泌尿系统病理ppt课件
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泌尿系统生理ppt课件
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② 肾小管萎 缩、坏死，有 管型；玻变及
硬化。
50
二、间质性肾炎 间质性肾炎(interstitial nephritis)是指肾 间质发生以单核细胞浸润和结缔组织 增生为特征的原发性非化脓性炎症。 (一)眼观变化 白斑肾。 (二)镜下变化
三、化脓性肾炎 化脓性肾炎 (suppurative nephritis)是指 肾实质和肾盂的化脓性炎症。
（五）、慢性肾小球肾炎
Chronic GN，End-stage kidney 不是一种独立的疾病，通常由不同 类 型的肾炎发展而来，部分患者起病隐 匿，发现时已是晚期阶段。
41
1、病变：
（1）大体：继发性颗粒性固缩
肾
Secondary granulo-Contracted kidney
（2）光镜：a、大部分（75%以上）肾小球
• 镜下变化 肾小球内的细胞成分明显增多。肾小 球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀，增生，并 见数量不一的嗜中性白细胞和单核细胞。由于肾 小球内细胞数量增加，肾小球体积因而增大，充 满球囊囊腔.
9
Gross10
Cortex
Medulla
Pelvis
11
glomus
Bowman's capsule
51
renal tubul1e2
13
Mesangium ：Mesangial cell & Mesangial matrix
Filtering membrane
Endothelial cell
Glomerular Basement Membrane, GBM
Podocyte, foot process,
玻变（玻璃球）和硬化，呈“集中趋势”，所属 肾小管萎缩；b、病变轻的肾小球代偿性肥大， 所属肾小管扩张，有管型；c、间质纤维增生
② 肾小管萎 缩、坏死，有 管型；玻变及
硬化。
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二、间质性肾炎 间质性肾炎(interstitial nephritis)是指肾 间质发生以单核细胞浸润和结缔组织 增生为特征的原发性非化脓性炎症。 (一)眼观变化 白斑肾。 (二)镜下变化
三、化脓性肾炎 化脓性肾炎 (suppurative nephritis)是指 肾实质和肾盂的化脓性炎症。
（五）、慢性肾小球肾炎
Chronic GN，End-stage kidney 不是一种独立的疾病，通常由不同 类 型的肾炎发展而来，部分患者起病隐 匿，发现时已是晚期阶段。
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1、病变：
（1）大体：继发性颗粒性固缩
肾
Secondary granulo-Contracted kidney
（2）光镜：a、大部分（75%以上）肾小球
• 镜下变化 肾小球内的细胞成分明显增多。肾小 球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀，增生，并 见数量不一的嗜中性白细胞和单核细胞。由于肾 小球内细胞数量增加，肾小球体积因而增大，充 满球囊囊腔.
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Gross10
Cortex
Medulla
Pelvis
11
glomus
Bowman's capsule
51
renal tubul1e2
13
Mesangium ：Mesangial cell & Mesangial matrix
Filtering membrane
Endothelial cell
Glomerular Basement Membrane, GBM
Podocyte, foot process,
玻变（玻璃球）和硬化，呈“集中趋势”，所属 肾小管萎缩；b、病变轻的肾小球代偿性肥大， 所属肾小管扩张，有管型；c、间质纤维增生
电子教案与课件：《病理学与病理生理学》 DM-9-1 泌尿系统常见疾病(PPT)
