第17章 超敏反应课件
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超敏反应ppt课件
（二）IgE及其受体
1. IgE: 1）特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2）产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3）作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
9
2. IgE Fc受体
FceR I：与 IgE 有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
1. 将IL-12作为佐剂 2. 将变应原制备成DNA疫苗进行接种 3. 使用抗FcεRI的单克隆抗体 4. 重组可溶性IL-4R
37
第二节 Ⅱ型超敏反应
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫应答。
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
（一）遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因（5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
（二）环境因素 太干净也是错？ 卫生假说
儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及CKs的产生，减少IgE 的产生，防止过敏反应的发生。
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特 征的炎症反应和组织损伤。
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一、发生机制
（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 1. 免疫复合物本身的因素： •中等分子易于沉积 •复合物量过大，持续存在 •免疫复合物理化特性 2. 机体清除免疫复合物能力降低 • 补体，CR，FcγR缺陷 •吞噬细胞吞噬功能异常
1. IgE: 1）特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2）产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3）作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
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2. IgE Fc受体
FceR I：与 IgE 有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
1. 将IL-12作为佐剂 2. 将变应原制备成DNA疫苗进行接种 3. 使用抗FcεRI的单克隆抗体 4. 重组可溶性IL-4R
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第二节 Ⅱ型超敏反应
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫应答。
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
（一）遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因（5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
（二）环境因素 太干净也是错？ 卫生假说
儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及CKs的产生，减少IgE 的产生，防止过敏反应的发生。
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第三节 Ⅲ型超敏反应
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特 征的炎症反应和组织损伤。
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一、发生机制
（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 1. 免疫复合物本身的因素： •中等分子易于沉积 •复合物量过大，持续存在 •免疫复合物理化特性 2. 机体清除免疫复合物能力降低 • 补体，CR，FcγR缺陷 •吞噬细胞吞噬功能异常
最新免疫学原理-第17章超敏反应讲课1
（二）接触性皮炎
四种类型超敏反应比较
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导；
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体 才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同 类型的超敏反应。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超 敏反应。
5.同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
（1）发生迅速，几秒钟至几分钟内发生； （2）功能紊乱； （3）经过紧急治疗可完全恢复。如药物引起的
过敏性休克。 2．迟发相反应特点 （1）发生较慢，再次接触抗原4-6小时后发生； （2）伴有炎性改变； （3）新合成介质、细胞因子等参与。
三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病
（一）过敏性休克 药物过敏性休克 血清过敏性休克
输血反应
基因型不同的个体输血引起血细胞破坏。
ABO血型存在天然抗体，抗体和抗原结合后激活补 体使红细胞溶解破坏引起溶血；
