循环性缺氧
简述缺氧类型及各型血氧变化特点
缺氧是指组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，从而导致代谢、功能和形态结构发生异常变化的一种病理过程。
了解不同类型缺氧的特点对于准确诊断和治疗相关疾病具有重要意义。
下面将对缺氧的类型及各型血氧变化特点进行详细阐述。
一、乏氧性缺氧乏氧性缺氧又称低张性缺氧，是指由于吸入气中氧分压过低、肺通气障碍、静脉血分流入动脉等原因，导致动脉血氧分压降低，使组织供氧不足而引起的缺氧。
（一）血氧变化特点1. 动脉血氧分压（PaO₂）降低：这是乏氧性缺氧最主要的血氧指标变化。
由于吸入气中氧分压过低或肺通气障碍，使肺泡气氧分压降低，进而导致动脉血氧分压下降。
2. 动脉血氧含量（CaO₂）降低：CaO₂是指 100ml 血液中实际携带的氧量，由于 PaO₂降低，使血液向组织细胞释放的氧减少，从而导致 CaO₂降低。
3. 动脉血氧饱和度（SaO₂）降低：SaO₂是指血液中血氧与血红蛋白结合的程度，由于 PaO₂降低，氧合血红蛋白解离减少，使 SaO₂降低。
4. 静脉血氧分压（PvO₂）升高：正常情况下，PvO₂略低于 PaO₂。
但在乏氧性缺氧时，由于组织细胞利用氧障碍，静脉血中氧分压相对升高，导致 PvO₂升高。
5. 静脉血氧含量（CvO₂）升高：由于 CaO₂降低，而组织代谢需要消耗氧，使得静脉血中残留的氧增多，从而导致 CvO₂升高。
6. 动-静脉氧差（A-VdO₂）减小：A-VdO₂是指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值，正常情况下为 20ml/L 左右。
在乏氧性缺氧时，由于 CaO₂降低，使 A-VdO₂减小，甚至出现负值。
（二）临床常见原因及机制1. 吸入气氧分压过低：如高原地区、高空飞行等环境中，由于空气中氧分压降低，导致乏氧性缺氧。
2. 肺通气功能障碍：包括支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、呼吸肌麻痹等，使肺通气量减少，肺泡气氧分压降低，引起乏氧性缺氧。
3. 肺换气功能障碍：如弥漫性肺间质纤维化、肺水肿、肺实变等，影响气体在肺泡与血液之间的交换，导致乏氧性缺氧。
病理学与病理生理学-8
病理学与病理生理学-8(总分：100.00，做题时间：90分钟)一、名词解释(总题数：4，分数：8.00)1.缺氧（分数：2.00）__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()解析：缺氧是指任何原因引起的组织供氧不足或氧利用障碍，以致机体的功能、代谢和形态结构发生异常改变的情况。
2.循环性缺氧（分数：2.00）__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()解析：循环性缺氧是指由于全身或局部血液循环障碍，使组织的供血量减少而引起的缺氧。
3.组织性缺氧（分数：2.00）__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()解析：组织性缺氧是指由于组织生物氧化障碍使组织细胞利用氧的能力下降所引起的缺氧。
4.发绀（分数：2.00）__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()解析：发绀是指毛细血管血液中脱氧血红蛋白超过50g/L，皮肤和黏膜呈青紫色。
二、填空题(总题数：6，分数：12.00)5.缺氧时组织细胞的适应性变化包括 1、 2和 3。
（分数：2.00）解析：组织细胞利用氧的能力增强肌红蛋白增加低代谢状态6.一氧化碳中毒引起的缺氧，皮肤黏膜呈 1色，亚硝酸盐中毒引起的缺氧，皮肤黏膜颜色呈 2。
（分数：2.00）解析：樱桃红青灰色7.循环性缺氧时动-静氧分压差 1，组织中毒性缺氧时动-静脉氧分压差 2。
缺氧：缺氧的分类和血氧变化
缺氧：缺氧的分类和血氧变化缺氧的原因是供氧不足或用氧障碍，氧气的供应和利用过程包括大气中的氧，通过呼吸进入到肺泡并弥散入血，与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，以及被组织、细胞摄取利用，其中任何一个环节发生障碍，都可引起缺氧。
因此根据原因和血氧变化的特点，缺氧一般分为以下四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
