第17章 超敏反应
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医学免疫学：第十七章 超敏反应
第二节 Ⅱ型超敏反应
二、 临床常见疾病（掌握）
(一) 输血反应 一般发生在 ABO血型不符的输血
(二) 新生儿溶血症 1．母胎Rh血型不符（母体血型为Rh- ） 2．母胎ABO血型不符 （抗A和抗B血型抗体多为IgM类抗体，加
之ABO血型抗原有80%以上为分泌型，即使有Ig类抗体通过胎盘，也可 被体液中抗原结合）
➢ 花粉、尘螨过敏患者 基本原则：小剂量、间隔时间较长、反复多次皮下注射
➢ 疫苗制剂过敏患者（金葡菌自身疫苗或哮喘疫苗） 往往8亿-10亿个菌/ml,初次注射从0.1ml开始，约经1月左右疗程
。
第一节 Ⅰ型超敏反应
（二）脱敏疗法
（2）口服脱敏疗法 有较高营养价值的常用食物（鸡蛋、牛奶等），
又无理想代用品取代时
1937年博韦发现了一些化合物，能中和变态反应 的不适症状，如鼻塞、流涕。这些症状被认为是体内 产生的一种叫组织胺的化合物所引起，对抗这种症状 的药就是抗组织胺药。
第十七章 超敏反应 超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应或过敏反应， 机体受某种抗原物质刺激后，体内产生抗体或致敏淋 巴细胞，使机体处于致敏状态，当机体再次接触相同 抗原时，抗体或致敏淋巴细胞与抗原在体内特异性结 合导致组织细胞损伤或生理功能紊乱的过程。
1、某些药物或化学物质：青霉素、磺胺 2、吸入性变应原：
花粉颗粒、尘螨排泄物、动物皮毛、昆虫毒液 3、食物变应原：奶、蛋、鱼虾等 4、某些酶类物质：枯草菌溶素 哮喘
第一节 Ⅰ型超敏反应
（二）IgE抗体及其受体 FceRI， FceRII
第一节 Ⅰ型超敏反应 （三）效应细胞:
肥大细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞
第二节 Ⅱ型超敏反应
II型超敏反应发生的机制（图表概括）
第17章超敏反应
1．抗原（变应原） 能够选择性地激活CD4+Th细胞及B细胞，诱导
产生特异性IgE抗体应答，引起超敏反应。
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质
某些药物或小分子化学物质 + 组织蛋白 吸入性变应原：植物花粉、真菌、螨等 食物性变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等 药物及生物制品：青霉素、异种动物
血清等 其它：某些酶类物质、动物皮屑等
变应原皮肤试验
特异性变应原脱敏的机制
3．药物治疗
（1）抑制生物活性介质的合成和释放的药物：如 阿斯匹林、色氨酸二钠、肾上腺素等。
（2）生物活性介质拮抗剂： 扑尔敏、苯海拉明、 异丙嗪-----抗组织胺 乙酰水杨酸---------缓激肽拮抗剂
（3）改善效应器官反应性的药物 肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C-----降低毛细血管 通透性和减轻皮肤与粘膜的炎
变应原
2．IgE及其受体
IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有 层淋巴组织中的B细胞产生。
IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性 粒细胞表面FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。
特应性体质 血清呈高IgE水平
IgE合成的调节
遗传因素 家族易感性，IgE水平高，肥大细胞多；
第十七章 超敏反应 p176 （hypersensitivity）
概述
1．概念 机体再次接触相同抗原后，发生的一种以机体生理
功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免应答。 亦称变态反应（allergy）。 2．分型：根据发生机制分为
I 型 速发型 II型 细胞毒型、细胞溶解型 III型 血管炎型、免疫复合物型 IV型 迟发型
超敏反应的类型
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
(第17章，P145)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
第十七章超敏反应
为主要特征的炎症反应和组织损伤
主要参与成分
抗原
可溶性抗原
抗体
IgG、IgM
细胞
嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板
补体
发生机制
可溶性IC的形成
大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀
可溶性IC的沉积
血管活性胺类物质
----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高， 易于IC沉积嵌入 局部解剖和血液动力学因素
Tc细胞的作用
---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解或 凋亡
常见疾病
肉芽肿病变 接触性皮炎（如油漆、染料、农药）
Type IV hypersensitivity the three forms
四型超敏反应要点比较
型别
参加成分
发病机理
I型 （速发型）
II型 （细胞毒型）
例外：细胞刺激 型
2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M 细胞参与慢性期炎症反应
生物活性介质
储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白 酶等
新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等
组胺作用
毛细血管扩张，通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。
症等
输血反应、新生儿溶血 症、免疫性血细胞减少 症、抗膜性肾小球肾炎
等 甲状腺功能亢进
（Graves）
血清病、免疫复合物型 肾小球性肾炎、系统性
红斑狼疮等
传染性变态反应、接触 性皮炎
第二节 Ⅱ型超敏反应
由循环抗体与细胞表面或基底膜上 的抗原结合，通过免疫调理、激活 补体和ADCC损伤组织的疾病，又 称细胞毒性超敏反应
