多器官功能障碍综合征MODS
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多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合征江西省胸科医院张齐龙多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS）是指当机体遭受某种严重损伤，如创伤，休克，感染，心肺脑复苏等之后，同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍，而表现的临床病理生理综合症，此时机体不能维持内稳态，因而生命垂危。
早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时，提到“进行性或序贯性系统衰竭（Progressive or seguential system failure）”。
1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。
并将其作为70年代的一个综合症。
1977年Eiseman提出多器官衰竭（Multiple Organ failure,MOF）的概念和诊断标准。
1980年Fry发现除器官功能衰竭外，尚有神经，血液系统衰竭，提出多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure，MOSF）。
1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭（Multiple Organ failure in the elderly，MOFE）。
同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。
1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征（MODS），并提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS），急性肺损伤（acute lung injury,ALI）等新的概念，由SIRS替代感染，菌血症，脓毒症，脓毒血症等概念，并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病，如胰腺炎，多发伤和组织伤，出血性休克，免疫性器官损害等。
MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程，包括器官功能减退和功能衰竭，注重器官衰竭前的早期诊断和治疗，纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断，不利于早期预防和治疗。
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等；
全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率 >90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该 标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标；
三、病因
组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克：创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当：去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误：高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
（二）控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症；
➢ 外周静脉置管超过72h，感染发生率大大提高； ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高，漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力：应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变，随时调整输液速度和量；
➢ 使用利尿剂：监测电解质变化。
➢ 辅助循环：主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