一、低张性缺氧：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧(乏氧性缺氧)。
氧的供应第一个环节是大气里的氧气，通过肺通气和肺换气弥散并溶解于血液中形成动脉血氧分压因此低张性缺氧的原因包括以下三种：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉。
1、吸入气氧分压过低，其多发生于海拔3000m以上的高原、高空、坑道、矿井、吸入低氧混合气体等。
体内供氧的多少，首先取决于吸入气的氧分压。
在高原，随着海拔的升高，大气压下降，吸入气氧分压也相应降低，致使肺泡气氧分压降低，弥散进入血液的氧减少，动脉血氧饱和度降低。
2、外呼吸功能障碍，肺通气功能障碍→肺泡气氧分压降低，而肺换气功能障碍，肺泡弥散到血液中的氧减少→PaO2和血氧含量降低。
外呼吸功能障碍引起的缺氧又称呼吸性缺氧(respiratory hypoxia)。
3、静脉血分流入动脉。
多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者。
如房间隔/室间隔缺损伴有肺动脉狭窄；房间隔/室间隔缺损伴有肺动脉高压；房间隔/室间隔缺损伴有法洛四联症。
由于右心的压力高于左心，未经氧合的静脉血掺入左心的动脉血中→Pao2和血氧含量降低。
低张性缺氧发生的关键，是进入血液的氧减少，或动脉血被静脉血稀释。
因此血氧变化的特点主要包括以下几方面：进入血液的氧减少，因此PaO2降低，血液中与血红蛋白结合的氧量减少，动脉血氧含量降低。
第三，动脉血氧饱和度降低，第四，血氧容量正常或增高。
急性缺氧,血红蛋白的数量和性质没有改变→CO2max维持正常。
慢性缺氧可因红细胞和血红蛋白代偿性增多→CO2max增加。
病理 缺氧ppt课件
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1
教学大纲
• 1.掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环 性缺氧，组织性缺氧的概念及常用血氧指标。
• 2.掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点 与组织缺氧的机制。
• 3.熟悉缺氧时机体的变化。 • 4.了解影响机体对缺氧耐受性的因素、氧疗、
氧中毒。
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概述
一.缺氧的概念： • （凡因组织供氧不足或用氧障碍，使
右向左分流
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(二). 血氧变化的特点
组织缺氧的机制
缺氧一
PaO2↓
毛细血管 PO2↓
向细胞弥散速度↓
毛细血管中氧 离血红蛋白高 于正常，故皮 肤、粘膜可呈 紫蓝色。
A-V氧含量差 发绀 (cyanosis): 脱氧Hb> 5g / dl
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2. 血氧变化的特点
皮肤颜色
缺氧Ⅱ
贫血 —— 苍白(重度者不易出现紫绀) Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色
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缺氧三
三.循环性缺氧 circu主要)
1. 原因与机制
(1) 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。 (2) 局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。
交感兴奋↑
肺
缺
血管活性物不平衡
血
氧
（EDCF大于EDRF） 管
血管平滑肌应激
收
性↑，结构重建
缩
4. 毛细血管增生
维持V/Q正常 肺动脉高压
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循环性缺氧解析
循环性缺氧解析
循环性缺氧解析：
循环性缺氧（circulatoryhypoxia）指组织血流量减少引起的组织供氧不足医|学教育网搜集整理, 又称低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。
循环性缺氧还可分为缺血性缺氧（ischemichypoxia）和淤血性缺氧（congestivehypoxia）。
