预防医学:刺激性气体、窒息性气体、物理因素所致职业病

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毒性
• 酸:从细胞中吸出水分、凝固其 蛋白质,使细胞坏死
• 碱:碱化细胞膜上的脂肪,使细 胞发生溶解性坏死
• 氧化剂:直接氧化细胞成分或通 过自由基损伤细胞
损伤组织
卫生学(第7版) · 第四章 职业环境与健康
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毒理
刺激性气体--局部损害(眼 呼吸道 皮肤)---全身反应
程度--- 毒物浓度、吸收速率、作用时间
• 了解:刺激性气体的种类;窒息性气体的种类;硫化氢中 毒的毒理、临床表现和诊断、急救与治疗;影响噪声危害 的因素、控制噪声危害的措施;影响振动危害的因素、控 制振动危害的措施;射频辐射的防护;电离辐射的接触机 会、影响电离辐射危害的因素、电离辐射防护。
法定职业病
一、尘肺 二、职业性放射性疾病(11种)
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定义
是一类对机体的眼、呼吸道粘膜和皮肤具 有以刺激作用为主要特征的一类有害气体。
大多具有腐蚀性,常因未遵守操作规程或设备遭 到腐蚀造成跑冒滴漏而污染作业环境。
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种类
酸:
硫酸、盐酸、硝酸、甲酸、乙酸
氮的氧化物: 一氧化氮、二氧化氮
害的临床表现 ③实验室检查 ④现场劳动卫生学调查资料 ⑤排除其他疾病
防治原则
⒈预防措施 ⑴卫生技术措施:防止跑、冒、滴、漏;
采用耐腐蚀材料制造的管道; 生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭通风; 生产流程自动化; 贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求;
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三、职业中毒 四、物理因素所致职业病(5种)
中暑、减压病、高原病、航空病、手臂振动病
五、生物因素所致职业病 六、职业性皮肤病(其中:光敏性皮炎、电光性皮炎、痤疮) 七、职业性眼病 (其中:电光性眼炎、放射性白内障) 八、职业性耳鼻喉口腔疾病(其中:噪声聋) 九、职业性肿瘤 十、其他职业性
刺激性气体 (irritant gases)
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临床发展过程
A.原发疾病症状; B.原发病后24-48h,出现呼吸急促紫绀; C.出现呼吸窘迫,肺部水泡音,X线胸片有
散在浸润阴影; D.呼吸窘迫加重,出现神志障碍,胸部X线
有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。
刺激性气体中毒的诊断
原则 ①短期内接触较大量化学物职业史 ②较快出现呼吸系统和(或)肝肾损
部位--- 与毒物水溶性有关


上呼吸道 下呼吸道
(氯 氨 二氧化硫) (光气 氮氧化物) 化学刺激性炎症反应 刺激作用较轻 不易发觉
喉痉wenku.baidu.com支气管痉挛 反射性呼吸中枢抑制
出现昏迷和休克
对肺产生刺激和腐蚀作用
引起化学性肺炎和肺水肿
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毒作用表现
1、急性毒作用:
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⑶卫生保健 体检→就业禁忌症, 急救设备; 加强操作培训; 自我安全意识的培养
⑷环境监测
便携式氯气监测仪
氯气探测器
氨气检测报警仪
二氧化氮测试仪
早发现,找替代,禁加班,安通气,勤监测
定义
是严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾 病过程中继发的,以进行性呼吸窘迫、低氧血 症为特征的急性呼吸衰竭。
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作用机制
尚不明确,目前认为主要有:
刺激性气体 毛细血管内皮细胞、肺上皮细胞
破坏肺泡表面活性物质的活性
氧自由基释放 细胞膜的脂质过氧化作用
细胞破坏
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发展过程
刺激期:上呼吸道炎、支气管炎
潜伏期:病情相对稳定,但病变仍在发展
肺水肿期:症状、体征、X线表现
恢复期
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成人呼吸窘迫综合征
(adult respiratory distress syndrome,ARDS)
刺激性气体、窒息性气体、 物理因素所致职业病
教 学要 求
• 掌握:刺激性气体中毒的毒理、临床表现、诊断、急救与 治疗;窒息性气体的概念;一氧化碳中毒的毒理、临床表 现和诊断、急救与治疗;高温作业对机体的影响、高温中 暑的概念、发病机制与临床表现、中暑治疗;噪声对人体 的危害;振动对人体的危害。
• 熟悉:射频辐射对人体的影响;电离辐射对机体的危害与 临床表现。
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⑵个人防护
有针对性的耐腐蚀防护用品;药物; SO2,HCl, 酸雾→碳酸钠饱和液及10%甘油浸渍
的纱布夹层口罩; HF→碳酸钙或乳酸钙溶液浸渍的口罩; 氯气、光气→碱石灰、活性炭浸渍的口罩; 氨→ CuSO4,ZnSO4浸渍的口罩。 皮肤防酸→ 3%氧化锌,防碱→ 5%硼酸油膏。 牙齿酸蚀症 →1%小苏打或白陶土溶液漱口。
短时吸入和接触大量、高浓度刺激性气体所引起 的。多发生于泄漏或爆炸事故。
1) 急性刺激作用 2) 全身中毒 3) 变态反应
中毒性肺水肿 复合伤 多脏器损伤
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2、慢性影响 长期低浓度接触刺激性气体,出现慢性 结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸 嗜症等,同时伴神经衰弱综合征等全身症 状。
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★中毒性肺水肿 (toxic pulmonary edema)
§定义
指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以 肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾 病,最终可导致急性呼吸功能衰竭,是刺 激性气体所致最严重的危害和职业病常见 的急症之一。
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肺呼肺吸呼吸膜膜66层层结结构构示示意图意图




⑤ ⑥
机制: 肺微血管通透性增加和肺部水运行失衡
肺内体液
肺泡缩小、气压下降
肺血管、淋巴管痉挛
损伤细胞膜
神经体液反射
③ 高浓度刺激性气体

④ 自由基产生 间隔毛细血管通透性

肺泡上皮细胞及表面活性物质 间质性肺水肿
肺泡壁毛细血管通透性增加
肺泡型肺水肿
氯及其他化合物:氯、氯化氢、光气
硫的化合物: 二氧化硫、三氧化硫、硫化氢
成碱氢化物: 氨
成酸氢化物: 氟化氢、溴化氢
强氧化物: 臭氧
酯类:
硫酸二甲酯、甲酸甲酯
金属化合物: 氧化镉
醛类:
甲醛、乙醛、丙烯醛
氟代烃类: 八氟异丁烯、氟光气
军用毒气: 氮芥气、路易氏气
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