神经和肌肉生理

细胞膜处于安静状态下，存在于膜内外两侧的电位差，称 为静息电位。一般将细胞膜外电位看作零，细胞膜内电位 用负值表示。
静息电位的产生原理：
离子浓度 （mmol／L） 膜内 Na＋ K＋ Cl－ A－（Pr） 14 155 8 60 膜外 142 5 110 15 膜内与膜外离子 比例 1︰10 31︰1 1︰14 4︰l 膜对离子通透 性 通透性很小 通透性大 通透性次之 无通透性
接头间隙ACh↑↑
二. 骨骼肌的收缩
四-19
（一）骨骼肌纤维的细微结构和分子组成 1.肌原纤维的结构 暗带（粗肌丝）：M线连接，中间为H区 肌原纤维 1 明带（细肌丝）：Z线连接 肌小节： 1/2明带 + 暗带 + 1/2明带
（1）粗肌丝：由肌球（凝）蛋白组成杆+头（横桥）
四-21
与细肌丝可逆结合，拖动细肌丝向M线滑行 具ATP酶活性，分解ATP供能
寒冷→皮肤血管收缩
温热→皮肤血管扩张
刺激的性质相同，强度不同，反应也不同 一般的疼痛刺激→兴奋反应 剧烈的疼痛刺激→抑制反应 CO2浓度轻度升高→呼吸加快加强 CO2浓度过高→呼吸反而减弱减慢，甚至停止
刺激的性质和强度的刺激，功能状态不同，反应也不 相同
• 同一种食物，
饥饿→兴奋
饱食→抑制
• 同一事物的反应，心情不同，反应也不同。
（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦连
肌膜Ap 横管膜三联体（关键部位）终池 Ca通道开放 肌浆中Ca（关键耦连物） 肌丝滑行收缩
（四）骨骼肌收缩的外在表现
四-24
1. 等张收缩和等长收缩 等长收缩：张力变化而长度基本不变。见于负荷肌张力。 维持位置和姿势 。 等张收缩：长度变化而张力基本不变。见于负荷 肌张力。 造成肢体运动。 2.单收缩和强直收缩 单收缩：1次刺激1次Ap 1次收缩。 包括：潜伏、收缩和舒张期 。
概念：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。 存在于安静细胞的表面膜两侧的，故称为跨膜静息电位， 简称静息电位。 多数细胞的静息电位都表现膜内电位低于膜外，把膜外电位 规定为零，膜内电位即为负值，静息电位用膜内电位表示， 所以，静息电位是负值。 多数细胞的静息电位在﹣50～﹣100mV之间。
强直收缩
分类
四-25
不完全强直收缩：锯齿状 2在1的舒张期 完全强直收缩：直线 2在1的收缩期 特点： 肌张力随刺激强度 而 ，且为单收缩的4-5倍
K+驱动力：
K+浓度、电位势能。
基础条件：
安静状态下膜对K+有通透性，K+外流 ①钾外流，带负电的蛋白不能外流，使膜外带正电荷 ，膜 内带负电荷。 ②当促使钾外流的浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差相 等时，钾跨膜净移动量为零。膜两侧的电位差也稳定于某 一数值不变，这个电位差称为K+的电化学平衡。
极化:静息电位时膜两侧所保持的外正内负状态
开放的临界电位 阈强度：使膜去极化达到阈电位的刺激强度
局部兴奋
单个阈下刺激不能引起动作电位，但是他可以引起少
量的钠离子内流，产生一个较小的去极化，但是，这 种去极化的幅度不足以使膜电位到达阈电位水平，不 能引发动作电位，只是局限于受刺激部位。
三、局部兴奋特征：
• 不表现“全或无”特征；随刺激强度增大而增大
主要离子
在静息状态下细胞膜内外主要离子 分布及膜对离子的通透性
（一）静息电位的产生机制
两个前提条件：
1、细胞内外各种离子的分布不均匀。
细胞外正离子 Na+ 浓度为细胞内的12倍 细胞外负离子Cl细胞内正离子 K+ 浓度为细胞外的30倍
细胞内负离子主要是带负电荷的蛋白质
2、细胞膜在安静状态下对各种离子的通透性不同。 对K+的通透性大于Na+
超极化：膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向
变化时
去极化：膜内电位向负值减小的方向变化，也称为除
极化
反极化：去极化至零电位后膜电位进一步变为正值
复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜
内所处的负值恢复
二、动作电位及其产生机制
(一)动作电位
概念：在静息电位的基础上，可兴奋组织或细胞受
