3-2第三章(六)水肿2012临床本科

六、水肿（edema）
济宁医学院病理生理学教研室
Pathophysiology ty
水肿的概念 （concept of edema）
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 水肿发生于体腔内，一般称之为积水
(hydrops)。

实验室检查： WBC 10.4×109/L， N 0.8， L 0.2，pH 7.22，HCO3－20.3 mmol/L，PaO2 52.5mmHg， PaCO2 68.7mmHg, 血清Na+142 mmol/L, 血清K+5.2 mmol/L。

入院诊断：慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭
有效 循环 血量 明显 减少 心房牵 张感受 器兴奋 性降低 近端小 管对钠 水重吸 收增加
ANP 分泌 减少
（2）近端小管重吸收钠水增多
肾小球滤过分数（FF）增加
FF(filtration fraction)＝肾小球滤过率/肾血浆流量
GFR(125)
肾血浆流量(600)
FF =
20%
正常时约有20%的肾血浆流量经肾小球滤过
全身性水肿的分布特点

心性水肿：先出现于低垂部位 肾性水肿：先眼睑或面部水肿 肝性水肿：以腹水多见
重力效应 分布特点有关因素 组织结构特点 局部血液动力学因素
2、水肿对机体的影响
有利影响：炎性水肿—稀释毒素，运送抗体
不利影响： 细胞营养障碍
细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥
各种炎症:
感染、烧伤、冻 伤、化 学 伤等
直接损伤 炎症介质
微血管壁通透性↑
组织间液胶体渗透压↑ 血浆胶体渗透压↓
有效胶体渗透压↓ 水肿
血浆蛋白滤出↑
平均有效滤过压增大
组织液生成增多>淋巴管代偿性回流
特点：水肿液蛋白含量较高，可达3-6g%
淋巴回流受阻(lymphatic obstruction)
治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病 情好转，下肢水肿消退，患者出院。

问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?
水肿的分类 （ Classification ）
按水肿波及范围分类：
全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema)

按水肿发病原因分类：
RAAS 激活
灭活减少：肝硬变
（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加
ADH分泌增加
促进远曲小管和集合管重吸收水，引起钠水潴留 有效循环血量减少: 通过左心房和胸腔大血管的 容量感受器使 ADH分泌增加。 RAAS激活: 醛固酮增多使钠重吸收增加，血浆渗 透压增高，ADH分泌增加。
(二)水肿的特点及对机体的影响
（characteristics and effects of edema ） 1. 水肿的特点
水肿液的性状 水肿的皮肤特点 全身性水肿的分布特点
水肿液的性状
根据蛋白含量不同分为漏出液和渗出液
渗出液 （ exudate ） Cap通透性↑ 高(可达3-5g%) 大(>1.018) 漏出液 （ transudate ） 无Cap通透性↑ 较低(<2.5g%) 小 (<1.015)
发病环节
蛋白含量
细胞数
液体比重
多(>500个/100ml) 少 (<500个/100ml)
水肿的皮肤特点：
皮下水肿
皮肤肿胀、弹性差、皱纹 变浅，用手指按压时有凹 陷，凹陷性水肿（pitting edema）
隐形水肿(recessive edema)： 组织液增加，并可达原体重的10% 指压时没有凹陷。
广泛的肾小球病变：
急性肾炎 慢性肾炎 炎性渗出物和内皮肿胀 肾单位严重破坏 肾小球滤过 面积减少
有效循环血量明显减少：
充血性 心衰 肾病综 合征 有效 循环 血量 ↓ 肾 血 流 量 ↓ 交感 RAS 兴奋 肾 血 管 收 缩 GFR 降低
（2）近端小管重吸收钠水增多
(1)心房钠尿肽(ANP)分泌减少
体格检查：体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次/分, 血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静 脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清 音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm

腹水（－），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右 心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。
治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病 情好转，下肢水肿消退，患者出院。