前者是由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管床血液灌注量减少；后者则由于静脉压升高使血液回流受阻, 导致毛细血管床淤血所致。
循环性缺氧时血流量减少可为全身性的, 也可为局部的。
（一）原因
1.全身性循环障碍见于休克和心力衰竭。
休克病人心输出量的减少比心力衰竭者更严重, 全身性缺氧也更严重, 病人可死于因心、脑、肾等重要器官严重缺氧而发生的功能衰竭。
2.局部性循环障碍见于栓塞、血管病变如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等。
局部血液循环障碍的后果主要取决于发生部位, 心肌梗死和脑血管意外是常见的致死原因。
（二）血氧变化的特点与组织缺氧的机制
单纯性循环性缺氧时, 动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。
由于血流缓慢, 血液流经毛细血管的时间延长, 从单位容量血液弥散给组织的氧量较多, 静脉血氧含量降低, 致使动-静脉
血氧含量差大于正常；但是单位时间内流过毛细血管的血量减少, 故弥散到组织、细胞的氧量减少, 导致组织缺氧。
由于静脉血的氧含量和氧分压较低, 毛细血管中平均脱氧Hb可超过5g/dl, 因
而可引起发绀。
全身性循环障碍累及肺, 如左心衰竭引起肺水肿, 或休克引起急性呼吸窘迫综合征时, 则可合并有呼吸性缺氧, 使动脉血氧分压与氧含量降低。
循环性缺氧
定期检查：定期进行体检和相关检查可以帮助及早发现和治疗潜在的血液循环问题
预防
维护良好的心血管健康
保持心脏健康的生活方式，包括健康的饮食、规律的运动和保持良好的体重，可以有助于维护心血管的健康
01
及时治疗心脏病和中风
如果已经患有心脏病或中风，及时的治疗和康复可以帮助减少循环性缺氧的风险
02
避免长时间久坐或站立
长时间保持同一姿势可能影响血液循环，定期活动可以改善血液循环
03
保持正常的体重
过重或肥胖可能增加心血管疾病的风险，保持正常的体重有助于维护血液循环系统的健康
04
减少压力
长期的压力可能对心血管健康产生不良影响，寻找适合自己的应对压力的方法，如运动、冥想或与朋友和家人交流，可以有助于维护血液循环系统的健康
血管狭窄或阻塞，使得氧气无法顺畅地到达身体的各个部位
心脏的泵血功能减弱，导致血液循环减慢，无法将足够的氧气输送到身体各处
症状
2
症状
循环性缺氧的症状通常包括
乏力：由于身体无法得到足够的氧气，细胞无法进行正常的代谢，导致乏力
头晕：大脑缺氧可能导致头晕
胸闷：心脏和肺部之间的血液循环不畅，可能导致胸闷
呼吸急促：为了满足身体对氧气的需求，患者可能会加快呼吸
05
06
遵循医生的建议
如果已经被诊断出患有循环系统疾病，遵循医生的建议进行治疗和管理是非常重要的
预防
总的来说，循环性缺氧是一个需要重视的问题
通过了解其症状、及时诊断和治疗以及采取预防措施，可以有效地减少循环性缺氧的风险和潜在的严重后果
如有疑虑或出现相关症状，请及时咨询医疗专业人员
如何识别与处理循环性缺氧？20141121
胸部B超：
双侧胸腔未见明显胸腔积液
床旁纤维支气管镜检查：
未发现大气道堵塞，痰液量多，为黑黄色，较为粘稠
患者重症ARDS？ 下一步诊断及处理？
实施ARDS机械通气策略
小潮气量（保护性肺通气）
测定潮气量为6 ml/kg，平台压为27 mmHg 呼吸机设置PC 16，PEEP 30 mmHg， FiO₂ 100% ； 设定时间2min
下腔静脉变异度：床旁ECHO检查不提示容量不足 被动抬腿试验（PLR）：阴性 患者为大手术创伤后，心肌功能受抑？ 诊断ACS NSTEMI明确，心电图、心肌酶改变
其他线索？
进一步血流动力学监测：PiCCO
PiCCO行血流动力学监测
参数
呼吸条件
MAP
HR
74
116
药物
Dopa PH PaO₂
ug/kg/min
16 7.27 99
PC 16，PEEP 12，FiO₂ 100% EF 43%，左室局部动度减低 下腔静脉变异度（—）
床旁超声心动图
CO
CI SVI
3.50
2.23 17
CVP GEDI
ITBI SVRI
9 807
977 3264
PaCO₂ PcvCO₂
Lac ScvO₂
SpO2 80%
怎么办？
FiO2、PEEP能够解决缺氧吗？ 合理设置呼吸机！
如何解决？
所有通气模式
在呼气期间根据设定PEEP水平只能控制气道压力，同时反应流速和 容量变化时的呼吸系统机械特征
循环性缺氧.
