糖尿病视网膜病变病例讨论 ppt课件
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糖尿病视网膜病变疾病演示课件
方法。
运动与康复锻炼
根据患者的身体状况制 定合适的运动计划，鼓 励患者进行适量的运动 锻炼，以促进血液循环 、改善视力和全身症状 。同时，注意运动过程
中的安全防护。
自我监测与记录
教育患者掌握自我监测 血糖、血压等生理指标 的方法，并养成定期记 录的习惯。通过自我监 测和记录，患者可以及 时发现异常情况并采取
糖尿病视网膜病变
汇报人：XXX 2024-01-15
目 录
• 糖尿病视网膜病变概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与展望
01
糖尿病视网膜病变概述
定义与发病机制
定义
糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy，DR）是糖尿病最常见的微血管 并发症之一，是由于糖尿病导致的视网膜微血管损害所引起的一系列典型病变 。
04
并发症预防与处理
并发性白内障
发病机制
长期高血糖状态导致晶状 体代谢紊乱，进而引发白 内障。
预防措施
积极控制血糖，定期进行 眼科检查，及时发现并处 理晶状体混浊。
治疗手段
根据病情严重程度，选择 药物治疗或手术治疗，如 超声乳化白内障吸除术等 。
青光眼
发病机制
糖尿病视网膜病变可能导致新生 血管形成，阻塞房水流出通道，
细胞疗法
利用干细胞或基因工程改造的细胞，替换或修复受损的视网膜细胞 ，为糖尿病视网膜病变的治疗提供新的途径。
THANKS
感谢观看
激光治疗的适应症
适用于非增生性糖尿病视网膜病变和 增生性糖尿病视网膜病变的早期阶段 。
手术治疗
手术治疗的适应症
适用于增生性糖尿病视网膜病变的严重阶段，如玻璃体出血、视网 膜脱离等。
运动与康复锻炼
根据患者的身体状况制 定合适的运动计划，鼓 励患者进行适量的运动 锻炼，以促进血液循环 、改善视力和全身症状 。同时，注意运动过程
中的安全防护。
自我监测与记录
教育患者掌握自我监测 血糖、血压等生理指标 的方法，并养成定期记 录的习惯。通过自我监 测和记录，患者可以及 时发现异常情况并采取
糖尿病视网膜病变
汇报人：XXX 2024-01-15
目 录
• 糖尿病视网膜病变概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与展望
01
糖尿病视网膜病变概述
定义与发病机制
定义
糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy，DR）是糖尿病最常见的微血管 并发症之一，是由于糖尿病导致的视网膜微血管损害所引起的一系列典型病变 。
04
并发症预防与处理
并发性白内障
发病机制
长期高血糖状态导致晶状 体代谢紊乱，进而引发白 内障。
预防措施
积极控制血糖，定期进行 眼科检查，及时发现并处 理晶状体混浊。
治疗手段
根据病情严重程度，选择 药物治疗或手术治疗，如 超声乳化白内障吸除术等 。
青光眼
发病机制
糖尿病视网膜病变可能导致新生 血管形成，阻塞房水流出通道，
细胞疗法
利用干细胞或基因工程改造的细胞，替换或修复受损的视网膜细胞 ，为糖尿病视网膜病变的治疗提供新的途径。
THANKS
感谢观看
激光治疗的适应症
适用于非增生性糖尿病视网膜病变和 增生性糖尿病视网膜病变的早期阶段 。
手术治疗
手术治疗的适应症
适用于增生性糖尿病视网膜病变的严重阶段，如玻璃体出血、视网 膜脱离等。
糖尿病视网膜病变患者病例讨论ppt可编辑全文
糖尿病视网膜病变的类型
PDR影响 视力的常 见病变有
玻璃体出血 牵引性视网膜脱离
新生血管性青光眼
临床表现
牵拉性视网膜脱离
① 眼部出现不同程度的视力下降，常双眼发病，先后 发生玻璃体出血而致视力极差，甚至失明。
② 视网膜功能硬化，静脉扩张。 ③ 后极部视网膜在呈红圆形小斑点的微动脉瘤和不规
则的点、片状出血，并有黄白色边缘清晰的点状渗 出物。 ④ 晚期可发生玻璃体出血，增殖性视网膜炎，继发性 视网膜脱离，新生血管性青光眼和并发白内障。
3. 予血栓通活血化瘀、改善循环对症治疗 4. 局麻下行右眼玻璃体切除+增殖膜剥除+视网膜激
光光凝+电凝术。 5. 中医调护：慎起居、节饮食、避风寒，调畅情志，
勿疲劳用眼，包双眼头高卧位休息。
3 护理问题与措施
(Nursing Precautions)
护理诊断
生活自理缺陷：与视力 障碍，术眼包扎有关
糖尿病视网膜病变病因
高血糖会损害眼底视网膜的大 小血管，以及感光和传递神经 冲动的视网膜神经层，引起视 网膜的一系列血管性损害。
糖尿病视网膜病变分期