问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?
该患者发生下肢水肿的机制

钠水潴留：

肾小球滤过率降低 近端小管重吸收钠水增多： ①ANP分泌减少 ；②FF增加。

远端小管重吸收钠水增多：
①醛固酮增加 ；②ADH增加。
能，以及容量和渗透压调节。
肾在调节钠、水平衡中起重要作用。
球-管平衡
球管平衡
通过肾小球滤过的钠、水 99% ～
99.5%被肾小管重吸收，1%-0.5% 排出体外。 近曲小管是定比重吸收，占GFR 60%-70%。
远曲小管和集合管的重吸收受激
素（醛固酮、ADH）调节。
球—管失平衡
体格检查：体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次/分, 血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静 脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清 音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm

腹水（－），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右 心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。
99％～99.5％
0.5％～1％
球-管失衡是引起钠、水潴留形成水肿的重
要原因。
导致球-管失衡的因素：
肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增多
（1）肾小球滤过率下降
（decreased glomerular filtration rate）
GFR下降，如不伴有肾小管重吸 收减少，就会引起钠、水潴留
(decreased plasma colloid osmotic pressure)
蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强
血浆白蛋白减少
血浆胶体渗透压↓
平均有效滤过压增大 组织液生成↑>淋巴代偿回流
液体在组织间隙积聚(水肿)
微血管壁通透性增加 (increased capillary permeability)
毛细血管流体静压增高
(increased capillary hydrostatic pressure)
充血性心衰、 肿瘤压迫静脉 静脉血栓 静脉压增高 毛细血管流体静压↑ 平均有效滤过压增大 组织液生成增多 组织液生成＞淋巴管代偿性回流 动脉 充血
液体在组织间隙积聚（水肿）
血浆胶体渗透压降低
肿瘤压迫或阻塞淋巴管 乳腺癌大手术损伤 丝虫的成虫阻塞淋巴管
淋巴管受压或阻塞 淋巴液回流受阻
含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚
特点：水肿液蛋白含量较高，可达4-5g%
2. 体内外液体交换平衡失调—钠水潴留
正常人钠、水的摄入量和排出量处于动
态平衡，以维持体液量的相对稳定。
平衡的维持依赖于排泄器官的结构和功
水肿不是独立的疾病，而是多种疾病
的一种病理过程。
病 例

患者，男性，55岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，脚 肿加重伴发热3天入院。

患者20年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰，有时伴有喘 憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐 年加重。近 2 年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息 后好转。 3 天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加 重并且夜间不能平卧而入院。

实验室检查： WBC 11.4×109/L， N 0.8， L 0.2，pH 7.22，HCO3－20.3 mmol/L，PaO2 52.5mmHg， PaCO2 68.7mmHg, 血清Na+142 mmol/L, 血清K+5.2 mmol/L。

入院诊断：慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭

静脉淤血，毛细血管血压增高。 血浆胶体渗透压降低
散距离增大 压迫微血管，营养血流减少 水肿对器官组织功能活动的影响 取决于水肿发生的速度和程度。 生命的重要器官后果严重。
病 例

患者，男性，55岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，脚 肿加重伴发热3天入院。

患者20年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰，有时伴有喘 憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐 年加重。近 2 年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息 后好转。 3 天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加 重并且夜间不能平卧而入院。
（一）水肿的发病机制
（Pathogenesis of edema）
血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 体内外液体交换平衡失调——钠水潴留
1. 血管内外液体交换平衡失调
正常血管内外液体交换
毛细血管平均血压 血浆胶体渗透压 23 mmHg 25mmHg
小动脉
小静脉
组织间隙静水压 -2 mmHg
肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿 皮下水肿 脑水肿 肺水肿
按发生水肿的器官组织分类：
水肿的原因 （causes of edema）

全身性水肿：
多见于心衰、肾病、肾炎、肝病、营养不良、 内分泌疾病等。特发性水肿。

局部性水肿：
常见于局部炎症、静脉及淋巴管阻塞，血管 神经性水肿。
充血性心衰 肾病综合征 有效循环血量↓
交感神经兴奋↑
肾血流量↓ FF =
出球小动脉收缩 比入球动脉明显 GFR相对↑