18
原位免疫复合物性肾炎
抗原抗体 复合物
19
内皮细胞下沉积
20
上皮下沉积
21
基膜内沉积
22
系膜区沉积
23
二、基本病理变化
1．肾小球细胞增多 2．基膜增厚 3．炎性渗出和坏死 4．玻璃样变和硬化 5，肾小管和间质的改变
24
三、临床表现
尿的改变 主要表现
水肿 高血压
血尿 蛋白尿 管型尿 尿量改变
15Βιβλιοθήκη （2）其他肾小球抗原 除肾小球基膜外，肾小球内其它成分（如系膜细胞膜抗原和上皮
细胞抗原等）也可引起肾小球原位免疫复合物形成。 （3）植入性抗原
肾小球以外的成分，随血流流经肾脏时，通过与肾小球成分的反 应定位于肾小球，体内产生抗体与抗原反应，并在肾小球原位结合形成 抗原抗体复合物。
免疫荧光法检查显示散在的颗粒状荧光。
中层为基膜 中间为致密层 两侧分别为内、外疏松层 外侧为脏层上皮细胞（足突细胞） 相邻的足突间为滤过隙
7
毛细血管间的肾小球系膜
系膜细胞：产生系膜基质、胶原纤维
肾小球 的系膜
系膜基质（基膜样物）
8
第一节 肾小球肾炎
• 肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）是以 概念： 肾小球损害为主的超敏反应性疾病。
j. 肾大盏
k. 肾盂
l. 肾窦脂肪
m. 肾小盏
n. 输尿管
肾脏的组织学正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球 肾小囊
4
正常肾小球及肾小管
肾脏的血液循环
肾动脉
叶间动脉
弓形动脉
小叶间动脉
入球动脉
毛细血管球
出球动脉
营养肾小管
原位免疫复合物性肾炎
抗原抗体 复合物
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内皮细胞下沉积
20
上皮下沉积
21
基膜内沉积
22
系膜区沉积
23
二、基本病理变化
1．肾小球细胞增多 2．基膜增厚 3．炎性渗出和坏死 4．玻璃样变和硬化 5，肾小管和间质的改变
24
三、临床表现
尿的改变 主要表现
水肿 高血压
血尿 蛋白尿 管型尿 尿量改变
15Βιβλιοθήκη （2）其他肾小球抗原 除肾小球基膜外，肾小球内其它成分（如系膜细胞膜抗原和上皮
细胞抗原等）也可引起肾小球原位免疫复合物形成。 （3）植入性抗原
肾小球以外的成分，随血流流经肾脏时，通过与肾小球成分的反 应定位于肾小球，体内产生抗体与抗原反应，并在肾小球原位结合形成 抗原抗体复合物。
免疫荧光法检查显示散在的颗粒状荧光。
中层为基膜 中间为致密层 两侧分别为内、外疏松层 外侧为脏层上皮细胞（足突细胞） 相邻的足突间为滤过隙
7
毛细血管间的肾小球系膜
系膜细胞：产生系膜基质、胶原纤维
肾小球 的系膜
系膜基质（基膜样物）
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第一节 肾小球肾炎
• 肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）是以 概念： 肾小球损害为主的超敏反应性疾病。
j. 肾大盏
k. 肾盂
l. 肾窦脂肪
m. 肾小盏
n. 输尿管
肾脏的组织学正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球 肾小囊
4
正常肾小球及肾小管
肾脏的血液循环
肾动脉
叶间动脉
弓形动脉
小叶间动脉
入球动脉
毛细血管球
出球动脉
营养肾小管
泌尿系统疾病病人护理 ppt课件【233页】
评估病人
一.病因和发病机制
溶血性链球菌感染 机体发生免疫反应 急性肾小球肾炎
二.临床表现
1．尿液改变：尿量减少，血尿常为首发症状， 绝大多数病人有蛋白尿，往往不是大量蛋白尿。 2．水肿：常为首发症状，多表现为晨起眼睑水 肿，面部肿胀。
3．高血压：70%～90%的病人有不同程度的高 血
压，多为轻、中度高血压。 4．肾功能异常：常为一过性轻度氮质血症。 5．并发症：少见。
2．多尿 多尿指24h尿量超过2500ml 多尿分为肾性和非肾性两类 肾性多尿见于各种原因所致的肾小管功能不
全，非肾性多尿见于糖尿病、尿崩症等。
3．夜尿增多 夜尿增多是指夜间尿量超过白天尿量或夜
间尿量多于750ml。持续夜尿增多，且尿比 重低于1.018，提示肾小管浓缩功能减退。