动物检疫检验技术专业教学资源库1循环性缺氧
由于组织器官血流量减少或流速减慢使组织细胞供氧不足而引起的缺氧，称为循环性缺氧，也称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。
可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。
一、原因及发病机制
1.组织缺血由于动脉压降低或动脉阻塞造成的组织灌注量不足所引起缺氧称缺血性缺氧。
例如，休克和心力衰竭患畜因心输出量减少可造成全身组织供血不足；动脉血栓形成、动脉炎或动脉粥样硬化造成的动脉狭窄或阻塞，可引起所支配的组织器官供血不足，引起缺血、缺氧。
2.组织淤血静脉压升高可使毛细血管血液回流受阻，造成组织淤血缺氧，称淤血性缺氧。
如右心衰竭可造成腔静脉回流受阻，引起全身广泛的毛细血管床淤血；而静脉栓塞或静脉炎，可引起局部静脉回流受阻，造成局部组织的淤血性缺氧。
二、血氧变化特点
由于机体氧的摄入（外呼吸）与携带（血液）功能正常，故动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度均正常，但因血流缓慢，一方面血液通过毛细血管床的时间延长，氧向组织弥散的量相对增多，氧被细胞利用，因此静脉血氧分压、血氧含量降低，导致动-静脉血氧含量差增大；另一方面单位时间内毛细血管血流的总量少，供氧下降，弥散到组织细胞的氧总量减少，导致组织缺氧。
缺血性缺氧时，皮肤、黏膜及器官呈苍白色；淤血性缺氧时由于毛细血管中还原血红蛋白(HHb)浓度增加，皮肤、黏膜发绀。
缺氧的诊断——精选推荐
缺氧的诊断与监测手段及临床分类缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。
另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症。
低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。
正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低，PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。
低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和血氧饱和度（SaO2）来划分低氧血症的严重程度。
轻度：PaO2›50mmHg, SaO2›80%,常无发绀。
中度: PaO230∼50mmHg, SaO260%∼80%,常有发绀。
重度：PaO2‹30mmHg, SaO2‹60%,发绀明显。
监测手段：缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。
由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。
但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。
因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。
常用血氧指标及其意义机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。
一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。
测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：氧分压（P O2 ）：为物理溶解于血液的氧所产生的张力。
动脉血氧分压（Pa O2 ）约为13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压(Pv O2) 约为5.32kPa （40mmHg ），动脉血氧分压高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而静脉血氧分压则反映内呼吸功能的状态。
如何识别与处理循环性缺氧
如何识别与处理循环性缺氧在高海拔环境、高原徒步等活动中，缺氧是非常常见的体验。