（四）呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂，稀释痰液，解除支气管痉挛； ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物； ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧，神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
多器官功能障碍综合征MODS
将MOF更名为器官功能障碍（mutiple organ dysfunction syndrome,MODS) 更准确地反映了此综合征的进行性与可逆性
95年10月庐山全国危重病急救医学会决定 将MOF更名为MODS
MODS的各种不同的命名
中文命名
西文命名
1、 序贯系统衰竭
sequential system failure
多器官功能障碍综合征
(mutiple organ dysfunction syndrome, MODS)
quintessence11
【MODS及其发展史】
MODS：外科领域70年代提出的新概念，危重病救治 史上的里程碑
二战时期：创伤后失血性休克，感染为首要死因 20世纪40年代：器官衰竭威胁（休克复苏术的进步与
13、多器官功能不全综合征
multiple organ dysfunction syndrome
14、多器官功能障碍综合征
multiple organ dysfunction syndrome
15、多器官功能失常综合征
multiple organ dysfunction syndrome
作者 Tilney等 Baue
ALI 诊 断 标 准
1. 急性起病 2. PaO2 / FiO2 < 40 kPa ( 300 mmHg, 不管 peep 水平是多少） 3. 胸片显示双肺浸润（肺间质水肿或/和肺水肿） 4. 肺动脉楔压（paw）< 2.4 kPa 或没有左房压升高的临床
证据，实际上ALI是由于炎症导致肺毛细血管通透性增加的 综合征，其临床、放射和生理的异常，不能用左心房或 肺毛细血管静水压升高来解释，但可复合存在
MOF→死亡 康复
95年10月庐山全国危重病急救医学会决定 将MOF更名为MODS
MODS的各种不同的命名
中文命名
西文命名
1、 序贯系统衰竭
sequential system failure
多器官功能障碍综合征
(mutiple organ dysfunction syndrome, MODS)
quintessence11
【MODS及其发展史】
MODS：外科领域70年代提出的新概念，危重病救治 史上的里程碑
二战时期：创伤后失血性休克，感染为首要死因 20世纪40年代：器官衰竭威胁（休克复苏术的进步与
13、多器官功能不全综合征
multiple organ dysfunction syndrome
14、多器官功能障碍综合征
multiple organ dysfunction syndrome
15、多器官功能失常综合征
multiple organ dysfunction syndrome
作者 Tilney等 Baue
ALI 诊 断 标 准
1. 急性起病 2. PaO2 / FiO2 < 40 kPa ( 300 mmHg, 不管 peep 水平是多少） 3. 胸片显示双肺浸润（肺间质水肿或/和肺水肿） 4. 肺动脉楔压（paw）< 2.4 kPa 或没有左房压升高的临床
证据，实际上ALI是由于炎症导致肺毛细血管通透性增加的 综合征，其临床、放射和生理的异常，不能用左心房或 肺毛细血管静水压升高来解释，但可复合存在
MOF→死亡 康复
多器官功能障碍综合征MODS和其进展
▪ 二）抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症（ compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS ） 在正常情况下， 在感染、创伤过程中，伴随炎症介质旳大量释 放， 体内也能产生某些内源性抗炎介质（ IL-4 、 IL-10 、 IL-13 、 PGE2 、 PGI2 、 NO 、 sTNFR 、 IL-1ra 、膜联蛋白 -1 等）来 克制和下调炎症介质旳产生，以恢复促炎与抗炎旳平衡， 到达 控制炎症和维持机体旳自稳态。但在 SIRS 旳发展过程中，经常 因为 抗炎反应占优势（促炎 < 抗炎），造成抗炎介质产生过量 和泛滥入血，机体出当代偿性抗炎反应综合征（ compensatory anti-inflammatory response syndrome ， CARS ）。 CARS 以免疫克制为主，可在一定程度上减轻炎症对机体旳损害， 但是到晚期常因免疫功能旳严重克制而造成无法控制旳感染。但 是研究也证明，炎症介质与抗炎介质均具有基因多态性，基因体 现旳多态性使不同个体炎症反应旳体现有很大差别，由此决定了 不同患者旳临床体现及预后存在很大差别。 经过上述发生机制， 1996 年 Bone 等人提出了 SIRS 与 CARS 平衡失控理论。以为感染与非感染因子作用局部细胞可产生促炎 介质和抗炎介质，当这两种介质泛滥入血可造成 SIRS 与 CARS 。 当 SIRS>CARS 时，机体可出现休克、细胞凋亡和多器官功能障 碍；当 SIRS<CARS 时，机体旳免疫功能全方面克制；当两者同 步存在又相互加强时，机体则产生更强旳损伤和更严重旳免疫克 制，这又称为混合性拮抗反应综合征（ MARS ）。