主要参与成分
抗原
可溶性抗原
抗体
IgG、IgM
细胞
嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板
补体
发生机制
可溶性IC的形成
大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀
可溶性IC的沉积
血管活性胺类物质
----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高， 易于IC沉积嵌入 局部解剖和血液动力学因素
Tc细胞的作用
---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解或 凋亡
常见疾病
肉芽肿病变 接触性皮炎（如油漆、染料、农药）
Type IV hypersensitivity the three forms
四型超敏反应要点比较
型别
参加成分
发病机理
I型 （速发型）
II型 （细胞毒型）
例外：细胞刺激 型
2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M 细胞参与慢性期炎症反应
生物活性介质
储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白 酶等
新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等
组胺作用
毛细血管扩张，通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。
症等
输血反应、新生儿溶血 症、免疫性血细胞减少 症、抗膜性肾小球肾炎
等 甲状腺功能亢进
（Graves）
血清病、免疫复合物型 肾小球性肾炎、系统性
红斑狼疮等
传染性变态反应、接触 性皮炎
第二节 Ⅱ型超敏反应
由循环抗体与细胞表面或基底膜上 的抗原结合，通过免疫调理、激活 补体和ADCC损伤组织的疾病，又 称细胞毒性超敏反应
医学免疫学17章 超敏反应
过敏性鼻炎
支气管哮喘
The lungs asthma
（3）消化道过敏反应
变应原：鱼、虾、蛋、牛奶高蛋白食品
疾病：过敏性胃肠炎
（4）皮肤过敏反应
变应原：食物、药物等
疾病: 荨麻疹、湿疹
皮肤荨麻疹(Urticaria)（风团）
Eczema（湿疹）
四、特点
发生快：几分钟或几秒钟 速发型 参与成分：细胞、抗体、炎症介质 后果：功能紊乱为主 个体差异明显
2. 种类: 1)某些药物或化学物质：青霉素、磺胺等 （结合组织蛋白后成为变应原） 2)吸入性变应原：植物花粉、屋尘等; 3)食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 4)其它：某些酶类物质
动物皮屑
真菌
螨
花粉
㈡ IgE 及其受体
1.IgE产生：
主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层 的浆细胞产生。
4.IgE Fc受体（FcεR） FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、 单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞
2.分布：
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征: 表面均表达高亲和力FcεRI； 【注：Fcε RII（低亲和力）】 胞质内含嗜碱性颗粒； FcεR交联，可介导脱颗粒反应，释放活性介质。
二、 I型超敏反应的发生过程和机制
1.机体致敏: IgE产生并与肥大/嗜碱细胞结合
2.受体交联、细胞活化: 肥大/嗜碱细胞脱颗粒
3.释放活性介质: 释放生物介质 包括： 储存介质与新合成介质 主要表现为生理功能紊乱
超敏反应免疫学教学课件
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
超敏反应免疫学教学 8
4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
2、免疫复合物的沉积
由于免疫复合物刺激补体释放过敏毒素C3a和C5a，作 用与嗜碱性粒细胞释放组胺，以及激活血小板释放血管 性胺类，可引起血管内皮细胞收缩，内皮细胞间隙增大， 从而使原来不能沉积的可溶性中等大小的免疫复合
超敏反应免疫学教学 26
物嵌入内皮细胞间隙，沉积与血管基底膜而不被血流冲 走，一般沉积部位为肾小球、关节滑膜、心肌皮肤等微 血管壁基底膜；
• c、激活K细胞：IgG的Fc激活K细胞，产生ADCC 效 应，引起细胞溶解。
超敏反应免疫学教学 19
超敏反应免疫学教学 20
超敏反应免疫学教学 21
• 二、常见Ⅱ型超敏反应临床常见疾病
• 1.输血反应 各种动物有其血型系统，如输入血液的血型 不同，就会造成输血反应，严重的可导致死亡。这是因 在不同血型的个体血清中有相应的天然抗体，通常为 IgM，当输入不同血型的受血者血管，红细胞与抗体结 合而凝集，并激活补体系统，产生血管内溶血。
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
超敏反应免疫学教学 1
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
• 特点：
超敏反应免疫学教学 8
4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
2、免疫复合物的沉积
由于免疫复合物刺激补体释放过敏毒素C3a和C5a，作 用与嗜碱性粒细胞释放组胺，以及激活血小板释放血管 性胺类，可引起血管内皮细胞收缩，内皮细胞间隙增大， 从而使原来不能沉积的可溶性中等大小的免疫复合
超敏反应免疫学教学 26
物嵌入内皮细胞间隙，沉积与血管基底膜而不被血流冲 走，一般沉积部位为肾小球、关节滑膜、心肌皮肤等微 血管壁基底膜；
• c、激活K细胞：IgG的Fc激活K细胞，产生ADCC 效 应，引起细胞溶解。
超敏反应免疫学教学 19
超敏反应免疫学教学 20
超敏反应免疫学教学 21
• 二、常见Ⅱ型超敏反应临床常见疾病
• 1.输血反应 各种动物有其血型系统，如输入血液的血型 不同，就会造成输血反应，严重的可导致死亡。这是因 在不同血型的个体血清中有相应的天然抗体，通常为 IgM，当输入不同血型的受血者血管，红细胞与抗体结 合而凝集，并激活补体系统，产生血管内溶血。
