病理学心血管系统疾病分类和具体诊断表现
心脏病理学的疾病分类与病变特点
心脏病理学的疾病分类与病变特点心脏病是心血管系统最常见的疾病之一，是指由于心脏结构或功能异常引起的一系列疾病。
心脏病理学是研究心脏疾病的组织学和细胞学变化的学科。
本文将介绍心脏病理学的疾病分类和病变特点。
1. 心肌病心肌病是指心肌的器质性或功能性疾病，可以影响心肌的收缩和松弛能力，导致血流动力学障碍和心律失常。
根据心肌病的病因和病变特点，可以分为原发性和继发性心肌病。
原发性心肌病是由遗传基因突变、免疫反应、代谢障碍等因素引起的心肌病，如肥厚性心肌病、扩张性心肌病和限制性心肌病等。
而继发性心肌病是由于其他病因引起的，如心肌缺血、心脏瓣膜疾病、高血压等。
2. 冠心病冠心病是指冠状动脉病变导致的心肌缺血和缺氧引起的疾病，如心绞痛、心肌梗死等。
冠心病的病变特点是冠状动脉（主要是冠状动脉三支）粥样硬化和斑块形成，使血管腔狭窄、甚至闭塞，严重影响心肌血供。
冠心病的发生与高血压、糖尿病、高脂血症等一系列危险因素有关。
3. 心脏瓣膜疾病心脏瓣膜疾病是指心脏瓣膜发生解剖学、生理学和代谢性异常，导致心脏瓣膜的功能障碍。
根据病变特点和瓣膜的解剖位置，可以分为二尖瓣疾病、主动脉瓣疾病、三尖瓣疾病和肺动脉瓣疾病等。
心脏瓣膜疾病的病变特点是瓣膜环、瓣叶增厚、瓣膜钙化、瓣膜脱垂等，严重时会影响心血管系统的流量和压力参数。
心脏瓣膜疾病的病因多种多样，如感染、自身免疫、遗传等因素。
4. 先天性心脏病先天性心脏病是指由于胚胎期发育异常或遗传突变引起的心脏结构异常疾病，常见的有动脉导管未闭、房间隔缺损等。
先天性心脏病病变的特点是心脏解剖结构异常，如心室间隔缺损、房间隔缺损、主动脉瓣狭窄等，导致心脏的血液循环发生异常。
先天性心脏病的病因多种多样，如遗传、药物、病毒感染等因素。
5. 其他心脏疾病除了上述几种心脏疾病外，还包括心包疾病、心脏肿瘤、心血管炎症等。
这些疾病的特点和病因也各不相同。
总之，心脏病理学的疾病分类和病变特点是不可分割的。
病理学教学课件：心血管系统疾病-1
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5、病变：
地图状，贫血性梗死 （1）病理形态变化： 呈动态演变过程。 6h内：无 6h后：苍白 8—9h后：土黄色、地
图形
新鲜心肌 梗死灶
镜下：
心肌纤维凝固性坏死. 胞核：碎裂、消失 胞浆:红染或不规则粗颗粒状 间质:水肿，中性粒细胞浸润
心 肌 梗 死
正常心肌
正常心肌
4d后：充血、出 血带
斑块内钙化
（6）血管腔狭窄 正常冠状动脉
（二）主要动脉的病变
1、主动脉粥样硬化： （1）后壁和分支开口处 （2）腹主Ａ＞胸主Ａ＞主Ａ弓＞升主动脉 （3）早、广、重 （4）管径大、血流急→不易发生血流障碍及
血栓 （5）溃疡、Ａ 瘤
i Xuenong
髂
腹主动
动
脉血栓
脉 瘤
形成
3、颈动脉、脑动脉粥样硬化：４０岁以上出现
冠状动脉粥样硬化性心脏病习惯上称冠心病冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛冠状动脉炎症冠状动脉狭窄冠心病只有在冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血缺氧的功能性和或器质性病变时才可称为冠心病chd时心肌缺血缺氧的原因
心血管系统疾病
Diseases of the cardiovascular system
心血管系统疾病:
Cerebral Infarction
4、肾Ａ粥样硬化
肾Ａ开口处或主干近侧端 狭窄：
高BP 萎缩
合并血栓形成：
梗死 反复瘢痕 动脉粥样硬 化性固缩肾。
5、四肢动脉粥样硬化 下肢＞上肢； 间歇性跛行 坏疽
6、肠系膜动脉粥样硬化
肠系膜动脉粥样斑块 闭塞 梗死
足 干临床症状：剧烈腹痛、腹胀、发热等 性 坏 疽
（1）常见部位：颈内动脉起始部、基底动脉、大脑 中动脉、Willis环
病理学重点之心血管系统疾病
第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化（AS）主要累及大、中型动脉，泛指动脉壁增厚、硬化失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化。
病变特征：血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部部分的坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁硬化、官腔狭窄。
