3-2第三章(六)水肿2012临床本科
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(decreased plasma colloid osmotic pressure)
蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强
血浆白蛋白减少
血浆胶体渗透压↓
平均有效滤过压增大 组织液生成↑>淋巴代偿回流
液体在组织间隙积聚(水肿)
微血管壁通透性增加 (increased capillary permeability)
实验室检查： WBC 11.4×109/L， N 0.8， L 0.2，pH 7.22，HCO3－20.3 mmol/L，PaO2 52.5mmHg， PaCO2 68.7mmHg, 血清Na+142 mmol/L, 血清K+5.2 mmol/L。
入院诊断：慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭
毛细血管流体静压增高
(increased capillary hydrostatic pressure)
充血性心衰、 肿瘤压迫静脉 静脉血栓 静脉压增高 毛细血管流体静压↑ 平均有效滤过压增大 组织液生成增多 组织液生成＞淋巴管代偿性回流 动脉 充血
液体在组织间隙积聚（水肿）
血浆胶体渗透压降低
实验室检查： WBC 10.4×109/L， N 0.8， L 0.2，pH 7.22，HCO3－20.3 mmol/L，PaO2 52.5mmHg， PaCO2 68.7mmHg, 血清Na+142 mmol/L, 血清K+5.2 mmol/L。
入院诊断：慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭
体格检查：体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次/分, 血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静 脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清 音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm
腹水（－），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右 心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。
全身性水肿的分布特点
心性水肿：先出现于低垂部位 肾性水肿：先眼睑或面部水肿 肝性水肿：以腹水多见
重力效应 分布特点有关因素 组织结构特点 局部血液动力学因素
2、水肿对机体的影响
有利影响：炎性水肿—稀释毒素，运送抗体
不利影响： 细胞营养障碍
细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥
广泛的肾小球病变：
急性肾炎 慢性肾炎 炎性渗出物和内皮肿胀 肾单位严重破坏 肾小球滤过 面积减少
有效循环血量明显减少：
充血性 心衰 肾病综 合征 有效 循环 血量 ↓ 肾 血 流 量 ↓ 交感 RAS 兴奋 肾 血 管 收 缩 GFR 降低
（2）近端小管重吸收钠水增多
(1)心房钠尿肽(ANP)分泌减少
散距离增大 压迫微血管，营养血流减少 水肿对器官组织功能活动的影响 取决于水肿发生的速度和程度。 生命的重要器官后果严重。
病 例
患者，男性，55岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，脚 肿加重伴发热3天入院。
患者20年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰，有时伴有喘 憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐 年加重。近 2 年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息 后好转。 3 天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加 重并且夜间不能平卧而入院。
治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病 情好转，下肢水肿消退，患者出院。
问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?
水肿的分类 （ Classification ）
按水肿波及范围分类：
全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema)
按水肿发病原因分类：
充血性心衰 肾病综合征 有效循环血量↓
交感神经兴Biblioteka Baidu↑
肾血流量↓ FF =
出球小动脉收缩 比入球动脉明显 GFR相对↑
肾血浆流量↓
FF
血浆胶渗压↑ 流体静压↓ 重吸收钠水↑
（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮增多
促进远曲小管重吸收钠，进而引起钠水潴留
分泌增多：
充血性心衰 肾病综合征 肝硬变腹水 有效循 环血量 减少 肾血 流量 减少
六、水肿（edema）
济宁医学院病理生理学教研室
Pathophysiology department of Jining medical university
水肿的概念 （concept of edema）
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 水肿发生于体腔内，一般称之为积水
(hydrops)。
发病环节
蛋白含量
细胞数
液体比重
多(>500个/100ml) 少 (<500个/100ml)
水肿的皮肤特点：
皮下水肿
皮肤肿胀、弹性差、皱纹 变浅，用手指按压时有凹 陷，凹陷性水肿（pitting edema）
隐形水肿(recessive edema)： 组织液增加，并可达原体重的10% 指压时没有凹陷。
治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病 情好转，下肢水肿消退，患者出院。
问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?