（四）蛋白尿
24h尿蛋白含量持续超150mg，蛋白质定 性 阳性反应，称蛋白尿。 1．肾小过球性蛋白尿 2．肾小管性蛋白尿 3．混合性蛋白尿 4．溢出性蛋白尿 5．组织性蛋白尿 6．生理性蛋白尿
制定计划
四、治疗要点
1.饮食调整 见护理措施
2.降压治疗 控制高血压是延缓进展至慢性肾衰竭的重
要措施。低盐饮食、降压、利尿。 3.血小板解聚药 4.避免加重肾损害的因素
实施护理
五、护理诊断及措施
（一）护理诊断
1．体液过多 与肾小球滤过下降导致水钠潴留 有关。
2．营养失调：低于机体需要量 与摄入量减少、 肠道吸收障碍有关。
3．有感染的危险 与大量蛋白丢失，抵抗力下 降有关。
（二）护理措施
1.休息与活动：轻度活动，避免劳累。 2.饮食护理：肾功能减退：予低蛋白、低磷饮食；
明显水肿、高血压：应限盐的摄入（2～ 3g/d）、控制液体入量（前一日尿量 +500ml）。予高维生素、高热量饮食。戒烟 酒。
泌尿系统损伤PPT课件
尿道球部损伤与后尿道损伤 鉴别要点
1、受伤方式 2、尿外渗区域 3、导尿 4、直肠指检
球部尿道损伤
会阴骑跨伤 会阴浅袋、下腹壁 于尿道球部受阻 正常
5、早期手术
以尿道吻合术为主
后尿道损伤
骨盆骨折 膀胱前列腺周围 *于后尿道受阻 直肠前方软血肿 浮动前列腺尖部 多数仅行膀胱造瘘 或尿道会师复位术
6、并发症处理
尿生殖膈亦撕裂—会阴阴囊血肿、尿 外渗。
三、 临床表现
1、休克：损伤、大出血。 2、疼痛：下腹部。 3、排尿困难：不能排尿或尿潴留。 4、尿道出血：无或少量流血（前列腺尿道
括约肌功能完好）
5、尿外渗：患者勉励排尿—尿至膀胱、前
列腺周围；亦可出现会阴阴囊血肿、尿 外渗
ห้องสมุดไป่ตู้
四、诊断 1、病史：骨盆骨折史 2、体征：尿潴留；直肠指检：直肠前柔
A 继续留置导尿管 B 立即行膀胱造瘘 C 抗休克下观察，如休克很快纠正可做尿道探查，根 据情况采取尿道会师或缝合治疗，如休克不易纠正在 抗休克下做膀胱造瘘 D 抗休克下行膀胱造瘘或尿道缝合 E 立即行尿道会师或尿道缝合术
患者于 9 Pm在腰硬麻下行尿道探查，尿道会师术，手 术顺利，于11:50Pm 返回病房。
(E)
问： 根据肾损伤的病理特点，肾损伤可以有哪些临床 表现？如何护理？
案例2：男，27岁。因墙倒被压骨盆骨折10小时来院， 查: B P80/50mmHg，P110次/分，全身擦皮伤，骨盆处 淤斑重，当地插入导尿管留出新鲜血性液体400ml，膀 胱仍胀满，肛门指检:可触及浮动的前列腺，
问：该患者出现了什么问题？最佳治疗方式？
2、肾部分损伤， 多数保守治疗。
二、病理分类
3、肾全层裂伤，手 术治疗。
病理学课件PPT 泌尿系统疾病
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （毛细血管内增生性肾小球肾炎／感染后性肾小球肾炎）
• 病因及发病机制
病因：
病原微生物感染为发病的主要原因，最常见的病原体为A族B 型溶血性链球菌中的致肾炎菌株。
发病机制：
急性增生性肾炎由免疫复合物引起。有研究显示C3先于IgG 沉积于肾小球基膜，提示最初的损伤可能由补体引起。
新月体性肾小球肾炎，GBM和肾小囊基底膜均断裂，新月体 形成。
图注：新月体性肾小球肾炎
IgG沿肾小球毛细血管壁细线状沉积（直接免疫荧光）。
快速进行性肾小球肾炎／新月体性肾小球肾炎
• 临床病理联系：
–病变进展快，预后差，一般认为病人预后与出现新 月体的肾小球的比例有关；
–快速进行性肾炎综合征：血尿明显，蛋白尿较轻， 迅速出现少尿、无尿、氮质血症，可于数周、数月 内死于肾衰。
• 抗肾小球细胞抗体 • 细胞免疫性肾小球肾炎 • 补体替代途径的激活
GN病因发病机制
原位IC
（抗GBM等）
循环IC
原位IC
（抗植入抗原）
肾小球
炎症细胞
激活炎症介质
凝血系统
血管活性物质
(组织胺，5羟色胺) ET等)
激活补体
(C3a,C5a,C567,C5b-9)
细胞因子
(IL，TNF，TGF，
GN
微小病变性肾小球肾炎／脂性肾病
• 病理变化
大体表现：
• 肾脏体积增大，色苍白，切面皮质见黄白色条纹。
光镜表现：
• 肾小管：近曲小管上皮细胞内大量脂质沉积； • 肾小球：结构基本正常。
电镜表现：
• 弥漫性脏层上皮细胞足突消失。
图注：微小病变性肾小球肾炎
肾小球无明显病变（PASM染色）。
