糖尿病急性并发症中肌酸激酶升高24例临床分析
急性心肌梗死合并糖尿病患者的临床护理观察
急性心肌梗死合并糖尿病患者的临床护理观察【摘要】本研究致力于探讨急性心肌梗死合并糖尿病患者的临床护理观察。
研究背景介绍了急性心肌梗死和糖尿病的高发病率以及合并症的严重性。
研究目的在于总结相关病例并提出有效的护理措施和治疗方案。
通过病例分析和临床表现观察，我们发现该类患者存在着独特的临床表现和治疗需求。
护理措施应重点关注血糖控制、心血管保护和心理支持。
药物治疗方面应综合考虑降血糖、抗凝和抗栓等药物的使用。
并发症的预防更是至关重要，尤其是心血管事件和糖尿病相关并发症。
本研究强调了对急性心肌梗死合并糖尿病患者进行全面临床护理的重要性，未来的研究应该注重护理策略的持续改进和个性化治疗的探索。
【关键词】急性心肌梗死、糖尿病、临床护理、病例分析、临床表现、护理措施、药物治疗、并发症预防、重要性、未来研究方向。
1. 引言1.1 研究背景急性心肌梗死是一种常见的危重疾病，其发病率与糖尿病密切相关。
糖尿病患者往往伴有多种心血管疾病的风险因素，如高血糖、高血脂、高血压等，这些因素均会增加心肌梗死的发生风险。
糖尿病和心肌梗死的合并病例在临床中并不少见，然而对于这类患者的护理观察及相关研究相对较少。
急性心肌梗死合并糖尿病患者的临床护理观察意义重大，可以帮助临床医生更好地了解这类患者的病情特点和治疗需要，提高护理质量和疗效。
开展针对这类患者的临床护理观察研究具有重要意义，有助于为临床实践提供更多有益的信息和指导。
本研究旨在深入了解急性心肌梗死合并糖尿病患者的临床表现、护理措施、药物治疗和并发症预防，为未来的临床实践和研究提供参考依据。
1.2 研究目的要求、格式要求等等。
本研究的目的是通过观察急性心肌梗死合并糖尿病患者的临床表现和护理过程，探讨如何有效地提高这类患者的护理质量和治疗效果。
通过深入研究急性心肌梗死合并糖尿病的患者，可以更好地了解其病情特点和护理需求，为医护人员提供更精准的护理方案和药物治疗策略。
本研究旨在为临床实践提供关于急性心肌梗死合并糖尿病患者的详细临床观察和护理经验，为临床护理提供可靠的依据和参考。
肌酸激酶显著升高,甲减性肌病不能忘
但综合患者的临床表现明显增高，但是肌酸能减退表现，如怕冷、便
痛等相应的肌病表现，
因此临床需要考虑甲状腺功能减退性肌
遂完善甲状腺功能检查，结果显示
）2.12pmol/
L（正常值3.67～10.43pmol/L），游离
）4.3pmol/L（正
/L），促甲状
失，则将这些伴随甲状腺功能减退症出现的
肌肉病变称为甲状腺功能减退性肌病，简称
“甲减性肌病”。
通常甲状腺功能减退的病
程越长、病情越重，甲状腺功能减退性肌病
就越明显。
表现
退以及肌病的症状。
常见典型的甲状腺功能减
退表现有：畏寒、乏力、嗜睡、少言懒语、皮
肤粗糙、脱发、记忆力减退、水肿、体重增
加、便秘等；常见的肌病主要表现为：肌无
力、运动后肌肉痉挛、肌肉疼痛和肌肉僵硬，
甚至少数表现为部分或全身肌肉的肥大。
机制
用来形容人体甲状腺管得很宽。
日常生活中，202018.02 No.6。
肌酸激酶升高的十大原因
案例五
• 这一例结果和CASE4相似，主要强化即使是病毒性脑炎， 其升高的CK主要还是来源于骨骼肌释放的CK-MM，该患者 出现了全身抽搐和四肢强直，CK升高还是骨骼肌来源。
案例六
• 该案例简单明了，诊断为骨折，只要记住，打断骨头连着 肉，其升高的CK还是来源于骨骼肌释放的CK-MM。在临床 中骨折患者CK都会升高的。
案例十
• 该CK升高是因为病原微生物对心肌细胞的损伤造成CK-MB 释放入血所致。心肌炎患者往往出现肌钙蛋白升高，其心 电图表现有时和急性心肌梗死相似，鉴别办法可利用肌钙 蛋白动态观察进行区分。
总结
• 一个小小的CK升高有太多的原因，同样的结果其背后的故 事完全不同，也许这就是检验数字的神奇和魅力所在。还 应注意尽量不要再称心肌酶谱而改为肌酶谱，是否有心肌 损伤还是做肌钙蛋白吧。
案例一
• 结果分析：患者因全身酸痛来医院检查发现CK升高，时隔 一天再次就诊神经外科，再次复查CK依然很高，电话联系 后得知其近期有健身而且运动量大，告诉对方其CK升高是 因为剧烈运动导致的骨骼肌损伤，CK从肌细胞释放的结果， 这种CK突然升高且原因不明的结果常见于体检者，基本都 是运动的原因，有大运动量后的人群不建议检查CK，这种 功能性损伤往往在休息一段时间（约5-7天）CK可恢复正 常，不用过多担心。该CK升高主要是骨骼肌中CK-MM释放。
案例四
• 结果分析：该患者诊断为癲痫，其CK升高很容易误认为是 脑组织损伤导致的CK-BB大量释放的原因。虽然CK的亚组 分CK-BB在脑组织中存在，但量少，其次癲痫发生往往没 有明显的脑组织损伤，CK升高不是来源于脑组织CK-BB的 释放，而是癲痫的患者出现了全身剧烈而长久的抽搐，最 终引起骨骼肌损伤，CK-MM大量释放的结果。
心肌酶谱与儿童1型糖尿病酮症酸中毒严重程度的相关性
心肌酶谱与儿童1型糖尿病酮症酸中毒严重程度的相关性王娟娟，陈雨青，邓 茜，高 健（安徽省儿童医院内分泌风湿免疫科，安徽 合肥 230051）[ 摘要 ] 目的 探究心肌酶谱与儿童1型糖尿病酮症酸中毒（DKA ）病情严重程度的相关性。
方法 选取安徽省儿童医院2016年1月至2019年12月期间收治的30例儿童1型糖尿病DKA 患儿作为研究对象，另选取同期1型糖尿病非DKA 患儿20例作为对照组，分析心肌酶谱与疾病严重程度的相关性。
结果 DKA 组患儿血清LDH、CK、CK-MB、AST 水平明显高于对照组（P < 0.05）。
血清CK、LDH、CK-MB、AST 对1型糖尿病患者DKA 均具有一定的预测价值，ROC 曲线下面积AUC 分别为0.990（95%CI ：0.969～1.011， P < 0.001）、0.891（95%CI ：0.805～0.977， P < 0.001）、0.843（95%CI ：0.731～0.956， P < 0.001）、0.763（95%CI ：0.622～0.905， P < 0.001）。
DKA 组患儿LDH、CK 水平随着病情加重逐级上升（F = 39.251，11.458；P < 0.001，< 0.001）。
与缓解期比较，DKA 患儿急性期血清LDH、CK、CK-MB、AST 水平均升高，差异有统计学意义（P <0.05）。
Spearman 相关分析结果显示，CK、LDH 与DKA 严重程度呈正相关（r = 0.933、0.793，P < 0.000 1、< 0.000 1）。
结论 随病情进展，DKA 患儿心肌酶逐渐升高，动态监测患儿心肌酶指标变化，对于病情评估及治疗具有重大意义。
