诊断学 水肿的定义成因及鉴别
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是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量 ， 而组织液静水压，血浆胶体渗透压是将液体从
毛细血管外重吸收进入毛细血管内的力量。促
使液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称之 为有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗 透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织 液静水压+血浆胶体渗透压）
? 一方面：血液中大量蛋白质丢失，血浆容量和有效循环血 量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和下丘脑-神经 垂体使抗利尿激素释放增多。（血浆容量和有效循环血量 减少对位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑的刺激程度 减小，负反馈使肾素释放增多，肾素作用于血管紧张素原 激活血管紧张素使入球小动脉强烈收缩改变肾小球滤过率， 血管紧张素刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，肾素 -血管紧张 素-醛固酮系统激活引起抗利尿激素释放增多 ,抗利尿激素 一肾远端小管和集合管上皮细胞的 V2受体结合通过兴奋 性g蛋白激活腺苷酸环化酶，体内camp 增多，激活蛋白 激酶a，上皮细胞内含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水 通道，增加睡的重吸收，而且醛固酮还可以直接与远区小 管和集合管上皮细胞内的受体结合，形成激素 -受体复合 物穿核膜而入通过基因调节机制形成特异性的 MRNA，转 录为醛固酮诱导蛋白，这些蛋白可能是钠离子通道蛋白， 线粒体内合成ATP 的酶为钠泵提供能量，钠泵，加速钠离 子冲吸收和钾离子的排泄
3.维持体液容量和组织液容量相对恒定的因素
? 血管内外液体交换平衡 ? 体内外液体交换平衡
（二）引发水肿发生原因
1.血管内外液体交换失衡 2.体内外液体交换失衡
1.血管内外液体交换失衡
?
影响组织液生成的基本因素 :
毛细血管内静水压 血浆胶体渗透压 组织胶体渗透压 组织液静水压 淋巴回流
血管内外液体交换失衡原因：
（二）按有无凹陷分类
1、凹陷性水肿 (pitting edema) ：体液积聚于皮 下组织间隙，指压后组织下陷。
病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿 等。
2、非凹陷性水肿 (nonpitting edema) ：体液积 聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没 有凹痕。
病因：粘液性水肿 (myxedema) ：组织液蛋白 含量较高。
【水肿简明机制图】
血管内外体液交换失平衡 体内外液体交换失平衡
细胞间液增加 钠水潴留
局部水肿 全身性水肿
四、水肿病因分类
? 全身性
心源性 肾源性 肝源性 肺源性 营养不良性 其他（粘液性、经前紧张综合征、药 物性、特发性）
? 局限性
静脉、淋巴回流受阻，炎性水肿
五、发病机制与临床表现
（一）、心源性水肿 (右心衰)
3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内， 如胸腔积水、腹腔积水。
（三）按水肿的皮肤特点分类
1、隐性水肿（recessive edema）：全 身组织间隙水潴留< 5kg，临床上表现为体 重增加，而无水肿。
2、显性水肿（frank edema）：全身组 织间隙水潴留>5kg，皮肤肿胀、弹性差、 皱纹变浅、用手指按压有凹陷。
组织液生成增加
钠水潴留
水肿
（二）、肾源性水肿
? 肾性水肿是肾脏疾病的常见症状，轻者有 眼睑和面部浮肿，重者出现全身性水肿， 并伴有胸水，腹水
颜面眼睑浮肿
肾炎性水肿形成原因
? 主要有两种 ? 由肾小球滤过率明显下降而引起的炎性水
肿和由肾脏疾病导致的低蛋白血症引起的 肾病性水肿
肾病性水肿形成机制
水肿
edema
一、概述
（一）水肿的定义： 组织间隙中有过量的液
体潴留，致使组织发生肿胀，称为水肿。
二．水肿的分类 (classification)
(一) 按范围分类：
1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织 间隙呈弥漫分布，如心源性水肿,肾源性水 肿，肝源性水肿，肺源性水肿
2、局部性水肿(local edema)：液体积聚 在局部组织间隙，如血栓性静脉炎，静脉 回流受阻，淋巴回流受阻，炎症水肿
1、毛细血管内静水压升高—右心衰竭 2、血浆胶体渗透压降低—低蛋白血症 3、毛细血管壁通透性增加—急性肾炎 4、淋巴回流受阻—丝虫病
2.体内外液体交换失衡
（1）肾小球滤过率下降 （2）肾小管重吸收增多
