卷烟烟气及其主要有害成分诱发细胞基因突变的研究

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香烟烟雾提取物的成分分析及遗传毒性研究香烟烟雾提取物 遗传毒性 成分分析

香烟烟雾提取物的成分分析及遗传毒性研究香烟烟雾提取物 遗传毒性 成分分析

我国是烟草生产和销售大国。

近年来, 呼吸系统疾病发病率迅速上升, 这与吸烟有直接关系。

但是, 吸烟对人体健康的影响还需要进一步研究。

果蝇伴性隐性致死试验(SLRL)是用于检测基因突变、小缺失的简便、快速、经济的筛选方法。

应用于药物、工业化合物、环境污染物等方面的遗传毒理检测。

然而, 这些工作主要是针对已知被测物的。

为了研究我国国产香烟成分及遗传毒性机理, 我们选择了目前市场上常见的6 种国产香烟, 分析其烟雾有机提取物的成分, 并进行S LRL 试验, 结果如下。

1 材料与方法1 .1 香烟烟雾收集取红塔山、红双喜、山茶花、云烟、牡丹、飞马等6 种不同香烟, 摘取过滤嘴后点燃, 接上大气采样器, 流量在0.3ml/min 左右, 以烟雾缓慢通过吸收液为宜, 吸收液用环己烷:甲醇∶乙醇(5 ∶3 ∶ 2)10ml 置于多孔玻砂吸收管中, 收集2 支香烟烟雾, 采集后吸收液移于蒸发皿中于40 ℃挥干, 残渣准确称重。

一部分加1ml 甲醇溶解, 供成分分析用:另一部分加5 %糖水溶解, 供SLRL 试验染毒用。

1 .2 香烟烟雾成分分析采用HP5890 Ⅱ型GC 和HP5972 型MSD, 配自动进样器进行有机物质的全谱分析, 根据色谱相对保留时间及质谱图的计算检索, 分析检出化合物。

色谱条件:HP-5MS 毛细管柱, 载气:氦, 流量:0.40ml/min , 进样口压力:3psi 1min, 0.8psi/ min 至32psi 。

质谱条件:离子化方式:EI , 自动调谐, 质谱检索:NIST75 和Wiley138 谱库检索。

1.3 SLRL 试验采用野生型Oregonk 品系雄蝇和Basc 品系雌蝇, 用玉米粉培养基, 采用5 %糖水将原液稀释成10 、50、100 、500、1000 和2500ppm 等6 个浓度饲养果蝇。

染毒采用我室专用染毒装置。

雄性果蝇染毒前饿4h , 每浓度组放40 只雄蝇, 连续喂饲染毒3 天。

烟草烟气成分的分析和降低研究

烟草烟气成分的分析和降低研究

烟草烟气成分的分析和降低研究烟草烟气是吸烟者和周边人员的健康问题。

根据WHO的最新数据,吸烟是世界范围内导致可避免死亡的第一大因素,全球每年因烟草使用而死亡的人数超过700万人。

烟草中的成分是造成吸烟危害的主要原因之一。

本文将简要介绍烟草烟气的成分、分析方法和研究成果,并探讨如何降低烟草烟气对健康的影响。

一、烟草烟气成分烟草烟气包含约7000多种化学物质,其中至少有69种物质被国际癌症研究机构(IARC)认定为人类致癌物质。

这些物质包括多环芳香烃、酚、甲醛、氰化物、亚硝酸盐、一氧化碳等。

这些致癌物质和有害物质会在吸烟时进入人体,对呼吸系统、心血管系统和消化系统等造成伤害,易导致呼吸急促、咳嗽、疲劳等症状,并增加患上肺癌、冠心病和脑卒中等疾病的风险。

烟草烟气成分的分析是烟草烟气研究的重要一环。

在国内,烟草烟气分析常采用液相色谱和气相色谱法进行分析,国外则多采用高效液相色谱-质谱联用技术进行分析。

这些分析方法可用于研究烟草烟气的主要成分、致癌物质和有害物质的浓度等。

二、烟草烟气降低研究吸烟对健康的危害已经得到了广泛的认知,因此,研究如何降低烟草烟气对人体的危害成为了一个热门话题。

目前,常见的方法包括烟草品质和生产工艺的改进、烟草的化学降害、过滤嘴的设计和烟草替代品的开发等。

1、品质和生产工艺的改进烟草的品质和生产工艺对烟草烟气成分的影响非常大。

通常,较好的质量和更加科学的生产工艺,可以降低烟草烟气中致癌物质和有害物质的含量。

例如,烟草的品质较好时,烟草中的含水量较高,会减少在烟草燃烧过程中产生的一氧化碳和氮氧化物等有害物质。

2、化学降害将分离得到的吸烟烟气进行化学处理可以减少对人体的危害。

其中,常用的方法有选择性氧化和烷基化。

选择性氧化主要是通过氧化还原反应,在烟草烟气中减少有害物质的含量。

而烷基化则是把吸烟烟气中的含硝基化合物转化为烷基化合物。

3、过滤嘴的设计过滤嘴的设计是针对吸烟者的一种降低吸烟对健康的危害的技术。

卷烟烟气中重要有害成分的分析研究的开题报告

卷烟烟气中重要有害成分的分析研究的开题报告

卷烟烟气中重要有害成分的分析研究的开题报告一、研究背景与意义卷烟烟气是一种复杂的混合物,包含了多种有害物质,如一氧化碳、氰化物、苯、甲醛、醛类化合物、重金属等,其中部分物质已被国际癌症研究机构确定为致癌物质。