[ 关键词 ] 心肌酶谱； 糖尿病酮症酸中毒； 1型糖尿病； 病情； 相关性[ 中图分类号 ] R725.8 [ 文献标志码 ] A [ 文章编号 ] 2095 − 610X （2021）01 − 0147 − 05The Correlation between Myocardial Enzymes and the Severity of Ketoacidosis in Children with Type 1 DiabetesWANG Juan-juan ，CHEN Yu-qing ，DENG Qian ，GAO Jian（Dept. of Endocrinology ，Rheumatology and Immunology ，Anhui Provincial Children’sHospital ，Hefei Anhui 230051，China ）［Abstract ］ Objective To investigate the correlation between myocardial enzymes and the severity of type 1diabetic ketoacidosis in children. Methods From January 2016 to December 2019，thirty children with type 1diabetes and DKA treated in Anhui Provincial Children's Hospital were selected as the research objects，and twenty children with type 1 diabetes and non-DKA during the same period were selected as the control group to analyze the correlation between myocardial enzymes and disease severity. Results The serum levels of LDH，CK，CK-MB and AST in children with DKA were significantly higher than those in the control group （all P < 0.05）. Serum CK，LDH，CK-MB，AST had certain predictive value for DKA in patients with type 1 diabetes，the area under the ROC curve AUC was 0.990（95%CI ：0.969～1.011），0.891（95%CI ：0.805～0.977），0.843（95%CI ：0.731～0.956），0.763（95%CI ：0.622～0.905）. The levels of LDH and CK in children with DKA increased gradually with the progression of the disease （F = 39.251，11.458; P < 0.001，< 0.001）. Compared with the remission period，the serum levels of LDH，CK，CK-MB and AST in children with DKA increased during the[收稿日期] 2020 − 10 − 24[基金项目] 安徽省卫生健康委科研计划项目（2019SEY009）[作者简介] 王娟娟（1983～），女，安徽合肥人，医学硕士，主治医师，主要从事儿童内分泌及风湿免疫临床研究工作。
急性良性肌炎63例临床分析
急性良性肌炎63例临床分析【摘要】目的探讨儿童急性良性肌炎的诊断、临床热点及治疗方法。
方法回顾性分析2001年11月至2008年6月我院收治的急性良性肌炎患儿63例的临床资料,总结其临床特点、实验室资料及诊治情况。
结果本病起病急,冬春季发病高,多发生在学龄前期和学龄期儿童,男孩多见;主要表现为双下肢肌肉疼痛和行走困难或拒绝行走,43例有病前感染情况,其中36例有呼吸道感染,7例有消化道感染。
血清肌酸肌酶(cpk)激增高达数十倍以上。
结论急性良性肌炎是儿童期的独特的综合征,儿童晨起突发小腿肌肉疼痛和行走困难或拒绝行走,结合cpk显著增高可基本诊断本病,其预后良好。
【关键词】良性肌炎;急性;儿童【中图分类号】r542.2+1 【文献标识码】 b 【文章编号】1005-0515(2010)007-042-02儿童急性良性肌炎(benign acute childhood myositis,bacm)是儿童在流感过程中发生的肌炎,是流感病毒直接侵犯肌肉组织而引起的肌肉炎性改变所致,又称儿童病毒性肌炎、急性短暂肌炎、流行性感冒肌炎等冬春季发病较高[1]。
由于该病发病突然,极易误诊、漏诊,现对2001年11月至2008年6月我院收治的急性良性肌炎患儿63例的临床资料进行回顾性分析,总结如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组患儿63例,诊断均符合儿童急性良性肌炎标准[2]。
其中男47例,女16例。
年龄4～11岁,平均8岁。
入院前病程1～3d,住院3～10d,平均住院7d。
一年四季均有发病,春季22例,夏季6例,秋季6例,冬季29例。
可见该病发病以春冬为主。
前驱症状持续2～5d,43例有病前感染情况,上呼吸道感染36例,消化道感染7例,无明显症状6例。
患儿既往体健,无神经系统家族性遗传疾病史。
大多起病前有发热、咳嗽、流涕、咽痛不适或腹泻等症状。
所有患者均有前驱感染史,均于夜间睡醒或晨起时突然出现肌肉酸痛和行走困难或拒绝行走。
肌酸激酶同工酶(CK-MB)为何大于总酶(CK)
肌酸激酶同工酶(CK-MB)为何大于总酶(CK)作者：罗光荣刘祖春来源：《家庭医学》2024年第12期在急诊心内科，用免疫抑制法检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，观察其活力单位及与肌酸激酶（ CK）的比值关系，作为诊断急性心肌梗死的特异性指標、预测冠状动脉再通的治疗效果和观察病情变化等，已被临床广泛应用。
理论上说，CK应当等于CK-MM、CK-MB、CK-BB之和。
但在日常检测中偶尔发现临床血清标本中CK-MB大于总酶CK检测值，即出现CK-MB/CK倒置。
这种情况使检验工作者和临床医生产生疑惑，有些临床医生甚至怀疑检测结果的真实性。
为什么会出现这样的结果呢？下面我们就笔者医院实验室出现的一例CK-MB/CK倒置的原因进行简单分析。
一般情况下，检查结果中CK-MB应当小于CK。
当CK-MB大于CK时，大家首先会想到，一定是检测过程出错了。
笔者发现这个病例后，首先查看了当日质控，结果在控；要求化验室重新复查一次，结果依然是CK+MB高于CK。
把检测样本用生理盐水稀释5倍后再检测，CK-MB仍然高于CK，血清为淡黄色。
随后又进行了细致排查，排除了系统误差和偶然误差，排除了浓度超过线性范围的因素，排除了血样溶血、脂血和血清胆红素高等因素，结果仍然是CK-MB大于CK。
到底是什么原因导致的这种情况？其实，如果详细了解CK-MB的检测方法及检测原理，就可以从中找出原因。
首先，我们来复习下CK。
CK是由M和B两个亚单位组成的二聚体，共3种同工酶，分别为CKl （BB）、CK2（MB）、CK3 （MM），主要存在于胞浆中；另外，血清中还有少量的线粒体同工酶（ CKm）。
人的心肌细胞中CK的活性较高（仅次于骨骼肌），其中CK-MB 占13%～22%（骨骼肌中<1%）。
因此，CK-MB作为心肌损伤的指标具有特异性。
一般实验室检测CK-MB采用的是免疫抑制法。
检测原理是用抗人M血清，抑制患者血清中M亚单位。
肌酸激酶-危急值- 临床分析
肌酸激酶”危急值” 临床分析目的探讨肌酸激酶（CK）危急值登记报告的有效性。
方法收集雅安市名山区人民医院院2015年4月～2016年3月的CK危急值上报病例的基本信息及出院诊断，分析其科室分布及疾病分布。
结果CK危急值疾病分布中，肌肉损伤占最高，占41.70%；临床科室构成比中创伤外科比例最高，占52.91%，但由心肌梗死（AMI）引起CK危急值的阳性率仅为4.48%。
结论为让危急值真正”急”起来，CK危急值设定应该分科室、疾病上报。
