第九版内科课件内分泌系统血脂异常和脂蛋白异常血症

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血脂异常和脂蛋白异常血症 (2)

血脂异常和脂蛋白异常血症 (2)
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
高脂血症定义:由于脂肪代谢或运转异常使血浆 中一种或几种脂质高于正常称为高脂血症。包括 高胆固醇血症、高甘油三酯血症,或两者兼有 (混合型高脂血症)。
什么是血脂?
血脂是血浆中所含脂质的总称。脂质是一大类化
学物质,主要包括胆固醇、甘油三酯(也就是中 性脂肪),磷脂、糖脂、 固醇、 类固醇(类脂)
高密度脂蛋白:HDL将胆固醇从外周组织(包括动脉粥 样硬化斑块)转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形 式排泄,此过程称p为pt课胆件 固醇逆转运,可防止致动脉粥11
CM
ppt课件
12
什么是载脂蛋白?
与胆固醇和甘油三酯结合在一起的特殊蛋白质称 为载脂蛋白(Apo)。调节脂质转运和脂蛋白代 谢方面其关键作用。
注:冠心病等危症指非冠心病者10年内发生主要冠脉事件的危险性与已患冠
心病者等同,新发和复发缺血性心血管事件的危险大于15%
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15
总胆固醇: 是指血液中各脂蛋白中所含胆固醇之和。
甘油三酯: 是指血液中各脂蛋白中所含甘油三酯之和。
高密度脂蛋白胆固醇: 是指血液中高密度脂蛋白中所含胆固醇的量。
低密度脂蛋白胆固醇:
是指血液中低密度脂蛋白中所含胆固醇
的量。
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血脂检查的重点对象
建议20岁以上的成年人每5年测一次空腹血脂
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主要危险因素:
血清胆固醇升高
其它危险因素:
1. 高血压(血压≥140/90mmHg或接受降压药物治疗)
2. 年龄(男性≥45岁,女性≥55岁)
3. 吸烟 ( ≥ 1支/日)
4. 低HDL-C( HDL-C<40(1.04) )

《血脂异常和脂蛋白》PPT课件

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❖血脂检查 重点对象包括
❖1.已有冠心病.脑血管病或周 围动脉粥样硬化病者
❖2.有高血压.糖尿病.肥胖.吸烟

医学PPT
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❖3.有冠心病或周围动脉粥样硬 化家族史者
❖4.有皮肤黄色瘤者 ❖5.有家族性高脂血症者
医学PPT
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TC TG HDL-C LDL-C
诊断标准
中国成人血脂异常防治指南2007
医学PPT
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❖脂肪肝的孪生兄弟:三酰甘油 约占肝湿重的10%,为轻度; 如高于50%以上,即为重度
医学PPT
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临床表现
医学PPT
26
❖黄色瘤、角膜环和高脂血 症眼底改变:脂质在皮下沉 积引起的
医学PPT
27
❖脑血管病、动脉粥样硬化 和周围动脉疾病:脂质在血 管内皮沉积引起的
医学PPT
28
医学PPT
13
高密度脂蛋白(HDL)
❖主要在肝脏合成,小肠也可少 量合成。
❖功能:胆固醇的逆转运 ❖抗动脉粥样硬化的作用
医学PPT
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什么叫载脂蛋白?
❖凡从脂蛋白中分离出来的蛋白 质均属载脂蛋白, 也就是说与 甘油三酯和胆固醇结合在一起 的蛋白质就是载脂蛋白(Apo)。
医学PPT
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载脂蛋白有何生理功能?
合适
边缘升高 升高
≤ 5.18
5.18~6.19 ≥ 6.22
≤ 1.70
1.70~2.25 ≥ 2.26
≥ 1.04
≥ 1.55
≤ 3.37
3.37~4.12 ≥ 4.14
❖在肝脏合成 ❖主要功能:把内源性甘油三酯
运送到体内肝外组织,也向外 周组织提供胆固醇。