糖尿病视网膜病变临床上分为2期6阶段： 非增殖期 1、微血管瘤合并小出血点 2、硬性渗出合并I期病变 3、棉絮斑合并1或2期病变 增殖期 4、新生血管或并有玻璃体出血 5、纤维血管增生 6、牵拉性视网膜脱离 增殖期可含前三期改变视网膜病变患者 护理查房 Nhomakorabea主讲人：
目录 Contents
主要内容
1 疾病介绍
(Disease Introduction)
2 病历简介
(Medical Records)
3 护理问题与措施
(Nursing Precautions)
糖尿病视网膜病变PPT课件
眼底有新生血管或并有玻璃体积血 眼底有新生血管或并有纤维膜 眼底有新生血管和纤维膜，并发视网膜脱离
14
黄斑水肿分级
• 轻度黄斑水肿：后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄 斑中心 • 中度黄斑水肿：后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但未累及 黄斑中心 • 中度黄斑水肿：视网膜增厚或硬性渗出累及黄斑中心
44
治疗
• 一、全身治疗 1、控制血糖：糖化血红蛋白6.5%以下，空腹血糖7mmol/L以 下 2、控制高血压：理想血压136/80mmHg以下，预防和减少DR发 展的重要手段 3、控制高血脂：甘油三酯1.7mmol/L以下，减少微血管病变 和硬性渗出 4、药物治疗：羟苯磺酸钙延缓DR的发生和发展
38
出血位于视乳头周围和黄斑区
玻璃体积血
39
玻璃体纤维增生及视网膜脱离
• • • • 新生血管伴有纤维组织增生形成纤维血管膜 形成白色机化膜使视网膜与玻璃体粘连 纤维血管膜牵拉、收缩导致孔源性视网膜脱离 黄斑区纤维血管膜收缩，使黄斑皱褶或异位
40
视乳头周围可见白色纤维组织增生，颞上方视 网膜牵拉出现裂孔（箭头）
眼底照相
正常眼底
眼底照相
荧光素眼底血管造影
动脉期 动脉期
静脉期
相干光断层成像仪（OCT）
正 常 黄 斑 OCT 图
超声波检查
正常眼底超声
视网膜脱离
临床表现
• 早、中期无症状 • 后期：1、出现飞蚊症、闪光感 2、视力减退、视野缩小等 3、玻璃体积血、视网膜脱离、黄斑病变、失明
2002年国际临床分类标准
1、新生血管形成 增生性糖尿病视网膜病变（PDR)
2、玻璃体积血
3、视网膜前出血
国内分期
糖尿病性视网膜病变ppt课件
糖尿病性视网膜病变ppt课件增殖期Ⅳ期增殖期Ⅳ期增殖性，Ⅳ期新生血管丛增殖性，Ⅳ期视盘新生血管增殖性，Ⅳ期Ⅳ期，FFA表现Ⅳ期，FFA表现V期纤维增殖V期纤维增殖V期纤维增殖Ⅵ期牵拉性视网膜脱离糖尿病性黄斑水肿FFA表现一期糖尿病欧美国家老年黄斑变性第一；糖尿病性视网膜病变为第二位致盲眼病；我国糖尿病发病率为9.7%，眼部并发症多糖尿病眼部并发症1、糖尿病性白内障，屈光不正真性糖尿病性白内障：Ⅰ型的青少年糖尿病患者多见。
双眼发病，发展迅速。
糖尿病患者发生老年性白内障：发病早，发展快。
糖尿病眼部并发症2、屈光不正：血糖↑，血内无机盐含量↓，房水渗透压↓，房水进入晶体→晶体屈光度↑（变凸—近视）；血糖↓—晶状体恢复原状3、虹膜睫状体炎：多见于青少年糖尿病人糖尿病眼部并发症4、神经麻痹：眼球运动神经麻痹：眼球运动障碍，复视如外展麻痹或动眼神经麻痹，一般可逐渐恢复。
角膜感觉迟钝糖尿病眼部并发症5、虹膜新生血管→新生血管性青光眼：虹膜新生血管的发生率为1%~17%，而PDR可高达65%。
糖尿病眼部并发症6、成年发病的糖尿病与开角型青光眼有相关性。
7、其它：视乳头病变；泪膜稳定性下降；角膜知觉减退；星状玻璃体变性等。
1984年由眼底病学术会议指定的DRP分期标准型期视网膜病变单纯型Ⅰ有微动脉瘤或并有小出血点（+）较少，易数；（++）较多,不易数Ⅱ有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑（+）较少，易数；（++）较多,不易数Ⅲ有白色“棉絮斑”或并有出血斑（+）较少，易数；（++）较多,不易数增殖型Ⅳ眼底有新生血管或并有玻璃体出血Ⅴ眼底有新生血管和纤维增殖Ⅵ眼底有新生血管和纤维增殖，伴牵引性视网膜脱离糖尿病性视网膜病变新的国际临床分级标准病变严重程度散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变无异常轻度NPDR仅有微动脉瘤中度NPDR微动脉瘤，存在轻于重度NPDR的表现重度NPDR?出现下列任一改变，但无PDR表现。
1、任一象限中有多于20处视网膜内出血2、在2个以上象限有静脉串珠样改变3、在1个以上象限有显著的视网膜内微血管异常PDR出现以下一种或多种改变：新生血管形成、玻璃体出血或视网膜前出血糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变是一种微血管病变，累及视网膜毛细血管前的微动脉、毛细血管和微静脉，一些大的血管也可能受累。