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
超敏反应免疫学教学 1
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
• 特点：
第17章超敏反应
3.靶细胞损伤机制
(1)激活补体
IgG、IgM与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活 补体→介导溶细胞效应
(2)调理促吞噬作用: Fc调理和/或C3b调理
自身免疫性溶血性贫血病人之红细胞被溶解的主 要机制
(3)ADCC：IgG + NK/巨噬细胞/中性粒细胞等
Fc调理
C3b调理
二、常见疾病举例
1. 输血反应----ABO血型不合
2. 新生儿溶血症
发生于母胎之间的血型不合: Rh血型不合； ABO血型不合（较轻）
Rh血型不合导致的新生儿溶血症发生机制
输血(Rh+) 流产(Rh+)
剌激 母亲(Rh-) 产生 抗Rh+ (IgG)
正常分娩(Rh+)
通过胎盘
胎儿体内发生溶血
第二胎(Rh+)
死胎、流产等
预防措施：可在分娩后给母体注射抗Rh抗体消除进入母体 的Rh+红细胞，防止母体致敏或产生抗Rh+ (IgG)。
(三) 常见疾病举例
1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克，如青霉素过敏（机制） (2)血清过敏性休克，如马血清
2. 呼吸道过敏反应 3. 消化道过敏反应
过敏性哮喘、过敏性鼻炎 （花粉症、枯草热）
过敏性胃肠炎
4. 皮肤过敏反应
荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿
荨麻疹
划痕症
湿疹
蜂毒过敏
(五) 防治原则
1.变应原检测：避免接触变应原
2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法---分期分批脱敏
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20-30min)连续 多次注射。消耗完体内的致敏细胞，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1-2周)。
医学免疫学课件：17 超敏反应
Eczema（湿疹）
四、特点
❖ 发生快：几分钟或几秒钟 速发型
❖ 参与成分：细胞、抗体、炎症介质 ❖ 后果：功能紊乱为主 ❖ 个体差异明显
五、防治原则
(一)远离变应原:皮肤试验
预防
㈡(二脱)脱敏敏治治疗疗：
(三)药物防治
㈡ 脱敏治疗：
1.异种免疫血清(急性脱敏治疗)：
抗毒素短期内（间隔20’～30’),小剂量、多次注射 ➢机制： 使体内致敏靶细胞分期分批脱敏 →最终全部解除致敏状态。
肥大细胞脱颗粒
释放活性介质
预存介质
新合成介质
激发阶段-----变应原再次进入机体
变应原 IgE FceRI
脱颗粒、释放 活性介质 效应
两类介质
预先存在的介质 （脱颗粒）
组胺 (histamin) 激肽原酶
新合成的介质
白三烯（Leucotrienes，LTs）
前列腺素（PGD2）
血小板活化因子 （Platelet activaty factor， PAF)
3.效应阶段
临床症状
①毛细血管扩张、通
透性增加
释
放
②腺体分泌增加
介
质 ③平滑肌痉挛
平滑肌细胞 小血管 粘膜下腺
血小板 神经末梢
根据效应发生的快慢和持续时间的长短，分为：
即刻/早期反应
发生时间 数秒钟内发生
晚期反应
4～6小时
持续时间 数小时
数天或更长
作用介质 组胺、 PG
LTs、PAF、嗜酸性粒细胞 产生的酶类和脂类
二、 I型超敏反应的发生过程和机制
1.致敏阶段: IgE产生并与肥大/嗜碱细胞结合
2.发敏阶段: 肥大/嗜碱细胞脱颗粒，释放生物介质
第十七章超敏反应.ppt
细胞 吞噬细胞、NK细胞
补体
发生机制
细胞性 Ag
IgM、IgG
激活补体 调理吞噬 ADCC
靶细胞 溶解
抗细胞表面受体
靶细胞功能异常
常见疾病
输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞
3.释放生物活性介质
脱颗粒，释放生物活性介质
4.局部或全身性Ⅰ型超敏反应
即刻反应和晚期反应
（一）致敏阶段
变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分 化为浆细胞，产生IgE
IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面 的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态
（二） IgE交叉连接引发细胞活化
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，ITAM传递活化信号 靶细胞脱颗粒
Type III hypersensitivity mechanism
常见疾病
局部免疫复合物病 Arthus反应（动物，马血清） 类Arthus反应 可见于胰岛素依赖型糖尿病
全身性免疫复合物病 血清病（初次大量注射抗毒素） 链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原） 自身免疫病
系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
或血浆蛋白） 肺-肾综合症(肺泡和肾小球基底膜共同抗原) 甲状腺功能亢进（TSHR）
――抗体刺激型超敏反应
第三节 Ⅲ型超敏反应
可溶性抗原抗体复合物沉积局部或全身多处血管基 底膜，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱 性粒细胞参与下，引起充血水肿、局部坏死和中性 粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。
补体
发生机制
细胞性 Ag
IgM、IgG
激活补体 调理吞噬 ADCC
靶细胞 溶解
抗细胞表面受体
靶细胞功能异常
常见疾病
输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞
3.释放生物活性介质
脱颗粒，释放生物活性介质
4.局部或全身性Ⅰ型超敏反应
即刻反应和晚期反应
（一）致敏阶段
变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分 化为浆细胞，产生IgE
IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面 的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态
（二） IgE交叉连接引发细胞活化
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，ITAM传递活化信号 靶细胞脱颗粒
Type III hypersensitivity mechanism
常见疾病
局部免疫复合物病 Arthus反应（动物，马血清） 类Arthus反应 可见于胰岛素依赖型糖尿病
全身性免疫复合物病 血清病（初次大量注射抗毒素） 链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原） 自身免疫病
系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
或血浆蛋白） 肺-肾综合症(肺泡和肾小球基底膜共同抗原) 甲状腺功能亢进（TSHR）
――抗体刺激型超敏反应
第三节 Ⅲ型超敏反应
可溶性抗原抗体复合物沉积局部或全身多处血管基 底膜，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱 性粒细胞参与下，引起充血水肿、局部坏死和中性 粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。
第17章 超敏反应
第十七章 超敏反应 Hypersensitivity
第十七章 超敏反应
目的和要求： ★ 1．掌握超敏反应的概念与分型；I、
II、III、IV型超敏反应的发生机制和常 见疾病； ※ 2．熟悉各型超敏反应的特点和参与的 成分，I型超敏反应的介质的种类、功能 及防治原则。
超敏反应概念★
超敏反应(hypersensitivity) 指机体受到 某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织 细胞损伤的异常适应性免疫应答。
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分
(二)IgE及其受体
4.IgE Fc受体——FcεRI ：
FcεRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱性粒细胞表面；
FcεRII/CD23：低亲和力受体，存在于APC、嗜酸性 粒细胞、活化T细胞及NK细胞上；可调节 IgE，当血清IgE高，有负调作用；IgE低， 则发挥正调节作用。
② 激肽原酶（kininogenase）
作用于血浆中激肽原，使之转变成缓激肽(9个氨基 酸）和其他激肽类物质，使平滑肌收缩、支气管痉挛、 毛细血管扩张和通透性增强、刺激痛觉神经纤维产 生痛觉。
③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)
作用：a.对嗜酸粒细胞有趋化作用；
b.对早期反应有抑制作用。
※ （2）细胞内新合成的介质
氨茶碱
肾上 腺素
色甘酸 二钠
阿司 匹林
抑制生物活性介质合 成和释放的药物
三、临床常见的I型超敏反应性疾病
（一）全身过敏性反应
多发生于再次注射青霉素或抗毒素血清后 数秒或数分钟内，主要表现：
胸闷、气急、呼吸困难，甚至出现喉头水 肿、支气管平滑肌痉挛，而导致呼吸道阻塞、 血压下降等一系列严重症状。
三、临床常见的I型超敏反应性疾病
第十七章 超敏反应
目的和要求： ★ 1．掌握超敏反应的概念与分型；I、
II、III、IV型超敏反应的发生机制和常 见疾病； ※ 2．熟悉各型超敏反应的特点和参与的 成分，I型超敏反应的介质的种类、功能 及防治原则。
超敏反应概念★
超敏反应(hypersensitivity) 指机体受到 某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织 细胞损伤的异常适应性免疫应答。
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分
(二)IgE及其受体
4.IgE Fc受体——FcεRI ：
FcεRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱性粒细胞表面；
FcεRII/CD23：低亲和力受体，存在于APC、嗜酸性 粒细胞、活化T细胞及NK细胞上；可调节 IgE，当血清IgE高，有负调作用；IgE低， 则发挥正调节作用。
② 激肽原酶（kininogenase）
作用于血浆中激肽原，使之转变成缓激肽(9个氨基 酸）和其他激肽类物质，使平滑肌收缩、支气管痉挛、 毛细血管扩张和通透性增强、刺激痛觉神经纤维产 生痛觉。
③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)
作用：a.对嗜酸粒细胞有趋化作用；
b.对早期反应有抑制作用。
※ （2）细胞内新合成的介质
氨茶碱
肾上 腺素
色甘酸 二钠
阿司 匹林
抑制生物活性介质合 成和释放的药物
三、临床常见的I型超敏反应性疾病
（一）全身过敏性反应
多发生于再次注射青霉素或抗毒素血清后 数秒或数分钟内，主要表现：
胸闷、气急、呼吸困难，甚至出现喉头水 肿、支气管平滑肌痉挛，而导致呼吸道阻塞、 血压下降等一系列严重症状。
三、临床常见的I型超敏反应性疾病
超敏反应ppt课件
Skin test for allergy
脱敏、减敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法：
小剂量、短间隔、多次注射。 小剂量变应原与少量致敏靶细胞作用后，只释放少 量的生物活性介质，不足以引起明显临床症状。
特异性变应原减敏疗法：
小剂量、长间隔、多次注射。 诱导IgG类循环抗体的产生，降低IgE类的产生； 并能阻止IgE与变应原在细胞表面结合，进而阻止 肥大细胞脱颗粒。 这种IgG抗体称为封闭抗体或阻断抗体。
免疫新疗法
使用IL-12，可使Th2型免疫应答向Th1型转换， 下调IgE的产生 应用人源化IgE单抗 重组可溶性IL-4R
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞 毒型超敏反应。
嗜酸性粒细胞