Abstract：Objective To investigate the effectiveness of the value of creatine kinase （CK）critical value registration. Methods The collection of Ya’an City Mingshan District People’s Hospital from Aptil 2015 to March 2016，the CK reported cases，the critical value of the basic information and discharge diagnosis，analysis of the distribution of departments and distribution of disease. Results CK critical value disease distribution ，muscle injury accounted for the highest accounting for 41.70%；clinical departments constitute the highest proportion of trauma surgery accounting for 52.91%；but the positive rate of CK crisis caused by myocardial infarction was only 4.48% . Conclusion In order to allow the critical value of the real “urgent” up ，CK critical value settings should be divided into sections ，the disease reported.Key words：Critical value；Creatine kinase；Evaluate危急值的出現预示着患者可能正处于危险状态，患者器官功能、内环境状况等处于代偿边缘或失代偿状态。
肌注致糖尿病患者横纹肌溶解1例论文
肌注致糖尿病患者横纹肌溶解1例【关键词】横纹肌溶解；肌注；糖尿病【中图分类号】r587.1 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）11-0569-02横纹肌溶解症常见的病因有创伤、运动过度、药物等，而肌注引起的横纹肌溶解报道罕见。
我科收住1例脑干梗塞、糖尿病患者，在治疗过程中予神经节苷脂钠针肌肉注射出现横纹肌溶解，现报道如下。
1 病历资料患者，男，56岁，因“突发左侧肢体无力伴恶心、呕吐3天”于2012.7.21由急诊收入院。
既往有“糖尿病”史。
入院后患者病情加重，并出现呼吸窘迫，予气管插管并收住icu，头颅mri示为脑干梗塞，因存在球麻痹，予气管切开呼吸机辅助通气，并予神经节苷脂钠针40mg qd静滴、普通胰岛素微泵降糖，肠内营养混悬液500ml tid鼻饲，低分子肝素钙针4100u qd皮下注射，阿司匹林肠溶片100mg qd、氯吡格雷片75mg qd、阿托伐他汀钙片 20mg qd 均口服治疗。
病情平稳后，予拔除胃管，气管套管留置吸氧，为进一步康复锻炼2012.8.7转入康复科。
转科后查体：t 36.4 ，p 100次/分，r20次/分，bp 127/88mmhg，神清，气管切开套管吸氧，心肺听诊无殊，右侧肢体肌力v级，左上肢肌力0级，左下肢肌力i 级，左侧病理征（+）；转科后辅助检查：生化：alt：82u/l，ast：45u/l，葡萄糖 11.65mmol/l，甘油三酯 2.3mmol/l，血尿常规、电解质、凝血功能常规未见明显异常；转科后治疗：因肝功能轻度升高，未予调脂药物，并予甘草酸二铵肠溶胶囊 150mg tid保肝治疗，神经节苷脂钠针 40mg 改为肌注，胰岛素改为普通胰岛素三餐前皮下注射，由治疗师予肢体康复锻炼，余药物治疗同前；病程中患者精神状态良好，2012.8.16复查生化：肌酸激酶 615u/l，血糖：10.5mmol/l，肝肾功能、电解质未见明显异常，停甘草酸二铵肠溶胶囊，因患者不能进行言语交流，肌酸激酶升高不能排除心肌梗死可能，予查肌钙蛋白0.01ng/ml，心电图未见明显异常，故考虑随访，第二天复查生化及心肌酶谱示：肌酸激酶 4333u/l，肌酸激酶同工酶 70u/l，天门冬氨酸氨基转移酶 78u/l，乳酸脱氢酶222u/l，肌红蛋白>1000ng/ml，血糖 10.2mmol/l，肌钙蛋白、心电图、电解质、肾功能未见明显异常，考虑为横纹肌溶解症。
生化检测中肌酸激酶同工酶高于肌酸激酶的原因探讨
1450 引言肌酸激酶可简称为ＣＫ［１］，存在于人体中的各个组织结构内，肌酸激酶同工酶则属于肌酸激酶中类型之一，往往存在于人体骨骼肌、脑组织、心肌等部位，此两者均属于心肌受损的常用检测指标之一。
正常状况下，肌酸激酶比肌酸激酶同工酶要高，但在实际临床中，偶尔会出现肌酸激酶同工酶比肌酸激酶要高的状况。
此研究将６３２１例患者纳入到研讨领域中，其目的在于研讨生化检测中肌酸激酶同工酶高于肌酸激酶的原因。
具体报告如下：1 资料及方法1.1 一般资料采用随机抽取方式，从我院２０１４年３月至２０１６年４月期间行肌酸激酶同工酶和肌酸激酶检查的１９８例患者纳入到研讨领域中，６３２１例患者中包含男性患者３５６２例，女性患者２７５９例，年龄阶段为０岁－８６．５岁，平均年龄为（４２．６±５．１）岁。
所入选１９８例研讨对象，各项标准均可满足此次研究所规定的各个标准和规范。
1.2 方法回顾性分析患者临床病历记录资料，需认真观察生化检测结果显示肌酸激酶同工酶指数比肌酸激酶指数高的患者，并具体分析此类患者有关资料，并分析造成此结果的原因。
生化检测方式为：抽取患者早晨空腹静脉血液５毫升，完成采血后，将血液置入到抗凝试管中，并需在３０分钟中完成标本离心处理，分离血清后，准备检查。
设备仪器为全自动生化分析仪，型号为迈瑞ＢＳ－８００，并使用相关配套试剂，各标本均在两小时中进行检测，肌酸激酶用０ ｌｉｖｅｒ方式进行测定［２］，肌酸激酶同工酶测定方式为免疫抑制法，所有检测均需依据试剂盒有关说明步骤操作。
1.3 指标判定整个研讨过程中，各工作人员需做好本职工作，全面准确记录研究所得数据，并分析结果。
1.4 统计学方法用ＳＰＳＳ１３．０软件分析所得数据，计数资料（χ２）、计量资料（t）分别采用（ｎ，％）（±ｓ）来表示，差异有统计学意义（P＜０．０５）。
2 结果６３２１例患者中共２０３例生化检测结果显示肌酸激酶同工酶比肌酸激酶要高，占比为３．２１％。
生化检验指标在糖尿病诊断中的临床价值
讨论 糖尿病的发病原因主要是机体内糖
代谢异常、胰岛素分泌不足。糖尿病的 发生会给患者的生活质量带来较大的影 响，使患者机体内生物作用受到一定的 局限，导致机体血糖异常上升 [4]。 如 果 此时患者仍未得到及时有效的治疗， 将会导致患者病情持续恶化，长期处 于高血糖的情况下，也会对患者神 经、皮肤、心血管、各个器官等均造 成不同程度的损伤，极大威胁到患者 的生命安全。对于糖尿病这一疾病， 临床目前还无法根治，只能通过药物 的作用不断稳定患者的血糖水平，避 免疾病恶化，这一方法能有效延缓疾 病 的 进 展 ， 降 低 并 发 症 的 发 生 风 险 [5]。 然而对于糖尿病患者来说，在治疗之 前还需要对患者进行必要的诊断，通 过诊断了解患者的病情进展状况，并 根据诊断结果为患者制定相应的治疗 方案，提升患者的治疗效果[6]。
方法：所有受检者均接受生化检 验，具体检验步骤如下：在接受检查之 前 12 h 内禁食禁水，抽取患者的空腹静 脉血液 4 mL，采用氧化酶法测定；患者 糖化血红蛋白检测仪器为全自动糖化血 红蛋白分析仪，同时采用与之配套的试 剂进行检测；患者的 C 肽水平检测方法 为化学发光法。经检查，如果患者的空 腹血糖水平＞7.0 mmol/L 则说明患者存在 糖尿病；空腹血糖检测完毕之后，要求 患者服用 75%葡萄糖，服用完毕之后 2 h 再次检测患者的血糖水平；如果患者 2 h 后的血糖水平超过 11.1 mmol/L 则说明患 者存在糖尿病。糖耐试验之前 3 d，受检