2024泌尿外科ppt课件完整版
泌尿外科ppt课件完整版目录•泌尿外科概述•泌尿系统结石•前列腺增生症•泌尿系统肿瘤•泌尿系统感染•泌尿外科手术操作规范01泌尿外科概述定义与分类定义泌尿外科是研究泌尿系统疾病的临床医学专科，主要关注肾脏、输尿管、膀胱、尿道等器官的疾病。
分类根据疾病性质，泌尿外科疾病可分为炎症、结石、肿瘤、损伤、先天畸形等类别。
发病原因及危险因素发病原因包括感染、结石形成、肿瘤发生、外伤、遗传等多种因素。
危险因素年龄、性别、遗传背景、生活习惯（如饮水不足、饮食不节等）、职业环境等均可影响泌尿外科疾病的发生。
临床表现与诊断方法临床表现常见的症状包括尿频、尿急、尿痛、血尿、腰痛等。
不同疾病具有不同的典型表现，如肾结石常表现为肾区疼痛和血尿，膀胱癌则可能出现无痛性肉眼血尿等。
诊断方法包括病史采集、体格检查、实验室检查（如尿常规、肾功能检查等）、影像学检查（如B超、CT、MRI等）以及内镜检查等。
综合各项检查结果，医生可以对疾病做出准确诊断。
治疗原则及预后评估治疗原则根据疾病类型和严重程度，治疗原则包括药物治疗、手术治疗、激光治疗等多种方法。
对于肿瘤等严重疾病，可能需要采取综合治疗措施。
预后评估预后评估主要根据疾病的性质、治疗效果以及患者个体差异等因素进行。
一般来说，早期发现并及时治疗的泌尿外科疾病预后较好，而晚期或复杂性疾病的预后可能相对较差。
02泌尿系统结石结石类型及形成原因结石类型根据成分不同，泌尿系统结石可分为草酸钙结石、磷酸钙结石、尿酸结石、胱氨酸结石等。
形成原因结石形成与多种因素有关，包括尿液中成石物质浓度过高、尿液pH值异常、尿路感染、尿路梗阻等。
诊断方法与鉴别诊断诊断方法泌尿系统结石的诊断方法包括病史采集、体格检查、尿液分析、影像学检查（如B超、X线、CT等）等。
鉴别诊断在诊断过程中，需与其他疾病进行鉴别，如尿路感染、尿路肿瘤、尿路结核等。
治疗措施及预防策略治疗措施根据结石大小、位置及患者症状，治疗措施包括药物治疗（如溶石药物、排石药物等）、体外冲击波碎石、输尿管镜碎石取石术、经皮肾镜碎石取石术等。
病理学9第12章泌尿系统疾病ppt课件
• （一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
acute diffuse proliferative glomerulonephritis
• 以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主， 以A组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发 生在感染后1-4周。多见于5-14岁儿童。临床主 要表现为急性肾炎综合征。
• 病因与发病机制：
• 免疫荧光： • 颗粒状。
• 镜下：肾小球 肾小管 间质
• 临床病理联系：急性肾炎综合症 • 少尿、蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。
• 结局： • （1）多数痊愈； • （2）少数转为慢性； • （3）极少数转为新月体性肾炎。
• （二）快速进行性肾小球肾炎
（rapidly progressive glomerulonephritis） • 又 称 新 月 体 性 肾 小 球 肾 炎 （ crescentic
管袢发生硬化。 • 发病机制：尚不明确。
•免疫荧光：病变处有IgG和补体沉积。
•电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失，并有明显的 上皮细胞从GBM剥脱现象。
•临床病理联系：多为肾病综合征，少数表现为蛋白 尿。是儿童肾病综合征常见的原因。
•与微小病变性肾小球肾炎鉴别诊断很重要。本病特 点：出现血尿和高血压的比例较高，常出现肾小球滤 过率降低；蛋白尿常为非选择性；对皮质类固醇治疗 不敏感；免疫荧光显示硬化的血管球节段内有IgM和 C3的沉积。
•解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀 胱
和尿道组成。
肾冠状切面
1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球由血管球和肾球囊构成。
肾小球