该患者发生下肢水肿的机制
钠水潴留：
肾小球滤过率降低 近端小管重吸收钠水增多： ①ANP分泌减少 ；②FF增加。
远端小管重吸收钠水增多：
①醛固酮增加 ；②ADH增加。
水肿不是独立的疾病，而是多种疾病
的一种病理过程。
病 例
患者，男性，55岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，脚 肿加重伴发热3天入院。
患者20年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰，有时伴有喘 憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐 年加重。近 2 年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息 后好转。 3 天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加 重并且夜间不能平卧而入院。
肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿 皮下水肿 脑水肿 肺水肿
按发生水肿的器官组织分类：
水肿的原因 （causes of edema）
全身性水肿：
多见于心衰、肾病、肾炎、肝病、营养不良、 内分泌疾病等。特发性水肿。
局部性水肿：
常见于局部炎症、静脉及淋巴管阻塞，血管 神经性水肿。
肿瘤压迫或阻塞淋巴管 乳腺癌大手术损伤 丝虫的成虫阻塞淋巴管
淋巴管受压或阻塞 淋巴液回流受阻
含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚
特点：水肿液蛋白含量较高，可达4-5g%
2. 体内外液体交换平衡失调—钠水潴留
正常人钠、水的摄入量和排出量处于动
态平衡，以维持体液量的相对稳定。
平衡的维持依赖于排泄器官的结构和功
99％～99.5％
0.5％～1％
球-管失衡是引起钠、水潴留形成水肿的重
要原因。
导致球-管失衡的因素：
肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增多
（1）肾小球滤过率下降
（decreased glomerular filtration rate）
GFR下降，如不伴有肾小管重吸 收减少，就会引起钠、水潴留
能，以及容量和渗透压调节。
肾在调节钠、水平衡中起重要作用。
球-管平衡
球管平衡
通过肾小球滤过的钠、水 99% ～
99.5%被肾小管重吸收，1%-0.5% 排出体外。 近曲小管是定比重吸收，占GFR 60%-70%。
远曲小管和集合管的重吸收受激
素（醛固酮、ADH）调节。
球—管失平衡
（characteristics and effects of edema ） 1. 水肿的特点
水肿液的性状 水肿的皮肤特点 全身性水肿的分布特点
水肿液的性状
根据蛋白含量不同分为漏出液和渗出液
渗出液 （ exudate ） Cap通透性↑ 高(可达3-5g%) 大(>1.018) 漏出液 （ transudate ） 无Cap通透性↑ 较低(<2.5g%) 小 (<1.015)
静脉淤血，毛细血管血压增高。 血浆胶体渗透压降低
（一）水肿的发病机制
（Pathogenesis of edema）
血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 体内外液体交换平衡失调——钠水潴留
1. 血管内外液体交换平衡失调
正常血管内外液体交换
毛细血管平均血压 血浆胶体渗透压 23 mmHg 25mmHg
小动脉
小静脉
组织间隙静水压 -2 mmHg
体格检查：体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次/分, 血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静 脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清 音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm
腹水（－），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右 心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。
组织间液胶渗压 8 mmHg
淋巴管
组织液生成的有效滤过压： ＝平均有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝25mmHg －17mmHg ＝8 mmHg
引起血管内外液体交换失衡的因素
组织液生成的有效滤过压：
＝（毛细血管流体静压－组织间隙流体静压）－ （血浆胶渗压－组织间液胶渗压）
毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻
RAAS 激活
灭活减少：肝硬变
（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加
ADH分泌增加
促进远曲小管和集合管重吸收水，引起钠水潴留 有效循环血量减少: 通过左心房和胸腔大血管的 容量感受器使 ADH分泌增加。 RAAS激活: 醛固酮增多使钠重吸收增加，血浆渗 透压增高，ADH分泌增加。
(二)水肿的特点及对机体的影响
各种炎症:
感染、烧伤、冻 伤、化 学 伤等
直接损伤 炎症介质
微血管壁通透性↑
组织间液胶体渗透压↑ 血浆胶体渗透压↓
有效胶体渗透压↓ 水肿
血浆蛋白滤出↑
平均有效滤过压增大
组织液生成增多>淋巴管代偿性回流
特点：水肿液蛋白含量较高，可达3-6g%
淋巴回流受阻(lymphatic obstruction)
有效 循环 血量 明显 减少 心房牵 张感受 器兴奋 性降低 近端小 管对钠 水重吸 收增加
ANP 分泌 减少
（2）近端小管重吸收钠水增多
肾小球滤过分数（FF）增加
FF(filtration fraction)＝肾小球滤过率/肾血浆流量
GFR(125)
肾血浆流量(600)
FF =
20%
正常时约有20%的肾血浆流量经肾小球滤过
蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强
血浆白蛋白减少
血浆胶体渗透压↓
平均有效滤过压增大 组织液生成↑>淋巴代偿回流
液体在组织间隙积聚(水肿)
微血管壁通透性增加 (increased capillary permeability)
实验室检查： WBC 11.4×109/L， N 0.8， L 0.2，pH 7.22，HCO3－20.3 mmol/L，PaO2 52.5mmHg， PaCO2 68.7mmHg, 血清Na+142 mmol/L, 血清K+5.2 mmol/L。
入院诊断：慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭
毛细血管流体静压增高
(increased capillary hydrostatic pressure)
充血性心衰、 肿瘤压迫静脉 静脉血栓 静脉压增高 毛细血管流体静压↑ 平均有效滤过压增大 组织液生成增多 组织液生成＞淋巴管代偿性回流 动脉 充血
液体在组织间隙积聚（水肿）
血浆胶体渗透压降低
实验室检查： WBC 10.4×109/L， N 0.8， L 0.2，pH 7.22，HCO3－20.3 mmol/L，PaO2 52.5mmHg， PaCO2 68.7mmHg, 血清Na+142 mmol/L, 血清K+5.2 mmol/L。
入院诊断：慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭
体格检查：体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次/分, 血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静 脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清 音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm
腹水（－），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右 心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。
全身性水肿的分布特点
心性水肿：先出现于低垂部位 肾性水肿：先眼睑或面部水肿 肝性水肿：以腹水多见
重力效应 分布特点有关因素 组织结构特点 局部血液动力学因素
2、水肿对机体的影响
有利影响：炎性水肿—稀释毒素，运送抗体
不利影响： 细胞营养障碍
细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥
广泛的肾小球病变：
急性肾炎 慢性肾炎 炎性渗出物和内皮肿胀 肾单位严重破坏 肾小球滤过 面积减少
有效循环血量明显减少：
充血性 心衰 肾病综 合征 有效 循环 血量 ↓ 肾 血 流 量 ↓ 交感 RAS 兴奋 肾 血 管 收 缩 GFR 降低
（2）近端小管重吸收钠水增多
(1)心房钠尿肽(ANP)分泌减少
散距离增大 压迫微血管，营养血流减少 水肿对器官组织功能活动的影响 取决于水肿发生的速度和程度。 生命的重要器官后果严重。
病 例
患者，男性，55岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，脚 肿加重伴发热3天入院。
患者20年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰，有时伴有喘 憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐 年加重。近 2 年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息 后好转。 3 天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加 重并且夜间不能平卧而入院。
治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病 情好转，下肢水肿消退，患者出院。
问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?
水肿的分类 （ Classification ）
按水肿波及范围分类：
全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema)
按水肿发病原因分类：
充血性心衰 肾病综合征 有效循环血量↓
交感神经兴Biblioteka Baidu↑
肾血流量↓ FF =
出球小动脉收缩 比入球动脉明显 GFR相对↑
肾血浆流量↓
FF
血浆胶渗压↑ 流体静压↓ 重吸收钠水↑
（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮增多
促进远曲小管重吸收钠，进而引起钠水潴留
分泌增多：
充血性心衰 肾病综合征 肝硬变腹水 有效循 环血量 减少 肾血 流量 减少
六、水肿（edema）
济宁医学院病理生理学教研室
Pathophysiology department of Jining medical university
水肿的概念 （concept of edema）
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 水肿发生于体腔内，一般称之为积水
(hydrops)。
发病环节
蛋白含量
细胞数
液体比重
多(>500个/100ml) 少 (<500个/100ml)
水肿的皮肤特点：
皮下水肿
皮肤肿胀、弹性差、皱纹 变浅，用手指按压时有凹 陷，凹陷性水肿（pitting edema）
隐形水肿(recessive edema)： 组织液增加，并可达原体重的10% 指压时没有凹陷。
治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病 情好转，下肢水肿消退，患者出院。
问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?