一、病因1、高脂血症：动脉粥样硬化病变中的脂质成分主要是胆固醇，其次是甘油三酯。
血浆中的脂质以脂蛋白形式存在，其中低密度脂蛋白（LDL）与动脉粥样硬化、冠心病（CHD）的发生极为密切，特别是小颗粒致密低密度脂蛋白（sLDL）的水平被认为是判断CHD的最佳指标。
2、高血压3、吸烟4、糖尿病和高胰岛素：糖尿病可造成血中甘油三酯、VLDL水平明显升高，HDL水平降低。
高血糖极易产生sLD L。
胰岛素水平升高，可促进平滑肌细胞增生和降低血中HDL的水平，从而加快了动脉粥样硬化的发病。
二、病理变化1、基本病理变化（1）脂纹脂斑期：肉眼观可见动脉内膜面有黄色斑点或长短不一的条纹。
（2）纤维斑块期：在脂纹脂斑期上继续发展，脂质继续沉积，其表面和周围胶原纤维增生，则演变为纤维斑块期。
（3）粥样斑块期：病变继续加重，纤维斑块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内的脂质相混合形成粥糜状物质，故称粥样斑块或粥样瘤。
2、继发性病变（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）动脉瘤形成3、主要动脉病变及影响（1）主动脉粥样硬化：动脉瘤好发于腹主动脉。
（2）冠状动脉粥样硬化：见第二节。
（3）颈动脉、脑动脉粥样硬化：好发于颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉、Willis环。
若长期供血不足，可致脑实质萎缩，患者智力和记忆力减退，进而出现痴呆；急速供血中断可致脑梗死；小动脉破裂可致脑出血。
（4）肾动脉粥样硬化：好发于肾动脉开口处及主干近侧端。
影响：○1因官腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压；○2因动脉阻塞而致肾梗死，梗死灶机化后形成较大瘢（5）四肢动脉粥样硬化;病变以下肢为重。
心血管系统常见疾病—风湿病(病理学)
瓣叶 粘连
2.风湿性心肌炎
➢病变：主要累及心肌间质结缔组织。 心肌间质小血管旁形成风湿小体
➢部位： 常见于左心室后壁、左心房等处
3.风湿性心外膜炎 又称风湿性心包炎 病变部位：主要是心外膜脏层
➪ 浆液渗出
形成心包积液
⇓
纤维素渗出
➪
形成绒毛心
⇓
绒毛
听诊心包摩擦音
➪➪➪
纤维素不能 被溶解吸收
机化
➢病变： 粘液样变性和纤维素样坏死 浆液渗出和炎细胞浸润 瓣膜肿胀增厚
风湿性疣状心内膜炎
✓肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，灰白色， 疣 状赘生物，连接紧密，不易脱落。
✓镜下：白色血栓。
灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落
✓后期病变：
↶
反复发生
赘生物 机化
纤维化
↶
瘢痕
慢性心瓣 膜病
瓣膜
增厚 变硬 缩短 卷曲
粘连
纤维素粘连
②
毛虫状
②
3.纤维化期
持续2-3个月
风湿细胞 风湿小体
成纤维细胞 梭形小瘢痕
心内膜 心肌
心包
风湿性心脏病包括： 按累及的部位不同
1.风湿性心内膜炎 2.风湿性心肌炎 3.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）
1.风湿性心内膜炎
➢部位： 主要 侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累 其次 二尖瓣和主动脉瓣联合受累
一、概念
是一种与A组β溶血性链球菌感染 有关的变态反应性炎症性疾病。
➢好发部位： 全身结缔组织、心脏、关节和血管等，其中 以心脏病变最为严重。
“抓住关节，咬住心脏，侵犯血管“
➢临床表现：
常出现发热、心脏和关节的损害、皮下结节、 皮肤环形红斑、小舞蹈症 伴有白细胞升高、血沉加快、抗体O滴度升 高等。
病理学中的疾病病理特征与诊断知识点
病理学中的疾病病理特征与诊断知识点疾病的病理特征是病理学研究中的重要内容之一，它可以帮助医生进行准确的诊断和治疗。
本文将介绍疾病病理特征与诊断的相关知识点，从不同疾病类型的角度进行论述，以帮助读者更好地理解疾病的病理变化和诊断过程。
一、肿瘤的病理特征与诊断知识点肿瘤是一类常见的疾病，其病理特征与诊断有其特殊之处。
不同类型的肿瘤有着不同的病理学特点，包括细胞类型、组织结构以及生长特点等。
1. 腺癌的病理特征腺癌是一种常见的恶性肿瘤，其病理特征主要表现为肿瘤细胞呈现腺管样结构，可伴有不同程度的核异型性和细胞增生。
腺癌的诊断主要通过活检标本，观察肿瘤细胞的形态和组织结构，结合免疫组化染色进行肿瘤分类和分级。