脂蛋白异常血症及治疗ppt课件

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脂蛋白异常血症及治疗
(高脂血症及治疗)
*
一 基本概念 (一)血脂:指血浆中的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称。 (二)脂蛋白:蛋白质、胆固醇、甘油三酯和磷脂所组成的复合体。含甘油三酯多者密度低,少者密度高。多数在肝与小肠合成。 超速离心法根据密度的高低分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),依次密度增加,体积变小。 (三)载脂蛋白(Apo):脂蛋白的蛋白部分,载脂蛋白与脂质结合担负在血浆中运转脂质的功能。已发现20余种。按组成分为A.B.C.D.E.。每一型又分若干亚型。。
(140)
(160)
(140)
动脉粥样硬化(-)
TC
>5.2
>5.72
<5.2
其它危险因子(+)
(200)
(220)
(200)
LDL
>3.12
>3.64
<3.12
(120)
(140)
(120)
动脉粥样硬化(+)
TC
>4.68
>5.2
<4.68
(180)
(200)
(180)
LDL
>2.6
>3.12
<2.6
(100)
(120)
(100)
*注 mmol/L(mg/dL) 以上TG目标值暂定为<1.7mmol/L(150mg/dL).HDL-C一般认为>40mg/d(1.04mmol/L)为宜。

血脂异常和脂蛋白异常血症ppt课件

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精选
10
高密度脂蛋白(HDL)
• HDL颗粒最小,密度最高,蛋 白质和脂肪含量各占一半。
• HDL的生理作用是将外周组织 包括动脉壁在内的胆固醇转运 至肝脏进行代谢。
精选
11
精选
12
• 什么是载脂蛋白? 脂蛋白的蛋白部分,除了与脂质结合 形成水溶性物质成为转运脂类的载 体,还可参与酶活动的调节以及参与 脂蛋白与细胞膜受体的识别和结合 反应。
蛋类
2-4个/每周
蛋黄、咸蛋
鱼类
各种鱼(蒸、煮)
乌贼、咸鱼、罐头油
浸鱼
贝壳类 扇贝
虾类、淡菜 对虾
油类
豆油、香油、菜油 花生油、色拉油黄油、猪油等动物油
豆类
豆腐、大豆制品 罐头豆类
熏豆腐干
水果、蔬菜 新鲜蔬菜、水果 罐头水果
咸菜、腌菜、果汁饮料
坚果类 核桃、杏仁、栗子 花生
椒盐核桃
饮料
茶、水
酒、低脂饮料 巧克力饮料
• VLDL的主要功能是把内源性甘油三酯 运送到体内肝外组织,也向外周组织 间接或直接提供胆固醇。
精选
9
低密度脂蛋白(LDL)
• 颗粒比VLDL小,密度比VLDL高, 胆固醇所占比例特别大,Apo占
• 其Apo含量的95%。 VLDL的主要功能是把胆固醇转运 至肝外组织,为导致动脉粥样硬 化的重要脂蛋白,经过氧化或其 他化学修饰的LDL具有更强的致 动脉粥样硬化作用。
精选
17
精选
精选
• 脂质在真皮内沉积引起黄色素瘤
临 床 表 现
精选
20
•角膜环
精选
临 床 表 现
21
• 动脉粥样硬化
精选
临 床 表 现

血脂异常和脂蛋白异常血症PPT课件

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TG
小肠
转运外源性TG到外周组织,
与胰腺炎相关
TG
肝脏
转运内源性TG到外周组织
TG、CH VLDL分解 LDL前体
CH CH、PL
VLDL和IDL 分解
肝脏和小肠
转运CH到外周组织,导致 动脉粥样硬化主要因素
逆向转运CH,与冠心病负 相关
2019/11/6
7
血脂、脂蛋白及其代谢
• 血脂代谢:指的就是脂蛋白代谢过程。 • 包括:内源性途径、外源性途径和胆固醇逆转运途径 • 参与这一代谢过程的主要因素有:
血脂异常和脂蛋白异常血症
2019/11/6
湖南师范大学附属岳阳医院内分泌科 李振华副主任医

