比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的爆收体造之阳早格格创做T、B细胞相互效率B细胞普遍分为B - 1细胞亚群战B - 2细胞亚群.B- 1细胞主要辨别胸腺非依好性抗本(TI抗本) ,即非蛋黑量类抗本如脂类、多糖抗本等, 那些抗本可曲交激活B细胞, 无需Th细胞的辅帮.B- 2细胞介导对于胸腺依好性抗本(TD抗本)即蛋黑量抗本的免疫应问, 且须有Th细胞的辅帮.B- 2细胞占中周血B细胞总数的90%-95%.所以,绝大普遍B细胞正在受刺激活化历程皆需要单旗号, 其中B细胞表面的抗本辨别受体(BCR)辨别抗本是爆收B细胞活化的第一旗号, 那时的B 细胞还只可是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再交受T细胞的辅帮后(即Th细胞被抗本递呈细胞激活后爆收了CD40L, CD40L取B 细胞表面的CD40分离, 成为B细胞活化的第两旗号)才搞够活化.共样, T细胞活化历程也需要多种旗号.当TD抗本被B细胞表面的BCR辨别并分离后便产死一种抗本抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗本肽, 而后取MHC II类分子产死复合物,交着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗本受体(TCR), 爆收T 细胞活化的第一旗号.共时, B细胞正在辨别抗本后表黑了B7分子, 取T细胞表面的CD28分离提供T细胞活化的第两旗号.由上可睹, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物动做其活化的第一旗号, 那是由于T 细胞具备MHC节造性, T 细胞只可辨别由B细胞或者其余APC加工、MHC分子递呈的抗本肽.活化的T细胞爆收分子旗号, 进一步刺激B细胞的瓦解战收育, 完毕体液免疫.正在免疫应问历程中, T、B细胞之间的相互效率利害常要害的.别的，正在此历程中，T细胞被抗本递呈细胞激活后, 启初团结删殖, 并爆收一些细胞果子, 如IL-2、IL-4、搞扰素等, 那些细胞果子取活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共共效率于B细胞, 使其删殖瓦解成浆细胞分泌抗体.共样, 百般细胞果子也是T细胞活化删殖所需要的.。

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制T、B细胞相互作用B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。

B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B细胞, 无需Th细胞的辅助。

B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。

B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。

所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。

同样, T细胞活化过程也需要多种信号。

当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B 细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。

同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。

由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。

活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。

在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。

此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。

10 Ⅱ Ⅲ Ⅳ型超敏反应

接触性皮炎
接触性结膜皮肤炎
Contact dermatitis reaction to leather
3、结核菌素型超敏反应
浓缩后称为结核菌素（OT），现在已经纯化，称为纯化蛋白衍生物（PPD）。 1890年，Koch采用结核菌的培养物过滤液注射感染过结核病的动物后可以诱发炎症，但是对正常的动物不能诱发。结核病、麻风病
Allergy
Clemens Pirquet 1874-1929
Serum sickness
二
全身免疫复合物病
1.血清病
2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
系统性红斑狼疮
细胞核物质 (如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。
迟发型超敏反应（Delayed type hypersensitivity, DTH）由效应T细胞再次接触相同的抗原后，于24小时后出现的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。
主要特点
T 细胞参与反应，抗体补体不参与
致敏T细胞再次接触同一抗原24小时后出现反应， 48~72小时达高峰。
血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入
2.局部解剖和血液动力学因素的作用
免疫复合物
易于沉积血压较高的毛细血管迂回处
肾小球基底膜和关节滑膜
(三)Ⅲ型超敏反应发生的损伤机制
1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合炎性介质释放毛细血管通透性增加、渗出增加吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 2.中性粒细胞的作用：释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶) 3.血小板的作用：水解血管及其周围组织

超敏反应的发生机制

超敏反应的发生机制Ⅰ型超敏反应的发生机制:（一）致敏阶段：抗原à机体à产生IgE à结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεRI）；（二）发敏阶段细胞活化释放生物活性介质：相同抗原à与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒细胞)结合àIgE (两个或两个以上)交联àFcεRⅠ的微集聚à启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化à释放生物活性介质；Ⅱ型超敏反应的发生机制：1.激活补体溶解细胞：IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应2.促进吞噬细胞吞噬：抗体通过与吞噬细胞表面FcR结合而介导的调理吞噬；补体的C3b通过与C3bR结合介导免疫黏附和调理吞噬。