2. 鳞癌的病理特征鳞癌是一种常见的皮肤恶性肿瘤，其病理特征主要表现为肿瘤细胞角化过程的异常增生和角质形成。
鳞癌的诊断主要依靠组织活检，观察肿瘤细胞的角化程度、组织结构和增生情况，且常辅以免疫组化染色结果。
3. 淋巴瘤的病理特征淋巴瘤是一类常见的恶性肿瘤，主要发生在淋巴组织中，具有多样性的病理特征。
淋巴瘤的诊断主要通过淋巴结活检，观察淋巴组织中淋巴细胞的形态、大小、核结构以及组织结构，并辅以免疫组化染色进行分型和分级。
二、心血管系统疾病的病理特征与诊断知识点心血管系统疾病是造成人类死亡的主要原因之一，其病理特征与诊断方式具有一定的特殊性。
1. 动脉硬化的病理特征动脉硬化是一种心血管系统常见疾病，其病理特征主要表现为动脉管壁的粥样斑块形成和钙化。
动脉硬化的诊断主要依靠动脉内镜检查、超声检查和冠状动脉造影等技术手段，观察血管壁的结构变化和狭窄程度。
2. 心肌梗死的病理特征心肌梗死是一种严重的心血管系统疾病，其病理特征主要表现为冠状动脉阻塞引起的心肌缺血坏死。
心肌梗死的诊断主要依靠心电图、血清心肌酶谱和超声心动图等检查方法，观察心肌缺血坏死的表现和范围。
三、神经系统疾病的病理特征与诊断知识点神经系统疾病包括脑血管病、神经炎症性疾病等，其病理特征与诊断有其特殊性。
病理学重点
（2）冠心病1）概念：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。
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2）类型a.心绞痛：是冠状动脉供血不足（或）心肌耗氧量增加致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，疼痛常放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。
三、其他器官的风湿病变1.风湿性关节炎多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节，各关节先后受累，有游走性关节炎之称。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。
（3）脑1）脑软化：局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最后由胶质细胞增生修复。
2）脑出血：是晚期高血压最严重的并发症。
出血的机制主要是：①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨胀导致微动脉瘤形成，当血压骤然升高时常破裂出血。②出血多发生在内囊和基底节区域，因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角分出，容易受到压力较高的血流冲击，使已有病变的豆纹动脉破裂出血。③细小动脉长期痉挛、硬化。局部组织缺血，酸性代谢产物堆积，使血管壁通透性升高，加之血管内压较高，可发生漏出性或破裂性出血。
临床上患者常突然昏迷，大、小便失禁。出血波及内囊时，可出现对侧肢体瘫痪和感觉消失；如出血破入侧脑室，患者可突然死亡。
3）脑水肿：由于脑内细、小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿，病人可出现高血压脑病症状，如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。
病理生理学
病理生理学病理生理学是医学中的一个重要分支，它主要研究人体在不同疾病状态下的生理变化和病理机制。
了解病理生理学对于诊断和治疗各种疾病都非常有帮助。
本文将详细介绍病理生理学的相关知识，包括疾病的定义、分类、生理变化以及病理机制等方面的内容。
一、疾病的定义和分类疾病是指人体在各种不同的原因和事物引起下的异常状态，包括遗传因素、生物化学和生理变化、环境污染等。
根据疾病的发生原因和机制分类，可以分为遗传疾病、感染性疾病、营养代谢异常病、环境病理学和肿瘤疾病等。
a. 遗传疾病遗传疾病是指由遗传物质引起的病变，大多是由基因变异或基因缺失引起。
其中比较常见的有血友病、先天性耳聋、帕金森病等。
b. 感染性疾病感染性疾病是指由细菌、病毒、寄生虫或真菌等微生物引起的病变，其中包括肺炎、流行性感冒、结核病等。
这些疾病的传播途径包括空气传播、食物水源传播、血液传播、性传播等。
c. 营养代谢异常病营养代谢异常病是指由于人体对某些特定营养物质的摄入或吸收异常，引起的病变，其中比较常见的有糖尿病、肥胖病、高血脂症等。
