原发性骨质疏松症
原发性骨质疏松病例讨论
雌激素类药物：如雌二醇、雌
B
三醇等，可促进骨形成，增加
骨密度
降钙素类药物：如鲑鱼降钙素、
C
鳗鱼降钙素等，可抑制破骨细
胞活性，减少骨吸收
甲状旁腺激素类似物：如特立
D
帕肽、帕米磷酸钠等，可促进
骨形成，增加骨密度
生活方式调整
饮食调整：增加钙和维生素D的
01
摄入，减少咖啡因和酒精的摄入 运动锻炼：进行适当的运动，如
（QCT）。
骨折风险评估主要通过骨折风险预测工具（FRAX）
03
进行，评估内容包括年龄、性别、体重、身高、骨
折史、父母骨折史、吸烟、饮酒、药物使用等。
原发性骨质疏松症的鉴别诊断主要包括继发性骨质
04
疏松症、代谢性骨病、肿瘤、感染等。
药物治疗
双膦酸盐类药物：如阿仑膦酸
A
钠、唑来膦酸钠等，可抑制破
骨细胞活性，减少骨吸收
结构紊乱
09
诊断：原发性 骨质疏松
10
治疗方案：药物 治疗，生活方式 调整，康复治疗
病史及症状
患者年龄： 65岁
性别：女性
病史：患者自 述腰背痛，关 节痛，易疲劳
症状：骨密度 降低，骨强度 下降，易骨折
检查结果
01
骨密度检测：T值低于-2
02 骨代谢指标：血清钙、磷、碱 性磷酸酶等指标异常
03 影像学检查：X线片、CT、MRI 等检查发现骨质疏松征象
康复效果：改善 关节活动度，增 强肌肉力量，提
高生活质量
预后评估
01
评估指标：骨折风险、
骨密度、骨代谢指标等
02
评估方法：临床检查、
影像学检查、实验室检
查等
原发性骨质疏松ppt课件
多见于绝经后女性和老年男性， 主要症状为疼痛、身形变矮和骨 折。
发病机制与病理生理
发病机制
原发性骨质疏松症的发病机制复杂， 涉及遗传、内分泌、营养、生活方式 等多种因素。
病理生理
骨组织的形成和吸收失衡，导致骨量 减少和骨组织微结构的破坏，降低骨 强度和韧性。
流行病学与危害
流行病学
原发性骨质疏松症在老年人群中发病率较高，全球范围内骨质疏松性骨折的发 病率逐年上升。
原发性骨质疏松ppt课件
contents
目录
• 原发性骨质疏松概述 • 原发性骨质疏松的症状与诊断 • 原发性骨质疏松的治疗 • 原发性骨质疏松的预防 • 原发性骨质疏松的案例分析
01 原发性骨质疏松概述
定义与特点
定义
原发性骨质疏松症是一种以骨量 减少、骨组织微结构破坏为特征 的全身性骨骼疾病，易发生骨折 。
应的预防措施。
其他预防措施
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒都会影响骨骼健康，戒烟限酒有助于降低骨 质疏松的风险。
保持良好的生活习惯
保证充足的睡眠，避免长时间卧床或者久坐，保持适当的体 重等都有助于骨骼健康。
05 原发性骨质疏松的案例分 析
典型案例介绍
01
02
03
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生 活习惯等。
呼吸困难
骨质疏松严重时，会导 致胸廓畸形，影响呼吸 功能，出现呼吸困难。
诊断标准与流程
诊断标准
原发性骨质疏松的诊断主要依据骨密度检测结果，当骨密度低于正常值时即可诊 断为原发性骨质疏松。
诊断流程
医生会根据患者的症状和体征，选择合适的检查手段，如骨密度检测、X光检查 、血液检查等，以明确诊断。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)解读PPT课件
针对高风险人群，采取药物治疗（如双膦酸盐、地诺单抗等）、生活方式干预（如增加钙和维生素D摄入、进行适量运动等）等措施降低骨折风险。
采用药物治疗（如非甾体抗炎药、阿片类药物等）、物理治疗、心理治疗等综合措施控制疼痛。
疼痛管理
通过康复锻炼、辅助器具使用、生活环境优化等方式提高患者生活质量。
生活质量改善
02
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
脆性骨折
03
指低能量或非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
X线平片：可观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松最简易的方法，缺点是灵敏度差，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。