3.滤过膜: 内皮细胞 基底膜 脏层上皮
第一节 肾小球肾炎
• 概念： glomerulonephritis
acute diffuse proliferative glomerulonephritis
• 以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主， 以A组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发 生在感染后1-4周。多见于5-14岁儿童。临床主 要表现为急性肾炎综合征。
• 病因与发病机制：
• 免疫荧光： • 颗粒状。
• 镜下：肾小球 肾小管 间质
• 临床病理联系：急性肾炎综合症 • 少尿、蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。
• 结局： • （1）多数痊愈； • （2）少数转为慢性； • （3）极少数转为新月体性肾炎。
• （二）快速进行性肾小球肾炎
（rapidly progressive glomerulonephritis） • 又 称 新 月 体 性 肾 小 球 肾 炎 （ crescentic
管袢发生硬化。 • 发病机制：尚不明确。
•免疫荧光：病变处有IgG和补体沉积。
•电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失，并有明显的 上皮细胞从GBM剥脱现象。
•临床病理联系：多为肾病综合征，少数表现为蛋白 尿。是儿童肾病综合征常见的原因。
•与微小病变性肾小球肾炎鉴别诊断很重要。本病特 点：出现血尿和高血压的比例较高，常出现肾小球滤 过率降低；蛋白尿常为非选择性；对皮质类固醇治疗 不敏感；免疫荧光显示硬化的血管球节段内有IgM和 C3的沉积。
•解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀 胱
和尿道组成。
肾冠状切面
1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球由血管球和肾球囊构成。
肾小球
3.滤过膜: 内皮细胞 基底膜 脏层上皮
第一节 肾小球肾炎
• 概念： glomerulonephritis
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系膜内 沉 积 内皮下（内皮细胞与 部 基底膜间） 位 上皮下（足细胞和基
底膜间）
基底膜
肾小球肾 炎循环免 疫复合物 沉积机制 示意图
免疫复合物沉积肾小球毛细血管 表面，呈不连续颗粒状荧光
There is bright, linear staining of the glomerular basement membrane with antibody to IgG and usually C3.
免疫复合物沉积的部位
上皮下
基底膜内
内皮下
3. Ab-Ag的形成、沉积以及致 敏T细胞均能激活炎细胞并释 放炎症介质导致肾小球损伤， 这些炎细胞及其介质致病过 程如下：
①炎细胞：嗜中性和单核细胞 被C5a吸引到反应区而激活产 生蛋白酶、氧自由基；
血小板因内皮损伤而聚集、释放 生长因子；肾小球系膜细胞可 在血管活性胺、内皮素、TD4、 PAF等物质刺激下被活化释放多 种炎症介质及合成基质成分 （如Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤连蛋白 等）；促进肾小球的炎症及形
4.炎性渗出、坏死
中性细胞等炎细胞渗出， 血管壁纤维素样坏死、 血栓形成等。
肾小球肾炎病变多为 增生性炎
临床表现
急性肾炎综合征 起病急，有血尿、
蛋白尿、水肿和高血压，常伴少尿和 氮质 血症。
肾病综合征 大量蛋白尿（≥3.5g/d）低
蛋白血症、严重水肿和高脂血症。
快速进行性肾炎综合征
起病急，血尿、蛋白尿后，迅速少尿、 无尿伴氮质血症而肾功能衰竭。
肾的正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球：有孔型毛细血管 系膜： 系膜细胞、系膜基质
肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞
集合Байду номын сангаас小管
正 常 肾
.