3.ADCC效应:NK通过ADCC杀伤靶细胞。

4.改变靶细胞功能：抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能Ⅲ型超敏反应的发生机制：（一）可溶性免疫复合物的形成和沉积中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在，并在一定条件下沉积。

引起沉积的原因主要有：1.血管活性胺等物质的作用：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺；或通过激活补体，产生C3a、C5a片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成毛细血管通透性增加。

2.局部解剖和血流动力学因素：免疫复合物在血流中循环，遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。

（二）免疫复合物沉积后引起的组织损伤1.补体作用：免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a 等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。

膜攻击复合物可加剧细胞损伤。

2.中性粒细胞作用：中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应的主要病理特征。

局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。

医学免疫学超敏反应powerpoint

医学免疫学超敏反应powerpoint 医学免疫学超敏反应 Powerpoint超敏反应是医学免疫学中的一个重要概念，它指的是机体受到某些抗原刺激时，出现的生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。

在本次的Powerpoint 中，我们将深入探讨超敏反应的类型、发生机制、临床表现以及防治策略。

一、超敏反应的类型超敏反应主要分为四种类型：I 型超敏反应（速发型）、II 型超敏反应（细胞毒型）、III 型超敏反应（免疫复合物型）和 IV 型超敏反应（迟发型）。

1、 I 型超敏反应I 型超敏反应是最为常见的一种类型，通常在接触抗原后数分钟内发生，例如过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹等。

其发生机制主要与 IgE 抗体介导、肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放生物活性介质有关。

2、 II 型超敏反应II 型超敏反应是由抗体直接作用于细胞表面抗原引起的，常见的疾病包括输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。

3、 III 型超敏反应III 型超敏反应是由免疫复合物沉积在局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起的炎症反应和组织损伤，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。

4、 IV 型超敏反应IV 型超敏反应是由致敏 T 细胞再次接触相同抗原后所介导的，反应发生较为迟缓，通常在接触抗原 24 72 小时后出现，比如接触性皮炎、结核菌素试验阳性反应等。

二、超敏反应的发生机制1、致敏阶段在这一阶段，抗原进入机体，刺激免疫系统产生特异性抗体或致敏淋巴细胞。

对于 I 型超敏反应，抗原初次进入机体后，诱导 B 细胞产生特异性 IgE 抗体，IgE 抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。

2、发敏阶段当相同抗原再次进入机体时，与致敏细胞表面的 IgE 抗体结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质，引起一系列生理功能紊乱和组织损伤。

免疫学第十章超敏反应

Th1细胞的作用 ----分泌IL-2、IFN-γ、TNF－β、GM-CSF 等细胞因子，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润，活化单核巨噬细胞，产生炎症反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（二）常见迟发型超敏反应疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成的物质
新合成的物质释放细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶蛋白水解酶过氧化物岐化酶
毛细血管扩张毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应

超敏反应的分类[资料]

超敏反应的分类
1963年Gell和Coombs根据超敏反应发生的速度、机制和临床特点等，将其分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型。

各个类型的超敏反应的发生过程：
①Ⅰ型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性B细胞产生IgE，后者以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的IgE特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。

主要疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、消化道超敏反应、呼吸道超敏反应。

②Ⅱ型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和ADCC、抗体对靶细胞的刺激或阻断作用。

主要引起的疾病有：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症。

③Ⅲ型超敏反应：循环免疫复合物不是引起组织损伤的直接原因，而是引起组织损伤的始动因素。

组织损伤机制包括：补体作用、中性粒细胞的作用、血小板的作用。

引起的疾病有：血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克样反应、毛细支气管炎。

④Ⅳ型超敏反应：是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。

效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。

此超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。

此超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。

超敏反应

2、细胞内新合成的介质及其作用 ①白三烯主要作用：引起支气管平滑肌强烈而持久的收缩；使毛细血管扩张、通透性增加；促进粘膜腺体分泌增强。②前列腺素作用：刺激支气管平滑肌收缩，使血管扩张、通透性增加。 ③血小板活化因子可凝聚和活化血小板，使之释放组胺、 5-羟色胺等血管活性物质，增强和扩大Ⅰ 型超敏反应。④细胞因子
（二）全身性免疫复合物病 ⒈血清病 ⒉链球菌感染后肾小球肾炎 ⒊类风湿性关节炎
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由 T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使 T细胞致敏。再次接触该抗原后，T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型。

二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
⒈输血反应 ⒉新生儿溶血症 ⒊自身免疫性溶血性贫血 ⒋药物过敏性血细胞减少症 ⒌甲状腺功能亢进
Ⅲ型超敏反应

Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型变态反应。它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到毛细血管壁或组织中，激活补体或进一步招引白细胞而造成的。属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。
DTH反应三个连续的过程
1．识别相（cognitive phase） CD4+T和某些CD8+T细胞识别存在于抗原呈递细胞（APC）表面上的外来蛋白质抗原。 2．激活相（activation phase）为T细胞分泌细胞因子和增殖相。一旦T细胞被APCs 激活，就能通过分泌细胞因子而介导DTH。 3．效应相（effector phase）在DTH中，效应相可分成炎症和消退两步。炎症指的是血管内皮细胞被细胞因子激活，血管中的白细胞聚集于抗原进入的局部组织中。消退是由于外来抗原被细胞因子活化的Mφ所消除。

超敏反应

第19章
超敏反应
超敏反应是指机体已被某种抗原致敏，当再次接受该抗原刺激时，所引发的以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答。超敏反应分为四型。
第一节 Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应由特异性IgE抗体介导，具有以下三个特征：
1.发生快，消退快。 2.主要为功能紊乱，没有严重的组织细胞损伤。 3.有明显的个体差异和遗传背景。
靶细胞表面的抗原有以下四类：
1.正常存在于血细胞表面的同种异型抗原。 2.外源性抗原与正常细胞间具有的共同抗原。 3.感染或理化因素所致改变的自身抗原。 4.结合在细胞表面的药物抗原表位或抗原—抗体复合物。
Ⅱ型超敏反应的主要机制：
结合靶细胞
IgG、IgM抗体使靶细胞溶解破坏
补体
和抗体结合的靶细胞
Ⅰ型超敏反应的防治原则：
1.做皮试，避免接触变应原 2.脱敏治疗 3.药物防治： 3.1.防：色甘酸钠、阿司匹林 3.2.治：扑尔敏、苯海拉明、异丙嗪、肾上腺素
第二节 Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应是由IgG、IgM和靶细胞型超敏反应是由IgG、IgM和靶细胞表面的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和 NK细胞的协同作用下，引起的以细胞溶 NK细胞的协同作用下，引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应。
参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞有： 1.变应原：引发Ⅰ型超敏反应的抗原和半抗原。引发Ⅰ型超敏反应的抗原和半抗原。 2.变应素：引发Ⅰ型超敏反应的特异性IgE抗体。 3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞：被激活后释放活性
介质引发Ⅰ型超敏反应。
4.嗜酸性粒细胞：激活后可释放两类介质，一类可
以杀伤寄生虫、微生物、引发组织损伤；另一类类似于肥大细胞和嗜碱性粒细胞所释放的介质。

0013 14超敏反应

吸附在自身组织细胞表面的药物、抗原或药物和血清蛋白的复合物
二、Ⅱ 型超敏反应的发生机制 IgG 机体 IgM
细胞性免疫复合物
调理吞噬作用
激活补体溶解靶细胞
细胞性抗原
ADCC
细胞受体的自身抗体导致功能紊乱、无细胞破坏
概
念
变应原(细胞表面抗原或与细胞结合的Ag)
特异性的IgG IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合＿细胞性抗原抗体复合物
IgE受体：Fc
RⅠ
内含物：嗜碱性颗粒
组胺、肝素、白三烯（LTs)、5-羟色胺、趋化因子等
嗜碱性粒细胞
肥大细胞
嗜酸性粒细胞

分布：黏膜、血液
Fc RⅠ: 活化后表达

内含物：
-相同介质： LTs、PAF等
-相克介质：组胺酶、芳香硫酸酯酶、磷酸脂酶D等
组胺
直接吞噬
LTs
PAF
（四）参与的生物活性介质
二、临床常见疾病
（一）局部的免疫复合物病
1．Arthurs反应
动物实验：马血清多次皮下注射
局部出血、水肿、坏死
兔
2．类Arthurs
如IDDM患者反复注射胰岛素
（二）全身的免疫复合物病
1．血清病
原因：抗原（ TAT 、MCAb等）初次、大量抗体+存留抗原→中等免疫复合物 1-2周发热、皮疹、关节痛、淋巴结大、一过性蛋白尿
第十七章
超敏反应
hypersensitivity
变态反应
allergy
概述
概念
相同抗原再次入侵致敏机体后，引发机体发生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的病理性免疫应答