糖尿病视网膜病变ppt课件
黄斑水肿 ——糖尿病视网膜病变患者中央视力下降主要原因 目前检查方法 裂隙灯显微镜、立体眼底照相机、FFA 视网膜厚度分析（RTA）结合FFA ——客观评价视网膜水肿厚度变化与FFA所显示血管异常 之间变化的相关性
对象与方法（一）
2型糖尿病视网膜病变15例（28眼） 男3人（5只眼），女12人（23只眼）；558岁 矫正视力0.1，屈光度 6.00DS，未行眼底激光 FFA：中心凹和旁中心凹毛细血管网血视网膜屏障破坏 程度、渗漏、新生血管、无灌注区、软性渗出和黄斑 囊样水肿
E 增生性糖尿病视网膜病变 出现以下至少一种情况 新生血管 玻璃体/视网膜前出血
糖网病国际分型 视网膜厚度与血管异常的相关分析 治疗及围手术期安全 微创玻璃体手术治疗糖网病 视网膜前新生血管膜手术处理 视盘新生血管膜手术处理 内窥镜在糖网病手术中应用
糖尿病黄斑水肿视网膜厚度 与血管异常的相关分析
临床判断的视网膜增厚
RTA 厚度图显示了未被发现或被 错误发现的增厚区域
荧光造影
2D 厚度图
结果（一）
糖尿病视网膜病变黄斑部厚度变化
病变
总数 （处） 增厚
区 5
0
新生血管 7
5
黄斑拱环 破坏
8
6
相应部位视网膜厚度
变化值 （µm） 93.89± 42.04
－
121± 43.03
讨论（二）
视网膜水肿：首先为细胞内水肿 视网膜增厚的部位不一定渗漏，水肿增厚原因
缺氧或代谢产物蓄积导致细胞内水肿
讨论（三）
无灌注区视网膜变薄 如伴新生血管、微血管渗漏－视网膜增厚 2例拱环破坏但无渗漏的黄斑中心小凹
——视网膜变薄（营养供应障碍？细胞丢失？）
讨论（四）
对象与方法（一）
2型糖尿病视网膜病变15例（28眼） 男3人（5只眼），女12人（23只眼）；558岁 矫正视力0.1，屈光度 6.00DS，未行眼底激光 FFA：中心凹和旁中心凹毛细血管网血视网膜屏障破坏 程度、渗漏、新生血管、无灌注区、软性渗出和黄斑 囊样水肿
E 增生性糖尿病视网膜病变 出现以下至少一种情况 新生血管 玻璃体/视网膜前出血
糖网病国际分型 视网膜厚度与血管异常的相关分析 治疗及围手术期安全 微创玻璃体手术治疗糖网病 视网膜前新生血管膜手术处理 视盘新生血管膜手术处理 内窥镜在糖网病手术中应用
糖尿病黄斑水肿视网膜厚度 与血管异常的相关分析
临床判断的视网膜增厚
RTA 厚度图显示了未被发现或被 错误发现的增厚区域
荧光造影
2D 厚度图
结果（一）
糖尿病视网膜病变黄斑部厚度变化
病变
总数 （处） 增厚
区 5
0
新生血管 7
5
黄斑拱环 破坏
8
6
相应部位视网膜厚度
变化值 （µm） 93.89± 42.04
－
121± 43.03
讨论（二）
视网膜水肿：首先为细胞内水肿 视网膜增厚的部位不一定渗漏，水肿增厚原因
缺氧或代谢产物蓄积导致细胞内水肿
讨论（三）
无灌注区视网膜变薄 如伴新生血管、微血管渗漏－视网膜增厚 2例拱环破坏但无渗漏的黄斑中心小凹
——视网膜变薄（营养供应障碍？细胞丢失？）
讨论（四）
《糖尿病视网膜病变》PPT课件
辅助检查
根据需要，进行OCT、FFA等 辅助检查，进一步确诊病变程 度和范围。
治疗建议
根据病情严重程度和治疗指南 ，向患者提供个性化的治疗建 议和生活方式指导。
CHAPTER
04
糖尿病视网膜病变的治疗
药物治疗
抗血管内皮生长因子药物
如贝伐单抗、雷珠单抗等，可抑制血管内皮生长因子，减少 血管渗漏和新生血管形成。
病理生理
糖尿病视网膜病变的病理生理过程包 括毛细血管通透性增加、血液瘀滞、 血流变异常、缺氧等，这些因素共同 作用，导致视网膜微血管病变。
流行病学与发病率
流行病学
糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一，在糖尿病患者中发病 率较高，且随年龄增长而增加。
发病率
根据不同研究数据，糖尿病视网膜病变的发病率在糖尿病患者中约为30%-50% ，且随着病程延长和血糖控制不佳，发病率逐渐升高。
通过观察Amsler网格的扭曲、缺失等现象 ，初步判断视网膜病变程度。
评估标准
国际临床分级标准（DRS）
01
根据眼底病变程度，将糖尿病视网膜病变分为五个等级，用于
评估病情严重程度和制定治疗方案。
美国糖尿病协会标准（ADA）
02
根据视网膜病变程度和危险因素，将糖尿病视网膜病变分为三
个阶段，用于指导治疗和预防措施。
案例二：中期糖尿病视网膜病变的激光治疗
总结词
激光治疗是中期病变的有效手段，可减少病变进展的风险。
详细描述