肾脏复杂的 结构是完成其 多种功能的基 础。掌握肾脏 的结构和功能 是学习肾脏病 理学的必备条 件。
•[结构] 解剖生理单位: 肾单位
肾小球 肾小管
肾小球 Cap.丛
正 常 肾 小 球
肾 球 囊
A normal glomerulus is shown diagramatically
肾小球毛细血管壁
基 底 膜
足 细 有孔内 胞 皮细胞
滤过隙膜
电镜：足细胞
血管极
肾小球 系膜
正常肾小球
尿极
肾小球 Cap.丛
肾球囊
第一节 肾小球肾炎
(glomerulonephritis,GN)
泌尿系统疾病
泌尿系统疾病讲授内容 第一节 肾小球肾炎 第二节 肾盂肾炎 第三节 肾和膀胱常见肿瘤
]
[
[概论]
结 构 与 功 能
肾
输尿管 膀胱 尿道
[功能]
1.产生、排出尿液： 排出废物、毒物， 维持电解质平衡、酸碱平衡
2.分泌激素： 肾素、促红细胞生成素、 1，25-二羟胆钙化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
成硬化性病变。
②可溶性介质：包括补体系统、 凝血系统、花生四烯酸代谢产物、 多种细胞因子等物质，通过介导 炎细胞和肾小球固有细胞的活化、 促进纤维蛋白的形成、引起肾血 管舒缩活动以及毛细血管通透性
改变等环节造成肾小球损伤
肾
白细胞
小 球
补体
白细胞 炎症介质 酶
肾
炎
免 疫
白细胞
损
伤
机
损伤
基底膜
理
系膜细胞增生
①BM抗原包括自身抗原改变及 交叉抗原，免疫荧光呈线形，
②足突、刷状缘抗原（大鼠 Heymann肾炎）免疫荧光呈颗 粒状，
③植入性抗原如DNA、细菌产物 聚合大分子，免疫荧光呈颗粒 状，
人类膜性肾小球肾炎与eymann 肾炎相似，但尚无确切证。
原位抗原
植入抗原
抗体
基底膜
肾小球肾炎原位免疫复合物形成机制示意图
内源性抗原
足突抗原、细胞 膜抗原
非肾小球性抗原 如DNA、细胞核、 免疫球蛋白、肿
外源性抗原
瘤抗原 各种细菌、病毒、寄生虫、异种
血清蛋白，以及重金属（如金、
汞等）制剂等
发病机制:
免疫复合物 + 炎症介质 1．免疫复合物形成： 二种方式
肾小球肾炎
２.炎症介质：
免疫复合物引起肾 炎的发病机理
1.原位免疫复合物(Ab-Ag)形成： 细菌（抗原）→机体产生抗体→ 血中抗体随血流结合肾小球血管 壁BM（抗原）→ Ab-Ag →II型 变态反应。抗原分三类：
肾小球 肾炎
原发性： 继发性： 遗传性： Alport综合征
一.定义: 二.病因及发病机制: 三.基本病理变化: 四.临床表现： 五.肾小球肾炎的病理类型:
肾小球肾炎 （glomerulonephritis , GN）
概念 本病简称为肾炎，指以 肾小球损害为主的变态反应性 炎性疾病。
临床主要表现为血尿、 蛋白尿、管型尿、尿量异常、 水肿、高血压等。
左图：抗肾小球基底膜性GN 右图：Heymann肾炎 。 ○ 抗原 Y抗体
连续性荧光
颗粒状荧光
细菌（抗原）→机体产生抗体 →血中形成Ab-Ag →沉积于肾 小球系膜内、内皮下（内皮与 BM间）和上皮下（足细胞和BM 间）等部位→Ⅲ型变态反应。 电镜下呈致密物；免疫荧光呈
颗粒或团块状。
循环免疫复合物沉积
慢性肾炎综合征 多尿、低比重尿
和夜尿，以及高血压、贫血、氮质血 症等，由慢 性肾衰发展为尿毒症，是
各型肾炎的终末表现。
无症状血尿、蛋白尿 血尿，可伴
轻度蛋白尿，常见IgA肾病，属隐匿性 肾小球肾炎。
五.原发性肾小球肾炎的类型 肾小球轻微病变 局灶性/节段性肾小球硬化 局灶性/节段性肾小球肾炎 弥漫性肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎（膜性肾病） 系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎 膜 性增生性肾小球肾炎 致密沉积物性肾小球肾炎 新月体性肾小球肾炎 未分类肾小球肾炎