在本次研究中，检验了受检者的糖 化血红蛋白水平。糖化血红蛋白的意义 在于反映受检者近 2～3 个月以来血糖的 整体状况，因此观察的时间越久，诊断 价值越高。在临床糖尿病患者的诊断 中，C 肽也是比较常见的指标之一，C 肽 这一指标水平的变化能直接反映出机体 胰岛素的分泌功能与合成情况，从而提 升患者的确诊率 。 [9] 糖耐量检测的目的 主要是为了反映葡萄糖的负荷水平， 从而判断受检者机体对血糖的调节能 力，相比于血糖检测来说，葡萄糖耐 量的检测具有更高的灵敏度，因此在 临床上受到广泛的重视。由于糖尿病 患者多数情况下会合并脂代谢异常情 况，所以在患者的临床诊断中还应该 重视血脂水平在其中发挥的作用，如 甘油三酯水平与总胆固醇水平等，血 脂水平也能在一定程度上作为糖尿病 患者的临床评价指标[10]。
一例2型糖尿病合并急性重症心肌梗塞患者的护理
一例2型糖尿病合并急性重症心肌梗塞患者的护理1. 引言1.1 病例介绍患者姓名为张先生，65岁，男性，农民。
患有2型糖尿病多年，未按医嘱进行治疗和控制。
近期因胸痛、气促、出汗等症状入院急诊。
经检查诊断为急性重症心肌梗塞，伴有明显ST段抬高。
张先生体重偏重，体质虚弱，血糖控制不佳，高血压史。
此次急性心肌梗塞是由于糖尿病未控制导致的心血管并发症。
张先生此前未接受过心脏手术或介入治疗，存在心肌梗塞并发症的危险性较高。
当前需要及时有效的护理措施来帮助张先生恢复健康，预防并发症的发生。
1.2 患者背景该患者为男性，59岁，体重90kg，身高175cm，既往有2型糖尿病病史，病程5年，控制不佳。
患者平时工作繁忙，饮食不规律，长期以来未按时服药和定期就医。
近期出现胸闷、心慌、出汗等急性心肌梗塞症状，就诊时心肌酶升高，心电图检查提示急性心肌梗塞，诊断为2型糖尿病合并急性重症心肌梗塞。
患者家庭无其他遗传病史，主要生活在城市中，有医疗保险，无吸烟、饮酒等不良嗜好。
患者自述在发病前无明显诱因，但近期工作压力较大，生活节奏不规律。
血压控制不佳，常见高血压，偶有头晕等症状，未经规范治疗。
疾病对患者的生活和工作产生了一定的影响，患者对未来的治疗和康复充满焦虑和期待。
2. 正文2.1 诊断和评估诊断和评估是对患者病情的重要步骤，需要通过临床表现、实验室检查和影像学检查来全面评估患者的病情。
对于合并急性重症心肌梗塞的2型糖尿病患者，首先要根据患者症状和体征进行初步诊断，包括胸痛、呼吸困难、心悸等。
随后需要进行心电图检查，查看心肌是否发生梗塞，同时进行血糖、血脂等相关指标检测，评估糖尿病的控制情况。
还需要进行心肌酶谱检测和超声心动图检查，判断心肌梗塞的严重程度和范围，为后续的护理工作提供依据。
要注意观察患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸等指标的变化，及时发现并处理并发症。
在诊断和评估的过程中，不仅要关注心梗的治疗，还要综合考虑2型糖尿病的治疗，合理调整药物治疗方案，同时配合饮食和营养管理，全面护理患者，达到最佳的治疗效果。
糖尿病酮症酸中毒患者心肌酶谱与心电图变化分析
糖尿病酮症酸中毒患者心肌酶谱与心电图变化分析作者：江春花来源：《糖尿病新世界》2019年第03期[摘要] 目的探讨糖尿病酮症酸中毒患者心肌酶谱与心电图变化。
方法选取该院在2015—2017年期间收治的45例糖尿病酮症酸中毒患者，所有患者均行心电图检查和心肌酶谱检查。
结果DKA患者急性期心肌酶谱均升同，与缓解期比较，差异有统计学意义（P<0.05）;重症DKA患者心肌酶较轻症DKA患者明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）;DKA急性期患者均有不同程度的心电图异常，其中，窦性心动过速34例，ST-T改变27例。
结论心肌酶谱与心电图变化能够作为糖尿病酮症酸中毒患者病情变化以及严重程度的重要指标。
[关键词] 糖尿病酮症酸中毒;心肌酶谱;心电图[中图分类号] R587.1; ; ; ; ; [文献标识码] A; ; ; ; ; [文章编号] 1672-4062（2019）02（a）-0179-02糖尿病为临床常见代谢疾病类型，是因环境因素、遗传因素等各种因素引起的紊乱型代谢性综合性疾病，为慢性进行性疾病类型。
目前临床相关调查数据表明，全球糖尿病患者约有3.0亿，而我国糖尿病患者约为1.0亿，且该疾病发生率呈持续性上升发展趋势，已成为目前威胁人类健康的第三大慢性疾病。
糖尿病并发症发生率较多，最常见急性并发症为糖尿病酮症酸中毒（DKA）。
DKA主要是因高血糖症、高酮血症、代谢性酸中毒等各种因素改变而出现的临床综合征。
DKA可以导致患者各个重要脏器如大脑、心肌、肾脏等出现功能性损伤，个别严重患者甚至发生首发心脏性多器官功能衰竭，对患者的身心健康、生命质量均造成严重影响。
本次研究工作旨在探讨糖尿病酮症酸中毒患者心肌酶谱与心电图变化。
现报道如下。
1; 资料与方法1.1; 一般资料选取该院在收治的45例糖尿病酮症酸中毒（DIABETICKETOACIDOSIS，DKA）患者，结合患者的疾病程度划分为两组，即重症DKA组（动脉血pH7.1，n=20）。
糖尿病急性并发症伴心肌酶谱增高的分析
糖 尿 病 急 性 并 发 症 指 糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒 （ ＫＡ） 高 血 Ｄ 和
肌 酶 谱 ［ 酸 激 酶 （ Ｋ） 肌 酸 激 酶 同工 酶 （ Ｋ— ＭＢ 、 酸 脱 肌 Ｃ 、 Ｃ ）乳
１ ２ 入 选标 准 全部 病 例 均 符 合 １ ９ ． ９ ９年 ｗ Ｔ 糖 尿 病 诊 断 ０ 标 准 。 高 渗 状 态 诊 断 标 准 ： 效 血 浆 渗 透 压 ≥ ３ ０ｍｍｏ ／ 有 ２ ｌＬ。
公式 ： 效血浆渗 透压 一［ 钠 （ 有 血 ｍｍｏ／ ） 血 钾 （ ｌＬ ＋ ｍｍｏ／ ］ ｌＩ）
５ 糖 尿 病 患 者 入 院 后 作 心肌 酶 学 动 态 观 察 并 结 合 临 床 资 料 进 行 分 析 ， 为 单 纯 糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒 ８例 分
（ 纯Ｄ 单 ＫＡ） 、 血 糖 高渗 状 态 （ 组 高 ＨＨＳ 组 、 照 组 ， 组 进 行 生 化 指 标 比较 。 结 果 ３ 例 糖 尿 病 急 性 ） 对 三 ８ 并 发 症 患 者 的 心肌 酶 学 均 有 不 同程 度 的 变化 ， 对 照 组 相 比 差 异 显 著 。结 论 与 时心 肌 酶 谱 会 有 不 同程 度 增 高 ， ＨＨＳ时增 高更 显 著 。 而
注 ： ＨＨＳ组 比较 ＊Ｐ＜ Ｏ ０ 。 与 ． ５
３
讨 论
胳 肌 内 。本 文 分 析 ５ ８例 糖 尿 病 患 者 的 心 肌 酶 谱 时 发 现 ， ８ ３ 例 合 并 糖 尿 病 急 性 并 发 症 患者 的 ＡＳ Ｃ Ｃ Ｔ、 Ｋ、 Ｋ—ＭＢ、 Ｄ 壬 ＨＢ ｝ 均 显 著 高 于 无 急 性 并 发 症 的 ２型 糖 尿 病 组 患 者 ， 床 极 易 误 临 诊 为合 并 无 症 状 心 肌 梗 死 。但 所 有 病 例 Ｃ ＴｎＩ均 为 阴 性 ， 结 合 心 电 图 等 检 查 排 除 急 性 心 肌 梗 死 。此 外 ， 料 分 析 显 示 患 资 者 的 Ｃ Ｋ— ＭＢ与 Ｃ Ｋ 无 相 关 性 ， 提 示 糖 尿病 急 症 患 者 心 Ｐ Ｐ 这
临床医学概要病例分析
病例分析第三章呼吸系统疾病病例分析病例分析一病例摘要：患者男性，70岁.因突然高热，体温39。
5℃，伴头痛6小时，急诊。
同时有轻度咽痛及鼻塞,无流涕及咳嗽，2天前其家人因为发热到医院就诊，诊断“急性上感”。
查体：急性面容，咽充血，扁桃体I度肿大,充血，无分泌物，心（-),肺部听诊呼吸音粗，腹（-)。
请分析患者初步诊断及诊断依据；是否需进一步检查；治疗要点。
