促进低钾血症的 发生，如霍乱病人。
肾脏失钾过多
1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享 氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到远端肾单位液体增多，尿K+排 渣增加，并可引起继发性醛固酮分泌增加。 2、利尿剂： 噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多，引 起低血钾。

维持正常心肌收缩运动的协调 血K+过高，抑制心肌；血K+过低，产生心律紊乱。
影响血钾浓度的因素

胰岛素 胰岛素可刺激 Na-K-ATP酶，使钠泵活性增加，血K+向胞内转 移。

儿茶酚胺
儿茶酚胺促进K+向胞内转移，其机制可能是激活Na-K-ATP酶 活性；也可通过刺激胰岛素分泌所致。
急性心梗、脑卒中等应激状态，由于儿茶酚胺分泌增加，可 促发低血钾症的发生。
原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质腺瘤、增生所致的高 醛固酮分别占原醛的 60% 和 40% ，罕见的还有肾上腺皮质 癌或旁肿瘤（如淋巴瘤）。原醛的诊断，除常规查 RASS 以外，检查血浆醛固（PAC）/血浆肾素活（PRA）之比值， 以提高原醛在高血压普查中的发生率。原来认为，原醛 在高血压患者中占0.5%，目前认识提高后已高达5%~10%
肾上腺

肾上腺左右各一，位于肾的上方，左肾上腺呈半月形，右 肾上腺为三角形。两侧共重 10-15 克。腺体分肾上腺皮质 和肾上腺髓质两部分，周围部分是皮质，内部是髓质。 两者在发生、

结构与功能
上均不相同，
实际上是两种
内分泌腺。

肾上腺皮质 肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的 80% ，从外往 里可分为球状带、束状带和网状带。 球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮（ald）； 束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(cor)； 网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮和雌二醇，也分 泌少量的糖皮质激素。