不同个体的HLA抗原性不同，在受者体内诱发抗白 细胞、抗血小板类抗体，导致白细胞、血小板等血细 胞的破坏。
药物过敏性血细胞减少症 药物抗原表位可与血细胞膜或血浆蛋白结合，
刺激机体产生抗体，抗体与红细胞、粒细胞或血 小板表面的药物直接结合，导致药物性溶血性贫 血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
第三节 Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型（immune complex diseases）或血管炎型（vasculitic type）超 敏反应。其特点为血清中的可溶性抗原与相应的抗 体（IgG、IgM类）结合形成中等大小的可溶性免疫 复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通 过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的 参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
四种类型超敏反应比较
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导；
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体 才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同 类型的超敏反应。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超 敏反应。
5.同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
（1）发生迅速，几秒钟至几分钟内发生； （2）功能紊乱； （3）经过紧急治疗可完全恢复。如药物引起的
过敏性休克。 2．迟发相反应特点 （1）发生较慢，再次接触抗原4-6小时后发生； （2）伴有炎性改变； （3）新合成介质、细胞因子等参与。
三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病
（一）过敏性休克 药物过敏性休克 血清过敏性休克
输血反应
基因型不同的个体输血引起血细胞破坏。
ABO血型存在天然抗体，抗体和抗原结合后激活补 体使红细胞溶解破坏引起溶血；
不同个体的HLA抗原性不同，在受者体内诱发抗白 细胞、抗血小板类抗体，导致白细胞、血小板等血细 胞的破坏。
药物过敏性血细胞减少症 药物抗原表位可与血细胞膜或血浆蛋白结合，
刺激机体产生抗体，抗体与红细胞、粒细胞或血 小板表面的药物直接结合，导致药物性溶血性贫 血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
第三节 Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型（immune complex diseases）或血管炎型（vasculitic type）超 敏反应。其特点为血清中的可溶性抗原与相应的抗 体（IgG、IgM类）结合形成中等大小的可溶性免疫 复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通 过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的 参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
医学免疫学ppt课件第十七章超敏反应
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胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
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二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
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一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
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二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
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一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
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医学免疫学课件：17 超敏反应
Eczema（湿疹）
四、特点
❖ 发生快：几分钟或几秒钟 速发型
❖ 参与成分：细胞、抗体、炎症介质 ❖ 后果：功能紊乱为主 ❖ 个体差异明显
五、防治原则
(一)远离变应原:皮肤试验
预防
㈡(二脱)脱敏敏治治疗疗：
(三)药物防治
㈡ 脱敏治疗：
1.异种免疫血清(急性脱敏治疗)：
抗毒素短期内（间隔20’～30’),小剂量、多次注射 ➢机制： 使体内致敏靶细胞分期分批脱敏 →最终全部解除致敏状态。
肥大细胞脱颗粒
释放活性介质
预存介质
新合成介质
激发阶段-----变应原再次进入机体
变应原 IgE FceRI
脱颗粒、释放 活性介质 效应
两类介质
预先存在的介质 （脱颗粒）
组胺 (histamin) 激肽原酶
新合成的介质
白三烯（Leucotrienes，LTs）
前列腺素（PGD2）
血小板活化因子 （Platelet activaty factor， PAF)
3.效应阶段
临床症状
①毛细血管扩张、通
透性增加
释
放
②腺体分泌增加
介
质 ③平滑肌痉挛
平滑肌细胞 小血管 粘膜下腺
血小板 神经末梢
根据效应发生的快慢和持续时间的长短，分为：
即刻/早期反应
