心力衰竭病人的护理 ppt课件

水肿：下肢、全身、胸水、腹水
紫绀：周围性
心脏体征
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颈静脉怒张
下肢凹陷 性水肿
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（三）全心衰竭
左心衰表现
+ 右心衰表现
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（四）心功能分级及客观评价
分级 I
II III IV
功能状态
客观评价
体力活动不受限制。一般体力活动不引 A期：有心力衰竭的高 起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 危 因 素 ， 但 没 有 器 质
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
结合上述病例请思考该病人： 1、有哪些症状及阳性体征？ 2、为什么诊断为慢性全心衰竭？ 3、心功能怎么分级？ 4、该病人可能的病因是什么？
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一、病因及病理生理
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（一）病因
1、原发性心肌损害
缺血性心肌损害、心肌炎及心肌病、代谢障碍性疾病
2、心脏负荷过重
□ 压力负荷过重（后负荷）
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二、临 床 表 现
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（一）左心衰竭
1、症状
（1）呼吸困难
劳力性呼吸困难----早期症状
夜间阵发性呼吸困难----典型表现
端坐呼吸----反应心衰程度
急性肺水肿
（2）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻
（3）心输出量降低：头晕PPT、课件乏力、尿少
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（一）左心衰竭
讲授主要内容
◇ 疾病概要 ◇ 慢性心力衰竭 ◇ 急性心力衰竭
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疾病概要
概念
【心力衰竭】（heart failure）简称心衰，绝 大多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力 下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、 组织血液灌注减少，出现肺循环和（或）体循环 静脉瘀血的临床综合症。
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疾病概要
主要临床特征：
肺循环和（或）体循环瘀血 组织血液灌注不足
是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。
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疾病概要
◇心力衰竭的分类
急性心力衰竭 按发生速度分
慢性心力衰竭
较常见Biblioteka Baidu
左心衰 按发生部位分 右心衰
全心衰
收缩性心力衰竭 按 性 质分
舒张性心力衰竭
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收缩和舒张功能不全的比较
2. 体征：
原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（多在两肺底，随体位改变）
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（二）右心衰竭
1. 症状：主要表现体循环静脉瘀血 □ 胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、
腹胀、上腹胀痛、黄疸、尿少 □ 呼吸困难
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（二）右心衰竭
2. 体征
颈静脉充盈
肝脏肿大
肝颈静脉回流征阳性
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慢性心力衰竭
chronic heart failure
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慢性心力衰竭讲授主要内容
◇ 病因与发病机制 ◇ 临床表现 ◇ 诊断要点 ◇ 处理要点 ◇ 护理诊断/问题 ◇ 护理措施
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病例导入
□ 病人，女，39岁，原有风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合并 关闭不全6年，反复活动后心悸、气促3年，加重伴不能平卧、 水肿、尿少1周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。
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病例导入
体检：T37℃，P110次／min，R24次／min， BP110／70mmHg，颈静脉怒张，两肺底可闻及 湿啰音，啰音的分布可随体位改变而变化，心界 向两侧扩大，肝肋下3cm。
初步诊断为：风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合 并关闭不全，全心衰竭，心功能IV级。
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病例导入
三、辅助检查及诊断
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（一）实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），
E/A＞1.2 血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
---如高血压等
□ 容量负荷过重（前负荷）
---如心瓣膜反流性疾病
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（二）诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE
心律失常：房颤最多见
血容量增加：输液或输血过多、过快，摄入钠盐过多
过度体力活动或情绪激动 治疗不当：不恰当停药 高动力循环：严重贫血、甲亢
思考：二尖瓣狭窄是心衰 的病因还是诱因？
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）
2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）
（1）交感神经兴奋性增强
（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
（3）其他体液因子
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（四）病理生理
二、心肌收缩性减弱
收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等
第三章 循环系统 疾病病人的护理
第二节 心 力 衰 竭
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本节目的和要求
1、掌握急、慢性心力衰竭的概念、常见护理诊断及医护 合作性问题和护理措施。
2、熟悉急、慢性心力衰竭病因、诱因、临床表现、急性 心力衰竭的处理；
3、熟悉心功能分级、洋地黄类药物的毒性反应及处理；
4、了解急、慢性心力衰竭的发病机制、有关检查、诊断、 治疗要点；
原有心脏病加重
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（三）发病机制
各
心肌收缩力下降
种
病
因 心脏负荷增加
心肌肥厚 心脏扩大 神经内分泌变化
心功能正常 心力衰竭
心功能代偿方式
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左心衰发病机理
左心压力增高
肺循环瘀血 心排血量减少
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右心衰发病机理
右心压力增高
体循环瘀血
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（四）病理生理
一、代偿机制
三、心脏舒张功能不全
1、心脏主动舒张异常
2、心室顺应性降低
四、心室各部舒缩功能不协调
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（四）病理生理
心室重构：
原发性心肌损害和容量负荷过重，可使心功 能受损，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维等发生相应的变化，即心室 重构过程。心室重构可使心脏扩大、心肌肥厚、 舒缩不协调，引起心力衰竭的发生发展。
性心脏病或心力衰竭 的症状
体力活动轻度受限。休息无症状，一般 B期：有器质性心脏病，
体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
体力活动明显受限。休息无症状，轻微 C期：有器质性心脏病
活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，D期：需要特殊干预治
活动时加重
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疗的难治性心力衰3竭0