超敏反应

(5)抗膜性肾小球肾炎：
2、细胞刺激型Ⅱ型超敏反应：甲状腺功能亢进。
三、Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)
(一)发生机制：
1、变应原：
外源性：病原M：链球菌、病毒。异种血清、药物（青霉素等）。
内源性：自身变性组织成分，如类风湿性关节炎的变性IgG、系统性红班狼疮患者的核Ag、肿瘤Ag
2、IC的形成与沉积(发病条件)：
(3)药物过敏性血C减少症：药物：*青霉素、磺胺、安替比林等。
机理：
(A)半抗原吸附型： (药物半抗原+血C)→机体→Ab
↓再次用药时Ab与血C结合
↓补体、吞噬C、NKC
血C溶解、破坏。
(B)免疫复合物型： (药物半抗原＋体内蛋白质如血浆蛋白)→机体→Ab
再次用药时→药物+Ab粘附在血C→溶解、破坏
2、发病机制：
(1)致敏阶段：效应T细胞和记忆T细胞的形成。
Ag→APC：抗原肽－MHCII／I分子
↓表达于APC表面
CD4＋T细胞和CD8＋T细胞
↙ ↘
效应(致敏)T细胞记忆T细胞(部分)
CD4＋TH1细胞(TDTH) ↓相同Ag
CD8＋CTL细胞效应T细胞
(2)效应阶段：效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用。
(1)Ag长期存于体内。
(2)有发病学意义IC(大小)：当Ag稍>Ab时，*19S、中等大小可溶性IC
(3)血管通透性↑
(4)与局部组织结构和血流动力学有关：
*IC易沉积部位（肾小球、关节、心肌）毛细血管壁
3、IC沉积引起组织损伤的机制：(1)补体的作用：
(2)中性粒C的作用：
(3)血小板的作用：
(二)临床常见病：
B、抗毒素血清皮试： 1:10抗毒素血清0.1ml、注入前臂内侧皮内，15-30'后观察结果：注射局部无红肿--阴性,红肿--阳性．

超敏反应1-4型

I型超敏（速发型超敏反应）●特征：①特异性IgE介导②出现快，消退快③出现生理功能紊乱，不出现组织细胞损害④有明显的个体差异和遗传背景●参与I型超敏反应的主要成分：①抗原（变应原）②抗体IgE③肥大细胞和嗜酸性粒细胞●致敏阶段：机体初次接触变应原（青霉素），部分病人体内载体蛋白与之结合，诱导机体产生IgE类抗体，由于IgE类抗体产生晚和细胞亲嗜性，IgE与肥大cell等结合—产生致敏；●激发阶段：机体再次接触变应原（青霉素），具IgE类抗体的肥大CELL等与变应原结合，产生FCR交联被激活，分泌生物活性介质：组胺、白三烯、激肽等（炎症介质）●效应阶段：生物活性介质发挥效应，导致组织功能紊乱，其效应包括：①小血管、毛细血管扩张，血管通透性增加——血液内容物大量进入组织间隙，如果是在局部，局部水肿，如果是全身，血容量降低，有效循环血容量减少——休克（青霉素、血清过敏性休克机制）；②平滑肌收缩，长时间平滑肌收缩会导致平滑肌痉挛，消化道脏器（胃，肠）——胃肠道痉挛，胃肠内压升高（胃肠炎），如果呼吸道（中小支气管管壁）——呼吸道阻力增加——影响通换气（哮喘）；③腺体分泌增加，消化道——大量腺体分泌，电解质丢失，分泌性腹泻，呼吸道——上呼吸道是导致频繁喷嚏，清水样鼻涕，支气管分泌物粘稠——痰栓堵塞呼吸道（哮喘）。

●常见疾病1.过敏性休克2.过敏性鼻炎、哮喘3.过敏性肠胃炎4.湿疹、荨麻疹●防治原则1.查找变应原，避免接触：询问过敏史、接触史、用药史；皮试；2.脱敏疗法-稳定肥大细胞膜：小剂量，长/短时间间隔，多次注射；（青霉素等不适用）3.药物治疗：生物活性介质抑制剂、拮抗剂以及改善脏器功能的药物。