发生时间 数秒钟内发生
晚期反应
4～6小时
持续时间 数小时
数天或更长
作用介质 组胺、 PG
LTs、PAF、嗜酸性粒细胞 产生的酶类和脂类
二、 I型超敏反应的发生过程和机制
1.致敏阶段: IgE产生并与肥大/嗜碱细胞结合
2.发敏阶段: 肥大/嗜碱细胞脱颗粒，释放生物介质
超敏反应(第17章)ppt课件
*吸入性变应原：植物花粉、真菌、螨、动物皮毛等; *食物性变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; *药物及生物制品：青霉素、磺胺、普鲁卡因，碘等; *异种动物血清：抗毒素动物血清等; *其它：细菌酶类、尘螨的半胱氨酸蛋白等。
-
9
植物花粉
-
豚草
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2. IgE
特应性个体:指对变应原剌激易产生IgE类抗体而发生 I型超敏反应的个体，具有遗 传倾向。
(第17章，P176)
-
1
[目的要求]
1.掌握超敏反应的概念与分型，各型超敏反应的发生机制，I型超敏反应的防治原 则。 2.熟悉各型超敏反应的常见疾病。
-
2
一、概述
1. 超敏反应(hypersensitivity)的概念： 是指机体受到某些抗原刺激时，出现以生理功能 紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。 又称为变态反应(allergy)。
青霉素及其降解产物（青霉噻唑酸、青霉烯酸）进入体内与 组织蛋白结合形成完全抗原，诱导机体产生IgE类抗体。
(2)血清过敏性休克 如马血清来源的抗体
2. 呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、过敏性鼻炎
3. 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
4. 皮肤过敏反应
荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿
-
25
-
26
荨麻疹
划痕症
湿疹
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞 IL-4 Ig E
IgE的产生及IL-4的调节作用
-
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3. 效应细胞
分布：
*肥大细胞主要分布 于皮下小血管周 围的结缔组织， 粘膜下层；
*嗜碱性粒细胞主要 分布于外周血液 中。
共同特征：
*是表面上具有高 亲和性IgE Fc受体；
超敏反应课程课件
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导，引发炎症介 质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导，引起 细胞表面抗原改变，引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导，引发 免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导，引发炎症 细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等， 表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血 病等，表现为红疹、黄疸、溶 血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等自身免疫病，表现 为关节肿痛、肾脏损伤等症状 。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速 超敏反应，也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详 细的病史采集、体格检查和实验室检 查，以确定免疫复合物的沉积和炎症 反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使 用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑 制炎症反应和免疫应答，同时根据疾 病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反 应，通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗 体，当再次接触过敏原时，IgE抗 体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 ，引发一系列生物化学反应，导致 过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病：过敏性鼻炎、荨麻疹等
超敏反应ppt课件
Skin test for allergy
脱敏、减敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法：
小剂量、短间隔、多次注射。 小剂量变应原与少量致敏靶细胞作用后，只释放少 量的生物活性介质，不足以引起明显临床症状。
特异性变应原减敏疗法：
小剂量、长间隔、多次注射。 诱导IgG类循环抗体的产生，降低IgE类的产生； 并能阻止IgE与变应原在细胞表面结合，进而阻止 肥大细胞脱颗粒。 这种IgG抗体称为封闭抗体或阻断抗体。
免疫新疗法
使用IL-12，可使Th2型免疫应答向Th1型转换， 下调IgE的产生 应用人源化IgE单抗 重组可溶性IL-4R
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞 毒型超敏反应。
嗜酸性粒细胞
1、主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织 2、被一些细胞因子作用后可表达高亲和性FcεRⅠ 3、激活后可释放生物活性介质 一类介质是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质， 可杀伤寄生虫和病原微生物； 一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的脂类 介质类似（LT、PAF）。