循环性缺氧是其中比较危险的一种，它可以发生在任何年龄的人身上，而且又没有任何的预兆，极易造成晕厥甚至窒息。
那么，如何识别和处理循环性缺氧呢？循环性缺氧的定义循环性缺氧是指在高海拔或者较为低氧的环境下，由于呼吸频率的改变而导致肺和血液未能正常地进行氧气交换，从而造成身体缺氧的状态。
在这种情况下，人体依靠一系列的自我调整来维持正常生理功能。
循环性缺氧的症状循环性缺氧的症状通常是非常明显的，如果我们能够及时发现并处理，可以有效地避免危险的发生。
以下是一些常见的循环性缺氧症状：•感觉呼吸急促、心跳加快，头昏目眩、虚汗；•眼部出现星点、视野模糊；•嘴唇变得苍白或者发紫；•出现恶心、呕吐等症状。
如何预防循环性缺氧循环性缺氧的发生往往是由于人体的呼吸系统不适应高海拔环境、低氧环境等造成的，因此，我们需要采取一些措施来预防循环性缺氧的发生：1.适当的训练：在进行高海拔或低氧环境下的运动之前，需要进行适当的训练，增强身体的适应性和耐受力；2.吸氧：在高海拔环境中，可以通过吸氧的方式来增加氧气的浓度，减少缺氧的发生。
如何处理循环性缺氧循环性缺氧一旦发生的话，就要尽快采取措施进行处理，以下是一些常见的处理方法：1.降低活动强度：在发现循环性缺氧症状出现之后，应尽快停止当前的活动，并尝试找到一个比较安静的地方，放松身体；2.暂停呼吸法：可以通过暂停自然呼吸（屏住呼吸）一段时间，让身体适应缺氧；3.吸氧治疗：当发生严重缺氧的话，就需要采取高压吸氧的方式来补充氧气，以防窒息的发生。
循环性缺氧是高海拔和低氧环境下非常常见的现象，一旦发生会对身体造成很大的影响，因此我们需要了解循环性缺氧的症状和预防措施，并学会如何通过简单的处理方法来应对不同情况的发生。
简述缺氧类型及各型血氧变化特点
简述缺氧类型及各型血氧变化特点简述缺氧类型及各型血氧变化特点缺氧是指人体组织及器官由于供氧不足而导致的一系列生理和代谢变化。
缺氧可以根据其发生的原因和引起的血氧变化特点进行分类。
下面将简述缺氧的几种类型以及各型血氧变化的特点。
1. 吸入性缺氧吸入性缺氧是由于环境中缺乏氧气或含氧浓度不足而导致的。
高海拔地区的缺氧就属于吸入性缺氧。
血氧变化在高海拔地区表现为低氧血症，即血氧饱和度降低。
此时，人体会通过增加呼吸深度和频率来提高氧气的摄取，以维持组织的氧供需平衡。
2. 血液性缺氧血液性缺氧是由于血液携带氧的能力降低而引起的。
常见的原因包括贫血、血红蛋白异常及心脏病等。
在贫血的情况下，血液中的红细胞数量或血红蛋白含量降低，导致血氧携带能力减弱。
血氧变化表现为低氧血症。
3. 组织性缺氧组织性缺氧是由于组织细胞内的氧气供应不足而引起的。
这可能是由于血液供应不足、微循环障碍或组织氧利用障碍等原因导致的。
血氧变化特点取决于缺氧的程度和持续时间。
早期，组织内的氧气供应减少，血氧饱和度下降，但尚未引起明显的缺氧症状。
随着缺氧的加重和时间的延长，可能出现组织损伤和细胞死亡。
4. 循环性缺氧循环性缺氧是由于循环系统障碍而导致的。
心脏衰竭、休克和血管痉挛等都可能导致循环性缺氧。
血氧变化取决于缺氧的程度和引起血液供应不足的原因。
在心脏衰竭的情况下，由于心脏泵血功能减弱，造成组织的血氧供应不足，表现为低氧血症。
缺氧可以分为吸入性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧和循环性缺氧。
吸入性缺氧主要以低氧血症为特点；血液性缺氧主要是由于血液中氧气携带能力降低引起的；组织性缺氧表现为血氧饱和度下降，取决于缺氧程度和持续时间；循环性缺氧可能导致低氧血症，取决于循环系统的功能状态。
了解各种缺氧类型及其血氧变化的特点，有助于我们更好地理解和处理与缺氧相关的疾病和状况。
不同类型的缺氧对人体的影响及其病理机制一直是医学研究的热点。
缺氧分为吸入性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧和循环性缺氧四种类型。
循环性缺氧
（发生障碍引起供氧不足）
空气 O2 呼吸道 O2 肺泡 O2 肺泡毛细血管 O2 组织毛细血管
CO2
CO2
肺通气
CO2
肺换气
CO2
CO2 O2
气体的运输
组织液
外呼吸
CO2 O2 内呼吸 （出现困难
细 胞 导致用氧
障碍）
第一节 常用的血氧指标
血氧分压 血氧容量 血氧含量及动-静脉血氧含量差 血红蛋白氧饱和度 P50
注意贫血的概念