d. 环境病理学环境病理学是指由环境污染、化学污染、生物污染等引起的疾病。
这些污染物可以直接或间接地引起人体健康的破坏，比如重金属中毒、放射性污染等。
e. 肿瘤疾病肿瘤疾病是指由人体组织异常增生导致的疾病。
其中恶性肿瘤的危害性较大，容易转移和侵蚀周围组织，对身体健康产生严重影响。
二、疾病的生理变化人体在患病状态下，会有一系列的生理变化。
这些生理变化是身体为了对抗疾病产生的反应，并帮助身体恢复健康。
a. 免疫反应免疫反应是指人体免疫系统对外来侵袭者的防御过程。
在感染性疾病发生时，人体免疫系统会立即开始对抗病原体，通过产生抗体、杀灭病原体等方式，保护身体免受感染病原体的侵害。
b. 组织修复组织修复是指身体对受损组织进行的修复过程。
一些疾病会对身体的各种系统和器官造成不同程度的伤害，此时身体会调动自身的组织修复机制来恢复受损组织的功能，如损伤后的伤口愈合过程。
动物病理学-心血管系统病理
原因和机理
大多由病原微生物感染所引起，如巴氏杆 菌引起的浆液纤维素性心包炎，沙门氏菌、大 肠杆菌及霉形体引起的鸡纤维素性心包炎。
病理变化
特征：浆液或浆液 - 纤维素性心包炎，心 外膜增厚，心包附着的纤维素因磨擦、牵引 而形成绒毛状，俗称“绒毛心”。结核性心 包炎，心外膜被覆厚的干酪样坏死物，状似 盔甲，俗称“盔甲心”。
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第十四章 心血管系统病理
讲授内容：
第一节心内膜炎
第二节 心肌炎 第三节 心包炎
心血管系统由心脏、动脉、静脉和毛细血 管组成的一个密闭的管道系统。
血液循环联系着全身各器官组织，不断地给 组织细胞输送氧气、营养物质、激素和抗体 心血管系统疾病包括： 心脏机能障碍 心内膜炎 心肌炎 心包炎 脉管炎
病毒性脑心肌炎：由脑心肌炎病毒引起猪的一 种急性传染病，其病理特征为非化脓性脑炎和 急性坏死性心肌炎。
小鹅瘟：初生雏鹅的一种急性或亚急性败血性 传染病，表现为小肠黏膜大片坏死，心肌有不 同程度的颗粒变性和脂肪变性，肌纤维有炎性 细胞浸润。
本讲小结
1. 心血管系统的组 成 2.心内膜炎的分类 及病理学特征 3.心肌炎的分类及 病理学特征 4.心包炎的分类及 病理学特征
原因
细菌性传染病（巴氏杆菌病、猪 丹毒、鸡沙门氏菌病、链球菌病） 、病毒性传染病（口蹄疫、流感 等）和中毒病（砷、磷、有机汞中 毒等）的伴发病变。
病理变化
（ 1 ）实质性心肌炎
特征：以心肌的变性为主。 眼观 呈灰白色煮肉状，质地松脆，心
脏扩张。多为局灶性，在黄红色背景上出现 灰黄或灰白色斑状条纹，形似虎皮，故称 “虎斑心”。
镜检
病理学2第八章 心血管系统疾病
3. 内脏病变期
脑 腔高 隙血 状压 梗病 死
3. 内脏病变期
脑 出 血
高 血 压 病
3. 内脏病变期
视网膜病变 眼底镜可见视网膜中央A和视网膜病变。 视网膜中央A硬化→变细、迂曲、反光增强
化为基本病变，晚期常引起心、脑、肾及眼底的 病变并有相应的临床表现，严重者可因心衰、脑 中风和肾衰而致死
一、病因及发病机制
(一) 发病因素
遗传和基因:约75%高血压患者具有遗传素质, 高血压患者存在肾素-血管紧张素系统(RAS)编 码基因的多种缺陷
超重、高盐膳食和中度以上饮酒:是与高血压病 密切相关的危险因素
血压水平分类和定义（单位：mmHg）
分类
收缩压
舒张压
;80
正常高值血压
120-139
和（或）
80-89
高血压 1级高血压（轻度）
≥140 140-159
和（或） 和（或）
≥90 90-99
2级高血压（中度）
160-179
和（或）
100-109
3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
≥180 ≥140
(二) 恶性高血压病
增生性小动脉硬化
内膜显著增厚，SMC 增生肥大，基质增多， 管壁呈同心圆状增厚， 圆葱皮样，管腔狭窄
第五节 风湿病（rheumatism）
风湿病: 与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态
反应/自身免疫性性疾病,主要累及全身结缔组 织及血管,形成特征性风湿性肉芽肿(Aschoff body);最常累及心脏、关节、其次为皮肤、皮 下组织、脑及血管;以心脏病变最严重,常反复 发作
病理学知识要点(简答题)
简答题：第一章绪论1.什么是组织和细胞培养？有何临床应用意义？（P3）参考答案：组织和细胞培养是指将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，研究在各种因子作用下离体组织、细胞病变的发生和发展及外来因素的影响。