二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）
超敏反应（hypersensitivity） 俗称变态反应（allergy）
是指机体受到某些抗原刺激时，发生的一种 以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适 应性免疫应答。 其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
（一）同种异型抗原引起疾病 输血反应 新生儿溶血症 （二）自身组织细胞成分改变或被修饰引起疾病 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 （三）共同抗原引起疾病 肺出血-肾炎综合症、肾小球肾炎 （四）甲状腺功能亢进
超敏反应 PPT课件
Arthus reaction Type-II
Weal & flare reaction Type-I
*
Serum sickness
Serum sickness（血清病） 大量注射抗毒素馬血清
後1-2周出現發熱、皮疹、 淋巴結腫大、關節腫痛和 蛋白尿等症狀。使用大劑 量青黴素和磺胺類藥物也 能出現類似症狀。
*
*
發病機制
1
抗原
2
免疫複合物的形成和沉積
3
免疫複合物沉積後引起組織損傷
*
1、抗原 內源性抗原：如變性DNA，核抗原，腫瘤抗原 外源性抗原：微生物、寄生蟲感染、藥物半抗原
2、免疫複合物的形成和沉積 抗原 機體 產生抗體（IgG、IgM） 免疫複合物形成 組織內沉積
3、免疫複合物引起組織損傷機制 ①啟動補體 ②中性粒細胞浸潤和集聚 ③活化血小板
上皮層
微血管
細胞浸潤
內皮層
細胞浸潤
*
IV型超敏反應的特點
發生時間 病理表現 組織學特徵
致敏原
接觸性皮炎 8-72h 結核菌素反應 24-72h
肉芽腫 21-28d
紅腫，水 上皮層
橡膠、植物毒素
泡
淋巴與單核浸潤， 金屬、化妝品等
皮內水腫
紅腫硬結 內皮層
結核菌素
淋巴細胞、單核與 巨噬細胞浸潤
硬化（皮 巨噬細胞聚集 膚，肺） 上皮樣變
*
變應素
致敏階段
發敏階段
g*o
靜息肥大細胞
啟動後 5 分鐘
啟動後 60 分鐘
*
*
*
臨床常見的I型超敏反應性疾病
1、過敏性休克：藥物／血清過敏性休克 2、呼吸道過敏反應： 過敏性鼻炎和過敏性哮喘 3、消化道過敏反應 4、皮膚過敏反應：蕁麻疹、濕疹、皮炎
第17章 超敏反应课件
教学难点：
各型超敏反应的发生机理
你们常常见到的过敏现象有哪些？
鼻息肉
扁桃腺炎
湿疹
荨麻疹
哮喘
结膜炎
SLE
血清病
漆树毒素反应
肉芽肿
本章内容
? 超敏反应的概念和分型 ? Ⅰ型超敏反应 ? Ⅱ型超敏反应 ? Ⅲ型超敏反应 ? Ⅳ型超敏反应
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以 机体功能紊乱或组织细胞损伤为主的 特异性免疫应答。
（2）发敏阶段 (effect phase) 再次进入的相同抗原 与已经结合在靶细胞 上的IgE 发生特异反 应的过程。
?速发相反应(acute reactions) ?晚期相反应（late phase
reactions ） ?慢性过敏性炎症反应(chronic
allergic inflammation)
Ⅰ型超敏反应的发生机制 致 敏 阶 段
发 敏 阶 段
Ⅰ型超敏反应发生机制
动画演示
特点： 1、发生快、消失也很快； 2、由IgE介导的； 3、具有明显个体差异和遗传倾向； 4、释放一些活性介质； 5、对组织的损伤是可逆的，一般来讲没有器质上
的损伤。
（五）常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
1、全身性过敏反应 ? 药物过敏性休克 ? 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
第十三章 超敏反应
Chapter 13 hypersensitivity
教学目的：
了解：
超敏反应疾病 2. Ⅱ、Ⅲ型超敏反应的发生机理及特点
掌握：
1．超敏反应的概念及分型 2．I 、IV 型超敏反应的发生机理及特点
各型超敏反应的发生机理
你们常常见到的过敏现象有哪些？
鼻息肉
扁桃腺炎
湿疹
荨麻疹
哮喘
结膜炎
SLE
血清病
漆树毒素反应
肉芽肿
本章内容
? 超敏反应的概念和分型 ? Ⅰ型超敏反应 ? Ⅱ型超敏反应 ? Ⅲ型超敏反应 ? Ⅳ型超敏反应
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以 机体功能紊乱或组织细胞损伤为主的 特异性免疫应答。
（2）发敏阶段 (effect phase) 再次进入的相同抗原 与已经结合在靶细胞 上的IgE 发生特异反 应的过程。
?速发相反应(acute reactions) ?晚期相反应（late phase
reactions ） ?慢性过敏性炎症反应(chronic
allergic inflammation)
Ⅰ型超敏反应的发生机制 致 敏 阶 段
发 敏 阶 段
Ⅰ型超敏反应发生机制
动画演示
特点： 1、发生快、消失也很快； 2、由IgE介导的； 3、具有明显个体差异和遗传倾向； 4、释放一些活性介质； 5、对组织的损伤是可逆的，一般来讲没有器质上
的损伤。
（五）常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
1、全身性过敏反应 ? 药物过敏性休克 ? 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
第十三章 超敏反应
Chapter 13 hypersensitivity
教学目的：
了解：
超敏反应疾病 2. Ⅱ、Ⅲ型超敏反应的发生机理及特点
掌握：
1．超敏反应的概念及分型 2．I 、IV 型超敏反应的发生机理及特点
超敏反应-免疫学教学课件PPT课件
超敏反应和免疫反应的比较:本质上都是机体对 某些抗原物质的特异性免疫应答, 但超敏反应主 要是以组织损伤或生理功能紊乱,免疫反应则主 要表现为生理性防御反应.