在中期糖尿病视网膜病变中，激光治疗成为主要的治疗方法。通过激光凝固视网膜病变区域，可以减 少血管渗漏和防止微血管瘤形成，从而控制病变进展。
案例三：晚期糖尿病视网膜病变的手术治疗
总结词
糖尿病视网膜病变PPT课件
术后血糖变化
• 术后1-2h达高峰，以后下降，第5天回落 至术前水平。 • 术后血糖变化与病程、术前血糖水平、 手术时间及麻醉效果等有关。 • 术后血糖升高与术后手术并发症有直接 关系
手术的价值 ------- 手术后视力
视力改善 黄斑未受累 51~83% 黄斑受牵拉 59~80% 牵引网脱 32~53% 〉0.l 40~62% 21~58% 25~36% 失明 5~17% 11~19% 9~23%
DR 的光凝治疗
适应症
背景期：部分光凝（根据FAG）
增殖前期 / 增殖期：PRP 黄斑水肿：MGP
DR的治疗现状
• DM患者忽视眼部并发症
• 没有正规的治疗方案 • 没能恰当地掌握治疗手段（药物、激光、 手术）和时机 • 不重视随访
二，PDR 的手术治疗
• • • • • 病变特点 手术目的 适应症 主要操作方法 术后并发症
角膜混浊: • 眼内压高 • 眼内压低 上皮水肿 后弹力膜皱褶
处理： 1，尽量稳定眼内压。 2，刮去上皮。 3，无晶体眼，前房注透明质酸钠。
术中并发症 (2)
晶体混浊： • 后囊压迹 • 局限混浊 • 全混 • 羽毛样混浊 处理 1. 尽量保留较透明的晶状体 2. 晶状体摘除者保留完整前/后囊膜 3. 植入人工晶体 灌注液内每500ml加50％葡萄糖3-4ml，可减 少术中或术后晶状体混浊。
术后并发症 (2)
眼内压升高:
• 角膜…滤帘水肿(20-40％有高眼压) • PRP，约31％发生房角关闭(大量光凝 脉络膜V回 流 睫状体肿胀 房角关闭) • 气体膨胀/硅油过量或乳化 • 血影细胞,虹膜红变(新生血管性青光眼) • 环扎 处理： 1,药物 2,对因治疗 3,手术
糖尿病视网膜病变ppt课件
DME的激光治疗: 局限的黄斑水肿只需行局灶性光凝。如果水肿弥 散，需行格栅样光凝，必要时可重复多次光凝 有临床明显的黄斑水肿（CSME）是光凝绝对适 应证 对于CSME和PDR并存，建议先治疗CSME，然后 行PRP
PRP范围是从视乳头外一个视盘直径(DD)至眼底赤道部， 保留视盘黄斑与颞侧上下血管弓之间的后极部不做光凝。 PRP是治疗糖尿病性视网膜病变的最常用的方法
血缺氧，产生释放血管生长因子(VEGF， bFGF等)，形成新生血管。
危险因素
病程:病程越长，发生DR的可能性越大。在
血糖控制良好的患者也是如此
糖尿病类型:1型糖尿病较2型糖尿病患者DR
发生早、病情重，其原因尚不清楚
血糖控制情况:血糖高或波动促进DR的发生
发展
高血压:研究表明高血压可促进DR的发生发展
激光治疗
作用机制：其可能的原理 (1)消除新生血管，减轻视网膜水肿，使异常的毛细血管闭 塞，减少视网膜血流量 (2)破坏代谢旺盛、耗氧量大的感光细胞，促使氧向视网膜内 层弥散，改善视网膜内层缺氧状态，阻止血管生成因子的表达 (3)视网膜缺氧改善后可提高视网膜血流的自身调节功能 (4)破坏视网膜色素上皮细胞，释放新生血管抑制因子(如色素 上皮衍生因子)，达到抑制新生血管的目的
29.3 30.4 17.6
25.7 增殖型、视力丧失危险性小 9.1 增殖型、视力丧失危险性大 4.8 黄斑水肿明显 10.7
9.5 引自WESDR(198013.6 1982)
糖网病患病率（二） 与糖尿病病程相关
YO-I OO-I 糖尿病视网膜病变 98% ＞20年84% OO-NI ＜ 2年2% ＞15年 60% ＜ 5年0% ＞20年 56% 黄斑水肿 21% ＞15年20% 4% ＜9年少见 Klein:WESDR(1980～1982）资料 ＞20年 （2366例样本） 增殖型糖网病
糖尿病视网膜病变ppt课件
出现视网膜或视乳头新生血管， 或伴视网膜前出血或玻璃体出血
箭头标识：上为新生血管，下为出血
对应我国1985年DR分期IV期： 眼底有新生血管或并有玻璃体出血
型 期 视网膜病变特点
I期 II期 III期 重度非增生期
非增殖期： 血管外渗
增殖期：新生血管 牵引性视网膜脱离
微 循 环 障 碍
糖尿病视网膜病变(DR)进展机制
BRB: Blood-retinal barrier 血-视网膜屏障 DR: Diabetic Retinopathy 糖尿病视网膜病变
*
ppt课件
正常眼底的表现
刘家琦，实用眼科学（2010第三版）P18-22
每象限视网膜内出血≥20个出血点 或 至少2个象限有明确静脉串珠状改变 或 至少1个象限视网膜内微血管异常
箭头标识为软性渗出
对应我国1985年DR分期III期++： 有白色“棉绒斑”或并有出血斑
型 期 视网膜病变特点
I期 II期 III期 重度非增生期