▪ (五)凝血系统 1.临床有出血倾向，皮肤瘀斑涉及在内。 2.试验室检验异常： ①血小板进行性下降，可<109／L； 20 (<109／L，每日 下降30％-50％)； 100 ②纤维蛋白原(Fib)降低，<2g／L； ③凝血酶时间(PT)延长>3s； ④凝血酶原时间延长>15s； ⑤三P试验(鱼精蛋白副凝固试验)阳性。 (六)循环系统 1、 心源性休克、心肌梗死、心脏停 搏、严重心律 失常(室速或 室颤)； 2、血压下降，需升压药维持血压( 动脉收缩压<60～80mmHg、 平均动脉压<50mmHg)；多巴胺用量在10 ug／(kg•min)或以上； 3、低心排，CI(心排指数)<2.5L／(min•m2)； 4、 左心舒张末压上升(PAWP或PCWP)>10mmHg (七)脑 • 意识障碍，仅存在痛觉。 • 如采用 Glasgow 昏迷记分，一般<6分，全部这 些需在不用镇 定剂情况下。
MODS多器官功能障碍综合征
肠源性感染(intestinal infection)： 无明显的感染病灶，但血培养中可 见到肠道细菌，该情况称为‾。
四、二次打击学说
二次打击学说 (Theory of Double-Hit)
first hit
second hit
炎症细胞激活 SIR
MODS
recovery SIR: systemic inflammatory response
MODS临床特点
❖ 高发病率，高病死率，高耗资 ❖ 发病机制复杂，但失控的炎症 反应是其病情发生发展的根本原因
MODS的病因
原因 严重创伤和多发伤后
急诊大手术后 大面积深度烧伤后 腹腔脓肿伴败血症
发生率 约10%
8%～22%
约30%
30%～50%
死亡率与衰竭器官数目的关系
衰竭器官数量
1 2 2(其中有肺或肾) 3(重要器官) > 7天
SIRS的主要病理生理变化
• 全身持续高代谢(high metabolism) ； • 高动力循环(hyperdynamic circulation) ； • 多种炎症介质的失控性释放。
SIRS的主要表现
• 体温>38℃或<36 ℃ ； • 心率>90次/分； • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa)； • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚 粒细胞>10%。
• 肝功能的保护及支持 保肝药物、人工肝支持治疗、对症治疗
• 脑功能的保护及支持治疗 注意脑部灌注、防治脑水肿、降低脑代 谢
• DIC的预防及治疗 早期高凝状态的预防、中晚期出血时补充凝血因 子等
（三）营养支持
mods的定义特点及处理原则
MODs（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，多器官功能障碍综合征）是指在某种严重且持续的疾病状态下，机体多个器官功能同时或相继发生障碍，导致全身内环境紊乱，临床表现为多器官功能障碍。
MODs是危重病医学领域的一个重要概念，因其高逝去率和治疗难度，一直备受医学界的关注。
从临床上看，MODs的定义特点主要表现在以下几个方面：1. 多器官功能障碍：MODs的核心特点就是多个器官同时或相继发生功能障碍，包括但不限于心脏、肺、肝、肾等重要器官。
这些功能障碍可能是由于直接的病理损害，也可能是机体的代偿性反应所致。
2. 发展动态性：MODs的发展呈现出一种动态的过程，即从单一器官功能障碍到多器官功能障碍的逐渐发展过程，这一特点使得MODs的临床表现和治疗十分复杂。
3. 异质性：不同疾病状态下，MODs的发生机制和表现均存在差异，这要求临床医生在处理MODs时要有针对性地制定治疗方案。
在处理MODs时，医生需要遵循一定的处理原则，确保患者得到最佳的治疗效果：1. 及早发现和干预：对于存在潜在MODs危险的患者，应该及早进行相关监测和评估，一旦发现可能存在MODs的迹象，就要及时干预，以防止MODs的进一步发展。
2. 全面评估和治疗：对于已经发生MODs的患者，医生需要进行全面的器官功能评估，了解各器官的功能状态和损伤程度，然后有针对性地进行治疗，包括对病因的治疗、器官支持治疗以及全身支持治疗等。