该方法对于肿瘤细胞的生长、细胞癌变、病毒复制、染色体变异等方面的研究具有重要意义。
2.死亡的过程包括几期？（P8）参考答案：（1）濒死期：主要表现为意识模糊或丧失、各种反射迟钝或减弱、呼吸不规则和血压降低等。
（2）临床死亡期：主要表现为心跳、呼吸停止，各种反射消失，及时抢救患者有望复苏。
（3）生物学死亡期：死亡的不可逆阶段。
3.疾病的转归有哪些表现？（P8）参考答案：疾病的转归是指疾病发生发展过程中所呈现的发展趋势和结局，分为康复和死亡两种表现。
其中，康复包括完全康复和不完全康复；死亡的过程分为濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三期。
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复4.简述适应在形态学上的表现。
（P11）参考答案：适应在形态学上的表现有萎缩、肥大、增生和化生。
①萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
②肥大指细胞、组织或器官的体积增大。
③增生指组织、器官实质细胞数量增多，常伴有组织、器官的体积增大。
④化生指一种分化成熟组织或细胞被另一种分化成熟组织或细胞取代的过程。
5.简述肥大的影响和结局。
（P12）参考答案：肥大的组织、器官的实质细胞内DNA含量和细胞器增多，蛋白质合成增多，细胞功能增强（代偿），但肥大的器官功能代偿是有一定限度的，超过限度将导致器官功能失代偿。
6.简述肉芽组织的功能。
（P22）参考答案：①抗感染，保护创面：②填补伤口及其他组织缺损：③机化或包裹异物（如坏死组织、血栓、血凝块等）。
7.简述变性的类型。
（P15）参考答案：（1）细胞水肿：细胞内水、钠增加，引起细胞肿胀和功能下降。
（2）脂肪变性：实质细胞内出现异常的脂滴。
（3）玻璃样变性：在细胞或细胞间质中出现均质、半透明的玻璃样物质。
病理学 第五章 心血管系统疾病 ppt课件
第一节 动脉粥样硬化
（一）病因 1. 冠状动脉粥样硬化——最常见 • 病变部位： 左冠状动脉前降支； 其次：右冠状动脉主干； 再次：左冠状动脉主干或左旋支 • 病变特点：斑块多位于近侧端、分支口处较重。内膜半月状
增厚，管壁变硬，弹性降低，管腔狭窄。特别发生继发性改
变时可导致严重后果，如血栓形成阻塞。
第一节 动脉粥样硬化
（6）心肌梗死的分类
① 心内膜下心肌梗死：指梗死灶仅累及心室壁内1/3的心肌， 并波及肉柱及乳头肌。表现为多发性小灶状坏死，坏死灶 直径通常＜1.5cm。
② 透壁性心肌梗死：梗死灶累及心室壁全层或超过心室壁厚 度的2/3以上, 病灶较大，最大直径可在2.5cm以上。此型 是临床上最常见、最典型的心肌梗死。
世界卫生组织规定：发病后6小时内死亡者为猝死。
第一节 动脉粥样硬化
多可在某些诱因作用下发作患者可突然昏倒在地，四肢肌肉 抽搐，大小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，大汗淋 漓，很快昏迷。症状发作后迅速死亡。
第二节 高血压
人体体循环动脉血压持续升高称为高 血压。常引起心、脑、肾等器官的病变 并出现相应的后果。
第一节 动脉粥样硬化
(2) 好发部位 以冠状动脉的左前降支最多见，40—50%，最严重；
30—40%，见于右冠状动脉。 • 左前降支供应：左心室前壁、心尖部、室间隔前2／3的血液
供应，其次为右主干、左主干或左旋支。 • 右冠状动脉供应：右心室大部分、室间隔后1／3，左心室后
壁。
第一节 动脉粥样硬化
第一节 动脉粥样硬化
（二）病理表现 1. 心绞痛（AP）： 心绞痛是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤 增致使心肌急剧、短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合 征。
心血管系统疾病的病理学特征
心血管系统疾病的病理学特征心血管系统疾病是指影响心脏和血管的疾病，包括心脏病、高血压、动脉粥样硬化等。
这些疾病在全球范围内都是造成死亡和残疾的主要原因之一。
了解心血管系统疾病的病理学特征对于预防、诊断和治疗这些疾病具有重要意义。
本文将介绍几种常见心血管系统疾病的病理学特征。
一、冠心病冠心病是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺血和心绞痛的一种疾病。
其主要病理学特征是冠状动脉内膜的斑块形成。