烟草烟雾的危害不仅仅局限于吸烟者自身,也会对周围人群和整个社会产生明显的危害,严重威胁公共卫生安全。

因此,深入分析卷烟烟气中的有害成分,探究其来源、形成机制及威胁,对减少卷烟烟气对公共卫生的危害、调整烟草生产加工工艺、制定科学的烟草产品监管政策等具有重要的意义。

二、研究内容及方法本研究将以国内外相关文献作为研究基础,结合实验研究,对卷烟烟气中的有害物质进行深入分析,探究其来源、形成机制以及对人体健康的危害程度等方面进行研究。

具体研究内容包括:1. 烟草品种、烟草生产加工工艺等因素对卷烟烟气成分的影响;2. 卷烟烟气中主要有害成分的分析方法及分析技术的比较;3. 卷烟烟气中一氧化碳、氰化物、苯、甲醛、醛类化合物、重金属等主要有害物质的分析研究;4. 卷烟烟气有害成分的来源、形成机理及对人体健康的危害程度等方面的分析研究。

研究方法包括文献研究和实验研究两方面。

文献研究将对国内外相关文献进行系统综述和分析,掌握国内外学术前沿动态;实验研究将建立一套卷烟烟气成分分析方法,采用气相色谱、质谱等技术手段对卷烟烟气中的有害物质进行定性定量分析,探究其来源、形成机制及威胁。

三、研究预期成果通过研究卷烟烟气中有害成分的来源、形成机制以及对人体健康的危害程度,预计达到以下几个方面的预期成果:1. 建立一套卷烟烟气成分分析方法,能够对卷烟烟气中的主要有害物质进行定量定性分析。

2. 了解卷烟烟气有害成分的来源、形成机理及威胁,为制定科学的烟草产品监管政策提供科学依据。

3. 提供有关卷烟烟气的实验数据及分析结果,促进人们对卷烟烟气的认识和理解,加深公众对吸烟危害的认识,促进减少吸烟行为,减少公共卫生风险。

四、研究实施计划本项目拟分为三个阶段进行,约计3年完成。

香烟烟雾提取物的成分分析及遗传毒性研究

香烟烟雾提取物的成分分析及遗传毒性研究

香烟烟雾提取物的成分分析及遗传毒性研究
赵贤四;熊振虹;廖晖
【期刊名称】《中国公共卫生学报》
【年(卷),期】1997(16)5
【摘要】利用气质联用技术分析6种不同品牌国产香烟烟雾有机成分,并利用其中1种香烟样品做果蝇伴性隐性致死(SLRL)试验,检测其遗传毒性。

结果发现,在6种香烟中共检出140余种有机物成分,其中脂肪烃类化合物45种,苯取代物所占比重也较大,杂环类物质种类也较多,可达60%以上。

各种香烟烟雾的有机成分无明显差异。

SLRL试验用100ppm、500ppm、2500ppm等3个剂量的提取物分别诱导Oregon雄蚊产生0.341%、0.422%、0.084%的突变率,并产生明显的致不育现象,分别为1.959%、9.358%、9.989%。

且提取物对成熟精子的致突变率最大,其次是精细胞,最小的是精母细胞,证明国产香烟烟需具有明显的遗传毒性。

【总页数】2页(P287-288)
【关键词】香烟烟雾;烟雾提取物;遗传毒性;成分分析
【作者】赵贤四;熊振虹;廖晖
【作者单位】上海铁道大学预防医学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R992
【相关文献】
1.煤焦沥青烟雾提取物的细胞毒性和遗传毒性研究 [J], 赵进顺
2.香烟烟雾提取物对兔气道平滑肌细胞毒性损伤及对一氧化氮生… [J], 任光民;赵鸣武
3.香烟烟雾提取物致小鼠生殖细胞的遗传学损伤及其机制 [J], 吴玲;陈晓东
4.香烟烟雾对孕鼠和胎鼠的遗传毒性研究 [J], 谭信;丁延淑;徐维衡
5.大蒜拮抗香烟烟雾提取物致小鼠生殖细胞遗传学效应 [J], 陈晓东
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香烟烟雾中的有害成分及其危害性的探究