1
内容
血脂和脂蛋白概论 血脂异常的分类方法 血脂异常的临床表现和实验室检查 血脂异常的诊断与鉴别诊断
血脂异常的治疗

2
血脂、脂蛋白和载脂蛋白
血脂
甘油三脂(Triglyceride, TG)
中性脂肪
胆固醇(Cholesterol, CH)
2019/11/6
11
乳糜微粒(CM)的代 谢
主要功能:将外源性的甘油三酯运送到肝脏和脂肪组织
在外周组织供能
FFA
LDL受体相关蛋白(LRP)
CM
LPL
CM残体
食物
CM及其残体参与 LDL和HDL的形成
• 颗粒大,甘油三脂含量90%,一般不引起动脉粥样硬化,但易诱发急性胰腺炎 • CM残粒可被巨噬细胞摄取,可能与动脉粥样硬化有关
分类
水合密度(g/ml) 颗粒直径(nm) 主要血脂 来源
主要ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ能
乳糜颗粒(CM) <0.95

血脂异常和脂蛋白异常血症讲义

血脂异常和脂蛋白异常血症讲义

内科学(第9版)
血脂异常概述
血脂和脂蛋白 血脂异常(dyslipidemia)通常指血清中胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白 胆固醇(LDL-C)水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低。由于在血浆中脂 质以脂蛋白的形式存在,血脂异常表现为脂蛋白异常血症(dyslipoproteinemia)
第二节
病因与发病机制
内科学(第9版)
原发性血脂异常
原发性血脂异常原因不明,是遗传与环境因素相互作用的结果。大部分原发性血脂异常存在 单一或多个基因突变,环境因素包括不良饮食习惯、运动不足、肥胖、年龄、吸烟及酗酒等
内科学(第9版)
继发性血脂异常
甲状腺功能减退症、库欣综合征、肝肾疾病、系统性红斑狼疮、骨髓瘤、多囊卵巢综合症、 过量饮酒等可引起继发性血脂异常,上述疾病通过不同机制影响脂质或脂蛋白的合成、转运 或代谢等环节
功能
转运外源性TG到外 周组织 转运内源性TG到外 周组织
VLDL分解代谢
LDL前体,部分经 肝脏代谢
转运CH到外周组织,
B100
VLDL和IDL分 经LDL受体介导其
解代谢
摄取和利用,与
ASCVD直接相关
A1、A2、Cs
逆向转运CH, 肝脏和小肠合成 HDL-C与ASCVD负
相关
B100、(a)
Apo(a)和LDL 形成的复合物
黄色瘤是一种异常的局限性皮肤隆起,由脂质局部沉积引起,颜色可为黄色、橘黄色或棕红 色,多呈结节、斑块或丘疹形状,质地柔软,最常见于眼睑周围。血脂异常病人可出现角膜 环,位于角膜外缘呈灰白色或白色,由角膜脂质沉积所致,常发生于40岁以下。严重的高 TG血症可出现脂血症眼底改变

血脂异常及脂蛋白课件

血脂异常及脂蛋白课件

血脂异常及脂蛋白
23
血脂异常对人体的危害
• 心血管疾病的罪魁祸首: • 1)促发动脉粥样硬化; • 2)冠心病的危险因素; • 3)高血压病的易患因素; • 4)脑血管病的致病因素;
血脂异常及脂蛋白
24
• 脂肪肝的孪生兄弟:三酰甘油 约占肝湿重的10%,为轻度; 如高于50%以上,即为重度
血脂异常及脂蛋白
血脂异常及脂蛋白
19
简易分类法(临床分类)
• ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

分型
TC TG
相当于WHO表型*

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

高胆固醇血症 ↑

IIa

高甘油三酯血症 ↑

IV(I)