07
总结与展望
本次指南更新主要对原发性骨质疏松症的诊疗流程、诊断标准、治疗原则等方面进行了修订和完善，更加符合当前临床实际和患者需求。
更新内容
本次更新有助于提高原发性骨质疏松症诊疗的规范性和科学性，减少漏诊和误诊，改善患者生活质量，同时也有助于推动相关领域的学术交流和合作。
意义
发展趋势
未来原发性骨质疏松症诊疗将更加注重个体化、精准化治疗，包括基于基因测序、蛋白质组学等技术的精准诊断和治疗策略的发展。此外，随着人工智能、大数据等技术的不断应用，原发性骨质疏松症的预测、预防和治疗也将更加智能化和便捷化。
指南汇集了国内外最新的临床证据和专家意见，有助于提高医生的诊疗水平和治疗效果。
改善患者生活质量
通过规范的诊疗和管理，患者可以更好地控制病情，减少并发症的发生，从而提高生活质量。
02
诊断方法与标准
短暂性骨质疏松病理、原发性骨质疏松症与特发性骨质疏松症高发人群及短暂性骨质疏松诱因和补充方法
短暂性骨质疏松病理、原发性骨质疏松症与特发性骨质疏松症高发人群及短暂性骨质疏松诱因和补充方法“一次性”骨质疏松“一次性”骨松又叫做短暂性骨质疏松，属于继发性骨质疏松症的范畴，由影响骨代谢的疾病、药物或其他因素诱发。
整个病程会历经3个阶段：最初是疼痛，可能随负重增加而加重，休息时减轻；疼痛逐渐加重，在睡眠或休息时更明显，检查可发现骨量丢失；第三阶段，症状逐渐消失，检查可无异常征象。
除上述继发性骨质疏松症，还有两种类别：原发性骨质疏松症生理性退行性病变，多见于中老年人又称作老年性骨质疏松症。
发生原因包括：中老年人性激素分泌减少，特别是女性绝经后雌激素水平下降明显，致使骨吸收增加更为明显；人体内调节钙代谢激素分泌失调，致使骨代谢紊乱，骨吸收增加;老年人由于多种原因可致消化功能下降，常存在营养吸收障碍，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足，影响骨代谢；户外运动减少、阳光接触减少，导致维生素D不足。
特发性骨质疏松症一种原因不明的骨质疏松，多见于8—14岁的青少年或成人，多伴有遗传家庭史，女性多于男性.短暂性骨质疏松临床上常见诱因如下：长期制动。
骨折后因制动引发的骨质疏松是最常见的一过性骨松。
肢体被制动后，肌肉因得不到刺激逐渐萎缩，导致破骨细胞活性增强，加快骨质丢失。
制动解除后，注意加强营养、补充钙和维生素D,并在医生指导下接受针灸、肢体功能训练等康复治疗，随着肢体活动的恢复，骨量可逐渐恢复。
甲状腺功能亢进。
过多的甲状腺激素不仅会与破骨细胞表面受体结合，增强其活性，还可促进蛋白质分解，使骨基质减少、骨矿化不足，骨质丢失速度明显快于绝经后女性。
甲亢患者的肠蠕动加快，常引发营养吸收不良，更易诱发骨松。
糖皮质激素。
长期应用激素类药物可抑制成骨细胞的活性，造成骨量减少、骨脆性增加，同时它可抑制小肠对钙的吸收，使血钙降低,加速骨松。
血钙低会刺激到甲状旁腺，引起继发性甲状旁腺功能亢进,进一步加剧骨松。
哺乳。
在妊娠晚期到产后18个月，孕产妇的钙需求明显增加，但钙摄入又相对不足，常发生妊娠哺乳相关性骨松,主要表现为下腰部、臀部疼痛，易出现下位胸椎、上位腰椎骨折，还可遗留慢性腰痛。
原发性骨质疏松症的临床治疗
原发性骨质疏松症的临床治疗原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松(PMOP，I型)和老年性骨质疏松(SOP，Ⅱ型)，其定义是低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
1 临床表现1.1 骨痛为本病最常见的症状。
本病较轻时常无症状，较重患者通常有“腰背疼痛”或“全身骨痛”，以腰痛最突出。
不伴骨折时，检查不能发现压痛区(点)。
骨痛常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。
四肢骨折或髋部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折的阳性体征。
1.2 身材缩短常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因；患者发现或被人发现身材变矮。