青霉素过敏性休克首选肾上腺素（原因：1.肾上腺素强心升血压，抗休克2.肾上腺素抑制生物活性介质释放、改善脏器功能，抗过敏。

）青霉素过敏性休克首选肾上腺素（原因：1.肾上腺素强心升血压，抗休克2.肾上腺素抑制生物活性介质释放、改善脏器功能，抗过敏。

超敏反应可修改全文

变态反应性疾病--全球公共卫生问题
平均发病率20% （8%-45%）：每5人中有1人过敏过去十年成倍增加（doubled)，特别是儿童二十一世纪的流行病（the epidemic of 21th century) 空气污染、现代生活方式和气温上升均可能是促发过敏的因素
临床特点
IgE Fｃ段与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合
机体处于致敏状态
*
FcεRⅠ桥联反应是触发效应细胞脱颗粒的经典模式，但并非必要条件
发敏阶段
释放生物活性介质
相同变应原再次进入机体
与致敏细胞表面两个以上相邻的IgE结合，使FceRI桥联
肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒
*
效应阶段
FCεRⅡ/CD23不稳定，经蛋白水解酶作用可在体内行裂解成大小不等的片段，其中位于羧基端能与IgE结合的25KD的片段结合，称为IgE结合因子（IgE-BF）或可溶性CD23（sCD23）。与B细胞表面CD21结合促进IgE产生 IgE与FCεRⅡ/CD23结合后能防止FCεRⅡ降解成sCD23，抑制IgE产生。
2) 细胞内新合成的介质：前列腺素 (prostaglandin , PGD) 白三烯(leucotriene, LT) 血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)
细胞因子也列入新合成的介质之中肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1、IL-4、 IL-13、IL-5、IL-6和各种集落刺激因子（colony-stimulatingfactors,CSFs）如GM-CSF、趋化因子(CCL) IFN-γ、IL-10 TGF-β
（三）.参与的细胞
生物学效应
脱颗粒
分泌细胞因子
表达 CD40L

超敏反应

单核/巨噬细胞 3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤
二、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应（二）接触性皮炎（三）移植排斥反应（四）脏器特异性自身免疫病
小结
类型
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ab
IgE
IgG, IgM IgG, Ig胞嗜酸性粒细胞
+
+
－
中性粒细胞
特点
主要由IgG、IgM类抗体介导中等大小可溶性免疫复合物沉积于毛细血管
基底膜补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、
中性粒细胞等参与以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为
主要特征的炎症反应和组织损伤
一、发生机制
（一）抗原可溶性抗原（二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制（四）组织损伤特点
表面结合特异性IgE的肥大细胞/嗜碱性粒细胞，称为致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞。
无任何临床症状，可维持数月甚至更长，如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。
（二）激发和效应阶段 1.细胞活化释放生物活性介质 IgE交联 FcεRⅠ的微集聚肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放生物活性介质及细胞因子等； 2.生物活性介质的种类和作用
超敏反应
(Hypersensitivity)
天津医科大学免疫学教研室
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以生理功能紊乱或组织细胞病理损伤为主的异常适应性免疫应答。
又常被称为变态反应（allergy）。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
脱颗粒炎症反应

超敏反应性疾病分类和发生机制

●免疫缺陷病
一、概述
㈠概念
免疫缺陷病(immunodeficiency disease,IDD) 是指免疫系统中任何一个环节或组分的缺失或功能障碍而引起的疾病。
㈡分类
1.按发病原因分类原发性(先天性)免疫缺陷病(primary immuno-deficiency disease,PIDD) 继发性(获得性)免疫缺陷病(secondary immuno-deficiency disease,SIDD)
3.参与细胞
(1)肥大细胞和嗜碱性粒细胞
特点：胞膜上具有IgE Fc高亲和性受体(FcRI)；胞浆中含有嗜碱性颗粒。
(2)嗜酸性粒细胞
4.参与反应的主要活性介质及其作用
(1)颗粒中储备的介质及其作用 ①组胺 ②激肽原酶
(2)新合成的介质及其作用
①白三烯(LTs) ②前列腺素D2(PGD2) ③血小板活化因子(PAF) ④细胞因子：IL-4、IL-13等。
五、Ⅳ型超敏反应
㈠发生机制㈡特点 1. 发生慢（48h-72h），消退也慢。
2. 效应性T细胞及其释放的淋巴因子发挥致病作用。
3.局部炎症以单核细胞、淋巴细胞浸润及细胞变性坏死为主。 4.一般无明显个体差异。
㈢临床上常见Ⅳ型超敏反应性疾病
1.感染性迟发型超敏反应结核病、麻风病等
2.接触性皮炎 3.移植排斥反应
●自身免疫病
一、自身免病概述
自身免疫（autoimmunity）是指机体免疫系统对自身成分发生免
疫应答的现象。
自身免疫病（autoimmune disease）是因机体免疫系统对自身成分发生免
疫应答而导致的疾病。
二、自身免疫性疾病的基本特征
1.可测到高效价自身抗体或/和自身应答性T细胞； 2.自身抗体或/和自身应答性T细胞作用于相应靶器官(或组织)，造成其损伤或功能障碍； 3.可复制出动物模型,也可被动转移；