3. 强调团队合作：在处理MODs的过程中，需要多学科的团队合作，包括重症医学科、内科、外科、急诊科等，以确保患者得到全面、及时、有效的治疗。
4. 追踪病情发展：对于MODs患者，病情的发展通常是一个动态的过程，医生需要密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
5. 重视预防和支持治疗：对于高危患者，医生需要加强对MODs的预防工作，包括全面评估患者的病情和危险因素，积极纠正可逆的器官功能损伤，以减少MODs的发生。
多器官功能障碍综合征
第四章多器官功能障碍综合征第一节概述多器官功能障碍综合征（MODS）是指急性疾病过程中，同时或序贯发生两个或两个以上重要器官或系统的急性功能障碍。
（一）病因多器官功能障碍中最常见的器官是肺脏。
其次是肾、肝、心，中枢神经系统，胃肠，免疫系统以及凝血系统。
MODS可继发于下列急症：严重的损伤、心脏骤停复苏后、严重的急腹症、脓毒血症等。
病人如果原有某种疾病，遭受上述急性损害后更易发生MODS，如慢性器官病变（冠心病、肝硬化、慢性肾衰竭等）、免疫功能低下（系统性红斑狼疮、糖尿病）、营养不良等。
输血、输液、用药或呼吸机使用不当也是MODS的诱因。
（二）临床类型MODS的临床过程有两种类型：1.一期速发型是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。
2.二期迟发型是指先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定期，继而发生多器官系统的功能障碍。
（三）预防治疗严重创伤、烧伤、感染、休克以及大手术后的病人时，应警惕MODS的出现。
应及时采取预防措施：1.处理各种急症时应有整体观点，根据病情轻重缓急采取措施。
运用现代各种监测技术，客观衡量病情，监测并治疗重要器官的病症。
2.改善病人呼吸、循环功能，尽早纠正低血容量，组织低灌流和缺氧，尽快改善各器官的功能。
在实施救治方法时，注意有效的监测各器官的功能。
避免诱发或加重某些器官的病变。
3.防治感染，改善全身状况，纠正体液、电解质和酸碱平衡，给予充分营养支持。
4.积极治疗最先出现的器官衰竭，以阻断病理的连锁反应。
第二节急性呼吸窘迫综合征（一）病因急性呼吸窘迫综合征是急性呼吸衰竭的类型之一，多指在严重创伤、感染、休克、大手术等严重疾病的过程中继发的一种以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
（二）病理生理由于各种损伤和疾病，引起肺泡和（或）肺血管内皮受损，在多种介质、因子作用下，血管通透性增高，血液成分渗漏，肺间质和肺泡发生水肿。
多器官功能障碍综合征(MODS课件
04
MODS的预防与预后
预防策略
强化原发病治疗
及时诊断和治疗原发病 ，防止病情恶化导致 MODS的发生。
控制感染
积极防治感染，特别是 肺部感染，以降低感染 引起的器官功能损害。
改善全身状态
维持水电解质平衡，加 强营养支持，提高机体
免疫力。
避免医源性损伤
规范医疗操作，减少不 必要的检查和治疗，降 低医源性损伤的风险。
03
MODS的治疗与管理
病因治疗
针对原发病的治疗
消除病因，遏制疾病的进一步发 展。例如，控制感染、治疗外伤 、纠正休克等。
阻断炎症反应
使用抗炎药物、免疫调节剂等， 抑制过度炎症反应，减轻对器官 的损伤。
支持治疗
01
02
03
维持水电解质平衡
通过输液、补充电解质等 措施，保持内环境的稳定 。
营养支持
官功能的恢复。
心理护理
关注患者的心理状态，提供必 要的心理支持和疏导。
家庭护理
对患者及其家庭进行必要的健 康教育，指导家庭护理的注意 事项。
定期随访
对患者进行定期随访，评估康 复效果，及时调整治疗方案。
05
MODS的案例分析
案例一：重症肺炎并发MODS
患者情况
患者因重症肺炎入院，病情迅速恶化 ，出现呼吸衰竭、心脏疾病等并发症 。
指由感染引起的全身炎症反应综合征，可导致器官功能障碍 。与MODS不同，脓毒症有明确的感染病灶，且器官功能障 碍通常仅限于一个或少数几个器官。
重症胰腺炎
是一种严重的消化系统疾病，可引起全身炎症反应和多器官 功能障碍。与MODS不同，重症胰腺炎通常以胰腺坏死和感 染为主要特征，且器官功能障碍主要集中在消化系统。
MODS
特点
1.MODS 患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、 全身炎症反应综合症SIRS； 2.MODS 病情发展迅速，表现为多发的、进行的、 动态的器官功能不全；
3. 除非到终末期， MODS 可以逆转，一旦治愈，不 留后遗，不会转入慢性阶段。
其他特征
MODS 来势凶猛，病情发展急剧，死亡率很 高。
各系统器官的关联模式
肝脏受损
吞噬、解毒功能 肠道细菌、毒素
肝静脉
肺循环：ARDS