混合型高脂血症 ↑↑ ↑↑
• 测定项目:TC,TG,LDL-C,HDLC等
血脂异常及脂蛋白
30
• 注意:决定治疗前 至少有两 次血脂检查结果
血脂异常及脂蛋白
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超速离心技术
• 设备昂贵,操作复杂,一般临床 实验室难以做到
血脂异常及脂蛋白
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脂蛋白电泳
• 仅为半定量分析,结果变异大, 目前不常用
血脂异常及脂蛋白
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诊断与鉴别诊断
• 脂质是指人体内的中性脂肪 (甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷 脂、糖脂、固醇、类固醇)的 总称。
• 在临床上, 脂质主要是指甘油 三酯和胆固醇。
血脂异常及脂蛋白
4
甘油三酯(TG)
• TG是由甘油与三个脂肪酸酯 化而成, 其生理功能主要是参 与体内的能量代谢, 包括能量 的产生和贮存。

【内科学】血脂异常和脂蛋白异常血症

【内科学】血脂异常和脂蛋白异常血症

【内科学】血脂异常和脂蛋白异常血症●血脂、载脂蛋白和脂蛋白●乳糜微粒(CM)●颗粒最大,密度最小●CM 不能进入动脉壁内,一般不引起动脉粥样硬化,但易诱发急性胰腺炎●极低密度脂蛋白(VLDL)●VLDL 的主要功能是把内源性 TG 运送到肝外组织,同时向外周组织间接或直接运送 CH●低密度脂蛋白(LDL)●由 VLDL 和 IDL 中的 TG 水解形成;是胆固醇含量最多的脂蛋白●LDL 的主要功能是将 CH 转运到肝外组织,与 LDL 受体结合,介导 CH 的摄取和利用●高密度脂蛋白(HDL)●HDL 的主要功能是将 CH 从周围组织转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄,此过程称为 CH 逆转运●低 HDL-C 是 ASCVD 的独立危险因素●LP(a)●Lp( a)是 ASCVD 的独立危险因素●血脂异常分类●表型分类●病因分类●原发性血脂异常●占血脂异常的绝大多数●继发性血脂异常●临床分类●病因和发病机制●原发性血脂异常●继发性血脂异常●甲状腺功能减退症、库欣综合征、肝肾疾病、系统性红斑狼疮、骨髓瘤、多囊卵巢综合征、过量饮酒等可引起继发性血脂异常●某些药物长期应用可引起继发性血脂异常●临床表现●黄色瘤、早发性角膜环和眼底改变●动脉粥样硬化●实验室检查●诊断与鉴别诊断●诊断●病史、饮食和生活习惯、用药史和家族史●筛查●血脂筛查的重点人群●有血脂异常、冠心病或动脉粥样硬化家族史,尤其是直系亲属中有早发冠心病或其他动脉粥样硬化病史●有 ASCVD 病史●有多项 ASCVD 危险因素(高血压、糖尿病、肥胖、过量饮酒以及吸烟史)●有皮肤或肌腱黄色瘤●鉴别诊断●甲减●多表现为Ⅱ a 型(单纯高胆固醇血症)或Ⅱb 型(混合型高脂血症)●甲减对 TC 及 LDL-C 影响最大,对 TG 、 HDL-C 及 VLDL影响较小●库欣综合征●肾病综合征●肾病综合征引起血脂异常的主要机制是低白蛋白血症导致脂蛋白合成增加、分解减少●SLE●治疗●治疗原则●根据 ASCVD 危险程度决定干预策略●将降低LDL-C作为首要干预靶点●调脂首选他汀类药物●当血清TG≥1. 7mmol/L 时,首先应用非药物干预措施,包括治疗性饮食、减轻体重、减少饮酒、戒烈性酒等●对于严重高 TG 血症(空腹TG≥ 5. 7mmol/L)病人,应首先考虑使用降 TG和 VLDL-C 的药物(如贝特类、高纯度鱼油或烟酸)●治疗性生活方式干预●饮食控制●增加运动●药物治疗●他汀类●他汀类药物适用于高CH血症、混合型高脂血症和ASCVD●少数接受大剂量治疗的病人可出现转氨酶升高、肌痛、肌炎、血清肌酸激酶升高,极少数可发生横纹肌溶解而致急性肾衰竭●肠道CH吸收抑制剂(依折麦布)●适用于高 CH 血症和以 TC 升高为主的混合型高脂血症●普罗布考●普罗布考明显降低 HDL-C,但被认为可改变后者的结构和代谢,提高其逆向转运 CH 的能力。