IV期 V期 VI期
非 增 殖 型(NPDR)
增 殖 型 (PDR)
*
ppt课件
糖尿病视网膜病变(DR)的国内新分期
延续我国1985年中华医学会眼科分会眼底学组的分期方法，在内容中与国际分类相衔接
出现视网膜或视乳头新生血管， 或伴视网膜前出血或玻璃体出血
出现纤维膜， 可伴视网膜前出血或玻璃体出血
箭头标识为视网膜脱离
对应我国1985年DR分期VI期： 有V期的改变并伴牵引性视网膜脱离
牵拉性视网膜脱离，合并纤维膜， 可合并/不合并玻璃体积血， 也包括虹膜和房角的新生血管
DR可无症状：NPDR和黄斑水肿可能早期无临床症状 糖尿病病程长：T2DM患者普遍存在数年隐形糖尿病时期，在诊断DM时存在DR的风险很大
箭头标识：上为新生血管，下为出血
对应我国1985年DR分期IV期： 眼底有新生血管或并有玻璃体出血
型 期 视网膜病变特点
I期 II期 III期 重度非增生期
非增殖期： 血管外渗
增殖期：新生血管 牵引性视网膜脱离
微 循 环 障 碍
糖尿病视网膜病变(DR)进展机制
BRB: Blood-retinal barrier 血-视网膜屏障 DR: Diabetic Retinopathy 糖尿病视网膜病变
*
ppt课件
正常眼底的表现
刘家琦，实用眼科学（2010第三版）P18-22
每象限视网膜内出血≥20个出血点 或 至少2个象限有明确静脉串珠状改变 或 至少1个象限视网膜内微血管异常
箭头标识为软性渗出
对应我国1985年DR分期III期++： 有白色“棉绒斑”或并有出血斑
型 期 视网膜病变特点
I期 II期 III期 重度非增生期
IV期 V期 VI期
非 增 殖 型(NPDR)
增 殖 型 (PDR)
*
ppt课件
糖尿病视网膜病变(DR)的国内新分期
延续我国1985年中华医学会眼科分会眼底学组的分期方法，在内容中与国际分类相衔接
出现视网膜或视乳头新生血管， 或伴视网膜前出血或玻璃体出血
出现纤维膜， 可伴视网膜前出血或玻璃体出血
箭头标识为视网膜脱离
对应我国1985年DR分期VI期： 有V期的改变并伴牵引性视网膜脱离
牵拉性视网膜脱离，合并纤维膜， 可合并/不合并玻璃体积血， 也包括虹膜和房角的新生血管
DR可无症状：NPDR和黄斑水肿可能早期无临床症状 糖尿病病程长：T2DM患者普遍存在数年隐形糖尿病时期，在诊断DM时存在DR的风险很大
糖尿病视网膜病变病例讨论课件
逐渐下降 无眼痛
糖尿病视 网膜病变
高血压性 视网膜病变
年龄相关性 黄斑变性
黄斑裂孔
初步诊断
14
1.糖尿病视网膜病变（右眼Ⅵ 期，左眼凝光术后） 2.混合性白内障（双眼） 3.2型糖尿病 4.脑出血后遗症
03
糖尿病视网膜病变
PART THREE
发病机制
高血糖
微血管细胞损害
血流紊乱 渗透性增加
微血管扩张
专科检查
05
右眼： 结膜充血，鼻侧角膜浑浊，中央角膜透明，前房清，深浅可，瞳孔药物散大，晶体混浊，玻璃体积血，眼底模糊 左眼： 结膜无充血，角膜透明，前房清，深浅可，瞳孔圆约3mm，对光反应存，晶体混浊，眼底隐约见视盘界清，网膜前见血管增值膜，散在光凝斑。
专科检查
06
右眼
左眼
裸眼视力
FC/30cm
0.25
眼压
16mmHg
13mmHg
红绿色
红可辨，绿不可辨
红绿可辨
光定位
正常
正常
特殊检查
07
2017-3-8本院眼部B超： 双眼晶体回声增强，玻璃体内可见点状、絮状回声，并可见一细光带与网膜分离，后运动（+），后级部与网膜有牵拉
结论：双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网膜牵拉。
糖尿病史18年余
结膜充血，鼻侧角膜浑浊，晶体混浊，玻璃体积血，眼底模糊
半年前行“左眼视网膜光凝术”，术后左眼恢复可，此次就诊右眼视物模糊
B超示双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网膜牵拉；内皮细胞正常
鉴别诊断
12
视力障碍
逐渐下降 无眼痛
一过性
鉴别诊断
13
白内障
糖尿病视 网膜病变
高血压性 视网膜病变
年龄相关性 黄斑变性
黄斑裂孔
初步诊断
14
1.糖尿病视网膜病变（右眼Ⅵ 期，左眼凝光术后） 2.混合性白内障（双眼） 3.2型糖尿病 4.脑出血后遗症
03
糖尿病视网膜病变
PART THREE
发病机制
高血糖
微血管细胞损害
血流紊乱 渗透性增加
微血管扩张
专科检查
05
右眼： 结膜充血，鼻侧角膜浑浊，中央角膜透明，前房清，深浅可，瞳孔药物散大，晶体混浊，玻璃体积血，眼底模糊 左眼： 结膜无充血，角膜透明，前房清，深浅可，瞳孔圆约3mm，对光反应存，晶体混浊，眼底隐约见视盘界清，网膜前见血管增值膜，散在光凝斑。
专科检查
06
右眼
左眼
裸眼视力