1、主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织 2、被一些细胞因子作用后可表达高亲和性FcεRⅠ 3、激活后可释放生物活性介质 一类介质是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质， 可杀伤寄生虫和病原微生物； 一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的脂类 介质类似（LT、PAF）。
二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）
超敏反应（hypersensitivity） 俗称变态反应（allergy）
是指机体受到某些抗原刺激时，发生的一种 以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适 应性免疫应答。 其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
（一）同种异型抗原引起疾病 输血反应 新生儿溶血症 （二）自身组织细胞成分改变或被修饰引起疾病 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 （三）共同抗原引起疾病 肺出血-肾炎综合症、肾小球肾炎 （四）甲状腺功能亢进
【医学PPT课件】超敏反应(hypersensitivity)
合形成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄 取提呈给T细胞，并刺激细胞活化分化 为效应性T细胞。机体再次接触相应抗 原可发病，导致局部皮肤出现红肿、 皮疹、水疱。
谢谢！
第三节 Ⅲ型超敏反应※※
局部毛细血管 通透性增高， 便于中等大小 免疫复合物沉 积
PAF(platelet activating factor):可促进局部血小 板形成微血栓，引起局 部出血坏死
形成以充血 水肿、局部 坏死和 PMN浸润 为主要特征 的炎症反应 和组织损伤。
临床常见疾病
疾病
Ag
局部免疫复合物病(局部注射)
类风湿性关节炎
自身变性IgG与类风湿因子 (IgM)结合，形成免疫复合物， 反复沉积于小关节滑膜，导 致关节变形
第四节 Ⅳ型超敏反应※※
感染性迟发型超敏反应—结核 接触性迟发型超敏反应—接触性皮炎
肉芽肿中心是由mf融合成 的巨细胞，在缺氧和mf的 细胞毒作用下，可形成干酪 样坏死。
油漆、染料、农药等与体内蛋白质结
二 、呼吸道过敏反应 过敏性哮喘
过敏性鼻炎
支气管平滑 肌收缩并分 泌液体
鼻塞、鼻痒、 头痛、阵发性 喷嚏、大量水 样鼻涕、嗅觉 障碍
三 消化道、皮肤过敏反应
恶心、呕吐、 腹痛、腹泻
湿疹
自觉剧烈瘙痒， 皮损多形性， 对称分布，有 渗出倾向，慢 性病程，易反 复发作
荨麻疹
在身体不特定 的部位，冒出 一块块形状、 大小不一的红 色斑块，迅速 发生与消退、 有剧痒
Arthus反应
多种抗毒素（马IgG）
类Arthus反应
猪胰岛素
全身性免疫复合物病(静脉注射)
血清病
初次大量注射抗毒素(马IgG)
链球菌感染后关节炎
谢谢！
第三节 Ⅲ型超敏反应※※
局部毛细血管 通透性增高， 便于中等大小 免疫复合物沉 积
PAF(platelet activating factor):可促进局部血小 板形成微血栓，引起局 部出血坏死
形成以充血 水肿、局部 坏死和 PMN浸润 为主要特征 的炎症反应 和组织损伤。
临床常见疾病
疾病
Ag
局部免疫复合物病(局部注射)
类风湿性关节炎
自身变性IgG与类风湿因子 (IgM)结合，形成免疫复合物， 反复沉积于小关节滑膜，导 致关节变形
第四节 Ⅳ型超敏反应※※
感染性迟发型超敏反应—结核 接触性迟发型超敏反应—接触性皮炎
肉芽肿中心是由mf融合成 的巨细胞，在缺氧和mf的 细胞毒作用下，可形成干酪 样坏死。
油漆、染料、农药等与体内蛋白质结
二 、呼吸道过敏反应 过敏性哮喘
过敏性鼻炎
支气管平滑 肌收缩并分 泌液体
鼻塞、鼻痒、 头痛、阵发性 喷嚏、大量水 样鼻涕、嗅觉 障碍
三 消化道、皮肤过敏反应
恶心、呕吐、 腹痛、腹泻
湿疹
自觉剧烈瘙痒， 皮损多形性， 对称分布，有 渗出倾向，慢 性病程，易反 复发作
荨麻疹
在身体不特定 的部位，冒出 一块块形状、 大小不一的红 色斑块，迅速 发生与消退、 有剧痒
Arthus反应
多种抗毒素（马IgG）
类Arthus反应
猪胰岛素
全身性免疫复合物病(静脉注射)
血清病
初次大量注射抗毒素(马IgG)
链球菌感染后关节炎
免疫学原理第17节超敏反应讲课ppt课件
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二、Ⅰ型超敏反应的发生机制 致敏阶段 发敏阶段 效应阶段
8
（一）致敏阶段 抗原进入机体B细胞产生IgEIgE Fc段与 FcεRⅠ结合机体对抗原处于致敏状态。 无任何临床症状，可维持数月甚至更长时间。
9
（二）发敏阶段 细胞活化释放生物活性介质 相同抗原再次进入机体IgE交联FcεRⅠ传递活 化信号释放生物活性介质及合成新的生物活性介 质引起局部或全身反应
32
四种类型超敏反应比较
类型
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ab
IgE
IgG, IgM IgG, IgM －
补体
－
+
+
－
中性粒细胞
肥大细胞
细胞 嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
Mφ NK
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
Th1 CTL Mφ
血小板
33
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导； 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体 才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同 类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超 敏反应。 5.同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
29
一、IV型超敏反应的发生机制
1.抗原—胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学药物 2.效应细胞—CD4+Th1细胞、CD8+CTL细胞、单核巨噬细胞 3. CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤；
CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用
30
二、IV 型超敏反应的常见疾病 （一）传染性迟发型超敏反应 多见于胞内寄生菌（如结核、麻风、布氏杆菌）及 某些真菌、病毒感染。 （二）接触性皮炎
二、Ⅰ型超敏反应的发生机制 致敏阶段 发敏阶段 效应阶段
8
（一）致敏阶段 抗原进入机体B细胞产生IgEIgE Fc段与 FcεRⅠ结合机体对抗原处于致敏状态。 无任何临床症状，可维持数月甚至更长时间。
9
（二）发敏阶段 细胞活化释放生物活性介质 相同抗原再次进入机体IgE交联FcεRⅠ传递活 化信号释放生物活性介质及合成新的生物活性介 质引起局部或全身反应
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四种类型超敏反应比较
类型
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ab
IgE
IgG, IgM IgG, IgM －
补体
－
+
+
－
中性粒细胞
肥大细胞
细胞 嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
Mφ NK
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
Th1 CTL Mφ
血小板
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超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导； 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体 才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同 类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超 敏反应。 5.同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
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一、IV型超敏反应的发生机制
1.抗原—胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学药物 2.效应细胞—CD4+Th1细胞、CD8+CTL细胞、单核巨噬细胞 3. CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤；
CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用
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二、IV 型超敏反应的常见疾病 （一）传染性迟发型超敏反应 多见于胞内寄生菌（如结核、麻风、布氏杆菌）及 某些真菌、病毒感染。 （二）接触性皮炎
第十七章超敏反应
第十七章超敏反应超敏反应（hypersensitivity）是机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。
根据超敏反应发生机制和临床特点，将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型。
目前国内外由超敏反应引起的疾病的发病率明显上升。
第一节Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应，又称变态反应（allergy）或速发型超敏反应，其特点是：①由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应；②发生快，消退亦快；③常引起生理功能紊乱，几乎不发生组织细胞严重损伤；④具有明显个体差异和遗传倾向。
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分（一）变应原变应原（allergen）是指能诱导机体产生IgE，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质。
临床常见的变应原主要有：①药物和化学性变应原，如青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等。
它们是半抗原，进入机体与某种蛋白结合后获得免疫原性，成为变应原；②吸入性变应原，如花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌菌丝及孢子、昆虫毒液、动物皮毛等；③食物变应原，如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或肽类物质；④近年来还发现有些酶类物质可作为变应原引发Ⅰ型超敏反应，如：尘螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道过敏反应；细菌酶类物质（如枯草菌溶素）可引起支气管哮喘。
（二）IgE及其受体1.IgE针对某种变应原的特异性IgE是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的浆细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入并引发Ⅰ型超敏反应的部位。
IgE的产生依赖于IL-4。
变应原刺激的Th2型反应可产生大量IL-4等细胞因子，诱导特异性B细胞向IgE 类别转换并增殖、分化成产生IgE的浆细胞。
IgE为亲细胞抗体，与IgG不同，它可在不结合抗原的情况下，通过其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE Fc受体（FcεRⅠ）结合，而使机体处于致敏状态。
2.IgE受体与IgE Fc段特异性结合的受体有两种：FcεRⅠ和FcεRⅡ。
超敏反应-免疫学教学课件PPT课件
超敏反应和免疫反应的比较:本质上都是机体对 某些抗原物质的特异性免疫应答, 但超敏反应主 要是以组织损伤或生理功能紊乱,免疫反应则主 要表现为生理性防御反应.