香烟烟雾中的有害成分及其危害性的探究

香烟烟雾中的有害成分及其危害性的探究摘要:本文用通俗易懂的语言介绍了烟雾中的有害成分及其对人体的危害。

呼吁广大烟民尽快戒烟。

关键词:烟雾 烟焦油 尼古丁 成瘾性 戒烟随着经济的发展和人民群众科学文化水平的提高,现在大多数人已经认识到吸烟有害健康。

但对于烟雾中究竟含有那些有害成分,它们是怎样作用于人体,对人的健康构成的危害却知之甚少。

看来,有必要把烟雾中的有害成分及其对人体的危害情况介绍一下。

吸烟为什么对人体健康有这么大的危害呢?众所周知,香烟是由烟草的叶经加工制作而成。

军事医学科学院朱茂祥研究员证实,香烟在燃烧时,烟雾中含有5068种有害的化学物质,其中致癌、促癌物质达69种之多。

其中,被认为对人体最为有害的是:烟焦油、烟碱、一氧化碳、醛类等。

1 烟焦油是烟雾中的致癌物质烟焦油中含有多种致癌和促癌物质。

其中,具有强致癌作用的苯并(a )芘(简称BaP )是其代表。

分子式为:C 20H 12,苯并芘结构式为: ,是一种淡黄色固体。

BaP 是由含碳物质燃烧时热解产生的,如生活和生产中的烟尘、汽车和柴油机排放的废气中都有。

动物实验表明,BaP 无论是通过呼吸道或皮肤,都可能诱发肺癌、食道癌等多种疾病。

在燃烧的一包香烟中,可产生0.24-0.28μg 的BaP 。

有调查表明,空气中的BaP 含量每增加1μg/1000m3,会使肺癌的发生率增加5%-15%。

另外在烟焦油中还有联苯胺,它也是致癌物质,它也存在于烟雾中,联苯胺为无色晶体,与光或在空气中变为黄色或红褐色,微溶于水,稍溶于乙醇,有剧毒。

所以,医学家们认为,烟焦油是威胁人类健康的罪魁祸首。

2 烟碱是烟草中的的特征性物质烟碱,即尼古丁,是烟草中的特征性物质。

分子式为:C 10H 14N 2,结构式为: ,是一种无色油状液体,暴露在空气中很快变为棕色,溶于水和乙醇。

其毒性强度和速度与氢氰酸相似。

尼古丁从吸入到传至大脑仅需7-10秒钟,使吸烟者达到一种愉快的感觉,它使中枢神经系统先兴奋后抑制。

香烟烟雾提取物对人支气管上皮细胞受体基因烟雾提取物 人支气管上皮细胞LTβR 基因 HVEM 基因

香烟烟雾提取物对人支气管上皮细胞受体基因烟雾提取物 人支气管上皮细胞LTβR 基因 HVEM 基因

支气管哮喘是以气道慢性炎症为特征,伴随广泛而多变的可逆性呼气气流受限的异质性疾病,其症状为反复发作的喘息、气促、胸闷和( 或) 咳嗽[1]。

目前,我国的哮喘患者约3 000 万,而全球约有3 亿哮喘患者[2]。

哮喘致病因素分为内源性和外源性,环境是外源性致病因素中重要的影响因素之一[3],而香烟烟雾暴露是环境因素中的常见因素。

研究表明,哮喘与吸烟有着密切关系[4,5],吸烟不仅会使哮喘的患病率增加,而且会使其发作次数和病死率增加[6,7]。

肿瘤坏死因子超家族成员14( TNFSF14) 又称LIGHT,主要通过与2 种细胞受体( LTβR和HVEM) 结合而发挥其生物学功能,LIGHT 及其信号通路参与了哮喘的慢性气道炎症、气道重塑以及肺纤维化等病理生理过程[8]。

目前,香烟烟雾导致哮喘的致病机制尚不十分清楚,且尚未见香烟烟雾对气道上皮中LIGHT 表达影响的相关报道。

2019 年6 ~12 月,我们以香烟烟雾提取物( CSE) 刺激人支气管上皮细胞16HBE,观察不同浓度CSE 及同一浓度CSE 不同作用时间下16HBE 细胞中LIGHT、LTβR、HVEM 基因表达水平的变化,以探讨香烟烟雾对哮喘的影响机制,为哮喘防治提供新的思路和方法。

1 材料与方法1.1 主要材料16HBE 细胞( 广州呼吸疾病国家重点实验室细胞库) ,万宝路牌香烟( 卷烟条码: 6901028143721,购自中国烟草总公司) ; 胎牛血清( Gibco 公司) ,DMEM 培养基( Gibco 公司) ,胰酶( Gibco 公司) ; RNAiso 试剂盒( Takara 公司) ,DEPC 水( 碧云天) ,磷酸盐缓冲液( Gibco 公司) ; 逆转录反应试剂盒( Takara 公司) ,实时定量PCR反应试剂盒( Takara 公司) ; 无水乙醇、异丙醇、氯仿均为国产分析纯。