FC/30cm
0.25
眼压
16mmHg
13mmHg
红绿色
红可辨，绿不可辨
红绿可辨
光定位
正常
正常
特殊检查
07
2017-3-8本院眼部B超： 双眼晶体回声增强，玻璃体内可见点状、絮状回声，并可见一细光带与网膜分离，后运动（+），后级部与网膜有牵拉
结论：双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网膜牵拉。
糖尿病史18年余
结膜充血，鼻侧角膜浑浊，晶体混浊，玻璃体积血，眼底模糊
半年前行“左眼视网膜光凝术”，术后左眼恢复可，此次就诊右眼视物模糊
B超示双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网膜牵拉；内皮细胞正常
鉴别诊断
12
视力障碍
逐渐下降 无眼痛
一过性
鉴别诊断
13
白内障
糖尿病视网膜病变病例讨论PPT幻灯片
糖皮质激素、普拉洛芬滴眼液抗炎，头孢西丁抗感染，卡 络磺钠氯化钠针预防术后出血，玻璃酸钠治疗角、结膜上皮损伤， 卡替洛尔、溴莫尼定、醋甲唑胺降眼压等
27
27
房水回流
28
28
高压原因
1. 患者自身因素 • 糖网患者本身就为青光眼高危患者
2. 房水回流受阻 • 瞳孔阻滞、房角关闭 • 小梁网阻塞
3. 眼内容物增加 • 玻璃体腔填充物过量
VOD(裸) FC/30cm，红可辨绿不可辨，眼压正常，光定位正常
结膜充血，鼻侧角膜浑浊，晶体混浊，玻璃体积血，眼底模糊
B超示双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网膜牵拉；内皮 细胞正常
糖尿病史18年余
11
11
鉴别诊断
一过性
视力下降 眼底正常
视力障碍
逐渐下降 无眼痛
突然下降 无眼痛
突然下降 眼痛
右眼
裸眼视力
FC/30cm
眼压
16mmHg
红绿色 红可辨，绿不可辨
光定位
正常
左眼 0.25 13mmHg 红绿可辨 正常
6
06
特殊检查
2017-3-8本院眼部B超：
双眼晶体回声增强，玻璃体内可见点状、絮状回声，并可见一细光带 与网膜分离，后运动（+），后级部与网膜有牵拉
结论：双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网
出现黄白色硬性渗出及出血斑 有白色棉绒斑和出血斑
眼底有新生血管或并由玻璃体出血 眼底新生血管和纤维增值
眼底新生血管和纤维增值，并发牵拉视网膜脱离
19
19
非增值期
20
20
增值期
21
21
黄斑水肿分类&分级
27
27
房水回流
28
28
高压原因
1. 患者自身因素 • 糖网患者本身就为青光眼高危患者
2. 房水回流受阻 • 瞳孔阻滞、房角关闭 • 小梁网阻塞
3. 眼内容物增加 • 玻璃体腔填充物过量
VOD(裸) FC/30cm，红可辨绿不可辨，眼压正常，光定位正常
结膜充血，鼻侧角膜浑浊，晶体混浊，玻璃体积血，眼底模糊
B超示双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网膜牵拉；内皮 细胞正常
糖尿病史18年余
11
11
鉴别诊断
一过性
视力下降 眼底正常
视力障碍
逐渐下降 无眼痛
突然下降 无眼痛
突然下降 眼痛
右眼
裸眼视力
FC/30cm
眼压
16mmHg
红绿色 红可辨，绿不可辨
光定位
正常
左眼 0.25 13mmHg 红绿可辨 正常
6
06
特殊检查
2017-3-8本院眼部B超：
双眼晶体回声增强，玻璃体内可见点状、絮状回声，并可见一细光带 与网膜分离，后运动（+），后级部与网膜有牵拉
结论：双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网
出现黄白色硬性渗出及出血斑 有白色棉绒斑和出血斑
眼底有新生血管或并由玻璃体出血 眼底新生血管和纤维增值
眼底新生血管和纤维增值，并发牵拉视网膜脱离
19
19
非增值期
20
20
增值期
21
21
黄斑水肿分类&分级
《糖尿病视网膜病变》幻灯片
糖尿病对眼部的影响
• 结膜、角膜 ---- 干眼症
• 虹膜
---- 虹膜炎
• 晶状体 ---- 白内障
• 视网膜 ---- 糖尿病视网膜病变
• 眼外肌 ---- 突发性麻痹性斜视
糖尿病视网膜病变，对视力影响最大， 发病率最高。
糖尿病性眼底病变的分类
• 糖尿病性视网膜病变 :视网膜出血，渗出， 水肿
• 配合降低血清胆固醇及甘油三脂药物治疗有 利于黄斑脂类渗出的吸收
光凝治疗
• 行FFA后，发现有渗漏、新生血管等病变者 应行光凝治疗,尤其是对新生血管有确定的 疗效
• 二十多年前曾应用氙弧光 (白光)治疗 • 70年代以来逐渐被氩激光(蓝绿光)所取代 • 近年多采用多波长氪激光治疗，有较好效
果