局部兴奋与动作电位的区别:
区别
刺激强度
钠通道开放数 膜电位变化幅度 ‘全或无’特点 总和现象 传播特点
局部兴奋
阈下刺激
少 小 无 有
动作电位
阈或阈上刺激
多 大 有 无
电紧张扩布
不衰减扩布
动作电位的传导
（一）局部电流流动学说（细胞膜依次产生Ap的结果）
兴奋区
未兴奋区
（二）神经传导的方式和速度
Ap的特点
兴奋性：机体或组织细胞对刺激发生反应的能力或特征。
一、刺激
概念：引起机体或组织细胞发生反应的环境条件的变化
灰尘→眨眼 气温升高→出汗 膀胱充盈→尿意 触电→肌肉收缩 感染细菌病毒→机体发病 环境的变化→形成对机体的刺激
刺激的种类：
物理刺激---声、光、电、机械等 化学刺激---酸、碱等 生物刺激---细菌、病毒等 社会、心理因素刺激 ---语言、文字、思维
（2）细肌丝：由三种蛋白组成
1）肌动（纤）蛋白：可与横桥可逆结合，被拖动滑行 2）原肌球（凝）蛋白：隔离横桥与肌动蛋白 3）肌钙蛋白： Ｃ（钙受体）、Ｔ（连接 ）、Ｉ亚基（传递 ）
（二）骨骼肌收缩的原理
四-22
滑行Baidu Nhomakorabea说
肌肉收缩时，无肌丝缩短，是细肌丝在粗肌丝间滑行的结果 滑行过程 肌浆中Ca Ca与Ｃ亚基结合Ｉ亚基传递信息原肌 凝蛋白变构暴露粗肌丝横桥与细肌丝肌动蛋白结合位点 横桥与肌动蛋白结合拖动细肌丝滑行肌肉收缩 肌小节、明带、H区变短 暗带长度不变
第三章
神经和肌肉的生理
在生命活动过程中，机体的功能活动会随着体内、外环境
变化而发生相应的改变。
• • •
肢体→伤害性刺激→屈曲 眼→强光照射→瞳孔缩小 血管、汗腺 →气温升高→血管扩张、汗腺分泌增加 。。。。。。。
这些改变通过神经和肌肉活动来完成
第一节 兴奋性
生命的基本特征：
新陈代谢 兴奋性 生殖
第二节 细胞的生物电现象
生物活细胞无论是处于安静状态下还是活动过程中，都存在着电
活动，这种电活动称为生物电现象。借助不同仪器，可以将不同 器官的电变化纪录下来。
例如：心电图、脑电图、肌点图等。
细胞的生物电活动包括：安静状态下的静息电位
活动状态下的动作电位
一、静息电位的产生机制
（一）静息电位
• 仅局限于受刺激部位, 使邻近的膜也产生类似的去极化。
电紧张扩布随扩布距离增加而衰减；
• 可以总和：电紧张电位(局部兴奋)没有不应期,一次阈下
剌激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位,可叠加或 总和后导致膜去极化到阈电位,从而爆发动作电位。
空间性总和：多个阈下刺激在相邻部位同时发生，叠加起来。
时间总和：阈下剌激在同一部位连续发生，后一次反应可在 前一次反应尚未完全消失的基础上发生，多个局部反应在 时间上叠加。
1．“全或无”现象： Ap要么不产生（无），一旦产生即达最大（全）。 2．不衰减性传导： Ap幅度不随传播距离的增加而衰减。
第三节 肌细胞的收缩功能
骨骼肌 横纹肌 肌肉 心肌
平滑肌
一、神经-肌接头处兴奋的传递
1.结构基础：
接头前膜 电镜下神经-肌肉 接头间隙 接头后膜(终板膜)
轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach
终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道 （N2-ACh receptor cation channel） 乙酰胆碱酯酶
2.传递过程：
①神经末梢处神经冲动 → 接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬 间开放 → 膜对Ca2+通透性增加 ② Ca2+内流进入轴突末梢 →触发突触小泡向前膜移动，突 触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质 ACh →接头间隙
流，膜内负电位的迅速消失；
• 超射:膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜内负电位减小到零
时仍可继续内移，出现超射。
• 阻力:内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止的Na+静移动