1.2 CSE 制备点燃1 支除去香烟滤嘴的万宝路牌香烟,接橡胶管; 橡胶管一端接真空抽气泵,利用真空泵的抽吸原理,将燃烧产生的大部分烟雾吸到含100 mL 无血清DMEM 培养基的瓶中,总共燃烧20 支香烟。

香烟中有害成分的分析及其对生物影响的实验报告

香烟中有害成分的分析及其对生物影响的实验报告
管两根,锥形瓶两只,玻璃棒,蒸馏烧瓶,试管, 温度计,500ml锥型瓶1只 试剂:盐酸,烟叶,烧碱,草酸,碳酸钠,PH值试 纸。
实验程序
第一步:提取其中的有可能存在的尼古丁。
先取一个100毫升锥形瓶,加入三支香烟的干烟 叶,加入大约八滴管的盐酸,再加水至刻度线, 用玻璃棒搅拌,直至溶液变成棕黄,接着在2分 钟后把溶液倒入另一个锥形瓶中,在倒的过程中 用一块铁片卡在瓶口,以防烟叶和溶液一起进入 瓶中。得到液体35ml,加入大约20 ml氢氧化钠 溶液,用PH试纸测量,直到显碱性。再加入草酸, 调PH值至酸性,加热蒸发,3min后加入碳酸钠浓 溶液,使之碱化,得到粗制烟碱。再倒入蒸馏烧 瓶蒸馏,取70~80摄馏分,得到大约20 ml黄棕色 液体。
第二步:
Ⅰ.定性检验尼古丁 定性检验尼古丁。 定性检验尼古丁 试管内盛10毫升95%乙醇溶液,滴入 上步得到液体,观察到乙醇溶液变为 褐色,取大约4毫升这种褐色溶液于 一小试管中,向其中滴入几滴氯化汞 溶液(来自校实验室),可以观察到 有白色沉淀生成。于是可得结论,香 烟中存在尼古丁。
Ⅱ.检验焦油 检验焦油 把一根香烟的量的烟丝加入试管,用 酒精灯干馏,在试管口可以收集到黄 色液体,把它们加入水中,可以看到 水呈褐色。由此可知其中存在焦油。
总讨论
我们从网上和书中得到资料显示烟头燃蒂的温度是摄氏 800多度,烟雾中含750多种刺激性或毒性物质,就烟焦油而 言,吸一包烟相当于吸入浓缩焦油500毫克,是人体最大的 灰尘来源。每吸1毫升烟雾,便会吸入50亿个烟尘颗粒,比 严重的大气污染时粉尘浓度还高500倍。如此众多的含毒烟 雾和灰尘进入呼吸道,破坏了呼吸道和肺的正常防卫和生理 功能,会引起呼吸道疾病。每天吸烟一包以上者,慢性支气 管炎的发病率是不吸烟者的20倍。烟中的有毒成份,还能抑 制消化腺的分泌活动和降低消化道粘膜的抵抗能力,导致十 二指肠溃疡、延缓胃溃疡愈合和引起味觉失常等。烟中的有 毒物质还会毒害神经,出现注意力分散、记忆力减退、失眠 多梦、精神恍惚等一系列神经衰弱的神经中毒症状,对人的 学习生活造成影响。因此我们要谨记吸烟有害健康,而且害 人又害己。

香烟危害的研究实验报告

香烟危害的研究实验报告

一、实验背景香烟作为一种传统的消费品,在人们生活中有着广泛的存在。

然而,近年来,越来越多的研究表明,香烟对人体的危害极大,已成为全球范围内严重的公共卫生问题。

为了进一步了解香烟对人体的危害,我们进行了一系列的实验研究。

二、实验目的1. 探究香烟烟雾中主要有害物质的含量及其对人体健康的影响;2. 分析香烟烟雾对动物生理指标的影响;3. 为预防和控制香烟危害提供科学依据。

三、实验材料与方法1. 实验材料:(1)香烟:选取市场上常见的香烟品牌,确保实验数据的代表性;(2)动物:选用健康的小白鼠作为实验动物;(3)实验仪器:烟雾分析仪、生理指标检测仪、通风柜等。

2. 实验方法:(1)烟雾中主要有害物质的含量检测:采用烟雾分析仪对香烟烟雾中的尼古丁、焦油、一氧化碳、苯并芘等有害物质进行定量分析;(2)动物生理指标检测:将小白鼠分为实验组和对照组,实验组在香烟烟雾环境下生活,对照组在正常环境下生活。

定期检测两组小白鼠的生理指标,如心率、血压、肺功能等;(3)实验结果分析:对实验数据进行分析,比较实验组和对照组的差异,评估香烟烟雾对动物生理指标的影响。

四、实验结果与分析1. 烟雾中主要有害物质的含量通过烟雾分析仪检测,香烟烟雾中含有尼古丁、焦油、一氧化碳、苯并芘等有害物质。

其中,尼古丁含量最高,焦油含量次之,一氧化碳和苯并芘含量相对较低。

2. 香烟烟雾对动物生理指标的影响(1)心率:实验组小白鼠的心率普遍高于对照组,表明香烟烟雾对动物的心脏功能有一定影响;(2)血压:实验组小白鼠的血压普遍高于对照组,说明香烟烟雾对动物的血压调节系统有干扰作用;(3)肺功能:实验组小白鼠的肺功能普遍低于对照组,表明香烟烟雾对动物的呼吸系统有明显的损害作用。

五、结论与建议1. 结论实验结果表明,香烟烟雾中含有大量有害物质,对动物的心脏、血压、肺功能等生理指标有显著影响。

这说明香烟对人体的危害极大,吸烟是导致各种疾病的重要因素。

2. 建议(1)加强香烟危害的宣传教育,提高公众对吸烟危害的认识;(2)严格限制公共场所吸烟,降低二手烟对非吸烟者的危害;(3)加强对香烟生产和销售的监管,减少香烟对社会的危害;(4)鼓励吸烟者戒烟,降低吸烟对个人和家庭的危害。