体循环
全 身：MODS
MODS 特征性 临床表现
MODS 特征性临床表现
循环不稳定 “高排低阻”的高动力型循环
• CO可达10 L/min以上 • 外周阻力可低至500 dyne/sec/(cm－5)以下 • 可造成休克而需升压药维持血压
尽早诊断熟悉指标：及时相应检查愈早愈好
发现某一系统障碍时，注意其他相关器官功能
第3阶段
一般情况差
第4阶段
频死感
休克，心输出量 血管活性药物维持血压，水肿， 下降，水肿 SvO2下降 严重低氧血症， ARDS 氮质血症，有血 液透析指征 肠梗阻，应激性 溃疡 临床黄疸 代谢性酸中毒， 高血糖 昏迷 凝血功能异常 高碳酸血症，气压伤 少尿，血透时循环不稳定 腹泻，缺血性肠炎 转氨酶升高，严重黄疸 骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒 昏迷 不能纠正的凝血障碍
心功能障 碍发生率
10% ~ 23%
高排低阻：心指数，外周阻力 ， 早期表现 组织摄取利用氧障碍。与炎症介质 及某些细胞因子的扩血管作用有关。 急性心力衰竭：心肌收缩力 、心 晚期表现 输出量 、心指数 、突发低血压。 与缺血、缺氧、酸中毒、细菌、毒 素及炎症介质等的作用有关。
1.MODS 患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、 全身炎症反应综合症SIRS； 2.MODS 病情发展迅速，表现为多发的、进行的、 动态的器官功能不全；
3. 除非到终末期， MODS 可以逆转，一旦治愈，不 留后遗，不会转入慢性阶段。
其他特征
MODS 来势凶猛，病情发展急剧，死亡率很 高。
各系统器官的关联模式
肝脏受损
吞噬、解毒功能 肠道细菌、毒素
肝静脉
肺循环：ARDS
体循环
全 身：MODS
MODS 特征性 临床表现
MODS 特征性临床表现
循环不稳定 “高排低阻”的高动力型循环
• CO可达10 L/min以上 • 外周阻力可低至500 dyne/sec/(cm－5)以下 • 可造成休克而需升压药维持血压
尽早诊断熟悉指标：及时相应检查愈早愈好
发现某一系统障碍时，注意其他相关器官功能
第3阶段
一般情况差
第4阶段
频死感
休克，心输出量 血管活性药物维持血压，水肿， 下降，水肿 SvO2下降 严重低氧血症， ARDS 氮质血症，有血 液透析指征 肠梗阻，应激性 溃疡 临床黄疸 代谢性酸中毒， 高血糖 昏迷 凝血功能异常 高碳酸血症，气压伤 少尿，血透时循环不稳定 腹泻，缺血性肠炎 转氨酶升高，严重黄疸 骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒 昏迷 不能纠正的凝血障碍
心功能障 碍发生率
10% ~ 23%
高排低阻：心指数，外周阻力 ， 早期表现 组织摄取利用氧障碍。与炎症介质 及某些细胞因子的扩血管作用有关。 急性心力衰竭：心肌收缩力 、心 晚期表现 输出量 、心指数 、突发低血压。 与缺血、缺氧、酸中毒、细菌、毒 素及炎症介质等的作用有关。
多脏器功能障碍综合征A
继发性 MODS：
并不是机体对打击本身起反应，而是作为机 体反应的结果。原始损害引起全身炎症反应 综合征(SIRS)，过度的SIRS引起远隔器官功 能不全。
脓毒症 (sepsis)
定义：机体对病原微生物产生的全身性炎症反 应 。同时有血培养阳性。
但是，相似甚至是相同的炎症反应可以在非感 染时也发生，如创伤和急性胰腺炎。
1.肠道细菌移位和肠源型感染 “中心器官”“始动器官” 2.细菌移位的条件
1.正常肠道菌群生态平衡破坏，革兰阴性细菌过度生长 2.机体防御和免疫机制受损 3.肠粘膜屏障结构或功能障碍
3.肠屏障功能损害的原因
1。肠缺氧缺血和再灌注损伤 2.肠的营养障碍
4.肠屏障损伤对其他器官的影响
三、 MODS发病机制
2.心血管系统：血压低，收缩压<80mmHg，心排血量降 低<2L/min。
3.肝功能：血胆红素>5mg/dl，凝血酶元活动度<25%， LDH、SGOT均不正常。
4.肾功能：氮质血症，尿量<500ml/d，血肌酐>20mg/dl， BUN>80～120mg/dl，Ccr<75ml/min。（低血压、全身 感染、肾性毒物）
三、 MODS发病机制
2.内皮与白细胞相互作用导致组织损伤是SIRS和
MODS早期发病过程中的关键步骤；
细胞因子和氧化剂使内皮细胞从静止状态转变为具有促炎 和促凝的表型，使组织因子和粘附分子表达分泌血小板激 活因子(PAF)、IL-8；
白细胞粘附到内皮，使中性粒细胞介导微血管损伤。 在动物实验中，通过抑制中性粒细胞-内皮细胞的相互作用，
可降低出血性休克造成的组织器官损伤，表明它们在 MODS的发病中起一定作用。
并不是机体对打击本身起反应，而是作为机 体反应的结果。原始损害引起全身炎症反应 综合征(SIRS)，过度的SIRS引起远隔器官功 能不全。