该患者发生下肢水肿的机制
钠水潴留：
肾小球滤过率降低 近端小管重吸收钠水增多： ①ANP分泌减少 ；②FF增加。
远端小管重吸收钠水增多：
①醛固酮增加 ；②ADH增加。
水肿不是独立的疾病，而是多种疾病
的一种病理过程。
病 例
患者，男性，55岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，脚 肿加重伴发热3天入院。
患者20年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰，有时伴有喘 憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐 年加重。近 2 年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息 后好转。 3 天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加 重并且夜间不能平卧而入院。
肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿 皮下水肿 脑水肿 肺水肿
按发生水肿的器官组织分类：
水肿的原因 （causes of edema）
全身性水肿：
多见于心衰、肾病、肾炎、肝病、营养不良、 内分泌疾病等。特发性水肿。
局部性水肿：
常见于局部炎症、静脉及淋巴管阻塞，血管 神经性水肿。
肿瘤压迫或阻塞淋巴管 乳腺癌大手术损伤 丝虫的成虫阻塞淋巴管
淋巴管受压或阻塞 淋巴液回流受阻
含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚
特点：水肿液蛋白含量较高，可达4-5g%
2. 体内外液体交换平衡失调—钠水潴留
正常人钠、水的摄入量和排出量处于动
态平衡，以维持体液量的相对稳定。
平衡的维持依赖于排泄器官的结构和功
99％～99.5％
0.5％～1％
球-管失衡是引起钠、水潴留形成水肿的重
要原因。
导致球-管失衡的因素：
肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增多
（1）肾小球滤过率下降
（decreased glomerular filtration rate）
GFR下降，如不伴有肾小管重吸 收减少，就会引起钠、水潴留
能，以及容量和渗透压调节。
肾在调节钠、水平衡中起重要作用。
球-管平衡
球管平衡
通过肾小球滤过的钠、水 99% ～
99.5%被肾小管重吸收，1%-0.5% 排出体外。 近曲小管是定比重吸收，占GFR 60%-70%。
远曲小管和集合管的重吸收受激
素（醛固酮、ADH）调节。
球—管失平衡
（characteristics and effects of edema ） 1. 水肿的特点
水肿液的性状 水肿的皮肤特点 全身性水肿的分布特点
水肿液的性状
根据蛋白含量不同分为漏出液和渗出液
渗出液 （ exudate ） Cap通透性↑ 高(可达3-5g%) 大(>1.018) 漏出液 （ transudate ） 无Cap通透性↑ 较低(<2.5g%) 小 (<1.015)
静脉淤血，毛细血管血压增高。 血浆胶体渗透压降低
（一）水肿的发病机制
（Pathogenesis of edema）
血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 体内外液体交换平衡失调——钠水潴留
1. 血管内外液体交换平衡失调
正常血管内外液体交换
毛细血管平均血压 血浆胶体渗透压 23 mmHg 25mmHg
小动脉
小静脉
组织间隙静水压 -2 mmHg
体格检查：体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次/分, 血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静 脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清 音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm
腹水（－），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右 心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。
组织间液胶渗压 8 mmHg
淋巴管
组织液生成的有效滤过压： ＝平均有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝25mmHg －17mmHg ＝8 mmHg
引起血管内外液体交换失衡的因素
组织液生成的有效滤过压：
＝（毛细血管流体静压－组织间隙流体静压）－ （血浆胶渗压－组织间液胶渗压）
毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻
RAAS 激活
灭活减少：肝硬变
（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加
ADH分泌增加
促进远曲小管和集合管重吸收水，引起钠水潴留 有效循环血量减少: 通过左心房和胸腔大血管的 容量感受器使 ADH分泌增加。 RAAS激活: 醛固酮增多使钠重吸收增加，血浆渗 透压增高，ADH分泌增加。
(二)水肿的特点及对机体的影响
各种炎症:
感染、烧伤、冻 伤、化 学 伤等
直接损伤 炎症介质
微血管壁通透性↑
组织间液胶体渗透压↑ 血浆胶体渗透压↓
有效胶体渗透压↓ 水肿
血浆蛋白滤出↑
平均有效滤过压增大
组织液生成增多>淋巴管代偿性回流
特点：水肿液蛋白含量较高，可达3-6g%
淋巴回流受阻(lymphatic obstruction)
有效 循环 血量 明显 减少 心房牵 张感受 器兴奋 性降低 近端小 管对钠 水重吸 收增加
ANP 分泌 减少
（2）近端小管重吸收钠水增多
肾小球滤过分数（FF）增加
FF(filtration fraction)＝肾小球滤过率/肾血浆流量
GFR(125)
肾血浆流量(600)
FF =
20%
正常时约有20%的肾血浆流量经肾小球滤过