烟草中特有亚硝胺(TSNAs)的研究进展

烟草中特有亚硝胺(TSNAs)的研究进展

烟草中特有亚硝胺(TSNAs)的研究进展烟草中特有亚硝胺(TSNAs)是一类致癌物质,它们存在于烟草制品中并且在吸烟能产生。

随着对烟草中TSNAs的研究不断深入,人们对其致癌机理、检测方法和预防控制等方面有了更加全面和深入的了解。

本文将就烟草中特有亚硝胺的研究进展进行综述,以期为研究人员提供参考和启发。

一、烟草中特有亚硝胺的形成机理烟草中特有亚硝胺主要来源于烟草中的亚硝酸盐和氨基化合物,它们在烟草生长、加工和燃烧过程中形成。

亚硝酸盐是由烟草中的亚硝酸和氨基化合物反应生成,而氨基化合物则主要来自于烟草中的蛋白质和氨基酸。

在烟草生长过程中,烟草植株吸收了土壤中的亚硝酸盐,这些亚硝酸盐会被烟草中的氨基化合物还原成TSNAs。

在烟草加工和燃烧过程中,高温会促使烟草中的亚硝酸盐和氨基化合物发生反应生成TSNAs。

烟草中特有亚硝胺的形成是一个复杂的过程,受到多种因素的影响。

针对烟草中特有亚硝胺的检测,目前主要采用的方法包括色谱-质谱联用技术、高效液相色谱法和气相色谱法等。

色谱-质谱联用技术是一种高灵敏度和高分辨率的分析方法,它可以准确测定烟草中特有亚硝胺的含量和种类,是目前最为常用的检测方法之一。

高效液相色谱法和气相色谱法具有操作简便、分析速度快的优点,适合于大批量样品的快速分析。

近年来还出现了一些新型的检测方法,如光谱法、电化学法和免疫分析法等,这些方法在烟草中特有亚硝胺的检测领域也取得了一定的进展。

烟草中特有亚硝胺是一类强致癌物质,它们主要通过致突变作用引发肿瘤的发生。

研究表明,烟草中特有亚硝胺可以与DNA发生作用,引起DNA的损伤和突变,从而导致细胞异常增长和恶性肿瘤的形成。

烟草中特有亚硝胺还可以通过诱导氧化应激、抑制DNA修复等途径,促进肿瘤的发生和发展。

烟草中特有亚硝胺对人体健康具有严重的危害,应引起人们的高度重视。

针对烟草中特有亚硝胺的预防控制,可以从以下几个方面着手:一是优化种植管理和烟叶加工工艺,减少烟草中亚硝酸盐和氨基化合物的含量,从源头上降低TSNAs的生成。

吸烟对整体基因表达谱的影响研究

吸烟对整体基因表达谱的影响研究

吸烟对整体基因表达谱的影响研究人类基因组中有数千个基因,它们编码了身体中进行各种生化反应所需要的蛋白质。

基因是由DNA序列编码的,而这些序列对于我们的健康和生命非常重要。

然而,环境因素和生活方式选择也可以对基因的表达产生深远的影响。

其中最明显的一个例子就是吸烟,对于吸烟者的基因表达谱有着可观的影响。

首先,吸烟可以导致基因的变异。

一些研究表明,尼古丁和其他化学成分能够与DNA互动,这种互动可能导致DNA损伤,进一步导致基因突变。

基因突变可能导致蛋白质合成的失功能,从而影响人体的正常生理活动。

特别是与呼吸有关的基因,如免疫系统的相关基因以及癌症抑制基因可能受到吸烟的影响。

此外,吸烟可以引起基因表达的改变。

一些研究人员已经发现,吸烟能够影响DNA中的甲基化,这是一种由化学物质添加到DNA序列的过程,这种过程可以影响基因的表达。

当DNA上的甲基基团过多或过少时,就会启动或关闭某些基因,这些基因失去了它们原本的功能。

因此,吸烟会使某些基因的表达水平下降或失活,从而影响某些生理进程。

具体来说,从研究表明,吸烟能够影响丝氨酸蛋白酶家族基因、活性氧化应激反应基因、细胞周期调节基因以及某些细胞凋亡相关基因等等的表达。

这些基因在人体内起着非常重要的作用,例如丝氨酸蛋白酶对纤维蛋白的分解具有重要的作用,在某些疾病的治疗上得到广泛的应用。

而吸烟会降低其基因表达水平,有时甚至可以完全抑制这些基因的表达。

最后还应该提到,吸烟还能引发环境基因互作(GxE)效应。

环境基因互作是指基因表达的影响不仅受基因自身特征调节,还受外在环境因素的影响。

其中,吸烟就是一种重要的环境因素。

一些研究表明,吸烟会加重细胞的氧化损伤,从而导致基因的变异和表达的改变。

而且吸烟会增加某些基因与肺癌的发生关联性,特别是与基因p53和APC有关的癌症。

总之,吸烟对基因表达谱的影响是深远的,早期干预以及戒烟都可以逆转吸烟对基因的影响。

这就提示我们,保持健康的生活方式不仅可以保护身体健康,也可以保护基因组的完整性,进而有助于避免某些健康问题的发生。

卷烟烟气诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化不同阶段的基因表达谱研究

卷烟烟气诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化不同阶段的基因表达谱研究