脓毒症 (sepsis)
定义：机体对病原微生物产生的全身性炎症反 应 。同时有血培养阳性。
但是，相似甚至是相同的炎症反应可以在非感 染时也发生，如创伤和急性胰腺炎。
1.肠道细菌移位和肠源型感染 “中心器官”“始动器官” 2.细菌移位的条件
1.正常肠道菌群生态平衡破坏，革兰阴性细菌过度生长 2.机体防御和免疫机制受损 3.肠粘膜屏障结构或功能障碍
3.肠屏障功能损害的原因
1。肠缺氧缺血和再灌注损伤 2.肠的营养障碍
4.肠屏障损伤对其他器官的影响
三、 MODS发病机制
2.心血管系统：血压低，收缩压<80mmHg，心排血量降 低<2L/min。
3.肝功能：血胆红素>5mg/dl，凝血酶元活动度<25%， LDH、SGOT均不正常。
4.肾功能：氮质血症，尿量<500ml/d，血肌酐>20mg/dl， BUN>80～120mg/dl，Ccr<75ml/min。（低血压、全身 感染、肾性毒物）
三、 MODS发病机制
2.内皮与白细胞相互作用导致组织损伤是SIRS和
MODS早期发病过程中的关键步骤；
细胞因子和氧化剂使内皮细胞从静止状态转变为具有促炎 和促凝的表型，使组织因子和粘附分子表达分泌血小板激 活因子(PAF)、IL-8；
白细胞粘附到内皮，使中性粒细胞介导微血管损伤。 在动物实验中，通过抑制中性粒细胞-内皮细胞的相互作用，
可降低出血性休克造成的组织器官损伤，表明它们在 MODS的发病中起一定作用。
多器官功能障碍综合征(MODS)
代谢
一期：高糖血症 二期：严重分解代谢 三期：代酸、难以纠正高糖血症 四期 ：肌肉耗损、乳酸酸中毒
血液系统
一期：正常 二期：血小板降低、白细胞降低或增加 三期：凝血障碍 四期 ：难以纠正的凝血障碍
DIC诊断标准
存在基础疾病
有下列两项以上临床表现：多发性出血倾向、 不易解释的微循环衰竭或休克、多发性微血管 栓塞症状和体征、抗凝治疗有效
(DO2crit) 超正常标准复苏未得到随机试验的支持
细胞凋亡的失控
通过细胞激活内在的程序引起有控制的 细胞死亡
细胞凋亡过度表达：淋巴细胞和肠上皮 细胞凋亡增加
微血管的凝血病
血小板、炎性细胞在微血管壁上凝集 微血管内异常凝血
各器官病理生理
全身炎性反应在不同器官的表现，脏器功能障碍是最严 重的后果
最常见病因为脓毒症，>50％
胃肠道功能障碍－始动部位
肠道屏障功能障碍和细菌易位 肠粘膜上皮缺血脱落，介导细胞免疫抗体下降 单核巨 噬细胞系统抑制，引起调理素和纤连
蛋白缺失，伴有低蛋白血症和毛细血管渗漏综 合征，增加肠壁水肿和蠕动失常 禁食所致 肠道废用 不合理应用广谱抗生素
肝功能障碍
2500ml，23日临床死亡
二、MODS病因及发病机制
危险因素
ICU发生脓毒症和感染 年龄>65岁 循环休克后，仍持续供氧不足 存在坏死或损伤病灶 严重创伤或重大手术 肝功能衰竭末期 心跳骤停复苏后
MODS病因
Ozawa: 感染
休克
缺氧
麻醉
原因不明
50％ 35％ 5％ 5％ 5％
实验室检查有三项异常：血小板进行性下降、 纤维蛋白原进行性下降或<1.5g/L、 FDP>200mg/L,PT缩短或延长3s以上，APTT缩 短或延长10S以上，或动态变化
多器官功能障碍综合征(MODS)
MODS的发病机制
微循环障碍学说
细菌毒素、细胞因子、炎性介质→毛细血管
通透性增加→细胞和组织间隙水肿→水肿、
低蛋白血症、低血压、血液浓缩→毛细血管
渗漏综合症 → 微循环障碍→MODS
MODS的发病机制
SIRS是MODS的病理生理基础 持续高代谢：氧供和氧耗增高、高血糖、高乳
酸、低蛋白、负氮平衡、酮体增加。
MODS的发病机制
炎症失控学说： 致病因素作用于机体→激活炎性细胞中 性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞、内皮 细胞、血小板→产生炎性介质：氧自由基、 溶酶体酶、花生四烯酸代谢产物、 TNF 、 IL →形成逐级放大的瀑布样连锁反应→损伤 组织细胞
MODS的发病机制
感染、创伤、休克 内毒素、激活补体 中性、单核巨噬C 、淋巴C 激活 炎症大量释放介质 器官组织细胞广泛损伤
MODS的诱发因素
严重创伤、大手术后，机体发生过度免疫-炎症反应， 并作用在正常器官而导致MOF的产生和发展； 感染，特别是腹膜炎、肺和严重伤口感染，感染性 休克，在MOF的发生和发展中是非常重要的因素； 非感染性炎症，病人没有明显的炎症过程和组织细 菌性坏死，例如肠道粘膜屏障受损后所造成的细菌 及其毒素的“移位” 医疗及操作失误：出血不止、伤口裂开，吻合口渗 漏，肠粘膜缺血，各种内窥镜检引起并发症； 原来功能较差的器官较正常器官容易受损
MODS临床特点
发病率高，病情进展快，病情凶险 发病前器官功能相对良好，休克、感染是主要 病因 衰竭的器官往往不是直接损伤的器官 最初的打击到远隔的器官功能障碍需要一定的 时间 典型的高代谢状态和高动力循环 病死率高，超过急性心梗* 病理变化是可逆的