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
1
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
2
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
16
1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
9
4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
11
12
• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
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超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
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第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
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超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
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1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
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• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
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Serum sickness
链球菌感染后肾小球肾炎
常见于A族溶血 性链球菌感染后23周。抗体与链球 菌可溶性抗原形成 复和物，沉积于肾 小球基底膜处。
系统性红斑狼疮
细胞核物质(如 DNA、RNA、核 内可溶性蛋白) 刺激机体产生 抗核抗体，形 成IC，沉积于 周身毛细血管、 关节滑膜、心 脏瓣膜等处， 引起全身性损 伤。
I型超敏反应患者血中或超敏反应 发生部位嗜酸性粒细胞大量增加.
对I型超敏反应产生负反馈调节作用 （组胺酶，芳基硫酸酯酶）;同时又是 参与I型超敏反应晚期过程的主要因素.
I型超敏反应的过程和发生机制
＆致敏阶段 ＆激发阶段 ＆效应阶段
无任何临床症状，一般需1-2周
IgE交联 FcεRⅠ的微集聚 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放生物活性介 质及细胞因子等
I型超敏反应的特征
特异性IgE介导
主要特征
出现快，消退也快
出现生理功能紊乱，不出现严重组织细胞损伤 有明显个体差异和遗传背景
I型超敏反应
参与I型超敏反应的主要成分
发生机制
常见疾病
防治原则
参与I型超敏反应的主要成分
抗原(变应原）
抗体——IgE IgE Fc受体（FcεR）
肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)
1.临床特点
2.发生机制
呼吸道病毒或细菌感染 肺泡基底膜抗原改变 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾 小球基底膜存在 共同抗原
以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征
肾、肺组织损伤
甲状腺机能亢进(Grave病)——刺激型超敏反应
总结
参与Ⅱ型超敏反应的成分
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
抗原(变应原allergens)
是指能够选择性地诱导产生特异性IgE 抗体，引起变态反应的抗原物质.
成分多样,可通过不同的途径进入机体.
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质
变应原
某些药物或化学物质 ----- 青霉素、磺胺、 普鲁卡因、有机碘等 吸入性变应原 ----- 花粉、尘螨及其代谢产 物、真菌菌丝及孢子，昆虫毒液、动物皮毛； 食物性变应原 ----- 奶、蛋、鱼虾、蟹贝、 防腐剂、添加剂等；
Ⅱ型超敏反应发生机制
参与Ⅱ型超敏反应的成分
1.抗原---常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
损伤细胞机制
1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用
常见疾病
输血反应
新生儿溶血症
皮肤过敏反应
荨麻疹 湿疹 血管神经性水肿
常见疾病
血管神经性水肿
常见疾病
湿疹
荨麻疹
防治原则
检出变应原并避免与其接触 脱敏治疗 药物治疗
Skin test for allergy
结果判定：
15-20min 后观察结果，若注射部位红晕、 水肿、且直径大于1cm为皮试阳性。
脱敏治疗
异种免疫血清脱敏治疗： 短间隔（20-30min）、小剂量、 多次注射抗毒素血清。 特异性变应原脱敏疗法： 长间隔（一周左右）、小剂量、 多次皮下注射相应变应原。
1921年Prausnitz将 其好友Kustner对鱼 过敏的血清注入自己 前臂皮内，一定时间 后将鱼提取液注入相 同位置，结果注射局 部很快出现红晕和风 团反应，他们将引起 此反应的血清中的因 子称为反应素 （reagin）。这就是 著名的P-K试验
Prausnits-Kustner test --- “reagin”
生物活性介质效应组织和器官
发生机制
早期反应和晚期反应特点
早期反应特点 ①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③经过紧急治疗可完全恢复； ④储存介质主要参与早期反应。 晚期反应特点 ①发生较慢； ②伴有炎性改变； ③新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参 与晚期反应。
常见疾病
全身过敏反应 呼吸道过敏反应
(3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 改善效应器反应性的药物 肾上腺素
肾上腺素(β-受体激活剂)
促进
茶碱类
抑制
腺苷酸环化酶 ATP cAMP
磷酸二酯酶 5’AMP
抑制肥大细胞脱颗粒
总结
参与I型超敏反应的主要抗体——IgE 参与I型超敏反应的主要细胞——肥大细
胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞
类风湿性关节炎
体内变性 IgG刺激机体产 生抗体(称为类 风湿因子， IgM 类)，形成IC， 沉 积于全身小 关节滑膜处，引 起 小关节红肿、 变形僵直、失去 运动功能。
RA 患者手指关节实质性损伤
总结
III型超敏反应必须有IgG或IgM与抗原形 成一定大小的免疫复合物
III型超敏反应必须依赖补体才能致病
IgE + 肥大细胞和嗜碱性粒细胞——机体致敏 IgE在正常人体内的含量为0.1~9ng/L
IgE Fc受体（FcεR）
α
NH2 COOH
γ H2 N
γ NH2
βFcεR） （
NH2
COOH HOOC COOH FceRI
NH2 NH2
NH2
COOH
FceRII
IgE Fc受体
FcεRI由一条α链、一条β链和两条 相同的γ链组成。α链与IgE的FC段 结合，β链和γ链可介导信号转导。 多价抗原与致敏的细胞膜上IgE Fab 段特异性结合,使IgE Fab发生桥联, 相应的FcεRI发生集聚,启动活化肥大 细胞及嗜碱性粒细胞上受体传导信号.