指单位体积外周血中的红细胞数，血 红蛋白浓度和/或血细胞比容低于同龄正 常最低值，从而使组织供氧不足及缺氧， 引起一系列临床表现。
发生机制
红细胞寿命120天，其产生与破坏保持动态平衡， 当发生下述情况：
1.红细胞生成减少 2.红细胞破坏增加（溶血） 3.红细胞丢失过多（失血）
时，即可引起贫血。
2，3-DPG↑ H+ ↑ CO2 ↑
温度↑
血氧分压（mmHg)
氧离曲线及影响因素
五、P50
意义：是反映Hb和O2亲和力的指标，是指血 红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压。正常为 26～27mmHg。
血氧饱和度 （%）
2，3-DPG↓
H+ ↓ CO2 ↓ 温度↓
50%
2，3-DPG↑
H+ ↑ CO2 ↑ 温度↑
二、血氧容量 （oxygen binding capacity, CO2max）
意义：指在标准条件下测定（温度为38℃、PO2为 150mmHg、PCO2为40mmHg时），100ml血液中Hb被 氧充分饱和时的最大带氧量。反映了血液的带氧能力。
正常值：为20ml/dl(1.34ml/g×15g/dl)。
病理生理学-缺氧
氧分压 (mmHg)
血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素
肺： PO2 100 mmHg. Hb>95％氧合 组织：PO2：40mmHg. Hb 75% 氧饱和度
25% 的O2 被组织利用
P50： SO2为50%时的氧分压,反映Hb与O2的亲和力 正常为26-27mmHg
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组 织对氧的摄取和利用能力。
19ml/dl
14ml/dl
A
O2 O2
O2 O2
O2
V
5ml/dl
血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）
概念：
Hb结合氧占氧容量的百分数。
SO2 =
血氧含量-溶解的氧量 血氧容量
100%
正常值： SaO2 93％～98％ SvO2 70％～75％
(一)原因
❖ 缺血: ischemic hypoxia
动脉
毛细血管 内压↓
静脉
❖ 淤血: stagnant hypoxia
动脉
毛细血管 内压↑
静脉
机制
19ml/dl
A
O2 O2 O2 O2 O2
O2 O2
12ml/dl
O2
V
7ml/dl 单位时间流经组织的总血量 总氧量
各型缺氧血氧变化的特点
缺氧类型 PaO2 CO2max CaO2 低张性
SaO2
CO2 (a-v)
血液性
循环性
四、组织性缺氧（histogenous hypoxia ）
由于组织细胞利用氧能力障碍引起的 缺氧称为组织性缺氧。
(一)原因
组织中毒
氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等毒物阻断呼吸链
缺氧生理机制
三、常用血氧指标：
（一）血氧分压( PO2)： 正常PaO2为80～110mmHg,
取决于吸入气氧分压和呼吸功能状态。 PvO2是37～40mmHg。
（二）血氧容量（ CO2max）： Hb充分O2合时,100ml血液中的最大装载氧量。 正常是20ml/dl，取决于Hb的质(氧合能力)和
量。
（三）血氧含量（CO2）： 100ml血液实际带氧量。
原因： 离子泵障碍; 膜通透性↑，流动性↓; 膜受体功能障碍。
机制：
（1）Na+内流：严重缺氧→ATP↓→Na+泵 能
源不足→细胞内水肿→微血管堵塞→ 缺氧加重。
（2）K+外流：细胞内缺K+→合成代谢障碍 →
酶合成障碍→更影响ATP的生成和离子 泵功能。
（3）Ca2+内流： ①原因： a、严重缺O2→膜对Ca2+透性↑。 b、ATP↓→Ca2+外运、肌浆网摄取↓。 ②损伤： a、抑制线粒体的呼吸功能。 b、激活磷脂酶→膜磷脂分解→溶酶体膜
（二）损伤性变化
1、肺动脉高压→心衰
循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）
（1）肺动脉高压
缺氧
肺血管收缩
肺循环阻力↑ 肺A高压
RBC↑
血液粘滞↑
右心后负荷↑
慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰
2、心肌舒缩功能障碍
机理：缺氧 能量供应不足；
（1）ATP ↓ Ca2+转运、分布异常。
（2）慢性→RBC ↑ →粘滞度↑ →外周阻力↑。
3、静脉血分流入动脉：紫绀型先天性心脏病。
（二）血氧变化特点及缺氧机制
1、特点： （1）PaO2↓，CaO2↓，SaO2↓。 （2）CO2max正常，有代偿性RBC↑时其 值↑。 （3）CaO2-CvO2↓。CaO2轻度↓时，
循环性缺氧名词解释
循环性缺氧名词解释循环性缺氧是指血液循环过程中，组织细胞无法得到足够供氧的情况下，由于各种原因导致全身性缺氧。
循环性缺氧主要是由心血管系统的功能异常所引起的，如心肌供血不足、心脏瓣膜功能障碍、心脏病等。
其特点是全身性的缺氧状态，可能会引发多种症状和疾病。
循环性缺氧导致的症状常常包括：1. 呼吸急促、气喘：由于组织细胞无法得到足够的氧气供应，身体会加快呼吸以增加气体交换。
2. 心悸和心慌：心脏供血不足会导致心脏负荷加重，使心脏有压力感，从而引发心悸和心慌。
3. 头晕和头痛：缺氧时，大脑供氧不足会导致头晕和头痛，可能伴随眩晕和黑矇等症状。
4. 乏力和虚弱：缺氧会导致身体机能下降，使人感觉乏力和虚弱，容易疲劳。
5. 青紫或发绀：缺氧会导致全身血液中的氧气饱和度下降，使皮肤和黏膜发生青紫或发绀的变化。
循环性缺氧可能导致的疾病包括：1. 心肌缺血和心绞痛：由于心脏供血不足，心肌细胞受损，出现胸痛和心绞痛等症状。
2. 心力衰竭：心脏无法提供足够的血液供应，导致心脏的泵血功能下降，出现心力衰竭的症状，如水肿、疲劳等。
3. 中风和脑血管病：缺氧导致血液中的氧气供应不足，可能导致脑血管病的发生，如中风等。
4. 肺动脉高压和肺心病：循环性缺氧会导致肺动脉压力增加，引发肺动脉高压和肺心病。
循环性缺氧的治疗包括改善心血管功能，增加氧气供应等方法。
常见的治疗方法包括药物治疗、心脏手术、增加体力活动和锻炼等。
对于病情严重的患者，有时可能需要进行人工心脏辅助装置或心脏移植等治疗措施。
总之，循环性缺氧是由于心血管系统功能异常导致全身性缺氧，可能引发多种症状和疾病的一种状况。
及早诊断和治疗循环性缺氧，对于预防并发症的发生具有重要意义。
07 [病理生理学]缺氧 (2)
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熟悉
缺氧时机体功能与代谢变化；
了解
影响缺氧耐受性的因素及氧疗。
概
述
ATP 来源于氧化反应。 成年人需氧量： 250ml/min。 机体内储存氧量：1500ml。 无氧供应下，20∽30秒出现症状， 数分钟内死亡。
外呼吸
五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸碱失衡
PaCO2代偿值预计：ΔPaCO2=1.2×（AB-24） ±2 =1.2×（9.8-24）±2 = 1.2×（-14.2）±2 =－17.04 ±2mmHg PaCO2预测值 PaCO2 =40+ΔPaCO2 =40+（-17.04 ±2） = 22.96 ±2mmHg 因为实测PaCO2为30mmHg超出了预测值的 最大值22.96mmHg，说明体内有过多的CO2 潴留，所以还合并有呼吸性酸中毒。
是Hb与O2结合
意 义 ：
PO2≥60mmHg →
SO2≥90%
2.中段: 坡度较陡。相当 于PO2 40~60mmHg， HbO2释放O2的部分 PO2降低能促进大量氧解 离 意义:维持正常时组织 氧供。
3.下段: 坡度更陡。 相当于PO2<40mmHg ，当机体缺氧时组织中的氧 分压极度降低，这部分氧可以代偿释放 意义:反应氧的储备能力。
四、有AG↑型代酸时，需要作碱补偿 1、缓冲前AB=AB+△AG=AB+(AG-12) 2、有AG↑型代酸时，一定要用缓冲前的AB值 来进行判断。 3、碱补偿后是否有代碱的判断有两个标准： (1)有原发呼吸性酸碱失衡时，以代偿范围为标 准。 (2)非或无原发呼吸性酸碱失衡时，以AB正常 值为标准。
二、血氧容量（CO2max ）
缺氧的原因和类型
缺氧的原因和类型佚名根据缺氧发生的速度，有急性缺氧和慢性缺氧。
根据缺氧时PaO2的变化，有低张性低氧血症和等张性低氧血症。
根据缺氧的原因，有乏氧性缺氧、血液性缺氧化、循环性缺氧、组织性缺氧。