斑块主要由胆固醇和其他脂质物质组成，并逐渐形成斑块、斑块破裂，最终形成血栓。
心肌缺血的程度取决于冠状动脉病变的严重程度。
二、高血压高血压是指在动脉血压持续升高的情况下，对血管壁和器官产生损害的一种疾病。
高血压的病理学特征是血管壁的结构改变和功能紊乱。
长期的高血压会引起动脉壁增厚、硬化、纤维化，同时还会导致内皮细胞功能异常。
这些改变使得血管失去弹性，影响了血压的调节和血流动力学。
三、动脉粥样硬化动脉粥样硬化是一种以动脉内膜的斑块形成为特征的疾病。
斑块主要由脂质、胆固醇和血液中的细胞组成。
斑块的形成导致动脉管腔狭窄，使得血液流动不畅，最终导致心肌缺血、脑梗塞等并发症的发生。
动脉粥样硬化的形成与高血压、高血脂、吸烟、糖尿病等多种因素相关。
四、心肌梗死心肌梗死是由于冠状动脉闭塞导致心肌缺血坏死的严重疾病。
病理学特征是心肌细胞死亡和炎症反应。
冠状动脉闭塞导致心肌血供不足，心肌细胞缺氧、缺血和死亡。
死亡的心肌组织会引发炎症反应，激活炎症细胞并释放炎症介质。
总结：心血管系统疾病的病理学特征涉及到心脏和血管的结构和功能改变。
对于冠心病、高血压、动脉粥样硬化和心肌梗死等疾病，了解其病理学特征有助于我们更好地理解其发病机制，并为预防、诊断和治疗提供依据。
未来的研究应继续加强对心血管系统疾病的病理学研究，以期在治疗和预防上取得更好的效果。
心脏病理分型
心脏病理分型心脏病理分型心脏病理分型是指将心脏疾病按其发生的基本病理改变、临床表现和预后进行分类，以便于临床诊断和治疗。
目前，国际上广泛采用的心脏病理分型方法有多种，其中最为常用的是美国纽约心脏协会（NYHA）和美国心脏协会/欧洲心脏协会（AHA/ESC）。
一、纽约心脏协会（NYHA）分类纽约心脏协会（NYHA）分类是以患者日常活动能力为基础进行分级的。
根据患者日常活动能力受限程度将患者分为四个级别：1. NYHA I级：无限制，患者可完成所有正常活动。
2. NYHA II级：轻度限制，患者在完成正常活动时稍感气促或乏力。
3. NYHA III级：中度限制，患者在完成较轻活动时即感气促或乏力。
4. NYHA IV级：重度限制，患者即使在休息时也感气促或乏力。
二、美国心脏协会/欧洲心脏协会（AHA/ESC）分类美国心脏协会/欧洲心脏协会（AHA/ESC）分类是以病理学和临床表现为基础进行分型的。
根据病理学和临床表现将心脏疾病分为以下几类：1. 心肌梗死：由于冠状动脉阻塞导致的心肌缺血坏死。
2. 瓣膜性心脏病：由于二尖瓣或主动脉瓣功能异常导致的心脏疾病。
3. 心肌病：由于心肌本身结构或功能异常导致的心脏疾病。
4. 先天性心脏畸形：由于胚胎期发育异常导致的心脏畸形。
5. 心律失常：由于心电传导系统异常或自主神经系统失调导致的心跳节律不齐。
6. 高血压性心脏病：由于长期高血压导致的心血管系统损害。
7. 其他类型的心脏疾病：包括感染性、代谢性、药物毒性等导致的心脏疾病。
三、结语心脏病理分型对于临床诊断和治疗非常重要。
不同类型的心脏疾病具有不同的治疗方案和预后，因此正确分类对于患者的治疗和康复至关重要。
同时，随着科技的发展和医学知识的不断更新，心脏病理分型也在不断完善和更新，为临床医生提供更加准确、科学、有效的诊断和治疗方案。
病理学心血管大纲
血压水平的定义和分类 (单位：mmHg)
理想血压
正 常
正常血压 正常高值
收缩压 <120 <130 和 [130, 140)
舒张压 <80 <85
[85, 90)
1级(轻度)
亚组：临界性高血压
高 2级(中度)
血 压
3级(重度)
单纯收缩期高血压
亚组：临界收缩期高血压
[140, 160)
[90, 100)
[140, 150)
[90, 95)
和/或
[160, 180)
[100, 110)
≥180
≥110
≥140
和
<90
[140, 150)
高血压
原发性高血压 (特发性高血压Байду номын сангаас 高血压病) 94%
肾实质性高血压4%
继发性高血压 (症状性高血压)
6%
血管性高血压1% 内分泌疾病及其他1%
病因病机
➢ 高血压病的发病机制尚未完全阐明。
§1 动脉粥样硬化症 (atherosclerosis, AS)
➢ 动脉硬化：动脉血管壁增厚、变硬、失 去弹性、管腔狭窄
➢ 动脉粥样硬化症是严重危害人类健康的 心血管系统常见病之一。
➢ 脂质浸入并沉积于动脉内膜→结缔组织 增生→血管壁增厚、变硬→浸渍大量脂 质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质， 故称动脉粥样硬化症。