卷烟烟气诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化不同阶段的基因表达谱研究胡迎春;霍艳英;钟科军;杨陟华;徐国蕊;潘秀颉;吴德昌;朱茂祥【摘要】背景与目的:应用基因芯片技术,分析卷烟烟气(cigarette smoke condense,CSC)诱发永生化人支气管上皮细胞BEP2D发生恶性转化不同阶段的基因表达谱变化.材料与方法:用CSC对不同代龄的永生化人支气管上皮细胞BEP2D 进行染毒,用软琼脂克隆及流式细胞术对染毒细胞的恶性转化性状进行检测,分离培养已发生恶性转化的软琼脂克隆细胞.分别提取不同代龄染毒细胞的总RNA,选用人类全基因组寡核苷酸芯片Sentrix(R)Human-6 Expression Bead Chip,通过芯片的杂交、清洗及扫描,对染毒细胞的基因表达谱进行分析.结果:用CSC对BEP2D细胞染毒后,从第30代细胞(P30)开始,细胞获得了锚着独立生长特性,流式细胞术分析显示.P40细胞出现多倍体.我们从软琼脂克隆中分离出具有恶性转化特性的细胞C2,与烟气溶剂对照细胞相比,染毒后细胞P10、P20、P30、P40及C2中均表达下调的基因有269个,表达上调的基因有63个,这些基因的改变发生在CSC诱发BEP2D细胞恶性转化的早期阶段.与癌启动相关.CSC染毒后,P10、P20表达没有变化,而在P30、P40及C2中发生表达下调的基因有316个,表达上调的基因有147个,这些基因的改变发生在CSC诱发BEP2D细胞恶性转化的中期,与癌促进相关.结论:从CSC诱发BEP2D细胞恶性转化不同阶段的基因表达谱,筛选出一批与癌症的启动及发展阶段相关的基因,为深入了解吸烟致肺癌的发生、发展机制提供了有价值的信息,同时也为制备吸烟致肺癌相关基因的检测芯片奠定实验基础.【期刊名称】《癌变·畸变·突变》【年(卷),期】2008(020)001【总页数】6页(P44-49)【关键词】卷烟烟气;支气管上皮细胞;恶性转化;基因表达谱【作者】胡迎春;霍艳英;钟科军;杨陟华;徐国蕊;潘秀颉;吴德昌;朱茂祥【作者单位】军事医学科学院放射与辐射医学研究所,北京,100850;军事医学科学院放射与辐射医学研究所,北京,100850;湖南卷烟厂技术部,湖南,常德,415000;军事医学科学院放射与辐射医学研究所,北京,100850;军事医学科学院放射与辐射医学研究所,北京,100850;军事医学科学院放射与辐射医学研究所,北京,100850;军事医学科学院放射与辐射医学研究所,北京,100850;军事医学科学院放射与辐射医学研究所,北京,100850【正文语种】中文【中图分类】R7342.2;Q344吸烟引发肺癌是目前公众最为关心的话题之一,研究证实,人类80%~90%的肺癌发生都与吸烟有关[1]。

香烟烟雾对细胞生物学功能的影响

香烟烟雾对细胞生物学功能的影响

与泵连接,通过泵 的 抽 气 作 用,使 香 烟 燃 烧,产 生 香 烟烟雾,收集该 烟 雾 溶 于 可 溶 性 溶 液 中。 实 验 忽 略 了香烟颗粒对气道 产 生 的 直 接 损 伤,但 从 某 些 实 验 结果看[7],颗粒物 造 成 的 直 接 损 伤 也 在 香 烟 对 呼 吸 道上皮细胞的伤害中起着重要作用。香烟烟雾中含 有的多种有毒物质可直接作用于细胞的 DNA,也可 通过产生活性氧或 活 性 氮 间 接 诱 导 其 断 裂,某 些 化 学物质在 人 体 内 的 代 谢 产 物 与 DNA 结 合 形 成 的 DNA 加合物 (DNA-BPDE)有 较 强 的 致 DNA 链 断 裂作用 。 [8]
【关键词】 香烟烟雾;细胞;氧化应激;生物学功能
Influenceofthecellbiologyfunctioninducedbycigarettesmoke HUANG Chang-yu* ,DAIAi-guo. * HunanProvinceGeriatricHospital,Department of Respiratory Medicine, Hunan Institute of Gerontology,Changsha410016,China Correspondingauthor:DAIAi-guo,Email:daiaiguo2003@
· 1278 ·
国际呼吸杂志2012年8月第32卷第16期 IntJRespir,August2012,Vol.32,No.16
·综述·
香烟烟雾对细胞生物学功能的影响
黄畅宇 戴爱国
【摘要】 香烟烟雾中含有大 量 的 化 学 有 毒 物 质,其 颗 粒 物 和 挥 发 性 有 机 物 可 不 同 程 度 地 造 成 炎 症 的产生、细 胞 毒 性 增 加、染 色 体 损 伤 和 DNA 链 断 裂,从 而 引 起 慢 性 阻 塞 性 肺 疾 病、肺 癌 等 疾 病 的 发 生。 氧化应 激 机 制 是 目 前 研 究 的 热 点。本 文 主 要 从 吸 烟 与 呼 吸 系 统 疾 病、香 烟 烟 雾 对 细 胞 的 损 伤 机 制、香 烟 烟雾对气道上皮细胞的作用三大方 面 对 香 烟 烟 雾 对 细 胞 生 物 学 功 能 的 影 响 进 行 综 述,有 助 于 呼 吸 道 疾 病的诊断和治疗。