基本病理变化
1.肾小球细胞增生
表现细胞数增多，以基底膜 为界分二种增生：
①毛细血管内增生，指内皮 细胞和系膜细胞增生，
②毛细血管外增生，指球囊 壁层上皮细胞增生，
2.BM、毛细血管壁增厚 主要是BM增厚或Ab-Ag在上
皮下、内皮下、BM内沉积所致。 3.玻璃样变、硬化性病变
指系膜基质增生、BM增厚 及毛细血管塌陷和闭塞，使肾 小球纤维化和玻璃样变性。
•肾小球肾炎可分为原发性和继发 性两大类：原发性肾小球肾炎是 指原发于肾并以肾小球病变为主 的独立性疾病；而继发性肾小球 肾炎则指某些全身性疾病，如系 统性红斑狼疮、高血压病、过敏 性紫癜、糖尿病等所并发的肾小 球损害。本节仅介绍原发性肾小 球肾炎即一般指的肾炎。
病因：
主要是抗原
肾小球性抗原 如：基底膜抗原、
底膜间）
基底膜
肾小球肾 炎循环免 疫复合物 沉积机制 示意图
免疫复合物沉积肾小球毛细血管 表面，呈不连续颗粒状荧光
There is bright, linear staining of the glomerular basement membrane with antibody to IgG and usually C3.
免疫复合物沉积的部位
上皮下
基底膜内
内皮下
3. Ab-Ag的形成、沉积以及致 敏T细胞均能激活炎细胞并释 放炎症介质导致肾小球损伤， 这些炎细胞及其介质致病过 程如下：
①炎细胞：嗜中性和单核细胞 被C5a吸引到反应区而激活产 生蛋白酶、氧自由基；
血小板因内皮损伤而聚集、释放 生长因子；肾小球系膜细胞可 在血管活性胺、内皮素、TD4、 PAF等物质刺激下被活化释放多 种炎症介质及合成基质成分 （如Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤连蛋白 等）；促进肾小球的炎症及形
4.炎性渗出、坏死
中性细胞等炎细胞渗出， 血管壁纤维素样坏死、 血栓形成等。
肾小球肾炎病变多为 增生性炎
临床表现
急性肾炎综合征 起病急，有血尿、
蛋白尿、水肿和高血压，常伴少尿和 氮质 血症。
肾病综合征 大量蛋白尿（≥3.5g/d）低
蛋白血症、严重水肿和高脂血症。
快速进行性肾炎综合征
起病急，血尿、蛋白尿后，迅速少尿、 无尿伴氮质血症而肾功能衰竭。
肾的正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球：有孔型毛细血管 系膜： 系膜细胞、系膜基质
肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞
集合Байду номын сангаас小管
正 常 肾
.
肾脏复杂的 结构是完成其 多种功能的基 础。掌握肾脏 的结构和功能 是学习肾脏病 理学的必备条 件。
•[结构] 解剖生理单位: 肾单位
肾小球 肾小管
肾小球 Cap.丛
正 常 肾 小 球
肾 球 囊
A normal glomerulus is shown diagramatically
肾小球毛细血管壁
基 底 膜
足 细 有孔内 胞 皮细胞
滤过隙膜
电镜：足细胞
血管极
肾小球 系膜
正常肾小球
尿极
肾小球 Cap.丛
肾球囊
第一节 肾小球肾炎
(glomerulonephritis,GN)
泌尿系统疾病
泌尿系统疾病讲授内容 第一节 肾小球肾炎 第二节 肾盂肾炎 第三节 肾和膀胱常见肿瘤
]
[
[概论]
结 构 与 功 能
肾
输尿管 膀胱 尿道
[功能]
1.产生、排出尿液： 排出废物、毒物， 维持电解质平衡、酸碱平衡