一、乏氧性缺氧（Hypoxic Anoxia）乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。
属于低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。
（一）原因１、吸入气氧分压低例如高原或高空，大气压低；通风不好的矿井、坑道内；吸入低氧的混合气体（如吸入气摄入高浓度的氮、氢或笑气）。
由于吸入气氧分压低，PAO2和PaO2随之降低。
2、外呼吸功能障碍呼吸运动减弱或肺的疾患（如窒息、慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、肺炎等），致肺泡通气量减少，PACO2升高，PAO2降低，结果血液通过肺摄取的氧减少，动脉血氧含量和PAO2降低。
由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺氧（respiratory anoxia）。
3、静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）增多正常掺杂到动脉的静脉血约占心输出量的2－3％。
如果心房或心室中隔缺损，伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，右心的静脉血可部分经缺损处流入左心。
又如肺的疾患，引起弥散障碍或通气／血流比例失调，或肺动脉吻合支开放，可致肺动静脉血功能性或解剖性分流增加。
静脉血分流入动脉增多，达到心输出量的50％，PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。
如果此时肺泡气通气量正常，则肺泡与动脉血氧分压差加大。
（二）、乏氧性缺氧的特点（图3－2）1、动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。
2、动脉血和静脉血氧容量正常。
如果由于慢性缺氧，使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。
3、动脉血氧差接近正常。
如果PaO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差降低。
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循环性缺氧（circulatoryhypoxia）指组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。
循环性缺氧还可分为缺血性缺氧（ischemichypoxia）和淤血性缺氧（congestivehypoxia）。
前者是由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管床血液灌注量减少；后者则由于静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管床淤血所致。
循环性缺氧时血流量减少可为全身性的，也可为局部的。
（一）原因 1.全身性循环障碍见于休克和心力衰竭。
休克病人心输出量的减少比心力衰竭者更严重，全身性缺氧也更严重，病人可死于因心、脑、肾等重要器官严重缺氧而发生的功能衰竭。
2.局部性循环障碍见于栓塞、血管病变如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等。
局部血液循环障碍的后果主要取决于发生部位，心肌梗死和脑血管意外是常见的致死原因。
（二）血氧变化的特点与组织缺氧的机制单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。
由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，从单位容量血液弥散给组织的氧量较多，静脉血氧含量降低，致使动-静脉血氧含量差大于正常；但是单位时间内流过毛细血管的血量减少，故弥散到组织、细胞的氧量减少，导致组织缺氧。
由于静脉血的氧含量和氧分压较低，毛细血管中平均脱氧Hb可超过5g/dl，因而可引起发绀。
全身性循环障碍累及肺，如左心衰竭引起肺水肿，或休克引起急性呼吸窘迫综合征时，则可合并有呼吸性缺氧，使动脉血氧分压与氧含量降低。