血脂异常和脂蛋白异常血症.ppt

血脂异常和脂蛋白异常血症.ppt

危险度 低危 中危 高危 极高危
危险程度解释
10年内缺血性心血管病危险性
<5% 5%~10% 10% ~15%
ACS或缺血性心血管病合并 糖尿病
血脂异常危险分层方案
血清TC 血清LDL-C 血清TG
低高密度脂 蛋白血症
血清HDL-C
合适范围: 合适范围:
<5.20 <3.12
合适范围:
<1.70
合适范围:
≥1.04
混合型血 脂异常
血清TG异
常并且至 少有一项 其它异常
边缘升高: 边缘升高: 边缘升高:
5.23-5.69 3.15-3.61 1.70-2.25
2. 内源性:由体内自身合成。
两种来源的血脂可以相互制约。正常情况下,当摄 入食物中脂肪、胆固醇含量增高时,肠道吸收增加, 血脂浓度上升,同时肝脏的合成受抑制。反之,摄 入减少时,肝脏合成将加速,故最终血脂浓度保持 相对平衡。但当肝脏代谢紊乱时,便不能正常地调 节脂质代谢,此时若继续进食高脂食物,必然导致 血脂浓度持续增高。
乳糜微粒主要含Apo B48,VLDL和LDL主要含 Apo B100,HDL中的载脂蛋白以Apo AⅠ为主。
血脂异常的检出
临床上常规检测的血脂项目包括:
1. 总胆固醇(TC) 2. 甘油三酯(TG) 3. 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 4. 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)
总胆固醇: 是指血液中各脂蛋白中所含胆固醇之和。
什么是脂蛋白?
血脂是不溶于水的,在血液中它们必须和 一类特殊的蛋白质相结合,形成易溶于水 的复合物,这种复合物就叫做脂蛋白。 脂蛋白主要包括哪些? 应用超速离心的方法,可将血浆脂蛋白分为:
乳糜微粒(CM) 极低密度脂蛋白(VLDL) 低密度脂蛋白(LDL) 中间密度脂蛋白(IDL) 高密度脂蛋白(HDL)

血脂异常脂蛋白异常血症PPT

血脂异常脂蛋白异常血症PPT
内源性:由乙酸于肝和小肠合成。
去路:构成细胞膜、类固醇激素、维生素D、 胆酸盐、存储于组织,未吸收的C小肠下段转 为类固醇粪便排出,排入肠腔的C和胆酸盐可 再吸收经肠肝循环回收肝脏再利用
胆固醇是营养物质还是代谢产 物?
胆固醇是营养物质。 它在血中浓度受遗传,饮食(主要是脂 肪和胆固醇摄入量)影响。
目前有关中药浸出过程的传质理论很多,有双膜理论、扩散边界层理论、溶质渗透理论、表面更新理论、相际湍动理论等。这些理论
碍→Ⅰ型/Ⅳ型脂蛋白异常血症) 把相际表面(药材的固相与浸液相接触的表面)假定为不同状态来说明物质通过相际表面的传递机理。被浸出的物质(溶质)传送机
理与一般传质过程相似,但也有它本身的特点。 2.启用备用服务器,关闭查询、统计业务,保证关键业务的正常运行:
甘油和脂肪 酸氧化分解 释放能量
极低密 度脂蛋 白
将甘油和脂 肪酸转化成 糖类物质
(二)、血液中胆固醇的来源和去路
1、血液中胆固醇的来源
外源性
血管
内源性
小肠 食物中胆固
胆 固 醇
醇的吸收
300~500mg
肝脏
自身合成胆 固醇
小肠细胞
自身合成胆 固醇
(二)、血液中胆固醇的来源和去路
2、血液中胆固醇的去路
LDL
VLDL分解代 胆固醇酯 运送内源性

