病理学心血管系统疾病分类和具体诊断表现

动脉硬化。

以AS最常见, 最重要。主要
累及弹力型A(如主A)和弹力肌型
A(如冠状A、脑A)。
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一、危险因素
1. 高脂血症(hyperlipemia):

重要危险因素之一
① LDL/LDL-C 、VLDL、甘油

三酯、胆固醇→与AS正相关
② HDL/HDL-C、apoA-I →抗

后果：破裂→溃疡→血栓形成
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（3） 血栓形成：

动脉腔阻塞→相应器官梗死
（4）钙化：动脉壁变硬、脆
（5）动脉瘤形成：破裂→大出血
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(三) 主要动脉的病变
1. 主A AS：

(1) 部位：好发于主A后壁及分支开口

处，腹主A>胸主A>主A弓

>升主A

(2) 病变：常见粥样斑块及其继发改

分泌GF
表型转变 收缩型→合成型
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2. 脂源性学说：

高脂血症

↓
内皮细胞(EC)损伤→通透性↑
→脂质沉积→Mφ清除反应 ↓

平滑肌细胞(SMC)↑

↓

粥样斑块
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3. 平滑肌致突变学说
① 认为:

AS斑块SMC→单克隆性
(一个突变SMC产生子代细胞)
② 原因:
1. 损伤应答学说和炎症学说

目前普遍接受

认为: AS斑块是EC对多种损伤因素

修复性反应的结果

损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇

血症、免疫作用、过氧

化脂质、吸烟等
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① 脂质的作用: EC、单核巨噬C →
LDL氧化→ox-LDL
单核/巨噬C→泡沫C
单核C、EC、SMC→趋化作用

外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞
③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄
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atheroma
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atherom a
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4. 继发改变及后果:
纤维斑块及粥样斑块基础上
(1) 斑块内出血:

大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A

→心肌梗塞）
(2) 斑块破裂:

常见于腹主A下段、髂A、股A

AS发病作用
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2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别 组比→发病早、重 3. 吸烟: →内皮损伤、CO↑→ 内皮释放PDGE↑、SMC移行、增 生，使LDL氧化 4. 糖尿病和高胰岛素血症: 高血糖→LDL糖基化→ox-LDL →高甘油三脂血症 高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
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(2) 镜下:

① 泡沫细胞(foam cell) 多为

巨噬C源性, 少量肌源性

② SMC及较多细胞外基质

③ 少量TC、WBC
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(3) 形成过程： 脂质↑→Mφ、SMC吞噬 →泡沫C (两种来源) (4) 结局: 一种可逆病变 青年、儿童也可出现,可自行消退

变（溃疡、钙化、出血等）
2. 冠状A AS： 冠心病
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3. 颈A、脑A AS：
(1) 好发部位：颈内A起始部、基底A、

大脑中A及Willis动脉环
(2) 病变:

① 脑萎缩：血管狭窄→缺血
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讲授的主要内容
血管疾病
动脉粥样硬化
风湿病
高血压
心脏疾病
心内膜炎 瓣膜病冠心病
4
冠状动脉
5
第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS) 病变特征: 动脉内膜的脂质沉积, SMC和胶 原纤维增生, 伴有坏死、钙化的病变。
6

动脉硬化是一组动脉硬化性
疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细
病理学心血管系统疾病分类 和具体诊断表现
1
各论要求
致病(危险)因素 发病机制 基本病变 临床病理联系
2
心血管疾病的分类
1. 感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等 2. 动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病等 3. 心瓣膜病 4. 心肌病：原发性心肌病，克山病 5. 先天性心脏病 6. 肺源性心脏病（肺心病） 7. 肿瘤

生长F↑
② EC损伤：
EC损伤(非剥脱性): 早期, 引 起单核C, 血小板粘附→GF

→SMC↑
EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
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③ 单核/巨噬细胞

粘附→迁入内皮下→巨噬细胞
源性泡沫细胞

GF→SMC↑
④ SMC增殖:
中膜SMC增生→迁移→内膜
AS进展期病变的主要环节:
③ 对单核C趋化作用↑
④ 对内皮C、SMC趋化作用↑
⑤ GF ↑

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三、病理变化

主要累及大、中动脉

(弹力型、弹力肌型动脉)
(一) 好发部位:

源自文库
腹主A下段、冠状A、肾A、

胸主A、颈内及脑A
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(二) 基本病变 1. 脂纹(fatty streak): 早期病变 (1) 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长 短不一, 位于主A分枝开口处, 或帽针头大小,稍隆起

化学致突变物或病毒
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4. 巨噬C受体缺失学说
(1)正常
① 各种组织细胞表面存在LDL受体

→与LDL结合→内吞→细胞内

② 摄取量→取决于LDL受体数目多

少→依对胆固醇需求而增减

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(2) 氧化LDL
① 不被天然LDL受体识别
② 通过清道夫受体（Mφ表面）

介导的内吞作用→泡沫C
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3. 粥样斑块
Atheromatous
plaque or atheroma
(1) 肉眼:

大小不等

黄白色斑块

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(2) 镜下: ① 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中） ② 深层: 大量无定形坏死物（脂 质、胆

固醇结晶）

底部及边源: 肉芽组织
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5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 →家族性高胆固醇血症
6. 年龄与性别：
(1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变
(2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固

醇水平, 绝经后与男性相同
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二、发病机制

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2. 纤维斑块（fibrous plaque）：
(1) 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块 (2) 镜下
① 表面: 纤维帽 （SMC+细胞
外基质+胶原纤维）
② 深层: 脂质+增生SMC、
Mφ、泡沫C+基质
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fibrous plaque
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fibrous plaque