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2. 纤维斑块（fibrous plaque）：
(1) 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块 (2) 镜下
① 表面: 纤维帽 （SMC+细胞
外基质+胶原纤维）
② 深层: 脂质+增生SMC、
Mφ、泡沫C+基质
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fibrous plaque
31
fibrous plaque
分泌GF
表型转变 收缩型→合成型
16
2. 脂源性学说：
高脂血症
↓
内皮细胞(EC)损伤→通透性↑
→脂质沉积→Mφ清除反应 ↓
平滑肌细胞(SMC)↑
↓
粥样斑块
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3. 平滑肌致突变学说
① 认为:
AS斑块SMC→单克隆性
(一个突变SMC产生子代细胞)
② 原因:
3
讲授的主要内容
血管疾病
动脉粥样硬化
风湿病
高血压
心脏疾病
心内膜炎 瓣膜病冠心病
4
冠状动脉
5
第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS) 病变特征: 动脉内膜的脂质沉积, SMC和胶 原纤维增生, 伴有坏死、钙化的病变。
6
动脉硬化是一组动脉硬化性
疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细
外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞
③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄
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atheroma
36
atherom a
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39
4. 继发改变及后果:
纤维斑块及粥样斑块基础上
(1) 斑块内出血:
大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A
→心肌梗塞）
(2) 斑块破裂:
常见于腹主A下段、髂A、股A
病理学心血管系统疾病分类 和具体诊断表现
1
各论要求
致病(危险)因素 发病机制 基本病变 临床病理联系
2
心血管疾病的分类
1. 感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等 2. 动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病等 3. 心瓣膜病 4. 心肌病：原发性心肌病，克山病 5. 先天性心脏病 6. 肺源性心脏病（肺心病） 7. 肿瘤
③ 对单核C趋化作用↑
④ 对内皮C、SMC趋化作用↑
⑤ GF ↑
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三、病理变化
主要累及大、中动脉
(弹力型、弹力肌型动脉)
(一) 好发部位:
腹主A下段、冠状A、肾A、
胸主A、颈内及脑A
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(二) 基本病变 1. 脂纹(fatty streak): 早期病变 (1) 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长 短不一, 位于主A分枝开口处, 或帽针头大小,稍隆起
变（溃疡、钙化、出血等）
2. 冠状A AS： 冠心病
43
3. 颈A、脑A AS：
(1) 好发部位：颈内A起始部、基底A、
大脑中A及Willis动脉环
(2) 病变:
① 脑萎缩：血管狭窄→缺血
生长F↑
② EC损伤：
EC损伤(非剥脱性): 早期, 引 起单核C, 血小板粘附→GF
→SMC↑
EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
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③ 单核/巨噬细胞
粘附→迁入内皮下→巨噬细胞
源性泡沫细胞
GF→SMC↑
④ SMC增殖:
中膜SMC增生→迁移→内膜
AS进展期病变的主要环节:
AS发病作用