C至外周组

HDL
肝、肠道 胆固醇酯 逆向转运C
CM :颗粒最大,密度最小,富含G,Apo比例 最少,运送外源性G至体内肝外组织。
诱发急性胰腺炎,一般(残粒可被摄取)不引 起AS
VLDL:颗粒小于CM,密度约1,富含 G,含C、磷脂、Apo比例增大,运送内 源性G至肝外组织,也提供胆固醇。
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1.006~ 1.019
颗粒直径(nm)
80~500 30~80
27~30
1.019~ 1.063
20~27
1.063~ 1.210
1.055~ 1.085
8~10 26
主要脂质成分
TG TG TG、CH
CH
CH、PL CH
主要载脂蛋白
B48、A1、A2 B100、E、Cs
B100、E
来源
小肠合成 肝脏合成
内科学(第9版)
临床分类
注:水平升高;水平正常;水平降低
第二节
病因与发病机制
内科学(第9版)
原发性血脂异常
原发性血脂异常原因不明,是遗传与环境因素相互作用的结果。大部分原发性血脂异常存在 单一或多个基因突变,环境因素包括不良饮食习惯、运动不足、肥胖、年龄、吸烟及酗酒等
内科学(第9版)
继发性血脂异常
内科学(第9版)
动脉粥样硬化
脂质在血管内皮下沉积引起动脉粥样硬化,导致心脑血管和周围血管病变。某些家族性血 脂异常可于青春期前发生冠心病,甚至心肌梗死。严重的高CH血症可出现游走性多关节炎。 严重的高TG血症(>10mmol/L)可引起急性胰腺炎
第四节
诊断与鉴别诊断
内科学(第9版)
诊断
详细询问病史,包括饮食和生活习惯、引起继发性血脂异常的相关病史、引起血脂异常的用 药史以及家族史。体格检查需注意有无黄色瘤、角膜环和脂血症眼底改变等。血脂异常的诊 断采用《中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)》关于我国血脂合适水平及异常分层 标准(mmol/L)
内科学(第9版)
诊断
血脂异常诊断及分层标准
类型
TC
分层
TC
理想水平
合适水平
<5.2
TG LDL-C
<2.6
<3.4
CM HDL-C
边缘升高 5.2~6.19 3.4~4.09
升高
≥6.2
≥4.1
降低
<1.0
VLDL 非-HDL-C
<3.4
<4.1
LDL TG
<1.7
4.1~4.89 1.7~2.29
甲状腺功能减退症、库欣综合征、肝肾疾病、系统性红斑狼疮、骨髓瘤、多囊卵巢综合症、 过量饮酒等可引起继发性血脂异常,上述疾病通过不同机制影响脂质或脂蛋白的合成、转运 或代谢等环节
某些药物长期应用可引起继发性血脂异常,如噻嗪类利尿剂可引起血清总胆固醇(TC)、 TG、VLDL及LDL升高,HDL降低;非选择性β受体阻滞剂可引起血清TG、LDL-C升高, HDL-C降低。长期大量使用糖皮质激素可促进脂肪分解,引起血浆TC和TG水平升高
第二十四章
血脂异常和脂蛋白异常血症
第一节概述 第二节病因和发病机制 第三节临床表现 第四节诊断和鉴别诊断 第五节治疗
重点难点
掌握 分型、临床表现、诊断标准和治疗原则
熟悉 脂蛋白分类、筛查标准和常用药物
了解 危险评估的方法、药物联用原则和特殊人群血脂管理
第一节
血脂异常概述
内科学(第9版)
血脂异常概述
内科学(第9版)
鉴别诊断
库欣综合征:本病引起的血脂异常多表现为IIb型(混合型高脂血症)。肾上腺糖皮质激素 可以动员脂肪、促进TG分解;同时刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,促进脂肪合成。库欣综合征 脂肪动员和合成均增加,但促进合成作用更强,导致脂肪总量增加。本病诊断主要根据典型 症状和体征,如向心性肥胖、紫纹、毛发增多、性功能障碍等。实验室诊断包括血皮质类固 醇升高并失去昼夜变化节律、尿17-羟皮质类固醇排出量显著增高、小剂量地塞米松抑制试 验不能被抑制
