17章超敏反应 温州医科大学医学免疫学
合集下载
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
(第17章，P145)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
医学免疫学第六版17超敏反应
I型超敏反应的过程和发生机制 ＆致敏阶段
＆发敏阶段
无任何临床症状，一般需1-2周
IgE交联 FcεRⅠ的微集聚
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放生物活性介 质及细胞因子等
＆效应阶段
生物活性介质效应组织和器官
储存介质 ① 组胺（histamine） ② 激肽原酶（kininogenase） ③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)
（type I hypersensitivity）
过敏反应（anaphylaxis)
1921年Prausnitz将 其好友Kustner对鱼 过敏的血清注入自己 前臂皮内，一定时间 后将鱼提取液注入相 同位置，结果注射局 部很快出现红晕和风 团反应，他们将引起 此反应的血清中的因 子称为反应素 （reagin）。这就是 著名的P-K试验
III型超敏反应
又称免疫复合物型(immune complex type)
或血管炎型(vasculitic type)超敏反应。
可溶性抗原与相应的抗体(IgG、IgM类)结 合形成中等大小的免疫复合物，在一定条件 下可沉积在组织，通过激活补体并在血小板、
中性粒细胞等参与下，引起组织损伤。
III型超敏反应发生机制
-------
速发型 （IgE） 细胞毒型（IgG，IgM） 免疫复和物型（IgG） 迟发型（Th1，TDTH） CTL 细胞因子
III型 ---IV型 ----
----------------------------V型？ ---VI型？---Robin Coombs 1921--
VII型？
I型超敏反应
变应原
Inhalant allergens
Fungal spores
《医学免疫学》17.超敏反应2
6 甲状腺功能亢进（Graves病）
病 人 血 清 中 存 在 抗 甲 状 腺 刺 激 素 （ TSH ） 受 体 的 抗体称长效甲状腺刺激素（LATS），为IgG
LATS与甲状腺细胞上的TSH受体结合，细 胞大量 分泌甲状腺素，导致甲亢
LATS半寿期较TSH长，不受生理反馈抑制 对甲状腺刺激作用持久
三、临床常见疾病
1）过敏性休克：最严重 常见药物过敏性 休克 血清过敏性休克
2）呼吸道过敏反应：常见过敏性鼻炎和 过敏性哮喘
3）消化道过敏反应 4）皮肤过敏反应
四、防治原则
1、询问病史，避免接触 2、变应原检测，皮肤试验 3、脱敏治疗 1）异种免疫血清脱敏疗法 2）特异性变应原脱敏疗法
4、药物防治 1）抑制活性介质合成和释放：如色甘酸钠等 2）生物活性介质拮抗药：如苯海拉明、扑尔敏等 3）改善效应器官反应性：常用肾上腺素等
第四节 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
特点：发病迟缓（24～72小时） 与抗体、补体无关 无明显的个体差异 细胞性免疫应答
二、临床常见疾病
（一）感染性迟发型超敏反应（胞内微生物感染） （二）接触性迟发型超敏反应 （三）胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependent diabetes mellitus）
5、免疫新疗法 IL-12、sIL-4R 抗IgE单抗等
的使用
第二节 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
靶细胞表面的抗原 ❖同种异型抗原 ❖共同抗原的交叉反应 ❖改变的自身抗原 ❖结合的半抗原或抗原抗体复合物
二、临床常见疾病
1）输血反应 2）新生儿溶血症 3）自身免疫性溶血性贫血 4）药物过敏性血细胞减少症 5）肺出血-肾炎综合征
ห้องสมุดไป่ตู้
医学免疫学17章 超敏反应
过敏性鼻炎
支气管哮喘
The lungs asthma
（3）消化道过敏反应
变应原：鱼、虾、蛋、牛奶高蛋白食品
疾病：过敏性胃肠炎
（4）皮肤过敏反应
变应原：食物、药物等
疾病: 荨麻疹、湿疹
皮肤荨麻疹(Urticaria)（风团）
Eczema（湿疹）
四、特点
发生快：几分钟或几秒钟 速发型 参与成分：细胞、抗体、炎症介质 后果：功能紊乱为主 个体差异明显