临床执业医师考试真题解析免疫第十三单元超敏反应

第十三单元超敏反应一、基本概念超敏反应又称变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同的抗原时所发生的引起机体生理功能紊乱或组织损伤的特异性免疫应答。

超敏反应分为四型：I型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。

二、I型超敏反应。

I型超敏反应又称速发型超敏反应，其特点是：①主要由IgE介导；②发生的速度快；③通常引起功能紊乱但不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传背景。

(一) I型超敏反应的变应原、变应素和细胞应原是指能选择性激活Th2 T淋巴细胞及B淋巴细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起I型超敏反应的抗原。

临床上常见的变应原有：树粉、花粉，真菌的菌丝和孢子，动物的皮屑，羽毛，昆虫及其毒液，尘螨及其排泄物，牛奶，鸡蛋，虾类，贝类，蟹，血清，青霉素，磺胺、普鲁卡因等药物.这些物质在过敏体质的个体可引起局部和全身性变态反应。

变应素是指能引起I型超敏反应的IgE类抗体。

IgE类抗体可通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细隐表面的IgE的Fc受体结舍，使机体选人致敏状态。

过敏患者体内的IgE含量升高。

参与I型超敏反应的细胞有：B细胞，Th2细胞，肥大细胞，嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。

(二)I型超敏反应的发生机制I型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、激发和效应三个阶段。

在致敏阶段，进入机体的变应原刺激B细胞增生分化，产生的特异性IgE抗体。

该IgE 抗体通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性细胞表面的IgE的Fc受体结合，使机体进入致敏状态。

在激发阶段，相同的变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE，刺激这些细胞发生脱颗粒反应。

释放生物活性介质。

【历年真题解析】1．在Ⅰ型超敏反应中具有重要负反馈调节作用的细胞是A.嗜中性粒细胞B.嗜碱性粒细胞C.嗜酸性粒细胞D.单核吞噬细胞E.肥大细胞答案：C解析：肥大细胞和嗜碱性粒细胞可引发Ⅰ型超敏反应，嗜酸性粒细胞则对Ⅰ型超敏反应有负反馈调节作用。

临床免疫学检验-什么是超敏反应

什么是超敏反应超敏反应这个词可能让人觉得有些陌生，但是过敏应该是大家比较熟悉的。

生活中经常看到一些人在接触花粉，食用海鲜后出现皮肤瘙痒的症状，这些都是常见的过敏反应。

是由于机体的免疫防御功能过强所引起的。

过敏其实是超敏反应的一种，根据其发生机制将超敏反应分为如下四类：一、Ⅰ型超敏反应：Ⅰ型超敏反应又叫速发型超敏反应，是机体再次接触变应原由IgE介导的见于各种过敏反应。

其典型特点是，出现的快消退也快。

最严重的表现就是青霉素过敏，若抢救不及时患者很快就会死亡。

其他的常见病例有支气管哮喘、过敏性休克、荨麻疹等。

二、Ⅱ型超敏反应：Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型超敏反应，是由于细胞的溶解、吞噬等作用造成细胞破坏、组织损伤的免疫反应。

在输血时为了避免该反应的出现常进行Rh抗体及抗球蛋白的检测。

此外临床上常见的疾病有重症肌无力、甲亢、新生儿溶血症、肺出血性肾炎等。

三、Ⅲ型超敏反应：Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应，是由机体中可溶性的免疫复合物沉积造成的，常引起充血水肿、粒细胞浸润为主的炎症性组织损伤。

由该反应引起的疾病有类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、血清病、链球菌引起的肾小球肾炎等。

四、Ⅳ型超敏反应：Ⅳ型超敏反应又称迟发性超敏反应由T细胞介导，其特点是反应慢通常在24~72h出现。

常用于检测的实验有斑贴试验、结核菌素实验。

常见疾病有接触性皮炎，抗移植物的排斥反应等。

对比四类超敏反应的特点：Ⅰ型超敏反应由IgE介导，Ⅱ型由IgM和IgG介导，Ⅲ型由IgG介导，Ⅳ型由T细胞介导。

超敏反应的治疗常采用减少对变应原的接触，外用药物，服用免疫剂等。

对超敏反应机制的深入研究，寻找更加经济有效的治疗方法都是日后医疗研究工作中的重点。

医疗考试研究院高旭。