血脂和脂蛋白 ➢ 血脂异常(dyslipidemia)通常指血清中胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白 胆固醇(LDL-C)水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低。由于在血浆中脂 质以脂蛋白的形式存在,血脂异常表现为脂蛋白异常血症(dyslipoproteinemia)
内科学(第9版)
功能
转运外源性TG到外 周组织 转运内源性TG到外 周组织
VLDL分解代谢
LDL前体,部分经 肝脏代谢
转运CH到外周组织,
B100
VLDL和IDL分 经LDL受体介导其
解代谢
摄取和利用,与
ASCVD直接相关
A1、A2、Cs
逆向转运CH, 肝脏和小肠合成 HDL-C与ASCVD负
相关
B100、(a)
Apo(a)和LDL 形成的复合物
血脂和脂蛋白
血脂是血浆中的中性脂肪(CH和TG)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇等)的总称 载脂蛋白是脂质转运的载体,参与脂代谢相关酶活性的调节及细胞膜受体的识别和结合。
已发现有20多种载脂蛋白,按组成分为ApoA、ApoB、ApoC、ApoD、ApoE 血浆脂蛋白是由载脂蛋白和CH、TG、磷脂(PL)等组成的球形大分子复合物。血浆脂蛋
≥4.9
≥2.3
内科学(第9版)
鉴别诊断
甲状腺功能减退症(甲减):甲减病人常伴发血脂异常,多表现为IIa型(单纯高胆固醇血症) 或IIb型(混合型高脂血症)。甲减对TC及LDL-C影响最大,对TG、HDL-C及VLDL影响较小。 甲减引起血脂异常的主要机制是,甲状腺激素分泌减少导致LDL-C摄取减少、CH合成增加和 转化减少。TSH可以直接调控脂质代谢,促进CH和TG合成、抑制CH转化。甲减的诊断主要 通过实验室检查,血清TSH水平升高、甲状腺激素(T3、T4)水平降低
白分为6类:乳糜微粒IDL)、 低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及脂蛋白(a)[Lp(a)]
内科学(第9版)
脂蛋白的主要特性和功能
分类
CM VLDL IDL
LDL
HDL Lp(a)
水合密度(g/ml)
<0.950
0.950~ 1.006
可能与ASCVD相关
内科学(第9版)
表型分类
类型
TC
I
IIa
IIb
III
IV
V
血脂异常的分类
脂蛋白异常血症表型分类
TG
CM
VLDL
LDL
风险 易发胰腺炎 易发冠心病
易发冠心病
易发冠心病
易发冠心病
易发胰腺炎
注:水平升高;水平正常;水平降低
内科学(第9版)
血脂异常的分类
病因分类 ➢ 原发性血脂异常 原发性血脂异常占血脂异常的绝大多数,由遗传基因缺陷与环境因素相互作用引起。由基因 缺陷所致的血脂异常多具有家族聚集性,通常称为家族性高脂血症。原因不明的称为散发性 或多基因性脂蛋白异常血症 ➢ 继发性血脂异常 由其它疾病如甲状腺功能减退症、库欣综合征、肾病综合征等,或某些药物如利尿剂、糖皮 质激素等所引起的继发性血脂异常
第三节
临床表现
内科学(第9版)
黄色瘤、早发性角膜环和眼底改变
黄色瘤是一种异常的局限性皮肤隆起,由脂质局部沉积引起,颜色可为黄色、橘黄色或棕红 色,多呈结节、斑块或丘疹形状,质地柔软,最常见于眼睑周围。血脂异常病人可出现角膜 环,位于角膜外缘呈灰白色或白色,由角膜脂质沉积所致,常发生于40岁以下。严重的高 TG血症可出现脂血症眼底改变
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