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
(Mast cells and basophils cells)
肥大细胞广泛分布于呼吸道、胃肠道和泌尿 生殖道的粘膜上皮下及皮肤下的结缔组织内 靠近血管处;嗜碱性粒细胞主要存在于血液中. 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性 IgE Fc受体，胞质中有嗜碱性颗粒。激活后 可释放出颗粒性物质.
自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 链球菌感染后肾小球肾炎
肺出血-肾炎综合症
甲状腺功能亢进
输血反应——ABO血型不符
血型 A B AB O Ag A B A、 B H Ab/血清 anti-B anti-A none anti-A、anti-B
输血反应
自身抗原
药物或病毒
RBC
RBC
临床常见疾病：
局部免疫复合物病—Arthus反应；类Arthus 反应全身性免疫复合物病—血清病；链球菌感染 后肾炎；系统性红斑狼疮；类风湿性关节炎
IV型超敏反应
是由效应T细胞再次接触相同抗原24 ～72h后发生的，形成以单个核细胞浸润 和组织损伤为主要特征的炎症反应。又 称迟发型超敏反应(delayed type hypersensitivity)。
III型超敏反应发生机制
抗原 — 可溶性抗原 免疫复合物的形成和沉积的影响因素
免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 组织损伤特点
免疫复合物
临床常见的III型超敏反应性疾病
局部免疫复合物病 Arthus反应 全身免疫复合物病
血清 病 链球菌感染后肾小球肾炎
类Arthus反应
系统性 红斑狼疮
类风湿性 关节炎
肥 大 细 胞 嗜 碱 性 粒 细 胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
嗜酸性粒细胞
在普通光学显微镜下观察Giemsa 染色的血涂片， 嗜酸性粒细胞胞核为双叶状，胞浆中含有大量深 红色细胞颗粒。透射电镜下其胞浆颗粒呈结晶状。
嗜酸性粒细胞(eosinophils)
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消 化道和泌尿生殖道黏膜组织中.
超敏反应
（hypersensitivity）
锦 州 医 学 院 免疫与病原生物学教研室
概 念 ＆超敏反应(hypersensitivity)指(已 致敏的)机体(再次)接触(同一)抗原后, 发生的生理功能紊乱或组织细胞损伤 的异常特异性免疫应答。俗称变态反 应（allergy)
分 型
根据超敏反应的发生机制和临床特 点,将超敏反应分为四型: Ab
药 物 治 疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒
(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
(2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸
局 部 过 敏反 应
过敏性休克 过敏性鼻炎 过敏性哮喘
消化道过敏反应 皮肤过敏反应
过敏性胃肠炎
湿疹 血管神经性水肿
荨麻疹
过敏性休克
药物过敏性休克
＆抗生素：以青霉素引发最为常见，此外头 孢菌素、链霉素等也可引起。 ＆某些麻醉药物：如利多卡因和普鲁卡因等。
血清过敏性休克
＆生物制剂：如临床应用动物免疫血清如破 伤风抗毒素、白喉抗毒素等。
速发型超敏反应
I型超敏反应
II型超敏反应 III型超敏反应
Ab
细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应
迟发型超敏反应
Ab T
IV型超敏反应
I型超敏反应
type I hypersensitivity
速发型超敏反应
过敏反应（anaphylaxis)
欧洲人群中I型超敏反应的发 病率为25%～35%，瑞典为30%～ 40%。我国北京地区的发病率高 达37.7%。
1.抗原--常为细胞性抗原 2.抗体--调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子--补体、吞噬细胞、NK细胞
Ⅱ型超敏反应常见疾病
输血反应；新生儿溶血症；自身免疫性溶血性 贫血；药物过敏性血细胞减少症；链球菌感染后 肾小球肾炎；肺出血-肾炎综合征；甲状腺功能亢 进