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2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别 组比→发病早、重 3. 吸烟: →内皮损伤、CO↑→ 内皮释放PDGE↑、SMC移行、增 生，使LDL氧化 4. 糖尿病和高胰岛素血症: 高血糖→LDL糖基化→ox-LDL →高甘油三脂血症 高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
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5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 →家族性高胆固醇血症
6. 年龄与性别：
(1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变
(2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固
醇水平, 绝经后与男性相同
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二、发病机制
化学致突变物或病毒
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4. 巨噬C受体缺失学说
(1)正常
① 各种组织细胞表面存在LDL受体
→与LDL结合→内吞→细胞内固醇需求而增减
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(2) 氧化LDL
① 不被天然LDL受体识别
② 通过清道夫受体（Mφ表面）
介导的内吞作用→泡沫C
动脉硬化。
以AS最常见, 最重要。主要
累及弹力型A(如主A)和弹力肌型
A(如冠状A、脑A)。
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一、危险因素
1. 高脂血症(hyperlipemia):
重要危险因素之一
① LDL/LDL-C 、VLDL、甘油
三酯、胆固醇→与AS正相关
② HDL/HDL-C、apoA-I →抗
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3. 粥样斑块
Atheromatous
plaque or atheroma
(1) 肉眼:
大小不等
黄白色斑块
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(2) 镜下: ① 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中） ② 深层: 大量无定形坏死物（脂 质、胆
固醇结晶）
底部及边源: 肉芽组织
1. 损伤应答学说和炎症学说
目前普遍接受
认为: AS斑块是EC对多种损伤因素
修复性反应的结果
损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇
血症、免疫作用、过氧
化脂质、吸烟等
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① 脂质的作用: EC、单核巨噬C →
LDL氧化→ox-LDL
单核/巨噬C→泡沫C
单核C、EC、SMC→趋化作用
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(2) 镜下:
① 泡沫细胞(foam cell) 多为
巨噬C源性, 少量肌源性
② SMC及较多细胞外基质
③ 少量TC、WBC
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(3) 形成过程： 脂质↑→Mφ、SMC吞噬 →泡沫C (两种来源) (4) 结局: 一种可逆病变 青年、儿童也可出现,可自行消退
后果：破裂→溃疡→血栓形成
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（3） 血栓形成：
动脉腔阻塞→相应器官梗死
（4）钙化：动脉壁变硬、脆
（5）动脉瘤形成：破裂→大出血
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(三) 主要动脉的病变
1. 主A AS：
(1) 部位：好发于主A后壁及分支开口
处，腹主A>胸主A>主A弓
>升主A
(2) 病变：常见粥样斑块及其继发改