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
1
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
2
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
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1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
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• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
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第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
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超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
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1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
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• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
医学免疫学第6版课件 超敏反应
3. 豚草还可传播病虫害
1.吸入性变应原
植物花粉
豚草花粉 ----枯草热（秋季花粉症 ） 引发过敏性鼻炎和支气管哮喘等的主要病源
1.吸入性变应原
植物花粉
欧美地区和日本： 豚草 我国：法国梧桐、杨树、枫树、柏树、蒿草、 杂草花粉等
1.吸入性变应原
屋尘 ----过敏性哮喘 变应性鼻炎 霉菌孢子 螨类
第一节 Ⅰ型超敏反应
一、参与的主要成分
（一）变应原 （二）IgE及其受体 1. IgE 主要由黏膜下淋巴组织中的浆细胞分泌； 正常人血清中含量极低，半衰期短；
第一节 Ⅰ型超敏反应
一、参与的主要成分
（一）变应原 （二）IgE及其受体 1. IgE 主要由黏膜下淋巴组织中的浆细胞分泌； 正常人血清中含量极低，半衰期短； 亲细胞抗体； 其产生主要依赖于IL-4。
三、临床常见疾病
（一）全身过敏性反应 （二）局部过敏反应 1.呼吸道过敏反应 2.消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
第一节 Ⅰ型超敏反应
三、临床常见疾病
（一）全身过敏性反应 （二）局部过敏反应 1.呼吸道过敏反应 2.消化道过敏反应 3.皮肤过敏反应 荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管神经性水肿
第一节 Ⅰ型超敏反应
mediators
平滑肌：收缩； 毛细血管：扩张、通透性增加； 腺体：分泌增多。
第一节 Ⅰ型超敏反应
三、临床常见疾病
（一）全身过敏性反应
1. 药物过敏性休克
青霉素、头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等。
青 霉 素
青霉噻唑醛酸 青 霉 烯 酸
再 次
组 织 蛋 白
完 全 抗 原
IgE 特 异抗 性体
分类：
Gell-Coombs分类法： 根据发生机制和临床特点，可分为： Ⅰ型超敏反应—速发型 Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应—迟发型
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（二）主要的参与因素
1、抗原
胞内菌、病毒、真菌、寄生虫和细胞抗原（如肿瘤 抗原和移植细胞）等；
某些化学物质
2、T细胞
CD4+Th1：介导炎症损伤
CD8+CTL：细胞毒作用
（三）发生过程
1、T细胞致敏阶段
2、致敏T细胞的效应阶段
释放淋巴因子 巨噬细胞活化和释放溶酶体酶 CTL效应
（四）常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
主 要分布于肥大细胞和嗜 碱性粒细胞上。
变应原 IgE FceRI