光凝治疗
DR的处理
• 对糖尿病病程10年和伴有轻微非增殖期DR 病的病人,应建议半年进展一次眼底检查,如 伴有中期的DR和或糖尿病超过10年的病人 应每三个月检查一次
治疗
❖控制血糖：将血糖控制到正常或接近正常水平, 有益于延缓DR病变的进展或减轻病情
❖药物治疗 ❖激光治疗 ❖玻璃体切割术 ❖VitB12 〔弥可保〕辅助治疗
相关因素
• 病程长短 • 血糖控制明显相关 • 高血压 • 肾病 无关因素：性别、糖尿病类型
与病程的关系
➢糖尿病患者在5年病程之内发生视网膜病变 者较少
➢约10%的患者在发病后5至9年发生视网膜 病变
➢15年后发生者约占50% ➢25年后发生者占80~90%
糖网病的高危人群
• 糖尿病病程超过15年〔发现时间，不是患 病时间〕
②2个以上象限出现静脉串珠样改变
③至少有一个象限出现明显的视网膜内微循环 异常
培训资料糖尿病视网膜病变病例讨论.ppt
老年男性 双眼视物模糊半年余
半年前行“左眼视网膜 光凝术”，术后左眼恢 复可，此次就诊右眼视 物模糊
VOD(裸) FC/30cm，红可辨绿不可辨，眼压正常，光定位正常
结膜充血，鼻侧角膜浑浊，晶体混浊，玻璃体积血，眼底模糊
B超示双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网膜牵拉；内皮 细胞正常
糖尿病史18年余
个人史、婚育史、家族史无殊
精心整理
4
04
专科检查
右眼：
结膜充血，鼻侧角膜浑浊，中央角膜透明，前房清， 深浅可，瞳孔药物散大，晶体混浊，玻璃体积血，眼底 模糊
左眼：
结膜无充血，角膜透明，前房清，深浅可，瞳孔圆约 3mm，对光反应存，晶体混浊，眼底隐约见视盘界清， 网膜前见血管增值膜，散在光凝斑。
精心整理
精心整理
14
14
03 PART THREE
糖尿病视网膜病变
精心整理
15
发病机制 高血糖诱发一系列相关的功能和生化代谢异常
高血糖
微血管细胞损害
血流紊乱 渗透性增加
微血管扩张
微动脉瘤
渗漏
精心整理
16
16
发病机制
红细胞变形 能力下降
高血糖 血小板活性增高
白细胞变性 能力下降
微血管闭塞
无灌注区形成
牵拉性 视网膜脱离
术后
糖皮质激素、普拉洛芬滴眼液抗炎，头孢西丁抗感染，卡
络磺钠氯化钠针预防术后出血，玻璃酸钠治疗角、结膜上皮损伤，
卡替洛尔、溴莫尼定、醋甲唑胺降眼压等
精心整理
27
27
房水回流
精心整理
28
28
高压原因
1. 患者自身因素 • 糖网患者本身就为青光眼高危患者
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结论：双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网
膜牵拉。
糖尿病视网膜病变病例讨论
07
特殊检查
➢ 角膜内皮细胞计数：OD 2277/mm2 ➢ 眼底照相
OS 2077/mm2
糖尿病视网膜病变病例讨论
08
光学相干断层扫描：OS
视网膜各层次显示欠清，层间可见点、片状高反射信号病灶，内界膜层面 粗糙
眼底激光治疗糖尿病性视网膜病变，直接封闭渗漏的异常血管，如微 血管瘤，是由于激光造成血管内栓塞或者热引起血管壁收缩。
糖尿病视网膜病变病例讨论
26
治疗经过
术前 完善各项术前准备、排除手术禁忌；予胰岛素针
控制血糖，左氧氟沙星抗感染
手术 局麻下行右眼微切口玻璃体切割+超声乳化白内
障吸除术+人工晶体植入+视网膜光凝+冷凝术
个人史、婚育史、家族史无殊
糖尿病视网膜病变病例讨论
04
专科检查
右眼：
结膜充血，鼻侧角膜浑浊，中央角膜透明，前房清， 深浅可，瞳孔药物散大，晶体混浊，玻璃体积血，眼底 模糊
左眼：
结膜无充血，角膜透明，前房清，深浅可，瞳孔圆约 3mm，对光反应存，晶体混浊，眼底隐约见视盘界清， 网膜前见血管增值膜，散在光凝斑。
Ⅵ
眼底表现 以后极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点
出现黄白色硬性渗出及出血斑 有白色棉绒斑和出血斑
眼底有新生血管或并由玻璃体出血 眼底新生血管和纤维增值
眼底新生血管和纤维增值，并发牵拉视网膜脱离
糖尿病视网膜病变病例讨论
19
非增值期
糖尿病视网膜病变病例讨论
20
增值期
糖尿病视网膜病变病例讨论
21
黄斑水肿分类&分级
右眼OCT：无信号
糖尿病视网膜病变病例讨论
09
02 PART TWO
诊断
糖尿病视网膜病变病例讨论
病例特点
老年男性 双眼视物模糊半年余
半年前行“左眼视网膜 光凝术”，术后左眼恢 复可，此次就诊右眼视 物模糊
VOD(裸) FC/30cm，红可辨绿不可辨，眼压正常，光定位正常
结膜充血，鼻侧角膜浑浊，晶体混浊，玻璃体积血，眼底模糊