2. 种类: 1)某些药物或化学物质：青霉素、磺胺等 （结合组织蛋白后成为变应原） 2)吸入性变应原：植物花粉、屋尘等; 3)食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 4)其它：某些酶类物质
动物皮屑
真菌
螨
花粉
㈡ IgE 及其受体
1.IgE产生：
主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层 的浆细胞产生。
4.IgE Fc受体（FcεR） FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、 单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞
2.分布：
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征: 表面均表达高亲和力FcεRI； 【注：Fcε RII（低亲和力）】 胞质内含嗜碱性颗粒； FcεR交联，可介导脱颗粒反应，释放活性介质。
二、 I型超敏反应的发生过程和机制
1.机体致敏: IgE产生并与肥大/嗜碱细胞结合
2.受体交联、细胞活化: 肥大/嗜碱细胞脱颗粒
3.释放活性介质: 释放生物介质 包括： 储存介质与新合成介质 主要表现为生理功能紊乱
医学免疫学ppt课件第十七章超敏反应
14
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
15
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
7
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
18
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
15
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
7
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
18
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
医学免疫学-第17章 超敏反应
IgE结合FcR I
（二）IgE受体交联引发细胞活化
变应原 再次接触 交联IgE及FcR I
（三）释放生物活性物质
细胞脱颗粒及生 物活性介质合成
致敏细胞
释放生物活性介质
（四）局部或全身性I型超敏反应发生
2019/9/7
13
二、Ⅰ型超敏反应的发生机制
（一）机体致敏 --- 分泌的IgE与FcR I结合
晚期相
2019/9/7
16
（四）局部或全身性Ⅰ型超敏反应的发生
速发相反应：
迟发相反应：
① 发生迅速（数秒）; ② 多为功能紊乱；
① 发生较慢（ 6-12h ）； ② 伴有炎性改变；
③ 紧急治疗可完全恢复； ③ 主要由新合成介质、CKs ④ 主要由储存介质参与。 及嗜酸粒细胞等参与。
2019/9/7
• 肥大细胞： 各种腔道黏膜上皮下及皮肤下的结缔组织内近小血管处。
• 嗜碱性粒细胞：血液中，胞内主要含碱性蛋白（MBP）。 • 嗜酸性粒细胞：各类腔道上皮下，少量存在于血液中。
三种细胞共同作用：分泌血管活性物质和具有毒性作用的蛋 白和酶类物质，引起组织损伤和炎症反应。
2019/9/7
11
嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中的双重作用
2019/9/7
21
英国科学家弗莱明
1928年的一天，弗莱明在他的一间简 陋的实验室里研究导致人体发热的葡 萄球菌。由于盖子没有盖好，他发觉 培养细菌用的琼脂上附了一层青霉菌。 这是从楼上的一位研究青霉菌的学者 的窗口飘落进来的。使弗莱明感到惊 讶的是，在青霉菌的近旁，葡萄球菌 忽然不见了。这个偶然的发现深深吸 引了他，他设法培养这种霉菌进行多 次试验，证明青霉素可以在几小时内 将葡萄球菌全部杀死。弗莱明据此发 现了葡萄球菌的克星—青霉素。
(人卫5版医学免疫学)第十七章超敏反应
荨麻疹
2
着充血、流涕、打喷嚏等。
皮肤上的红斑和水肿是身体对过敏原产
生I型超敏反应的一种方式。
3
哮喘
I型超敏反应引起的气道狭窄和呼吸困难， 是哮喘发作的主要原因。
II型超敏反应
自身免疫疾病
II型超敏反应与免疫系统对自身 组织或细胞的异常反应有关，可 能导致多种自身免疫疾病。
输血反应
由于不兼容的输血，II型超敏反 应可以导致输血反应，包括溶血 性贫血等。
(人卫5版医学免疫学)第 十七章超敏反应
发现一种神奇的生理现象——超敏反应。在本章中，我们将深入研究超敏反 应的不同类型以及变态反应集合症。