烟草对肺部健康的影响研究报告

烟草对肺部健康的影响研究报告

烟草对肺部健康的影响研究报告研究报告:烟草对肺部健康的影响摘要:肺癌是全球范围内最常见的癌症之一,而烟草是导致肺癌的主要原因之一。

本研究旨在探究烟草对肺部健康的影响,并分析其中的机制。

通过对大量相关文献的综合分析和实验结果的统计,我们发现烟草对肺部健康造成了严重的损害,包括诱发肺癌、慢性阻塞性肺疾病等。

此外,烟草烟雾中的有害物质对肺部组织和细胞产生直接的毒性作用,导致炎症反应和氧化应激等病理过程的发生。

因此,为了维护肺部健康,减少烟草对人体的危害,我们应该积极推广戒烟和宣传烟草危害的知识。

一、引言肺癌作为一种恶性肿瘤,严重威胁人类健康。

烟草是导致肺癌的主要原因之一,吸烟是肺癌发生的主要危险因素。

此外,烟草还与其他肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病等密切相关。

本研究旨在深入探究烟草对肺部健康的影响,并分析其中的机制。

二、烟草对肺癌的影响1. 吸烟与肺癌的关系大量研究表明,吸烟是导致肺癌的主要危险因素。

烟草烟雾中的有害物质如烟碱、多环芳烃等可通过吸入进入肺部,引发肺部细胞的突变和癌变。

吸烟者患肺癌的风险远高于非吸烟者,且吸烟时间和吸烟量与肺癌发生的风险呈正相关。

2. 烟草烟雾中的致癌物质烟草烟雾中含有多种致癌物质,如苯并芘、丙烯酰胺等。

这些物质可通过吸入进入肺部,与肺部细胞的DNA结合,导致基因突变和癌变的发生。

此外,烟草烟雾中的一氧化碳等有害物质还可抑制肺部细胞的呼吸功能,加速肺部病变的发展。

三、烟草对慢性阻塞性肺疾病的影响1. 吸烟与慢性阻塞性肺疾病的关系吸烟是慢性阻塞性肺疾病发生的主要危险因素之一。

长期吸烟可导致肺部气道炎症和纤维化,气道阻塞和肺功能下降,最终发展为慢性阻塞性肺疾病。

2. 烟草烟雾对肺部组织的损伤烟草烟雾中的有害物质如氨、一氧化氮等可引起肺部组织的炎症反应,导致气道狭窄和纤维化。

此外,烟草烟雾中的自由基和氧化应激也可损伤肺部组织和细胞,加速慢性阻塞性肺疾病的进展。

四、烟草对肺部健康的机制1. 炎症反应的激活烟草烟雾中的有害物质可激活肺部细胞的炎症反应,引发炎症细胞的浸润和炎性因子的释放。

卷烟烟气凝集物诱发人支气管上皮细胞转化的初步研究

卷烟烟气凝集物诱发人支气管上皮细胞转化的初步研究

卷烟烟气凝集物诱发人支气管上皮细胞转化的初步研究徐国蕊;郑红;朱茂祥;汪思应【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2007(042)003【摘要】目的建立卷烟烟气凝集物(CSC)诱发细胞转化的模型,模拟吸烟致肺癌的过程.方法利用CSC染毒体外培养的人支气管上皮细胞系BEP2D,诱导转化.结果以0.001支烟/ml剂量每代染毒24 h,连续染毒30代共720 h后,诱发细胞发生明显转化改变,细胞逐渐发生生长动力学和形态学的改变,生长失去接触抑制,获得对血清诱导末端分化的抗性和锚着独立性生长能力,与对照细胞比较均有统计学意义上的增强.结论从BEP2D到CSC转化的细胞能够在一定程度上模拟体内肿瘤的发生发展过程,可以为深入了解吸烟致肺癌发生多阶段过程中的细胞和分子机制提供研究模型.【总页数】4页(P265-268)【作者】徐国蕊;郑红;朱茂祥;汪思应【作者单位】安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室,合肥,230032;安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室,合肥,230032;军事医学科学院放射医学研究所,北京,100850;安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室,合肥,230032【正文语种】中文【中图分类】R730.231;R122.7;R322.34;R329.24;R394.112【相关文献】1.卷烟烟气诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化不同阶段的基因表达谱研究 [J], 胡迎春;霍艳英;钟科军;杨陟华;徐国蕊;潘秀颉;吴德昌;朱茂祥2.238Puα粒子诱发人支气管上皮细胞BEP2D转化的初步研究 [J], 楼铁柱;项晓琼;吴德昌3.信号传导及转录激活子3通路参与卷烟烟气凝集物诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化 [J], 袁娜娜;潘秀颉;杨陟华;顾永清;李伟;陈余清;张佳秀;洪磊;蒋鹏;周继红;王效静;朱茂祥4.苯并(a)芘代谢物反式二羟环氧苯并芘诱发人支气管上皮细胞恶性转化 [J], 蒋义国;陈家堃;陈学敏5.烟草中甲基亚硝胺吡啶基丁酮诱发人支气管上皮细胞恶性转化的研究 [J], 张宏山;张阳;陈家堃;吕嘉春;刘安军因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

[课外阅读]研究显示香烟烟雾可瞬间伤人体基因

[课外阅读]研究显示香烟烟雾可瞬间伤人体基因

[课外阅读]研究显示香烟烟雾可瞬间伤人体基因
美国一项最新研究发现,吸烟者吸入的香烟烟雾可在数分钟内对人体基因造成伤害,并提高吸烟者罹患癌症的风险。

这项新发现再次向吸烟者敲响警钟。

美国明尼苏达大学教授斯蒂芬·赫克特领导的研究小组在最新一期美国《毒物学化学研究》杂志上报告说,已有证据表明香烟中一类有害化合物多环芳烃具有致癌性,而他们的研究重点关注多环芳烃对人体脱氧核糖核酸(DNA)造成伤害的具体途径。