一旦治愈，多不留有永久性器官损伤
非感染性多器官功能障碍综合征
肾功能不全的症状：水肿、尿量减少、恶心、呕吐、乏力等。
肾功能不全的护理诊断：监测肾功能、控制液体摄入、调整饮食、预防感染等。
肝功能不全
A
B
C
D
病因：多种原因导致肝细胞损伤，如药物、酒精、病毒等
症状：黄疸、乏力、食欲不振、恶心呕吐等
护理措施：监测肝功能指标，调整饮食，预防感染，保护肝脏
治疗：药物治疗，支持治疗，必要时进行肝移植
胃肠功能障碍
3
2
1
护理措施：保持饮食清淡，避免刺激性食物；保持口腔卫生，防止感染；监测胃肠道出血情况等。
症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等
原因：感染、药物、手术等
非感染性多器官功能障碍综合征(MODS)护理措施
PART FOUR
常规护理措施
01
02
03
04
05
06
健康教育：向患者及家属讲解MODS的相关知识，提高患者的自我护理能力。
定期进行健康体检，及时发现并治疗疾病
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑
加强卫生保健知识，提高自我保健意识和能力
遵守疫情防控要求，减少疾病传播风险
饮食及营养管理
01
饮食原则：清淡、易消化、高蛋白、高热量、低脂肪
02
食物选择：瘦肉、鱼、蛋、豆制品、蔬菜、水果等
03
营养补充：适量补充维生素、矿物质、微量元素等
针对肝功能不全的护理措施
药物治疗：根据病情，使用保肝、降酶等药物进行治疗。
监测肝功能指标：定期检查肝功能指标，如ALT、AST、ALP等，以便及时了解病情变化。
营养支持：提供足够的热量和蛋白质，以促进肝细胞再生和修复。
预防感染：保持环境清洁，避免感染，定期进行口腔护理，防止口腔感染。
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化
血肌酐, 超过442umol/L
血
血钾超过6.5mmol/L
液
严重的代谢性酸中毒
净
尿毒症症状加重
化
出现水中毒
指
征
通过血泵将血液输送到透析器
透析器内的半透膜将血液与透
血
析液分开
液
血液透析的原理
透 析
根据血液与透析液间浓度梯 度, 溶质通过膜的扩散渗透的 原理进行溶液与溶质的交换,
多器官功能障碍综合征 (MODS)
赣南医学院附属第一医院 泌尿外科
2020/9/20
MODS是指急性疾病过程中同
时或序贯发生两个或更多的重
要器官(系统) 功能障碍或衰竭.
概
如:
ARDS
论
ARF
AHF
发病基础:SIRS
休克
损伤或失血
病
感染性疾病
其他
因
三个主要环节
发
病
始动损伤
机
断
注意高发的危险因素
积极纠正水电解质和酸碱平
衡失调
预
对症治疗
保护肾功能
防
扩管
少尿期的治疗
治
控制水和电介质
补液量---显性失水+非显性失
疗
水- 内生水
营养和热量 预防高血钾 纠正酸中毒 控制感染 血液净化
血液透析
腹膜透析
滤过
非少尿型的ARF--------但血肌酐, 尿素氮升高
1.肾前性 :肾血液灌注压力不足
2.肾后性 :尿路急性梗阻
3.肾性:
① 缺血：严重而持久
病
② 中毒：
药物：氨基甙类、阿昔洛韦、造
因
影剂、顺铂
重金属：汞、砷、铅、铋
生物毒素：蛇毒、鱼胆、蕈毒
有机溶剂：四氯化碳、乙二醇、 苯、酚
肾缺血
发
肾小管上皮细胞变性和坏死
理
呕血
柏油样便
临
大出血可休克
床
反复出血出现贫血
表
如穿孔有腹膜刺激征
现
降低胃酸和保护胃粘膜 大出血时手术治疗 防止其他器官的功能不全
治
疗
肝有弥漫性病变-------肝的功能 降低
急 性 肝 衰 竭
病毒性肝炎
化学性中毒
发
外科性病症
病
其他
基
础
意思障碍-------肝性脑病,分4度
急性心力衰竭 休克 ARDS ARF 应激性溃疡 AHF 急性脑衰竭 DIC
诊 断
MODS 应
注 意
熟悉MODS的高危因素 注意鉴别诊断
早期定性诊断
动态监测心肺肾功能,有目的检 查其他器官功能状态
防治 基本 要点
1.整体观点 2.重视病人的循环和呼吸 3.防治感染 4.改善全身状态和免疫调节 5.及早治疗原发病和首先发生功 能障碍的器官
肺实质纤维化,微血管闭塞.
早期---呼吸加快,有窘迫感.X线 无明显改变.
临 床
进展期---有明显的呼吸困难和 发绀.X线有广泛的点状阴影. 末 期---深昏迷,心律失常,心跳变慢.
表
现
发现呼吸超过30次/分,
呼吸窘迫或烦躁不安,
血气分析
诊
呼吸功能的检测
血动力学监测
断
呼吸的治疗------呼吸末正压给 氧以纠正低氧血症. 维持循环
尿毒症-------其他毒性物质,如酚, 胍等亦增加.
临床表现------呕吐,头疼,烦躁, 无力,意思模 糊,甚至昏迷等.