病例分析二病例摘要:患者男性,65岁，农民。
慢性咳嗽、咳痰、喘息30余年,加重5天来院就诊。
患者每逢感冒或冬季均出现咳嗽、咳痰,有时伴有喘息，咳痰量不多,痰为白色泡沫样，有时为脓痰。
5天前又因感冒，上述症状加重，同时伴有发热，咳痰带血丝，活动时胸闷,气短.既往有长期吸烟史。
查体:体温38.0℃。
双肺可闻及散在干性罗音，咳嗽后可减少。
血常规白细胞总数11。
8x109/L，中性粒细胞0.78。
胸部X线摄片:两肺纹理增粗、紊乱，肺透亮性增加。
分析（1)最可能的诊断是什么？（2）何种检查最有可能获得确诊？（3）该患者的治疗措施是什么？病例分析三病历摘要:患者女性,40岁，因呼吸困难3小时入院。
患者在家打扫卫生后出现鼻咽痒、打喷嚏及流清涕，继而胸闷气喘，呼吸困难。
患者既往有“哮喘”史。
查体:神清，端坐呼吸，口唇发绀，鼻翼扇动，颈静脉怒张,胸廓对称膨隆.双侧语颤触觉减弱。
叩诊呈过清音。
两肺满布哮鸣音。
心率126次/分,律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹平软，肝脾未触及请分析：初步诊断及诊断依据;进一步检查;治疗要点。
病例分析四病例摘要：患者男性，17岁,学生.发热、发冷3天。
患者于3天前淋雨后出现发热,体温39℃，同时伴有寒战、胸痛、气短、咳嗽、全身肌肉酸痛。
来诊前咳痰带血丝。
查体：体温39.2℃，呼吸32次／分，脉搏110次／分，血压90／60mmHg，营养中等，神清，呼吸稍促，唇有疱疹，无发绀。
右上肺语颤增强,叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，可闻及支气管呼吸音。
糖尿病酮症酸中毒中西医诊治新进展ppt课件
特殊类型DKA
正常血糖性DKA
10%起病时血糖可正常或轻度升高（ ﹤ 11.1-16.7mmol/L） 年轻 空腹时间长、DKA发生后仍在使用胰岛素治疗、合并妊娠
正常pH性DKA
43-50%混合性酸碱平衡紊乱 呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒 AG = Na-(CL+HCO3-)
23
输液是首要的治疗措施
恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度
24
补液
补液量按体重的10%估算 24h内纠正，前4h补充计算所得失水量的1/3，
前8h补充到1/2，余下的1/2在后16h补足 开始NS，血糖<13.9mmol/L改5%GS / 5%GNS 先快后慢
乙酸、-羟丁酸 电解质紊乱：渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷
酸根丢失；酸中毒时，钾离子由细胞内移向细 胞外 循环障碍：微循环障碍及脱水,引起低血容量
8
DKA 诱因
感染 创伤 手术 妊娠分娩 心肌梗塞
胰岛素治疗中断或不足 饮食失调 饮酒 药物 精神刺激
9
DKA 临床表现
烦渴、多尿加重 食欲减退、恶心、呕吐 极度乏力、头痛、嗜睡 腹痛
26
纠正电解质紊乱
肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾
血钾﹤3.3mmol/L，立即补钾20-30mmol/L(KCL1.5-2g) 暂不予胰岛素
血钾 3.3-5.2mmol/L，尿量﹥40ml/h以上，同时补钾 尿量﹤30ml/h暂缓补钾，尿量增加后补钾
血钾﹥5.2mmol/L,暂不补钾
每小时补钾量限20mmol/L(KCL1.5g)，6-10g KCL/日 目标：血钾维持在4-5mmol/L 恢复饮食后继续口服KCL1-3g/d,1周
1例严重横纹肌溶解综合征危重病例报道
医话医案中国民间疗法C H I N A S N A T U R O P A T H Y ,J u l .2023,V o l .31N o .14通信作者:庞菁,E -m a i l :1056526014@q q.c o m 第一作者:刘晓龙,E -m a i l :153********@163.c o m 1例严重横纹肌溶解综合征危重病例报道庞 菁(山西中医药大学附属医院,山西太原030024)ʌ摘要ɔ 在临床上克拉霉素片与辛伐他汀片联用会导致横纹肌溶解综合征的发生,通过停用相关药物㊁补液水化㊁碱化尿液㊁利尿等对症支持治疗可取得满意疗效㊂该文报道1例严重横纹肌溶解综合征危重病例㊂ʌ关键词ɔ 横纹肌溶解综合征;辛伐他汀;克拉霉素;幽门螺杆菌;肌酸激酶中图分类号:R 259;R 249 文献标识码:BD O I :10.19621/j.c n k i .11-3555/r .2023.1431横纹肌溶解综合征是以肌痛㊁肌无力㊁肌红蛋白尿及肌酸激酶(C K )升高为主要临床表现的一组综合征,主要病理改变为横纹肌细胞完整性破坏,大量细胞内容物释放到循环系统,进而引起组织器官损害[1]㊂辛伐他汀片在体内主要经细胞素P 450酶3A 4(C Y P 3A 4)代谢,而克拉霉素片是C Y P 3A 4的强抑制剂,两者联合运用可使辛伐他汀的血药浓度升高,增加肌毒性的发生风险,进而导致横纹肌溶解㊂现报道的1例横纹肌溶解综合征危重病例㊂1 病例简介患者,女,67岁,2022年1月12日因带状疱疹病史于山西中医药大学附属医院皮肤科住院治疗,给予静脉滴注阿昔洛韦㊁氢化泼尼松注射液,肌内注射维生素B 1注射液及口服甲钴胺片㊁加巴喷丁胶囊㊁氯芬待因片等药物对症治疗㊂2022年1月24日24时,患者在睡眠中突发胸骨后疼痛,以刺痛为主,伴汗出㊁乏力,自行舌下含服速效救心丸10粒,症状缓解不明显,后舌下含服硝酸甘油片5m g ,约20m i n 后症状明显好转,后胸痛症状未再发作㊂2022年1月25日10时请心病科会诊,会诊后建议查心肌酶谱㊂谷草转氨酶(A S T ):318.3I U /L ,肌酸激酶(C K ):6332.9I U /L ,肌酸激酶同工酶(C K -M B ):162.2I U /L ,乳酸脱氢酶(L D H ):987.5I U /L ,α-羟丁酸脱氢酶(H B D H ):710.7I U /L ,肌红蛋白(MY O )>1000n g/m L ,肌钙蛋白(c T n I ):0.02n g /m L ㊂考虑不除外急性冠状动脉综合征,转入心病科继续治疗㊂刻下症:双胁肋部㊁右锁骨区㊁双下肢近端压痛,双下肢乏力,纳眠可,二便调㊂既往史:冠状动脉粥样硬化性心脏病病史10余年,2016年于太原市中心医院行冠状动脉支架植入术,在前降支中段植入支架1枚,术后规律口服西药治疗㊂硫酸氢氯吡格雷片,每次75m g ,每日1次;辛伐他汀片,睡前20m g ;酒石酸美托洛尔片,每次12.5m g ,每日两次㊂高血压病病史28年,血压最高达200/130mm H g (1m m H g ʈ0.133k P a ),平素规律口服苯磺酸氨氯地平片,每次5m g ,每日1次,以及坎地沙坦酯片,每次4m g ,每日1次,血压波动于(130~140)/(80~90)m m H g ㊂2型糖尿病病史17年余,平素规律口服恩格列净片,每次10m g ,每日1次,空腹血糖波动于6.0~7.0mm o l /L ,餐后血糖波动于8.0~10.0mm o l /L ㊂甲状腺功能减退症病史40余年,平素规律口服左甲状腺素钠片,每次50μg ,每日1次,近期复查甲状腺功能正常㊂幽门螺杆菌感染1个月余,于2021年12月20日开始口服西药治疗㊂阿莫西林胶囊,每次1g ,每日两次;克拉霉素片,每次0.5g ,每日两次;泮托拉唑胶囊,每次40m g ,每日1次;胶体果胶铋颗粒,每次0.15g ,每日4次㊂于2022年1月14日停药㊂无外伤㊁剧烈运动㊁癫痫等病史㊂生命体征:体温36.0ħ,脉搏76次/分,呼吸20次/分,血压142/76mm H g ㊂查体:神志清楚,痛苦面容,双肺呼吸音清,双肺未闻及明显干湿性啰音,心率76次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音㊂腹软,无压痛㊁反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及㊂双侧胁肋部㊁右锁骨区㊁双下肢近端压痛(+)㊂F 右侧腰腹部可见散在色素沉着斑,局部可见结痂,双下肢不肿,足背动脉搏动正常㊂辅助检查:心电图示窦性心律,心率71次/分,a V L 导联T 波低平㊂2022年1月26日复查心肌酶谱检查示,A S T :292.1I U /L ,C K :5852.2I U /L ,C K -M B :154.8I U /L ,L D H :920.6I U /L ,H B D H :654.9I U /L ,MY O >1000n g /m L ,c T n I :0.005n g /m L ㊂C 反应蛋白(C R P ):0.92m g/L ,血肌酐(S C r ):45.9μm o l /L ㊂尿常规:维生素(+++)㊂血201 中国民间疗法2023年7月第31卷第14期医话医案中国民间疗法C H I N A S N A T U R O P A T H Y ,J u l .2023,V o l .31N o .14常规㊁大便常规㊁肝功能㊁凝血功能㊁电解质㊁甲状腺功能㊁抗核抗体谱㊁风湿二项㊁甲状旁腺素㊁降钙素原㊁红细胞沉降率㊁传染病系列㊁N 末端B 型利钠肽原(N T -p r o B N P )等未见明显异常㊂西医诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉支架植入术后,横纹肌溶解综合征,高血压病3级(极高危),带状疱疹后遗神经痛,2型糖尿病,甲状腺功能减退症,幽门螺杆菌感染㊂2 治疗经过患者转入心病科后,先后请肾病科㊁骨伤科㊁肝病科会诊,嘱患者停用辛伐汀片,并每日予以对症支持治疗,如0.9%氯化钠注射液1000~2000m L 补液㊁碳酸氢钠注射液100m L 碱化尿液㊁呋塞米注射液20m g 利尿等㊂治疗12d 后复查C K ㊁C K -M B ㊁MY O ㊁A S T 显示均恢复正常,A L T 降至100I U /L ㊂患者双胁肋部㊁右锁骨区㊁双下肢近端压痛基本消失,C K ㊁C K -M B ㊁MY O 复查正常,准其出院㊂出院前复查结果显示,A L T :52.0I U /L ,L D H :273.1I U /L ,H B D H :209.2I U /L ㊂随访至2022年2月18日,患者A L T ㊁L D H ㊁H B D H 恢复正常㊂结合上述病史,患者肌痛㊁乏力症状发生在辛伐他汀与克拉霉素联用之后,且中途感染带状疱疹病毒,三者共同作用引发横纹肌溶解综合征㊂本例患者C K 较高,入院后查C K 峰值为7286.5I U /L ㊂在治疗过程中,A L T 于2022年1月29日达到峰值,与C K 达峰时间大致相同,故患者肝损害考虑与横纹肌溶解综合征相关㊂3 讨论横纹肌溶解综合征常见的病因总体可分为机械性因素和非机械性因素,其中机械性因素包括创伤㊁挤压伤㊁剧烈运动㊁肌肉痉挛等,非机械性因素包括水电解质紊乱㊁内分泌疾病㊁药物反应㊁病毒或细菌感染㊁代谢性肌病等㊂本例患者横纹肌溶解综合征的发生考虑与克拉霉素片联用辛伐他汀片的毒副作用及带状疱疹病毒感染相关,予以停用他汀类药物㊁补液㊁碱化尿液㊁利尿等对症支持治疗后相关症状消失㊁C K ㊁C K -M B ㊁MY O 等指标恢复正常㊂他汀类药物最严重的不良反应为无症状性转氨酶升高及肌损伤㊂研究发现,服用辛伐他汀发生的不良反应中肌肉损害发生率为51.5%,其中又以横纹肌溶解最严重(发生率为20.5%),其次为消化系统损害(27.9%),主要为肝损害,而泌尿系统损害发生率为4.4%[2]㊂他汀类药物导致肌损伤的病理机制主要有以下几个方面:胆固醇合成减少导致细胞膜中的胆固醇与磷脂比例下降,使细胞膜稳定性降低,流动性及通透性增加,影响细胞膜上的离子通道,肌细胞兴奋性改变,进而损害骨骼肌细胞;阻断下游产物甲羟戊酸的生成,导致辅酶Q 10生成减少,使线粒体呼吸功能障碍,肌细胞能量生成受阻等[3-5]㊂他汀类药物导致的肌损伤主要表现为以下3种:肌痛或乏力,不伴C K 升高;肌痛或乏力,伴C K 升高;横纹肌溶解,有肌痛或乏力,伴C K 显著升高(超过正常值上限10倍)[6]㊂本例患者入院后查C K 为6332.9I U /L ,结合症状明确诊断为横纹肌溶解综合征㊂克拉霉素是C Y P 3A 4强抑制剂,辛伐他汀主要经C Y P 3A 4代谢,两者联用使辛伐他汀的血药浓度升高,致肌毒性风险升高,甚则导致横纹肌溶解㊂导致横纹肌溶解常见的病毒是流感病毒,其发病机制可能与病毒血症对骨骼肌的直接侵犯和/或诱导有害细胞因子相关㊂导致横纹肌溶解的内分泌疾病以原发性甲状腺功能减退症多见,其次为糖尿病并发症(如糖尿病酮症㊁高血糖高渗㊁糖尿病肾病等)及原发性醛固酮增多症㊁库欣综合征等[7]㊂本例患者虽有甲状腺功能减退症病史40余年,2型糖尿病病史17余年,但入院时甲状腺功能正常,近期血糖水平控制尚可,故可排除内分泌疾病所致的横纹肌溶解㊂4 小结本例患者在发病过程中C K 显著升高,且发生横纹肌溶解,有肝功能损害,但并未发生急性肾衰竭㊁电解质紊乱等并发症,考虑这与患者起病缓慢㊁治疗及时有关㊂冠心病合并幽门螺杆菌感染患者在临床用药时应充分考虑他汀类药物联合克拉霉素导致横纹肌溶解的可能,尽量避免两药合用,可通过更换他汀类药物及抗生素以减少横纹肌溶解发生,服药期间需定期复查C K ㊁肝功能㊁肾功能,并注意有无肌痛㊁乏力㊁深色尿等表现㊂参考文献[1]李国刚,杨林,朱平.横纹肌溶解综合征发病机制研究进展[J ].中华灾害救援医学,2019,7(10):596-600.[2]马媛,封宇飞,陈艳娥.68例辛伐他汀不良反应回顾性分301中国民间疗法2023年7月第31卷第14期医话医案中国民间疗法C H I N A S N A T U R O P A T H Y ,J u l .2023,V o l .31N o .14析[J ].药品评价,2013,10(12):38-41.[3]朱虎成,陈春梅,赵德,等.他汀类药物导致的肌病及其致病机制研究进展[J ].中国抗生素杂志,2011,36(9):651-653,715.[4]E S C O B A R C ,E C HA R R IR ,B A R R I O S V .R e l a t i v es a f e t y p r o f i l e s o fh i g hd o s es t a t i nr e g i m e n s [J ].V a s c H e a l t hR i s k M a n a g,2008,4(3):525-533.[5]H A R P E RCR ,J A C O B S O N T A .E v i d e n c e -b a s e dm a n a g e m e n t o f s t a t i n m y o p a t h y [J ].C u r rA t h e r o s c l e rR e p,2010,12(5):322-330.[6]P A S T E R N A KRC ,S M I T HS C JR ,B A I R E Y -M E R ZCN ,e t a l .A C C /A HA /N H L B I c l i n i c a l a d v i s o r y o nt h eu s ea n ds a f e t yo f s t a t i n s [J ].C i r c u l a t i o n ,2002,106(8):1024-1028.[7]高楚淇,袁佳,樊丽娅,等.内分泌疾病并发横纹肌溶解综合征的临床分析[J ].