严重者伴驼背，但罕有神经压迫症状和体征。
1.3 骨折常因轻微活动或创伤而诱发，通常于弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。
多发部位为脊椎、髋部和前臂；但其他部位亦可发生，如肋骨、盆骨、肱骨甚至锁骨和胸骨等。
2 治疗原发性骨质疏松是一种慢性的、病因复杂的代谢性骨病，其治疗必须是综合性的，治疗目的在于阻止骨质的继续丢失和缓解已经出现的症状。
应遵守下列基本原则：①在任何情况下，对任何患者都不能过分强调某一种治疗措施而排斥另外的防治方法；②要特别强调对本症的早期预防和早期治疗；③由于本症是一种进行性发展的疾病，因此治疗方法、疗程的选择必须考虑疗效、费用和不良反应等主要因素。
2.1 一般治疗(1)止痛：有疼痛者可给予适量非甾体类镇痛药，如阿司匹林(乙酰水杨酸)片，每次0.3～0.6g，每日不超过3次；或吲哚美辛片，每次25 mg，每日3次；或桂美辛(吲哚拉新)每次150 mg，每日3次。
(2)矫形：有骨畸形者应局部固定或采用其他矫形措施防止畸形加剧，但效果并不满意。
(3)骨折的处理：骨折者应给予牵引、固定、复位或手术治疗，同时应尽早辅以物理疗法和康复治疗，努力恢复运动功能，骨折患者要尽量避免少卧床、多活动，必要时由医护人员给予被动运动，以减少制动或废用所致的骨质疏松。
《原发性骨质疏松症》课件
目录
• 原发性骨质疏松症概述 • 原发性骨质疏松症的预防与治疗 • 原发性骨质疏松症的护理与康复 • 原发性骨质疏松症的科研进展 • 原发性骨质疏松症的社会影响与公共卫生
策略
01
原发性骨质疏松症概述
定义与分类
定义
原发性骨质疏松症是一种以骨量 减少、骨组织微结构破坏为特征 ，导致骨脆性增加和易于发生骨 折的全身性骨骼疾病。
临床表现与诊断标准
临床表现
原发性骨质疏松症的临床表现主要包括疼痛、身形变矮、骨 折等。疼痛多发生于腰背部，身形变矮是由于脊柱压缩性骨 折所致，骨折则多见于髋部、脊柱和手腕等部位。
诊断标准
原发性骨质疏松症的诊断主要依据骨密度检测和相关临床表 现。骨密度检测是评估骨质疏松程度的重要手段，而相关临 床表现如疼痛、身形变矮和骨折等也可作为辅助诊断的依据 。
分类
原发性骨质疏松症可分为绝经后 骨质疏松症、老年性骨质疏松症 和特发性骨质疏松症等类型。
病因与病理机制
病因
原发性骨质疏松症的病因较为复杂， 主要包括内分泌因素、遗传因素、营 养因素和生活方式等。
病理机制
原发性骨质疏松症的病理机制主要涉 及骨吸收和骨形成的平衡失调，导致 骨量减少和骨组织微结构的破坏。
生活方式调整
保持良好的生活习惯，如 规律的作息时间、充足的 睡眠等，有助于预防骨质 疏松症。
康复与心理治疗
康复治疗
针对骨质疏松症引发的骨折、疼痛等症状，采取相应的康复治疗措施，如物理 治疗、康复训练等。
心理治疗
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮助患者树立积极的生活态度和 治疗信心。
03
原发性骨质疏松症的护理 与康复
01
02
原发性骨质疏松症护理课件
05
骨质பைடு நூலகம்松症的并发症及其护理
骨折的预防与护理
总结词
安全防 护
定期骨密度检测
02
01
03
合理饮食
05
04 适度运动
脊柱畸形的预防与护理
总结词 疼痛护理
定期检查
保持良好的姿势 适当的负重运动
其他并发症的预防与护理
总结词
关注呼吸状况 心理支持
THANKS
感谢观看
钙和维生素D是骨骼健康的重要营养 素，适量摄入富含钙和维生素D的食 物，如牛奶、鱼类、绿叶蔬菜等。
控制方法
药物治疗
。
物理治疗
生活方式调整 定期复查
04
骨质疏松症患者的心理护理
心理评估与干预
心理评估
对患者的心理状况进行评估，了解其情绪状态、认知能力、应对方式等，为制定 个性化的心理护理方案提供依据。
01
02
药物治疗
观察不良反应
03 定期复查
饮食护理
增加钙摄入
适量蛋白质摄入
控制钠摄入 保持适量维生素D摄入
运动与康复护理
制定运动计划
根据自身情况制定合适 的运动计划，如散步、
太极拳等。
适量运动
康复训练
预防跌倒
避免剧烈运动和过度劳 累，适量运动有助于骨
骼健康。
针对骨质疏松引起的骨 折或疼痛进行康复训练，
心理干预
