青光眼视神经损伤发病机制的研究进展

青光眼视神经损伤发病机制的研究进展

发表时间：2015-11-17T10:15:00.353Z 来源：《健康世界》2015年2期供稿作者：孔凡刚

[导读] 肥城市中医院眼科 PGE能扩张血管，舒张血管平滑肌，降低血管外周阻力，并有排钠作用，从而使眼内压下降。孔凡刚

肥城市中医院眼科山东泰安 271600

摘要：青光眼随着人们的研究进展已经取得了很大的突破，随着现代检测技术的提高以及分子生物学技术的运用，青光眼的发病机制已经有了新的进展。本文重点对青光眼的视神经损伤的发病机制的研究和治疗研究进行了详细的分析，供相关医疗人员参考。关键词：青光眼；神经损伤；机制；进展

一、青光眼的发病机理

1、机械学说：由于眼压的升高，视神经细胞轴浆流在筛板区阻滞，线粒体所生成的ATP无法被轴浆膜利用，这便会使得轴突蛋白移动及生成减少，使得细胞正常代谢受到损伤，进而导致细胞死亡。轴浆阻滞、眼压升高与特定视野缺损之间有着尤为密切的关系，在动物实验中已经得以证实。与此同时，相关流行病学资料有效的表明，眼压如果显著且持续的上升，那么就会有青光眼发生，而且眼压越高，那么视野缺失便会随之越来越明显。所以，机械学说在很大程度上已经成为临床治疗青光眼以及青光眼研究的重要基础。流行病学资料显示，青光眼是一种涉及到多种因素的疾病，眼压的上升并非是导致青光眼疾病的唯一因素。（1）有些患者的眼压即便是比正常范围要高，但是并不会有青光眼性视野缺损及视乳头损害产生，也就是高眼压症；（2）有些患者有着较为典型的视野缺损和视乳头损害，但是其眼压却介于正常的眼压范围，这就是临床常见的正常眼压性青光眼，在所有的青光眼患者中大约占据1/6；（3）有些患者在经过手术治疗亦或是药物治疗以后，虽然在正常范围之内使得眼压得到有效控制，但是视野仍然呈现继续进展的趋势；（4）青光眼性视神经损伤在日本的发生率是逐渐的随着年龄的不断增长而加大的，但是眼压却与年龄的增长成反比；（5）在平均眼压上，黑人与白人基本保持一致，但是在青光眼损害发生率上，黑人明显的要比白人高。

2、血流学说：对于青光眼视神经损害，其部分原因是因为视乳头及视神经的血流发生异常所造成的。Rankin等借助于彩色多普勒技术得出，正常眼压性青光眼与原发性开角型青光眼患者的后端睫状动脉、视网膜中央动脉的舒张末期流速明显降低，并且血管阻力指数明显上升；Hamard等采取多普勒激光测速仪测定视乳头微循环发现，正常眼压性青光眼和原发性开角型青光眼患者的表层视乳头血流降低，与正常人相比差异显著，其中，原发性开角型青光眼频移最大降低40%。另外，还发现在原发性青光眼患者中红细胞粘度明显上升；Schwartz采用荧光造影的方法得出，原发性开角型青光眼的小片视盘区域血管荧光充盈与高压眼减少，而且还出现了荧光渗漏的情况。随着病情的不断进展，其缺损的数目与大小会随之而增加，而且与视网膜神经纤维层缺失及视野缺损有着密切关系；相当一部分的研究表明，青光眼患者存在视乳头血流异常的症状，血管痉挛和低血压是最重要的与血流有关的危险因素；Flammer观察发现，对于有血管痉挛的患者，其有着相对较高的青光眼发病率，而青光眼患者也有着相当高的血管痉挛发生率，这有效的表明，青光眼的危险因素之一可能是血管痉挛。

二、青光眼的药物治疗研究进展

治疗青光眼的药物，除了传统常用的如肾上腺素等药物之外，经研究及临床试验，出现了很多具有广泛应用及极其前途的药物，包括有以下几种。

1、碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶（CA）在睫状体上皮细胞中催化CO2和H2O生成HCO3，透过腔膜分泌于房水，由于房水中的液体要保持电中性，Na+向房水分泌增加，同时带动Cl-向房水移动，从而使房水形成高渗压，于是促进H2O向房水流动；保持房水平衡和正常的pH 值。而青光眼患者由于房水回流不畅，引起眼压升高。CA抑制剂（CAIs）可抑制CA的活性，使HCO3生成减少而降低眼。按其发展过程和药理作用分为三代：第一代口服CAIs，第二代局部用CAIs，第三代长效无刺激局部用CAIs。有乙酰唑胺、多尔唑胺、布林唑胺和杜塞酰胺等。据项敏泓等研究表示，灯盏细辛中含有碳酸酐酶抑制剂，能有效控制青光眼。

2、拟肾上腺素能神经制剂此类药物有地匹福林，据Netland等研究，其亲脂性高，它本身是无生物活性的，在滴眼进入角膜后，其在眼内的通透性比肾上腺素要强10～17倍，能迅速水解为肾上腺素发挥作用。肾上腺素主要作用于眼内小动脉及毛细血管前括约肌，使血管扩张，降低眼内血管阻力而减低眼内压力，起到治疗作用。

3、β受体阻滞剂 β受体阻滞剂是临床上治疗青光眼的一大类药物，能选择性地与β肾上腺素受体结合，从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。通过抑制肾上腺素能受体，从而减弱血管平滑肌收缩力，降低眼呢压，具有良好的降眼压作用。此类药物有旋噻吗心安、美特朗、贝他舒等。

4、可乐定及其衍生物可乐定属于一种选择性作用于α2-肾上腺素能受体激活剂，刺激脑干α2-肾上腺受体，导致交感神经从中枢神经系统的传出减少，从而使外周阻力、眼内血管阻力，以降低眼内压。此又叫可乐宁、压泰生、催压降。

5、前列腺素衍生物。前列腺素（PG）存在于动物和人体中的一类不饱和脂肪酸，组成的具有多种生理作用的活性物质。前列腺素（PG）广泛存在于许多组织中，由花生四烯酸转化而成多种形式的前列腺素。PGE能扩张血管，舒张血管平滑肌，降低血管外周阻力，并有排钠作用，从而使眼内压下降。经动物研究发现，其中PGF2α的各种衍生物对于降眼内压效果最好。

6、视神经保护及再生药物有研究报道一些降眼压的药物除了有良好降眼压作用外，还有保护视神经的作用，如溴莫尼定具有上调眼内碱性，成纤维细胞生长因子能抵抗凋亡蛋白Bcl-X和Bcl-2基因表达，起到拮抗线粒体的病理作用，从而抗氧化；β受体阻滞剂能减少Na+及Ca2+的内流，抗氧自由基及改善眼部血流量的作用。

三、结束语

综上所述，本文针对青光眼视神经损伤的机制进行了详细的分析，在这个基础上，针对相应药物治疗的研究进展也进行了介绍，目的是引起相应患者和医疗人员的重视。

参考文献：

[1]庞龙.高眼压性青光眼视神经损害中西医研究进展[J].现代中西医结合杂志，2013，（18）：2006-2009.

[2]于静，唐由之，胡瑛.青光眼视神经损伤保护研究进展[J].中国中医眼科杂志，2011，（3）：179-182.