西安交通大学学报(医学版),2020,41(6):919-922.(收稿日期:2022-04-13)第一作者:王洪宝,E -m a i l :787981719@q q.c o m 首发症状不典型肺栓塞8例临床报道及文献复习王洪宝1,孙桂娟2,张 波1(1.山东省临沂市中医医院,山东临沂276000;2.山东省临沂市河东区梅家埠街道卫生院,山东临沂276024)ʌ摘要ɔ 肺栓塞临床症状多种多样,不具有特异性,典型三联征 咯血㊁胸痛㊁呼吸困难 不常见,故该病临床诊断困难,具有较高的漏诊及误诊率㊂该文回顾性分析8例首发症状不典型肺栓塞患者临床资料,并结合文献,讨论肺栓塞病因㊁发病机制㊁诊断及治疗,总结不典型肺栓塞的临床诊断流程,希望能对临床医师诊断肺栓塞有所帮助㊂ʌ关键词ɔ 肺栓塞;不典型;晕厥;危害;风险分层中图分类号:R 249 文献标识码:BD O I :10.19621/j .c n k i .11-3555/r .2023.1432肺栓塞是一种有潜在致死风险的临床急危重症㊂研究显示,肺栓塞所致死亡仅次于心脑血管疾病[1],院内死因占比为5%~10%[2]㊂肺栓塞是由血栓㊁脂肪㊁羊水㊁空气㊁肿瘤等栓子阻塞肺动脉,导致肺循环和右心功能障碍的临床综合征,其中以肺血栓栓塞较为常见,以下论及肺栓塞均为肺血栓栓塞症㊂肺栓塞临床症状多种多样,不具有特异性,轻者可无症状,重者可有胸闷㊁憋喘㊁胸痛㊁晕厥㊁咳嗽咯血㊁休克㊁猝死等表现,典型三联征 咯血㊁胸痛㊁呼吸困难 临床并不常见,因此,该病具有较高的临床漏诊率和误诊率㊂本文回顾性分析2020年10月至2022年4月临沂市中医医院收治的8例首发症状不典型肺栓塞临床资料,现报道如下㊂1 病例资料及诊治情况1.1 一般资料 选取2020年10月至2022年4月临沂市中医医院收治的8例首发症状不典型肺栓塞患者作为观察对象,其中男两例,女6例;年龄30~76岁,平均56.88岁;病程最短30m i n ,最长15d ;3例收住心血管科,3例收住急诊科,两例收住介入科;1例误诊为慢性支气管炎急性发作,1例误诊为糖尿病酮症酸中毒,两例误诊为冠心病,4例疑诊肺栓塞;首发症状:胸痛1例,胸闷(憋喘)5例,晕厥两例;合并基础疾病:高血压病㊁冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称 冠心病 )1例,高血压病㊁糖尿病㊁慢性支气管炎㊁冠心病1例;高血压病两例;下肢溃疡1例;肥胖1例;血糖高1例;慢性支气管炎1例;血气分析氧分压(P a O 2)<60m m H g (1m m H g ʈ0.133k P a )1例,60~80m m H g4例,>80mm H g 1例,未查两例;D -二聚体均>500n g /m L ,具体数值差别较大;心电图典型表现(S ⅠQ ⅢT Ⅲ)两例,窦性心动过速1例,异常Q 波3例;肺动脉双侧主干及分支栓塞4例,双侧分支栓塞两例,单侧分支栓塞两例;下肢深静脉血栓(D V T )6例;心脏彩超示肺动脉高压(轻度)两例㊂1.2 治疗方法 5例给予低分子肝素钙7~9d 后改用利伐沙班口服抗凝;1例给予低分子肝素钙联合华法林治疗12d ,因药物不敏感改用利伐沙班口服抗凝;两例直接给予利伐沙班口服抗凝㊂3例行下腔静脉滤器置入术,其中1例已取出㊂1.3 结果 3例复查肺动脉成像显示血栓较前明显减少;1例肺动脉高压(轻度)患者复查心脏彩超显示肺动脉高压消失;1例应用低分子肝素钙后出现咳血症状,余7例均未出现出血等不良反应㊂8例患者经治疗后症状消失或明显减轻后离院,嘱出院后继续抗凝治疗,定期复查㊂在治疗过程中,动态监测8例患者401 中国民间疗法2023年7月第31卷第14期。
老年糖尿病患者合并急性心肌梗死护理研究论文
老年糖尿病患者合并急性心肌梗死的护理研究【摘要】回顾性分析62例老年糖尿病患者合并急性心肌梗死的临床特点，并阐述了护理经验。
总结分析心输出量不足、现存性出血、焦虑、健康知晓能力等问题的护理措施。
改善患者的急性期生理、心理的不适。
降低患者焦虑，帮助他们树立良好的健康行为和自我护理能力，以降低心肌梗塞的再发生率，最终提高生活品质。
【关键词】急性心肌梗塞；糖尿病；老年；护理【中图分类号】r156 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）06-0006-02急性心梗是65岁以上老年人群疾病发病率的首位。
研究显示约有30%-50%的心肌梗塞患者伴有高血压、糖尿病等慢性病，致使心肌梗塞的再发率为一般人的5-7倍。
老年病患如果伴有长期的糖尿病史，并且由于教育有限，未能规则控制糖尿病，致使并发心肌梗塞而入院治疗。
研究发现，约有18%-50%老年患者常会出现忘记或过量服药等行为，造成许多不必要的死亡和医疗费用的增加。
故引发笔者以危险因子的健康认知为主轴，依据个人特质及经验，评估危险因子，提供个别性的护理措施，加强患者对危险因子认知及服药依从度，改变个体的健康理念，进而降低疾病的再发[1]。
现将我科在2012年3月至2012年12月收治的62例老年糖尿病患者并发急性心肌梗塞的临床特点及护理干预过程介绍如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组患者均为2012年3月至2012年12月收治的62例老年糖尿病合并急性心肌梗塞的患者。
糖尿病的诊断标准符合who提出的糖尿病诊断（1997年），均为2型糖尿病。
确诊糖尿病的时间为6月-20年。
入院时血糖为5.3-21.4mmol/l。
48例仍在服用口服降糖药，有14例则使用胰岛素治疗。
急性心肌梗塞的诊断依据主要根据病人的临床及辅助检查来诊断。
63例患者年龄为60-75岁，男性38例，平均年龄为65.5±8.5岁，女性25例，平均年龄为68.2±7.9岁。
2024肌酸激酶升高的意义要点(全文)
2024肌酸激酶升高的意义要点（全文）肌酸激酶(C reatinekinase,CK)分布全身各器官与组织，是人体能量代谢中一类重要的酶。
CK由两种亚基组成，即M亚基（肌型）与B亚基（脑型）。
CK分布千全身各组织，主要存在千骨骼肌(MM型）、心肌(MB型）和脑(BB型）的细胞质中。
正常情况下，CK存在千胞质和线粒体中，只有极少益的CK透过细胞膜，因此血清肌酸激酶(serumcreatinekinase,sCK)水平在正常生理情况下低且相对稳定。
一般情况下，健康人血清中肌酸激酶同工酶主要为CK-MM,占sCK的97%~100%。
男性sCK水平较女性高，黑人较其他种族人群sCK水平高。
sCK水平轻度增加可由运动引发，这是正常的生理现象。
肌酸激酶升高真的是心梗或心肌炎吗？其实不是的，肌酸激酶超标只是一种“危险提示＂，并非一定是真的得了心脏病哦！影响肌酸激酶指标的因素非常多，既有生理性的，也有病理性的。
生理性意义：1、运动：人体在运动后会导致肌酸激酶水平升高，运动越剧烈，升高时间越长，通常在运动后12-20小时达到峰值，并维持36-48小时。
对于平时运动较少，突然剧烈运动的人，这种变化更为明显；2、怀孕：部分怀孕的女性在14-26周时可出现肌酸激酶的活性降低，随后其水平逐渐升高，在分挽时也会升高。
病理性意义：1、肌肉损伤：当受外伤，比如车祸造成肌肉挤压时，会引起肌酸激酶升高，在肌肉剧烈收缩和痉挛，比如癫痛发作时，也会损伤肌肉而导致肌酸激酶升高；2、心肌受损：肌酸激酶增高程度与心肌受损伤程度基本一致，心肌受损后2-4小时肌酸激酶开始上升，12-48小时达高峰，2-4天恢复正常。
在评价心肌受损、坏死时不仅需检测肌酸激酶，还要检测心肌特异性更高的肌酸激酶同工酶，这二者如果同时升高，常提示肌酸激酶升高来源千心肌，是由心肌梗死、急性心肌炎、心力衰竭等疾病引起；3、药物副作用：在使用某些药物，比如他汀类药物时，可能由千药物的不良反应而引起肌酸激酶升高；4、其他意义：出现感冒、自身免疫性疾病、皮肌炎、脑梗死时，也会导致肌酸激酶升高。