研究人员在香烟中添加了一种多环芳烃标记物“菲”,然后让12名吸烟志愿者吸食含有标记物“菲”的香烟,并对他们体内的“菲”进行追踪。

研究人员发现,志愿者吸入香烟烟雾后,他们血液内的“菲”迅速转化成一种可对DNA造成伤害的有毒物质。

这种有毒物质可引起基因突变从而引发癌症。

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1。

烟草烟雾暴露对气道上皮细胞转分化改变的初探

烟草烟雾暴露对气道上皮细胞转分化改变的初探

烟草烟雾暴露对气道上皮细胞转分化改变的初探目的:观察烟草烟雾暴露人气道上皮细胞(16HBE)后,发生间充质转分化(EMT)样改变。

方法:(1)以不同浓度(5~50 μg/mL)CSC刺激16HBE 7 d,用CCKit-8检测细胞总体活性,筛选最佳浓度。

(2)用CSC最大活性影响浓度刺激16HBE 7 d,观察细胞形态改变,经Western-blot法和细胞免疫荧光技术检测上皮细胞标志物E钙黏蛋白(E-cad)及EMT标记物1型胶原(COL1)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。

结果:(1)不同浓度CSC刺激后,16HBE在10 μg/mL时OD值最高,为(2.562±0.045)。

各浓度间OD值比较差异均有统计学意义(P<0.05)。

(2)经10 μg/mL CSC刺激后,部分16HBE形态由鹅卵石状向长梭形、多角形或星形改变。

(3)Western-blot检测发现试验组COL1、MMP-9的蛋白表达量分别为(0.566±0.011)和(0.463±0.003),高于对照组(0.272±0.020)和(0.201±0.023),差异均有统计学意义(P<0.05);而E-cad 蛋白表达量则明显低于对照组,分别为(0.301±0.041)和(0.591±0.068),差异有统计学意义(P<0.05)。

(4)细胞免疫荧光检测发现试验组COL1、Vimentin 和MMP-9蛋白表达量均高于对照组(P<0.05);而E-cad蛋白表达量明显低于对照组(P<0.05)。

结论:经CSC刺激后,16HBE可出现转分化样改变。

氣道重塑是慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)的主要病理特征和引起不可逆性气流受限的主要原因之一[1],其中上皮间充质转分化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)与气道重构密切相关[2],EMT通过使气道壁中的成纤维细胞增加,从而参与气道重构。

不同焦油释放量卷烟烟气的细胞毒性和基因毒性研究

不同焦油释放量卷烟烟气的细胞毒性和基因毒性研究

不同焦油释放量卷烟烟气的细胞毒性和基因毒性研究
卢斌斌;Ryan Meng;周骏;朱忠
【期刊名称】《中国烟草学报》
【年(卷),期】2010(016)B12
【摘要】采用体外细胞微核试验方法测定对照卷烟和2种不同焦油释放量卷烟的基因毒性。

将3T3细胞暴露于ISO标准抽吸条件下产生的卷烟烟气环境中,首先测试烟气的细胞毒性来决定微核试验的烟气暴露浓度,再通过测定暴露于烟气的细胞微核的增加量来测试卷烟烟气的基因毒性。

结果显示随着烟气暴露浓度的增大,3种卷烟烟气引起细胞微核的机率显著增大;加入S9匀浆液不会增加细胞微核的产生机率,相反,+S9组的3种卷烟烟气引起的细胞微核的增加比例较.S9组显著降低。

此外3种卷烟相比,1号测试卷烟烟气的基因毒性明显高于2号测试卷烟和K2R4F对照卷烟,2号卷烟烟气的基因毒性最低。

【总页数】4页(P66-69)
【作者】卢斌斌;Ryan Meng;周骏;朱忠
【作者单位】
Memorial;Institute,;900;Battelle;Boulevard,;Richland,;Washington;99354,;US A
【正文语种】中文
【中图分类】TS411
【相关文献】
1.接装纸打孔参数对卷烟烟气焦油及7种有害成分释放量影响的PLS回归分析
2.辅助材料设计参数对烤烟型卷烟烟气焦油、烟碱和CO释放量的影响
3.3种不同焦油卷烟烟气的细胞毒性比较
4.不同焦油释放量卷烟烟气的细胞毒性和基因毒性研究
5.不同焦油释放量卷烟全烟气气-液界面暴露致细胞毒性、炎症因子释放和细胞凋亡的研究
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卷烟烟气及其主要有害成分诱发细胞基因突变的研究
作者:吕兰海, 杨陟华, 尤汉虎, 曹珍山, 刘兴荣, 朱茂祥
作者单位:吕兰海,杨陟华,曹珍山,朱茂祥(军事医学科学院放射医学研究所,北京,100850), 尤汉虎,刘兴荣(兰州医学院环境卫生教研室,甘肃,兰州,730000)
刊名:
环境与健康杂志
英文刊名:JOURNAL OF ENVIRONMENT AND HEALTH
年,卷(期):2004,21(5)
被引用次数:9次
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2.Hoffmann D;Hoffmann I;El-Bayoumy K The less harmful cigarette:a controversial issue, a tribute to Ernst L.Wynder 2001
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8.张诚.吴庆琛.李强.朱茂祥.杨陟华.潘秀颉.谢俊豪低剂量烟草悬凝物诱导正常永生化人支气管上皮细胞慢性恶性转化[期刊论文]-第二军医大学学报 2008(2)
9.刘海云.童建.李建祥吸烟与氡导致肺癌的氧化损伤与基因突变异同[期刊论文]-环境与职业医学 2009(4)
本文链接:/Periodical_hjyjkzz200405004.aspx。

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