体内外液体交换失衡机制
球-管平衡
急性肾小球肾炎 原发性醛固酮增多症 心力衰竭 球-管失平衡
产生水肿的因素
特点
先出现在身体下垂部位
对称、凹陷
伴随症状
右心衰竭（颈静脉怒张、 肝大 、静脉压↑ 胸、腹 水）
发病机制
心力衰竭
动脉系统
有效循环血量↓
静脉系统 淤血、缺氧、,压力↑
肠肝
肾血流量↓
肾小球滤 过率↓
醛固酮↑ ADH↑
钠水排出↓ 钠水重 吸收↑
毛细血 管压↑
淋巴回 流障碍
蛋白合成↓ 蛋白吸收↓
通透性↑
Leabharlann Baidu
血浆胶压↓
丝虫病(filariasis) ：慢性淋巴液回流受阻 。
（四)临床检查分度 (clinical examination)
1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫 骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻 度下陷，平复较快。
2、中度 全身组织均见明显水肿，指压 后凹陷明显，平复缓慢。
3、重度 全身组织严重水肿，身体低位 皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可 见积液，外阴亦可严重水肿。
? 肾病性水肿是肾病综合症的四大特症之一 (四大特 症：蛋白尿，低蛋白血症，高脂血）
? 脂性肾病，膜性肾小球肾病，肾淀粉样变性病， 肾小球硬化都能引起肾病综合症
? 肾病性水肿产生机制 ：肾病理状态下，内皮细胞 表面唾液酸蛋白等带负电的糖蛋白被破坏，内皮 细胞对带负电的蛋白质的排斥作用下降，大量蛋 白质从肾小球滤过，引起血浆胶体渗透压下降， 造成组织间液积累，从而形成水肿
1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR)↓ 肾小管重吸收↑
2、毛细血管滤过压↑：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受 压—右心衰竭 3、毛细血管通透性↑：烧伤、炎症—急性肾炎
4、血浆胶体渗透压↓：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋 白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释—低蛋白血症
5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等—丝虫病
皮下水肿
凹陷性水肿
炎性水肿
淋巴性水肿
三、水肿发生机理
（一）复习微循环和组织液的生成和回流。
1、微循环的组成包括：小动脉、动静脉 毛细血管通路、真毛细血管、小静脉。
2、组织液的生成和回流：组织也是血浆滤过毛
细血管壁形成的。液体通过毛细血管壁的滤过 和重吸收决定于四个因素：毛细血管血压，组 织液静水压，血浆胶体渗透压，组织液胶体渗 透压。其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压
毛细血管外重吸收进入毛细血管内的力量。促
使液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称之 为有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗 透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织 液静水压+血浆胶体渗透压）
? 一方面：血液中大量蛋白质丢失，血浆容量和有效循环血 量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和下丘脑-神经 垂体使抗利尿激素释放增多。（血浆容量和有效循环血量 减少对位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑的刺激程度 减小，负反馈使肾素释放增多，肾素作用于血管紧张素原 激活血管紧张素使入球小动脉强烈收缩改变肾小球滤过率， 血管紧张素刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，肾素 -血管紧张 素-醛固酮系统激活引起抗利尿激素释放增多 ,抗利尿激素 一肾远端小管和集合管上皮细胞的 V2受体结合通过兴奋 性g蛋白激活腺苷酸环化酶，体内camp 增多，激活蛋白 激酶a，上皮细胞内含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水 通道，增加睡的重吸收，而且醛固酮还可以直接与远区小 管和集合管上皮细胞内的受体结合，形成激素 -受体复合 物穿核膜而入通过基因调节机制形成特异性的 MRNA，转 录为醛固酮诱导蛋白，这些蛋白可能是钠离子通道蛋白， 线粒体内合成ATP 的酶为钠泵提供能量，钠泵，加速钠离 子冲吸收和钾离子的排泄
3.维持体液容量和组织液容量相对恒定的因素
? 血管内外液体交换平衡 ? 体内外液体交换平衡
（二）引发水肿发生原因
1.血管内外液体交换失衡 2.体内外液体交换失衡
1.血管内外液体交换失衡
?