为止； 这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根据膜内、外 Na+浓度差代入Nernst公式时所得出的Na+平衡电位值。
动作电位降支：
到一个适当刺激时，其膜电位发生迅速的一过性 的波动，这种短暂可逆的、扩布性电变化称为动
作电位。
• 上升支
去极化（-70到0 ）
超射 （0到+30 ）
• 下降支
复极化（+30到-70）
去极化和反极化
膜外
膜内
（二）动作电位的产生机制 动作电位上升支：
• 细胞受剌激时，钠离子通道开放，迅速增加Na+电导 • 动力：Na+在很强的电化学驱动力作用下，形成Na+内向电
3、传递特点：
神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的 单向传递形式。
Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。
终板电位（EPP）产生的关键因素： ACh和α -亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。
兴奋传递是1对1的。
终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。
每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和
增高，Na顺着它的浓度梯度内流，膜内的Na增多，进一步
促使膜去极化，而去极化又能使 P Na + 进一步增高。这种 正反馈加强活动使膜迅速去极化而 爆发动作电位。
阈电位
概念：能够引起细胞膜上钠离子通道突然大量开放的
临界膜电位数值称为阈电位 静息电位去极化到阈电位是产生动作电位的必要条件
阈电位与阈强度不同：阈电位→钠离子通道突然大量
• Na+通道失活，Na+电导减小形成峰电位降支，同时K+电压门
控性通道的开放。在膜内电-化学梯度的作用下,出现了K+
外向电流，使膜内电位变负，加速了膜的复极，参与峰电 位降支的形成。
动作电位的上升支主要是Na+大量内流形成； 下降支主要是由于K+大量快速外流形成。
当膜去极化达阈电位水平时，膜对Na的通透性（P Na +）
达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生
一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。
影响神经-肌肉接头信息传递的因素
药物：

胆碱能受体阻断剂：
筒箭毒，与Ach竞争受体，但不引起 终板电位的变化 有机磷农药: 与胆碱酯酶结合
病理变化：
重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道
有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化→胆碱酯酶失活 →
兴奋性 = 1∕阈强度
• 阈强度越小，兴奋性越高 • 阈强度越大，兴奋性越低
阈强度的大小，是衡量组织兴奋性高低的指标
二、反应
概念：机体或组织细胞受到刺激后，出现功能活动的变化。 两种基本形式：兴奋和抑制 • 兴奋：相对静止→活动状态
• 抑制：活动状态→相对静止
刺激和反应的关系：
刺激的性质不同，反应不同： 心交感神经末梢释放的去甲肾上腺素→心脏兴奋 心迷走神经末梢释放的乙酰胆碱→心脏抑制
③ ACh→ 扩散到后膜(终板膜) → N2型ACh受体阳 离子通道α 亚单位结合→终板膜Na+ 、 K+ (以Na+ 为主，)通道开放，Na+内流(为主) K+外流→后膜 去极化, 为终板电位(endplate potential, EPP) ④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌 膜去极到阈电位水平而产生动作电位。 ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。
刺激的三要素：
任何刺激要使机体或组织细胞发生反应必须具备三个 条件：
刺激强度
刺激持续时间 刺激强度时间变率
阈强度：
又称阈值或刺激阈，是指能引起组织兴奋所需的最小
刺激强度。
阈刺激：强度等于阈值的刺激
刺激
有 效 刺 激
阈上刺激：强度大于阈值的刺激 阈下刺激：强度小于阈值的刺激
兴奋与阈强度的关系：