2.分泌激素： 肾素、促红细胞生成素、 1，25-二羟胆钙化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
成硬化性病变。
②可溶性介质：包括补体系统、 凝血系统、花生四烯酸代谢产物、 多种细胞因子等物质，通过介导 炎细胞和肾小球固有细胞的活化、 促进纤维蛋白的形成、引起肾血 管舒缩活动以及毛细血管通透性
改变等环节造成肾小球损伤
肾
白细胞
小 球
补体
白细胞 炎症介质 酶
肾
炎
免 疫
白细胞
损
伤
机
损伤
基底膜
理
系膜细胞增生
①BM抗原包括自身抗原改变及 交叉抗原，免疫荧光呈线形，
②足突、刷状缘抗原（大鼠 Heymann肾炎）免疫荧光呈颗 粒状，
③植入性抗原如DNA、细菌产物 聚合大分子，免疫荧光呈颗粒 状，
人类膜性肾小球肾炎与eymann 肾炎相似，但尚无确切证。
原位抗原
植入抗原
抗体
基底膜
肾小球肾炎原位免疫复合物形成机制示意图
内源性抗原
足突抗原、细胞 膜抗原
非肾小球性抗原 如DNA、细胞核、 免疫球蛋白、肿
外源性抗原
瘤抗原 各种细菌、病毒、寄生虫、异种
血清蛋白，以及重金属（如金、
汞等）制剂等
发病机制:
免疫复合物 + 炎症介质 1．免疫复合物形成： 二种方式
肾小球肾炎
２.炎症介质：
免疫复合物引起肾 炎的发病机理
1.原位免疫复合物(Ab-Ag)形成： 细菌（抗原）→机体产生抗体→ 血中抗体随血流结合肾小球血管 壁BM（抗原）→ Ab-Ag →II型 变态反应。抗原分三类：
肾小球 肾炎
原发性： 继发性： 遗传性： Alport综合征
一.定义: 二.病因及发病机制: 三.基本病理变化: 四.临床表现： 五.肾小球肾炎的病理类型:
肾小球肾炎 （glomerulonephritis , GN）
概念 本病简称为肾炎，指以 肾小球损害为主的变态反应性 炎性疾病。
临床主要表现为血尿、 蛋白尿、管型尿、尿量异常、 水肿、高血压等。
左图：抗肾小球基底膜性GN 右图：Heymann肾炎 。 ○ 抗原 Y抗体
连续性荧光
颗粒状荧光
细菌（抗原）→机体产生抗体 →血中形成Ab-Ag →沉积于肾 小球系膜内、内皮下（内皮与 BM间）和上皮下（足细胞和BM 间）等部位→Ⅲ型变态反应。 电镜下呈致密物；免疫荧光呈
颗粒或团块状。
循环免疫复合物沉积
慢性肾炎综合征 多尿、低比重尿
和夜尿，以及高血压、贫血、氮质血 症等，由慢 性肾衰发展为尿毒症，是
各型肾炎的终末表现。
无症状血尿、蛋白尿 血尿，可伴
轻度蛋白尿，常见IgA肾病，属隐匿性 肾小球肾炎。
五.原发性肾小球肾炎的类型 肾小球轻微病变 局灶性/节段性肾小球硬化 局灶性/节段性肾小球肾炎 弥漫性肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎（膜性肾病） 系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎 膜 性增生性肾小球肾炎 致密沉积物性肾小球肾炎 新月体性肾小球肾炎 未分类肾小球肾炎
基本病理变化
1.肾小球细胞增生
表现细胞数增多，以基底膜 为界分二种增生：
①毛细血管内增生，指内皮 细胞和系膜细胞增生，
②毛细血管外增生，指球囊 壁层上皮细胞增生，
2.BM、毛细血管壁增厚 主要是BM增厚或Ab-Ag在上
皮下、内皮下、BM内沉积所致。 3.玻璃样变、硬化性病变
指系膜基质增生、BM增厚 及毛细血管塌陷和闭塞，使肾 小球纤维化和玻璃样变性。
•肾小球肾炎可分为原发性和继发 性两大类：原发性肾小球肾炎是 指原发于肾并以肾小球病变为主 的独立性疾病；而继发性肾小球 肾炎则指某些全身性疾病，如系 统性红斑狼疮、高血压病、过敏 性紫癜、糖尿病等所并发的肾小 球损害。本节仅介绍原发性肾小 球肾炎即一般指的肾炎。
病因：
主要是抗原
肾小球性抗原 如：基底膜抗原、