影响组织液生成的基本因素 :
毛细血管内静水压 血浆胶体渗透压 组织胶体渗透压 组织液静水压 淋巴回流
血管内外液体交换失衡原因：
（二）按有无凹陷分类
1、凹陷性水肿 (pitting edema) ：体液积聚于皮 下组织间隙，指压后组织下陷。
病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿 等。
2、非凹陷性水肿 (nonpitting edema) ：体液积 聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没 有凹痕。
病因：粘液性水肿 (myxedema) ：组织液蛋白 含量较高。
【水肿简明机制图】
血管内外体液交换失平衡 体内外液体交换失平衡
细胞间液增加 钠水潴留
局部水肿 全身性水肿
四、水肿病因分类
? 全身性
心源性 肾源性 肝源性 肺源性 营养不良性 其他（粘液性、经前紧张综合征、药 物性、特发性）
? 局限性
静脉、淋巴回流受阻，炎性水肿
五、发病机制与临床表现
（一）、心源性水肿 (右心衰)
3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内， 如胸腔积水、腹腔积水。
（三）按水肿的皮肤特点分类
1、隐性水肿（recessive edema）：全 身组织间隙水潴留< 5kg，临床上表现为体 重增加，而无水肿。
2、显性水肿（frank edema）：全身组 织间隙水潴留>5kg，皮肤肿胀、弹性差、 皱纹变浅、用手指按压有凹陷。
组织液生成增加
钠水潴留
水肿
（二）、肾源性水肿
? 肾性水肿是肾脏疾病的常见症状，轻者有 眼睑和面部浮肿，重者出现全身性水肿， 并伴有胸水，腹水
颜面眼睑浮肿
肾炎性水肿形成原因
? 主要有两种 ? 由肾小球滤过率明显下降而引起的炎性水
肿和由肾脏疾病导致的低蛋白血症引起的 肾病性水肿
肾病性水肿形成机制
水肿
edema
一、概述
（一）水肿的定义： 组织间隙中有过量的液
体潴留，致使组织发生肿胀，称为水肿。
二．水肿的分类 (classification)
(一) 按范围分类：
1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织 间隙呈弥漫分布，如心源性水肿,肾源性水 肿，肝源性水肿，肺源性水肿
2、局部性水肿(local edema)：液体积聚 在局部组织间隙，如血栓性静脉炎，静脉 回流受阻，淋巴回流受阻，炎症水肿
1、毛细血管内静水压升高—右心衰竭 2、血浆胶体渗透压降低—低蛋白血症 3、毛细血管壁通透性增加—急性肾炎 4、淋巴回流受阻—丝虫病
2.体内外液体交换失衡
（1）肾小球滤过率下降 （2）肾小管重吸收增多
体内外液体交换失衡机制
球-管平衡
急性肾小球肾炎 原发性醛固酮增多症 心力衰竭 球-管失平衡
产生水肿的因素
特点
先出现在身体下垂部位
对称、凹陷
伴随症状
右心衰竭（颈静脉怒张、 肝大 、静脉压↑ 胸、腹 水）
发病机制
心力衰竭
动脉系统
有效循环血量↓
静脉系统 淤血、缺氧、,压力↑
肠肝
肾血流量↓
肾小球滤 过率↓
醛固酮↑ ADH↑
钠水排出↓ 钠水重 吸收↑
毛细血 管压↑
淋巴回 流障碍
蛋白合成↓ 蛋白吸收↓
通透性↑
Leabharlann Baidu
血浆胶压↓
丝虫病(filariasis) ：慢性淋巴液回流受阻 。
（四)临床检查分度 (clinical examination)
1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫 骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻 度下陷，平复较快。
2、中度 全身组织均见明显水肿，指压 后凹陷明显，平复缓慢。
3、重度 全身组织严重水肿，身体低位 皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可 见积液，外阴亦可严重水肿。
? 肾病性水肿是肾病综合症的四大特症之一 (四大特 症：蛋白尿，低蛋白血症，高脂血）
? 脂性肾病，膜性肾小球肾病，肾淀粉样变性病， 肾小球硬化都能引起肾病综合症
? 肾病性水肿产生机制 ：肾病理状态下，内皮细胞 表面唾液酸蛋白等带负电的糖蛋白被破坏，内皮 细胞对带负电的蛋白质的排斥作用下降，大量蛋 白质从肾小球滤过，引起血浆胶体渗透压下降， 造成组织间液积累，从而形成水肿
1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR)↓ 肾小管重吸收↑
2、毛细血管滤过压↑：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受 压—右心衰竭 3、毛细血管通透性↑：烧伤、炎症—急性肾炎
4、血浆胶体渗透压↓：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋 白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释—低蛋白血症
5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等—丝虫病
皮下水肿
凹陷性水肿
炎性水肿
淋巴性水肿
三、水肿发生机理
（一）复习微循环和组织液的生成和回流。
1、微循环的组成包括：小动脉、动静脉 毛细血管通路、真毛细血管、小静脉。
2、组织液的生成和回流：组织也是血浆滤过毛
细血管壁形成的。液体通过毛细血管壁的滤过 和重吸收决定于四个因素：毛细血管血压，组 织液静水压，血浆胶体渗透压，组织液胶体渗 透压。其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压