创伤性湿肺

创伤性湿肺是指由胸部创伤引起肺实质微血管受损，致肺泡内充血、渗出或出血、间质水肿所形成的一种综合病症,主要见于受创同侧的肺组织,亦可见于对侧肺组织（即对冲伤）。在胸部钝挫伤中的发生率为30％～70％［1］。本病首先由Burford等于1945年报道和命名［2］。国内梁雁等于1959年首先报道了13例。现收集我科近4年来，经临床、CT随访观察确诊为创伤性湿肺患者36例,结合本病的发病机制，对其CT检查结果进行分析，探讨CT对本病的诊断及鉴别诊断的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料本组患者共36例,男26例,女10例。年龄11～70岁,平均31.2岁。致伤原因:车撞伤、砸伤、高处坠落伤、爆炸伤等。临床表现:多数表现为胸痛、胸闷、咳嗽、呼吸困难及意识不清等。受伤至首次检查时间:最短50 min,最长48 h,大多在8 h内。

1.2 方法使用PHILIPS Sele CTsp型CT扫描机；行常规胸部CT检查,层厚、层距5～10 mm,少数病例行HRCT扫描，采用肺窗（窗位-600 HU,窗宽1200 HU）与纵隔窗（窗位40 HU,窗宽300 HU）观察；多数病例复查2～3次。

2 结果

创伤性湿肺的CT表现是由肺间质及肺泡内渗出、出血、水肿及微小肺不张所引起的复合性改变，本组病例CT表现分为以下4 种。（1）肺间质：肺血管影增浓、增粗、模糊，共11例（图1）；（2）弥漫实变型：肺实质内散在斑点状、小片絮状稍高密度灶,密度不均,边缘模糊不清，共17例（图2）；（3）云雾型（面纱征）：一侧和（或）两侧肺野呈磨砂玻璃改变的云雾状稍高密度灶,似一层薄纱覆盖肺野，透过“薄纱”可见到正常走行的肺纹理，共14例（图3）；（4）节段实变型：大片状或呈叶、段分布的高密度灶,其内密度欠均匀,边缘不规则且模糊，共10例（图4）。上述CT表现在同一病例中有时合并存在，且常合并血胸（9例）、肋骨骨折（11例）、气胸（9例）、纵隔或皮下积气（3例）、肝脾挫伤（2例）、脑损伤（18例）。另外，病灶分布及消散与创伤部位及程度有关,本组病例CT显示病灶分布以中下肺野多见，共31例,其中单侧发病者22例,双侧发病者5例。经CT随访复查的29 例中,有18例48 h内病变范围增加,出现明显湿肺表现而由疑诊到肯定诊断。3天～2周内病灶完全吸收者28 例,2例因感染和其他并发症延至1个月后病灶基本吸收。

3 讨论

3.1 创伤性湿肺的发生机制

3.1.1 肺循环障碍肺循环障碍是湿肺形成的根本原因。强大的外力使悬于胸腔的肺与胸壁相撞，致肺毛细血管广泛受损；加之缺氧，可直接或间接影响肺循环致部分肺组织血流淤积和毛细血管通透性增加，使体液渗入间质及肺泡，既减少功能残气量［3］，又阻止肺泡血氧交换加重缺氧，进而形成恶性循环。

3.1.2 颅脑损伤的影响部分病例所并发的颅脑损伤使中枢神经遭到刺激而引起肺过度通气，使肺表面活性物质向肺泡内释放；也可因大脑血管收缩缺氧而反射性引起肺血管痉挛，以致形成肺动脉高压，出现神经源性肺水肿［4］。本组中共有18例合并有不同程度的脑损伤,占50%,可见其与湿肺的关系密切。

3.1.3 小支气管受阻胸部创伤后所引起的支气管痉挛以及气道分泌物与积血的增加，均可使支气管受阻，引起缺氧及肺泡毛细血管通透性改变而对肺通气功能产生不利影响，加重创伤性湿肺的症状。

3.1.4 胸内和气道内压力改变在胸部突然遭受撞击、挤压等外力作用后，因胸廓缩小，胸膜腔内压增高可压迫肺脏引起肺实质损伤；而当压力消除，变形的胸廓再次弹回所造成的胸内负压又可引起剪力性肺撕裂伤，致肺组织内毛细血管破裂，肺泡和间质出血、水肿。