病变严重程度 无明显糖尿病性黄斑
轻度糖尿病性黄斑 中度糖尿病性黄斑 重度糖尿病性黄斑
散瞳眼底所见 后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出
后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑 中心 视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心
视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心
糖尿病视网膜病变病例讨论
22
04 PART FOUR
视网膜 缺血缺氧
17
临床表现
➢早期：多无自觉症状 ➢后期：视力逐渐减退至致盲
眼底表现
➢微血管瘤 ➢出血斑 ➢渗出 ➢视网膜静脉扩张、动脉变细、小血管闭塞 ➢新生血管 ➢玻璃体积血 ➢牵拉性视网膜脱离
糖尿病视网膜病变病例讨论
18
临床分期（1984年）
病变程度
Ⅰ
非增值性
（单纯性）
Ⅱ
NPDR
Ⅲ
Ⅳ 增值性（PDR） Ⅴ
B超示双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网膜牵拉；内皮 细胞正常
糖尿病史18年余
糖尿病视网膜病变病例讨论
11
鉴别诊断
一过性
视力下降 眼底正常
视力障碍
逐渐下降 无眼痛
突然下降 无眼痛
突然下降 眼痛
糖尿病视网膜病变病例讨论
12
鉴别诊断
白内障
逐渐下降 无眼痛
慢性视网膜 病变
高血压性 视网膜病变
糖尿病视 网膜病变
屈光不正
原发型 开角型 青光眼
年龄相关性 黄斑变性
黄斑裂孔
糖尿病视网膜病变病例讨论
13
初步诊断 ➢1.糖尿病视网膜病变（右眼Ⅵ 期，左眼凝光术后） ➢2.混合性白内障（双眼） ➢3.2型糖尿病 ➢4.脑出血后遗症
糖尿病视网膜病变病例讨论
14
03 PART THR病例讨论
治疗流程
糖尿病视网膜病变病例讨论
24
治疗经过 术前
完善各项术前准备、排除手术禁忌；予胰岛素针 控制血糖，左氧氟沙星抗感染 手术
局麻下行右眼微切口玻璃体切割+超声乳化白内 障吸除术+人工晶体植入+视网膜光凝+冷凝术
糖尿病视网膜病变病例讨论
25
视网膜光凝术
视网膜、脉络膜血管瘤：直接凝固瘤体，以出现灰白或黄白色凝固斑为 佳，病变范围大者应分次治疗，间隔期以1-3周为宜。 对有新生血管、灰白缺氧、无灌区或荧光渗漏的视网膜区作象限性散在 光凝固。 对伸展到玻璃体内的增殖血管，凝固血管根部，并作全网膜光凝固。
糖尿病视网膜病变病例讨论
发病机制 高血糖诱发一系列相关的功能和生化代谢异常
高血糖
微血管细胞损害
血流紊乱 渗透性增加
微血管扩张
微动脉瘤
渗漏
糖尿病视网膜病变病例讨论
16
发病机制
红细胞变形 能力下降
高血糖 血小板活性增高
白细胞变性 能力下降
微血管闭塞
无灌注区形成
牵拉性 视网膜脱离
新生血管
出血
糖尿病视网膜病变病例讨论
糖尿病视网膜病变病例讨论
05
专科检查
右眼
裸眼视力
FC/30cm
眼压
16mmHg
红绿色 红可辨，绿不可辨
光定位
正常
左眼 0.25 13mmHg 红绿可辨 正常
糖尿病视网膜病变病例讨论
06
特殊检查
2017-3-8本院眼部B超：
双眼晶体回声增强，玻璃体内可见点状、絮状回声，并可见一细光带 与网膜分离，后运动（+），后级部与网膜有牵拉
糖尿病视网膜病变
*** 指导老师：***
糖尿病视网膜病变病例讨论
01 PART ONE
病史
糖尿病视网膜病变病例讨论
病史
患者，男，75 主诉：双眼视物不清半年余
现病史： 患者半年余前无明显诱因下出现双眼视物逐渐模糊，无视物变形，无 眼红眼痛，无恶心呕吐等其他不适，遂于当地医院就诊，诊断为“双眼糖 尿病视网膜病变”，予行“左眼视网膜光凝术”1次，患者术后恢复可。 半年来患者右眼视物模糊逐渐加重，影响日常生活，遂至我院就诊，诊断 为“右眼玻璃体积血”，建议手术治疗。患者为行右眼手术治疗入院。 自病来，神清，精神可，胃纳及睡眠可，二便无殊，体重无明显增减。 患者有糖尿病史18年余，目前“皮下注射甘舒霖50R 早晚各16U， 口服二甲双胍1# qd”治疗，血糖控制不佳。
术后
糖皮质激素、普拉洛芬滴眼液抗炎，头孢西丁抗感染，卡 络磺钠氯化钠针预防术后出血，玻璃酸钠治疗角、结膜上皮损伤， 卡替洛尔、溴莫尼定、醋甲唑胺降眼压等
糖尿病视网膜病变病例讨论
03
病史
既往史： 患者过去体质一般。有糖尿病史及长期用药史详见现病史，半年 前有左眼视网膜光凝术史及“脑出血”病史，10年前行右眼胬肉切除 术。无高血压史、心脏病史、肾病史；无肺结核、病毒性肝炎及其他 传染病史；否认食物药物过敏史；无外伤史；无输血史；无中毒史； 无可能成瘾药物。疫苗接种史不详。