桥联反应: 当变应原使膜
上相 邻的两个 FcεR Ⅰ桥 联时, 可引起一系列生化 反应，释放出生物活性介 质，导致Ⅰ型超敏反应。
脱颗粒 超敏反应
FcεRⅠ的结构 FcεRⅠ不具酶活性，必须与
其他膜蛋白或胞质蛋白作用以 放大生化信号；
教学难点：
各型超敏反应的发生机理
你们常常见到的过敏现象有哪些？
鼻息肉
扁桃腺炎
湿疹
荨麻疹
哮 喘
结膜炎
SLE
血清病
漆树毒素反应
肉芽肿
本章内容
• 超敏反应的概念和分型 • Ⅰ型超敏反应 • Ⅱ型超敏反应 • Ⅲ型超敏反应
• Ⅳ型超敏反应
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以 机体功能紊乱或组织细胞损伤为主的 特异性免疫应答。
（2）分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型
四型超敏反应的比较
类 型 Ⅰ型 (速发型) 参与反应的主要 成分 IgE（少数为 IgG4） 肥大细胞 嗜碱粒细胞 嗜酸粒细胞 发 生 机 理 变应原与肥大细胞、嗜碱粒细胞 表面IgE结合，使细胞释放活性介 质，引起毛细血管扩张、通透性 增加、平滑肌收缩、腺体分泌增 强。
（3）参与Ⅰ型超敏反应的细胞
肥大细胞，嗜碱性细胞和嗜酸性粒细胞
是IgE相关过敏反应的重要效应细胞；
T细胞（特别Th2)，单核/巨噬细胞和中
性粒细胞在迟发相反应及慢性炎症反应中 也起着作用。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞的特性:
来源于CD34+多能造血干细胞 含有丰富的胞浆颗粒 是组胺及其它炎症介质的主要来源 表达 FcεRⅠ
（1）致敏阶段 (sensitization phase) 指自抗原进入机体后，
诱导机体产生IgE并结
合到靶细胞上的过程。
（2）发敏阶段(effect phase) 再次进入的相同抗原 与已经结合在靶细胞 上的IgE发生特异反
应的过程。
速发相反应(acute reactions) 晚期相反应（late phase reactions） 慢性过敏性炎症反应(chronic allergic inflammation)
新生儿溶血症
第三节
Ⅲ型超敏反应
type）
又称免疫复合物型（immune complex
或血管炎型超敏反应
（一）概念
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛 细血管基底膜后，通过激活补体，并在血小板、中 性粒细胞以及其他细胞参与下，引起的以充血水肿 、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反 应和组织损伤。
同种异型抗原 异嗜性抗原 自身抗原 外来抗原或半抗原
Type II hypersensitivity induced by exogenous agents
Ⅱ型超敏反应造成细胞损伤的机制
（五）常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
输血反应 新生儿溶血病 药物过敏性血细胞减少症 自身免疫性溶血性贫血 链球菌感染后肾小球肾炎 特异性血小板减少性紫癜 甲状腺功能亢进
FcεRⅠa 链起到结合配体IgE
的作用；
FcεRⅠβ链有信号放大器的
作用
FcεRⅠγ链主要负责传递细
胞激活信号；
FcεRⅠ介导的信号转导早期事件
大量的信号途径可直接或间接地被Syk激活 （下图）： PLCγ Ras/MAPK途径 下图为IgE和FcεRⅠ依赖的肥大细胞活化 而释放介质的主要生化事件
机体清除IC的能力：补体和吞噬细胞
（四） Ⅲ型超敏反应发生过程
Ⅲ型超敏反应, Step-1
血液形成大量的可
溶性抗原-抗体复合 物，不能被巨噬细 胞完全清除
Ⅲ型超敏反应, Step-2
抗原-抗体复合物沉
积于毛细血管的内 皮细胞与基底膜之 间
Ⅲ型超敏反应, Step-3
沉积的IC通过经典途径
1、传染性迟发型超敏反应 2、接触性皮炎
Contact dermatitis（接触性皮炎） vs tuberculin reaction(结核菌素反应）
Poisonivy （漆树毒） poison oak reaction
Contact dermatitis （接触性皮炎） reaction to leather
慢性免疫复合物病（如类风湿性关节炎）
血清病（Serum sickness）
类风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis）
Systemic lupus erythematosus 系统性红斑狼疮
第四节
Ⅳ型超敏反应