根据评估结果，采取适当的心理干预措施，如认知行为疗法、放松训练、音乐疗 法等，以缓解患者的焦虑、抑郁等不良情绪，提高其心理健康水平。
患者教育
疾病知识教育
生活方式指 导
指导患者保持健康的生活方式，包括 合理饮食、适量运动、戒烟限酒等， 以降低骨质疏松症的发病风险。
原发性骨质疏松症诊疗指南
原发性骨质疏松症诊疗指南一、概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加，易发生骨折。
该病症多见于老年人，尤其是绝经后的女性，是影响老年人健康和生活质量的重要问题之一。
原发性骨质疏松症分为两型，I型为绝经后骨质疏松症，为高转换型，主要发生在妇女绝经后510年内II型为老年骨质疏松症，为低转换型，由于年龄的老化，雌激素和性激素分泌减少，骨吸收增加，是老年人最常见的骨骼疾病。
随着人口老龄化的加剧，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，对该病症的早期诊断、预防和治疗显得尤为重要。
诊疗原发性骨质疏松症需要综合考虑患者的年龄、性别、家族史、生活习惯、药物使用等多种因素。
治疗的目标是减缓骨量丢失，提高骨密度，减少骨折风险，改善患者的生活质量。
治疗方法包括药物治疗、生活方式调整、物理治疗等，其中药物治疗是主要的手段，包括钙剂、维生素D、抗骨质疏松药物等。
同时，对于已经发生骨折的患者，还需要进行骨折治疗，包括复位、固定、康复等。
原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，对老年人的健康和生活质量造成严重影响。
早期诊断、预防和治疗是减少骨折风险、改善患者生活质量的关键。
在治疗过程中，需要综合考虑患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
1. 原发性骨质疏松症的定义和重要性原发性骨质疏松症（Primary Osteoporosis）是一种全身性骨骼疾病，其主要特征为骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加，从而易于发生骨折。
这是一种随着年龄增长而自然发生的生理过程，也可因多种因素导致骨代谢失衡而加速发展。
骨质疏松症可分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年性骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。
原发性骨质疏松症的重要性不容忽视。
随着全球人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为影响公众健康的重要问题。
骨质疏松症不仅导致患者生活质量下降，而且骨折后的康复过程漫长且痛苦，甚至可能引发一系列并发症，如肺部感染、深静脉血栓等，严重威胁患者的生命安全。
原发性骨质疏松症诊治指南PPT课件
其他骨密度检测方法包括单光子吸收法（SPA）、单能X线吸收法（SXA） 和定量计算机断层扫描（QCT），各有其优缺点，可根据具体情况选择。
骨组织形态学检查
骨组织形态学检查是通过观察骨 组织微观结构的变化来诊断原发 性骨质疏松症，包括骨活检和显
诊断技术
骨密度检测、骨代谢标志物检测等诊断技术的更新与改进。
未来发展方向与挑战
预防策略
制定更有效的预防策略，降低骨质疏松症的发病率。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。
跨学科合作
加强骨科、内分泌科、老年科等相关学科的合作，共同推进骨质疏 松症的研究和治疗。
提高公众对骨质疏松症的认知与预防意识
微镜下观察。
骨活检是一种有创检查方法，通 过取一小块骨组织进行显微镜下 观察，能够更准确地评估骨质疏
松程度和骨折风险。
显微镜下观察可以通过观察骨小 梁数量、形态和结构的变化，评
估骨质疏松程度和骨折风险。
其他相关检测方法
其他相关检测方法包括血液生化指标 检测、尿液生化指标检测和遗传学检 测等。
遗传学检测可以通过分析基因突变位 点，评估原发性骨质疏松症的遗传风 险。
康复治疗原则
通过康复训练，提高肌肉 力量，改善关节功能，增 强平衡能力，降低跌倒风 险。
康复治疗方法
包括运动疗法、作业疗法、 按摩等。
生活方式调整