肌酸激酶升高解读
五、CK水平测试通过以下五个基本 途径对神经肌肉性疾病做出评估
4． 检测神经肌肉性疾病的“携带者”，尤 其是杜氏肌营养不良症的基因携带者。 “携带者”具有某种基因缺陷，其本人不 表现任何症状，但后代则有可能成为患者。
5． 监测某些有波动变化的疾病的病程（主 要是炎症性肌肉疾病），或是确证某些代 谢性肌肉疾病的急性损伤阶段。
酒及滥用药物、全身代谢性疾病、感染、恶性高 热、甲状腺及甲状旁腺疾病、血液病、妊娠、药 物等）。
对于确定为无症状性高肌酸激酶血症者， 一般应进行以下检查明确原因。 1.神经系统检查，特别是肌力检查。 2.家庭成员进行肌酸激酶测定。
3.血乳酸试验：包括基础状态、前臂缺血后 以及运动后。 4.针电极肌电图检查。 5.肌肉活检，标本进行常规组织学、多种组 织化学染色、某些抗体的免疫组织化学染 色以及电子显微镜等检查。
肌酸激酶升高
肌酸激酶（CK），主要存在于骨骼肌、脑 和心肌组织中。正常情况下，绝大多数肌
酸激酶位于肌细胞内，血液中肌酸激酶升
高一般提示已有肌肉损害或正发生肌肉损 害。肌酸激酶（CK）增高，可见于很多疾 患，不是个独立疾病。
临床上我们常常见到肌酸激酶（CK）单独 升高的情况，但是，经过各种有关心脏检 查排除了心肌梗死的诊断。此时，需要从 多方面考虑，作出合理的有益的处理，以 免延误病情，造成误诊误治。
2、各种肌肉疾病，如进行性肌营养不良发作期、 病毒性心肌炎、多发性肌炎、严重肌肉损伤（如 挤压综合征）或手术后血清CK的水平增高。
四、血清肌酸激酶异常主要临床意义
3、脑血管疾病、急性脑外伤、酒精中毒、 全身性惊厥、癫痫发作时血清CK的水平增 高；甲状腺功能减退出现黏液性水肿和脑 梗死时CK水平亦可增高。
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糖尿病急性并发症中肌酸激酶升高24
例临床分析
（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）
【摘要】目的分析糖尿病并发症合并肌酸激酶升高患者的临床特征及其临床意义。
方法选择我院2008年3月至2010年3月58例发生糖尿病急性并发症的患者病历资料，进行回顾性分析，根据肌酸激酶升高与否，分为观察组（升高组)）24例和对照组（正常组）34例，对其生化指标检查结果进行对比分析。
结果两组生化检测检查结果及心肌酶谱的变化对比差异显著(P＜0.05)，具有统计学意义。
结论糖尿病发生急性并发症时，患者的心肌酶谱均有一定程度的升高，对肌酸激酶的检测能为诊断糖尿病的酮症酸中毒、纹肌溶解综合征及高渗性昏迷等急性并发症提供重要的参考依据。
【关键词】糖尿病并发症肌酸激酶升高酮症酸中毒纹肌溶解综合征高渗性昏迷
近年来，人民的生活水平日益提高，糖尿病的发病率日渐呈上升趋势。
而糖尿病急性并发症的发生率也日益上升，主要为糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高血糖高渗状态(HHS)及横纹肌溶解综合征(RM)等急性代谢并发症，严重威胁着患者的生命。
目前，由于临床的诊疗水平有
所高，DKA、HHS及RM的发病率明显降低，但其死亡率仍然很高[1]。
本文通过分析糖尿病并发症合并肌酸激酶升高患者的临床特征及其临床意义如下：
1 资料与方法
1.1一般资料选择我院2008年3月至2010年3月58例发生糖尿病急性并发症的患者病历资料，进行回顾性分析，男30例，女28例，年龄在27～79岁，平均年龄为41.5岁，根据肌酸激酶升高与否，分为观察组（升高组)）24例和对照组（正常组）34例，对其生化指标检查结果进行对比分析。
观察组中血清肌酸激酶的值在637～6055IU／L，均升高至正常值的上限2倍或2倍以上，α-羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、血清转氨酶均有不同程度的升高，无出现胸痛、胸闷，心电图检查结果为正常，或表现为窦性心动过速，无明显特异性T波或ST段的改变。
两组患者均排除有外伤史、毒物接触史、药物滥用史、长期饮酒史、心脑血管疾病及卧床史等。
两组患者从年龄、性别、以往病史等方面对比均无明显差异（P＞0.05），具有可比性。
1.2检测方法均采取全自动生化分析仪（仪器：XXX，型号：XXX）及其配套的试剂盒，所有患者均前一夜空腹超过10h，采集其静脉血，进行生化指标及心肌酶谱检测，离心后提取上层血清，采用酶比色法对总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)进行检测，心肌酶谱检测包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)及α-丁酸脱氢酶(HB-DH)[2]。
若上述有关指标发现有异常，可在次日再进行复查，观察记录两组患者的心肌酶谱等指标的变
化规律。
1.3统计学方法本组数据采用SPSS13.0统计学软件进行处理，计量单位采用X±S表示，组间比较采用均数t检验，以P0.05为有统计学意义。
2 结果
两组生化检测检查结果及心肌酶谱的变化对比差异显著(P＜0.05)，具有统计学意义。
见表1，表2
表1观察组和对照组生化指标检测结果比较[X±S]
*为两组对比差异显著（P＜0.05）
3讨论
糖尿病急性并发症的发生率也日益上升，主要为糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高血糖高渗状态(HHS)及横纹肌溶解综合征(RM)等急性代谢并发症，严重威胁着患者的生命。
肌酸激酶（CK）主要在脑、心肌及骨胳肌内存在，心肌中的CK升高能提示产生CK的组织细胞受到损伤。
α-丁酸脱氢酶(HB-DH)是人体内最主要的细胞代谢酶之一。
天冬氨酸转氨酶(AST)主要存在于心肌与骨胳肌内。
本文统计分析，58例糖尿病急性并发症患者的心肌酶谱结果显示，合并有糖尿病急性并发症的患者CK-MB、LDH、AST及HB-DH均对比无肌酸激酶显著升高的于急性并发症的患者，临床上往往容易被误诊为合并无症状的心肌梗死。
检查结果提示，糖尿病急性并发症的患者除了部分心肌酶谱升高的酶是
来源于心肌细胞，还有部分是源于肝脏、骨骼肌等组织。
目前，对于糖尿病的酮症酸中毒、纹肌溶解综合征及高渗性昏迷等急性并发症引起心肌酶谱中的肌酸激酶升高的发病机制尚不明确，但检测结果显示二者是有联系的，临床中认为可能的发病机制原因为[3]：（1）改变血浆中的渗透压能引起骨骼肌细胞的内外渗透压不平衡，从而损伤细胞。
（2）休克、脱水等并发症会一定程度上引起骨骼肌发生缺血。
（3）发生酸中毒时能直接损伤骨骼肌细胞。
糖尿病急性并发症患者的心肌酶谱可表现出异常升高。
主要原因是血容量不足、高渗透压及酸中毒的临床表现能引起心肌、肝脏及骨骼肌等部位发生损伤。
因此，心肌酶谱检测结果有明显升高，可提示发生心肌损伤，其治疗原则为及时治疗，降低渗透压、有效降糖、补液等，心肌酶学可逐步恢复正常水平。
综上所述，糖尿病发生急性并发症时，患者的心肌酶谱均有一定程度的升高，对肌酸激酶的检测能为诊断糖尿病的酮症酸中毒、纹肌溶解综合征及高渗性昏迷等急性并发症提供重要的参考依据。
参考文献
[1]桂书彦，张木勋.糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征临床分析[J].临床内科杂志，2006，23（10）：701-703.
[2]杨治芳，汤佳珍，刘建英，等.老年2型糖尿病患者肌酸激酶与微血管病变的相关性[J].中国老年学杂志，2010，11（30）：3088-3090.
[3]陈敏，龚峥，刘赐惠.糖尿病急性并发症伴心肌酶谱增高的分
析[J].齐齐哈尔医学院学报,2010,31（2）：215-217.。