聚
由于血小板的质量下降
出
凝血因子减少
血
毛细血管的脆性增加
倾
常有皮下,口腔,胃肠出血.
向
尿量增加三种形式
多
1、 突然增加
尿
2、 逐渐增加
期
3、 缓慢增加
感染
低血钾
治疗感染
治
对ARDS病变的治疗
其他
疗
发病原因同前
应 激 性 溃 疡
烧伤
脑伤
发
大手术
病
重度休克
基
础
与机体神经内分泌系统的应激 性反应-------腹腔的动脉系统可 收缩使胃肠缺血------胃粘膜受 损发生炎症
胃粘膜受损后有点状苍
白,继出现充血,水肿,糜烂
病
和溃疡------继出血-----甚至穿孔
呼吸困难
临
有一系列的缺氧的表现
床
特
点
损伤
感染
发
肺外器官系统其他病变
病
休克和DIC
基
其他
础
在介质,因子的作用下血管的通
透性增高,血液成分渗漏,肺间质
病
发生水肿,有白血胞浸润和红细 胞漏出.肺泡水肿. 肺泡表面活
理
性物质减少
生
细小支气管内有透明物质和血
理
性渗出物
肺血管收缩,血管出现微血栓
6.保护肠黏膜的屏障作用
急性肾衰竭
(ARF)
ARF是指由各种原因引起的肾
功能损害,短时间内致血中氮质
概
代谢产物积聚,水电解质和酸碱
平衡失调及全身并发症等一系
述
列的病理生理改变.
尿量明显减少
三
大
血肌酐,尿素氮急剧升高
表
现
出现水电解质,酸碱平衡失调
少尿--------少于400ml
无尿--------不足100ml
黄疸
临
肝臭
床
出血
表
其他器官功能的障碍
现
病史
实验室的检查
➢ 转氨酶升高
诊
➢ 胆红素升高
➢ 其他,DIC等
断
积极治疗 防止缺氧,低血压,休克,感染
预 防
加强毒物的排泄
注意感染的治疗
防治MODS
治
支持肝功能
疗
(完)
介质反应
制
介质的后期损伤
两种类型
临
1.一期速发型:原发急症在发病24小时
床
后有两个或更多器官同时发生功能障碍
类
型
2.二期迟发型:先发生一个重要器官的
功能障碍，出现全身炎症反应，经过一段
近似稳定时期，发生更多的器官功能障碍
直至器官衰竭，感染常是始动因素
器官 功能 障碍 种类
心 外周循环 肺 肾 胃肠 肝 脑 凝血功能
多
临床表现为全身虚弱,易发生感
尿
染加上低血钾而死亡
期
病史
尿量
尿液检查
➢
PH
➢
比重
诊
➢
常规
血液的检查
断
➢ 常规 ➢ 血肌酐,尿素氮升高
➢ 血电解质测定
肾前性和肾性ARF
鉴
➢ 补液试验
别
➢ 血液及尿液检查
诊
➢ 肾衰指数
断
肾性与肾后性的鉴别:影像检查
➢
B超
鉴
➢
KUB
别
➢
诊
➢
MRI 逆行造影
病
肾小管机械性堵塞
机
缺血再灌注损伤
制
分为两个阶段 ：
临
1、少尿期 :三高三低三中毒
床
一倾向
表
2、多尿期
现
水电解质和酸碱平衡失调
水中毒
高钾血症
少
高镁血症
尿 期
高磷血症
低钙血症
低氯血症
低钠血症
酸中毒
氮质血症
代
并有发热,感染,损伤时.------
谢
使血中的肌酐,尿素氮快速升高。
产 物 积
疗
多
一般补充前一天尿量的2/3或
尿
1/2.
期
尿量>1500ml补充口服钾盐,
的
尿量>3000ml补充3-5g钾盐.
治
疗
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
各种疾病和损伤累及呼吸系统 而造成急性低氧血症,可统称为 急性呼吸衰竭.
肺毛细血管内皮和肺泡的损害
肺间质的水肿
病
继发性损害
理
特
点
呼吸急迫
以达到去除水分和其他代谢产
物的目的。
腹膜不仅有弥散和渗透作用,还 有吸收和分泌功能 。
腹 膜
血液中的水分,电解质和蛋白质 代谢产物可通过腹膜进入腹腔, 腹腔中的水分和溶质也可经腹
透
膜进入血液,直至双方的离子浓
析
度达到平衡.
治疗原则
多
➢
尿
➢
期
➢
➢
的
➢
治
➢
保持水,电解质的平衡 增加营养 增加蛋白质的补充 增强体质 预防和治疗感染 注意并发症的发生