保持健康的生活方式，包 括合原发性骨质疏松症的预防 措施
保持健康的生活方式
规律运动
适量进行负重运动，如散步、慢跑、跳舞等，有助于增加骨密度， 预防骨质疏松。
原发性骨质疏松症诊治指南解读
指南更新
根据最新研究成果和临床实践经验，定期更新原发 性骨质疏松症诊治指南，提高临床医生的诊疗水平 。
培训和教育
加强临床医生对原发性骨质疏松症诊治指南 的培训和教育，提高他们对骨质疏松症的认 知和治疗水平。
加强国际合作和交流，共同推进骨质疏松症防治工作
国际合作
01
加强国际间的合作和交流，共同开展原发性骨质疏松症的研究，
病理机制
骨质疏松症的病理机制主要包括骨形 成与骨吸收的失衡，导致骨量减少和 骨组织微结构的破坏。
临床表现和诊断标准
临床表现
原发性骨质疏松症的临床表现主要包括疼痛、身形变化、骨 折等。
诊断标准
原发性骨质疏松症的诊断主要依据骨密度检测和相关临床表 现，同时结合患者的年龄、性别、家族史等因素进行综合评 估。
非药物治疗手段缺
乏
非药物治疗手段如运动、饮食调 整等在原发性骨质疏松症治疗中 缺乏科学指导和普及。
患者依从性问题
由于治疗周期长、药物副作用等 因素，患者对治疗的依从性不高， 影响治疗效果。
预防措施的普及和推广
预防意识不强
公众对原发性骨质疏松症的认知度不高，预防意识相对较弱。
健康管理措施不完善
目前针对原发性骨质疏松症的早期筛查、健康档案建立等健康管理 措施尚不完善。
随着人口老龄化的加剧，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，给社会和家庭带来沉重负担。因此，制定和推 广这一指南对于提高骨质疏松症的防治水平具有重要意义。
指南的发布和影响
发布
该指南由国内外的骨科学、内分泌学和老年医学专家共同制定，经过多次修订和完善，最终得以发布 。
影响
该指南发布后，得到了广泛的关注和应用。它不仅为医生提供了实用的临床指导，还提高了患者和公 众对原发性骨质疏松症的认识。该指南对于推动原发性骨质疏松症的防治工作，提高患者的生活质量 和减少医疗支出具有积极的影响。
原发性骨质疏松症指南
大量临床试验对新型药物进行了验证，证实了其在提高骨密 度、降低骨折风险等方面的疗效，为临床医生提供了更可靠 的用药依据。
基础研究进展
发病机制研究
随着对原发性骨质疏松症发病机制的深入研究，科学家们发现了更多与疾病相 关的基因和信号通路，为疾病的预测和个体化治疗提供了理论基础。
细胞与分子生物学研究
流行病学特点
01
02
03
发病率
随着人口老龄化的加剧， 原发性骨质疏松症的发病 率呈上升趋势。
地区差异
不同地区、不同种族的原 发性骨质疏松症发病率存 在差异。
性别差异
女性发病率高于男性，尤 其是绝经后女性。
病因与发病机制
病因
原发性骨质疏松症的病因复杂，与遗 传、内分泌、生活方式等多种因素有 关。
发病机制
内分泌疾病
原发性骨质疏松症可能与内分泌疾病 如甲状腺功能亢进、糖尿病等有关， 需进行相关检查以排除。
03 治疗与管理
基础治疗
饮食调整
保持均衡的饮食，摄入 足够的钙、磷、维生素 D等营养素，以维持骨
骼健康。
运动锻炼
进行适量的负重运动， 如散步、慢跑、举重等， 有助于增强骨骼密度。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入， 以降低对骨骼的不良影
定期筛查
对高危人群进行定期筛查，以便早期发现和 治疗骨质疏松症。
注意生活习惯
戒烟限酒，保持健康的生活方式。
04 最新研究进展
新药研发与临床试验
新药研发
近年来，针对原发性骨质疏松症的新药研发取得了重要进展 ，例如双膦酸盐类药物、RANKL抑制剂、选择性雌激素受体 调节剂等新型药物的研发，为患者提供了更多治疗选择。
响。
原发性骨质疏松症ppt课件
三、骨质疏松危险因素有风险评估
OSTA指数计算方法是： （体重-年龄）×0.2，结果评定如下：
三、骨质疏松危险因素有风险评估
也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。
三、骨质疏松危险因素有风险评估
（三）跌倒及其危险因素