重点内容
（一）概念
由致敏T淋巴细胞与相应抗原再次作用后，引起 的以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为主要特征 的炎症损伤。 又称迟发型超敏反应。
活化血小板：释放活
性胺类
（五）IC致病的机制
（六）常见的Ⅲ型超敏反应性疾病 由Ⅲ型超敏反应所致的疾病成为免疫复合 物病（immune complex disease, ICD): 分 为局部ICD和全身ICD。如： 局部免疫复合物病（如Arthus反应)
急性全身性免疫复合物病（如血清病）
激活补体，产生过敏毒 素和具有趋化效应的活 性片段；趋化至局部的 肥大细胞、嗜碱性粒细 胞释放活性介质，导致 血管通透性增加
Ⅲ型超敏反应, Step-4
吸引白细胞浸润
和聚集：中性粒
细胞和单核/巨噬
细胞
III型超敏反应, Step-5
白细胞释放多种活性
物质，造成炎症。最 终导致组织损伤与出 血。
（二）Ⅲ型超敏反应的参与因素
1、抗原（按来源分） 内源性抗原：肿瘤抗原等 外源性抗原：病原微生物、寄生虫、异种血清等 2、抗体 主要是IgG和IgM类，还可以是IgA
(三) 免疫复合物（IC）形成和沉积的条 件
抗原物质持续性存在——必要条件
免疫复合物（IC）的分子量
不溶性大分子IC：易被单核吞噬细胞吞噬清除
谢药物等免疫抑制剂
第二节 Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解 或组织损伤为主的病理性免疫反应。
（二）特点
有补体参与，以细胞毒型为主，杀伤引起细胞不可逆 损伤。
可溶性小分子IC：易被肾小球滤过清除
中等大小的IC：19S，不易清除，易发生沉积
抗原抗体的比例
抗原高度过剩：形成微分子IC； 抗原略多于抗体：易形成中等大小的IC（19S） 抗原抗体比例合适时：形成大分子IC
抗原抗体的理化特性：结合价，带电性等
组织学结构和血液动力学因素：如血流缓慢的
血管分叉处易沉积IC
（三）Ⅱ型超敏反应的主要参与因素
1、抗原
机体细胞上固有的抗原成分：同种异型抗原（ABC血
型抗原、RH抗原、HLA抗原）；自身抗原；异嗜性抗
原 吸附到细胞上的外来抗原或半抗原 主要是IgG（IgG1、IgG2或IgG3）和IgM，少数为IgA
2、抗体
3、单核-吞噬细胞、NK细胞
4、补体
（四）Ⅱ型超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的发生机制
致 敏 阶 段
发 敏 阶 段
动画演示
Ⅰ型超敏反应发生机制
特点： 1、发生快、消失也很快；
2、由IgE介导的；
3、具有明显个体差异和遗传倾向； 4、释放一些活性介质；
5、对组织的损伤是可逆的，一般来讲没有器质上
的损伤。
（五）常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
1、全身性过敏反应 药物过敏性休克 血清过敏性休克
减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗
用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
抑制生物活性介质释放 生物活性介质拮抗药 改善效应器官的反应性 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代
碱性粒细胞膜上的
FceR结合。 Question:What factors regulate IgE production?
IgE合成的调节:
遗传因素：家族易感性 Th2细胞 CD40和CD40L 细胞因子:IL-4
CD40/CD40L
IgE Fc受体: FcεRⅠ
高亲和力的IgE Fc受体，
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的介质:
① 颗粒内预先形成的介质： 组胺 激肽释放酶 嗜酸粒细胞趋化因子 ② 活化后新合成的介质： 白三烯（LT） 前列腺素D2（PGD2） 血小板活化因子（PAF） 细胞因子：如IL-4、IL-5和IL-13等
2、Ⅰ型超敏反应的发生过程
Contact dermatitis （接触性皮炎） reaction to mango sap
Granuloma（肉芽肿） in a leprosy（麻疯病）patient
小
结
指机体对某些抗原初次应答以后，再次接受相同抗 原刺激时，发生的以机体功能紊乱或组织细胞损伤 为主的特异性免疫应答
（1）超敏反应概念
2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