3.2 创伤性湿肺病理改变与CT表现的关系创伤性湿肺的病理改变是以肺间质、肺泡内出血、水肿及微小肺不张为特点［5］，而CT表现则是肺挫伤和肺撕裂伤的复合性改变。CT通过肺窗观察可显示出以肺纹理增浓、模糊为主要表现的肺间质变化；早期肺实质损害可见散在斑点状、小片絮状稍高密度灶；当肺泡和间质出现渗液时则可见薄雾状面纱征［6］；随着损伤方式和程度的不同以及渗血的增多可融合成大片状高密度灶。因胸壁损伤神经反射所引起的支气管痉挛、黏液分泌物增多以及肺实质损伤所引起的出血水肿，均可使撕裂的肺泡出现液平或积血，此种损伤很少是局限性的，所以在CT影像上常显示出散在多发性病灶，有的呈非肺段性分布［3］。当撕裂伤部位接近脏层胸膜或被肋骨骨折断端刺伤时则可引起气胸和（或）血胸。有的小支气管因损伤断裂或因凝血块、黏液栓阻塞，则CT可显示为外伤性节段性肺不张。

3.3 CT在创伤性湿肺早期诊断中的价值由于本病可在短期内发生广泛肺湿变，引起通气和换气功能明显减低，导致成人呼吸窘迫综合征等严重后果，因此早期诊断并采取积极有效的治疗措施具有特别重要的临床意义。肺创伤的检查以普通X线和CT 检查为主, 但常规X线检查1 张胶片只能记录1个方位的影像,只有平面感而无立体感，很难发现小范围肺实质内的散在渗出、出血及水肿,并且对于一些重叠部位不能清晰显示而造成漏诊, 而CT对创伤性湿肺诊断较胸片敏感，Toombs等［7］报道胸部钝性损伤X线阳性率仅为CT的1/4。与传统X线平片相比，CT检查优点更为突出［8］: （1）为横断面图像,可避免重叠现象,能显示X线平面难以发现的损伤部位及轻微损伤;（2）它的密度分辨力与空间分辨力远胜于普通X线检查方法; （3）除可应用肺窗、纵隔窗观察图像,发现肺部、纵隔损伤情况外,还可应用骨窗观察胸骨、胸椎、肩胛骨、锁骨及肋骨的骨折情况;（4）对少量的胸腔积液、少量气胸、肺泡撕裂所致的小的囊状影, CT显示明显优于X线胸片。尤其MSCT扫描比普通CT扫描速度更快、分辨率更高，一般常规胸部平扫只需10～20 s,受患者的呼吸干扰较轻,图像显示更清晰,而且还可获得无间断的容积图像数据,能形成高质量的三维图像,更适合于复杂结构的显示。因此建议，对于有明显胸部外伤史，临床上出现进行性呼吸困难、胸闷、咯血等症状而普通X线片又不能解释其原因者应及时行胸部CT检查。

3.4 创伤性湿肺的鉴别诊断［9～11］

3.4.1 与肺挫裂伤的鉴别两者发生机制不同,湿肺的发生与前面所述因素有关,其病理改变是以肺间质、肺泡内出血、水肿及微小肺不张为特点,临床症状较轻;而肺挫裂伤的形成因素多数认为与强烈的高压波有关,当强大的暴力作用于胸壁时,胸廓受压或挫伤,声门反射性紧闭,肺内压力忽然升高,使肺组织产生挫伤,引起肺水肿及出血；肺挫裂伤的病理损伤较重,一般肺挫裂伤多发生于肺受伤侧,而创伤性湿肺与受伤部位常无直接关系,其发生常晚于肺挫裂伤,多于伤后3 h出现；肺挫裂伤的CT表现为肺内片状、斑点状高密度影,中心密度较高,且吸收较慢,一般为1～3周;而湿肺多表现为薄雾状面纱征,随着渗血的增多,可融合成大片高密度灶；湿肺吸收消散快,多于3～7 天吸收消失。

3.4.2 与创伤性肺血肿鉴别创伤性肺血肿CT表现为圆形、椭圆形或梭形致密影,边缘清晰锐利,形态固定,密度较高且均匀,比湿肺出现晚,消散也慢,少者数天,多者可数月。

3.4.3 与肺炎鉴别多发斑片状及大叶性或节段性分布的创伤性湿肺,其CT表现与肺炎相似。此时,应根据临床症状及病史,肺炎患者一般无外伤史,且常有发热症状；如创伤性湿肺在48 h后阴影继续扩大,应怀疑有创伤性湿肺合并感染的可能。