•1.环境因素，如：光线暗、路上障碍物、地毯松动、卫生间缺乏扶手、 路面滑 •2．健康因素，如：年龄、女性、心律失常、视力差、应急性尿失禁、 以往跌倒史、直立性低血压、行动障碍、药物（如睡眠药、抗惊厥药及 影响精神药物等）、久坐、缺乏运动、抑郁症、精神和认知能力疾患、 焦急和易冲动、维生互D不足（血25OHD〈75nmol/L）、营养不良 •3．神经肌肉因素，如：平衡功能差、肌肉无力、驼背、感觉迟钝 •4．恐惧跌倒
三、骨质疏松危险因素有风险评估
（二）骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不 同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采 取合适的防治措施提供帮助。亚洲的骨质疏松自我 筛查工具（OSTA）。此工具基于亚洲8个国家和地 区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素 并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有 显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析， 得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标， 即年龄和体重。
或）药物导致的骨质疏松；
4、特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 本指南仅涉及原发性骨质疏松症
一、概述
（三）流行病学
骨质疏松症是一种退化性疾病，随着年龄增长，患病风 险增加。随着人类寿延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症 已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口 估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。 2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50 岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总 患病率女性为20.7%，男性为14.4%。60岁以上人群中骨质 疏松的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国 2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症， 约2亿1千万人存在低骨量。预计未来几十年中国人髋部骨折 率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（ 40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生 发生骨质疏松性骨折的危险性（13%）高于前列腺癌。
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降钙素 雌激素
（四）骨质疏松的危险因素
2020/10/8
4
• 临床表现
（一）症状
周身骨痛，以腰背痛为常见
（二）体征
脊柱骨变形
（三）骨折
骨质疏松的最大危害就在于各种骨折的发生
2020/10/8
5
• 诊断
（一）骨量测定
X线骨片 光子吸收法 双能X线吸收测定法 定量CT
（二）生化检查
反映骨吸收指标 ：空腹尿钙； 尿羟脯氨酸/肌酐； TRAP
反映骨形成指标：AKP；BGP
（三）分类
2020/10/8
6
• 治疗及预防 （一）骨吸收抑制剂
雌激素 活性维生素D
降钙素
二膦酸盐
选择性雌激素受体调节剂 依扑拉芬
（二）骨形成促进剂
氟化物
蛋白同化激素
甲状旁腺激素多肽片段 胰岛素样生长因子
2020/10/8
7
第五章 原发性骨质疏松症
骨质疏松症患者的 骨头变得像奶酪一样
2020/10/8
2
• 分类
绝经后骨质疏松 原发性骨质疏松
老年性骨质疏松
继发性骨质疏松
由内分泌系统疾病、泌尿系统疾病、药物等引起
特发性骨质疏松
2020/10/8
3
• 发病机制
（一）骨重建பைடு நூலகம்衡
（二）内分泌激素调节
甲状旁腺素PTH 1.25-（OH）2D3