超敏反应概述
免疫系统的过度反应可以导致超敏反应，这是一种异常的免疫反应。本节将讨论超敏反应的定义、原因、以及 可能的症状。
I型超敏反应
1
过敏性鼻炎
I型超敏反应的常见症状之一，经常伴随
重症肌无力
抗体损害神经肌肉接头，导致肌 无力是II型超敏反应的一种典型 表现。
III型超敏反应
免疫复合物
III型超敏反应的特征是免疫 复合物的形成和沉积，可以 引发多种炎症性疾病。
系统性红斑狼疮
III型超敏反应是该自身免疫 疾病的典型特征，可导致多 种器官受损。
药物过敏
某些药物可以引起III型超敏 反应，导致全身性症状和组 织损伤。
IV型超敏反应
1
接触性皮炎
接触过敏原后，IV型超敏反应会出现皮炎
细胞毒性T淋巴细胞反应
2
和瘙痒的症状。
IV型超敏ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ应的病理机制涉及到细胞毒性
T淋巴细胞杀伤作用的异常。
3
转移因子
通过介导IV型超敏反应，转移因子对皮肤 和黏膜进行了特定的损伤。
C17 超敏反应(医学免疫学)
第四节 Ⅳ型超敏反应
受抗原刺激产生的效应T细胞介导的以单个核 细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症性免疫应答。 此型超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后 24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反 应（delayed type hypersensitivity, DTH）
发生机制
Th细胞介导的炎症反应和组织损伤 CTL介导的细胞毒作用
①肥大细胞 ：皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结缔组织； 表达组胺H4受体，分泌IL-5。
②嗜碱性粒细胞 --- 血液。 表达组胺H2受体、C3aR和C5aR，分泌IL-4。
③嗜酸性粒细胞：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。 对Ⅰ型超敏反应产生负反馈调节作用； 参与Ⅰ型超敏反应晚期反应。
（二）发生过程和发生机制
④改善效应器反应性的药物
肾上腺素 --- 毛细血管收缩、血压升高。
II型超敏反应（细胞毒型）
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相 应抗原结合，在补体、吞噬细胞和 NK 细 胞 作 用 下 ， 引 起 以 细 胞 溶 解 或组织损伤为主的病理性免疫反应。
（一）Ⅱ型超敏反应的发生机制
正常存在于血细胞表面的异种抗原
一、Ⅲ型超敏反应发生机制
2.组织学和血管动力学因素： 血流缓慢 涡流 高静脉压 毛细血管通透性增加
（二）免疫复合物沉积引起的组织损伤
MAC造成局部组织损伤；过敏毒素
①补体的作用 C3a、C5a吸引、活化中性粒细胞、
导致渗出性炎症损伤。
②中性粒细胞的作用
释放溶酶体酶、蛋白水解酶等， 造成血管基底膜和邻近组织损伤
1．机体致敏
变应原初次进入机体 Ｂ细胞产生特异性IgE IgE Fｃ段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FcεRI结合 机体处于致敏状态
超敏反应(医学免疫学)
5、肺出血-肾炎综合征
6、甲状腺机能亢进
45
1、输血反应
误输异型血所致
A型血 B型受血者：
A型抗原＋抗A抗体-----抗原抗体复合物------红细胞溶解
⊕补体
(红细胞) (B型血清)
46
2、新生儿溶血症
-----------母子间血型不符 母亲(Rh－) 胎儿Rh＋红细胞(第一胎） 抗Rh抗体（IgG）
色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱
4、生物活性介质拮抗药
苯海拉明、扑尔敏、乙酰水杨酸
5、改善效应器官反应性
肾上腺素、麻黄素、葡萄糖酸钙、维生素C
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
（细胞毒型、细胞溶解型）
39
Ⅱ型超敏反应
主要特征 发生机制 常见临床疾病
40
主要特点
• 抗原 • 抗体参与（IgG、IgM），补体参与。 • 以细胞溶解（细胞毒型）为主。
肺泡基底膜 （共同抗原）肾小球基底膜
肺出血 （咯血、贫血）
肾炎 （ 血尿、蛋白尿）
52
6、甲状腺机能亢进 ------刺激型超敏反应
机体
自身抗体：抗TSH-R （长效甲状腺激素LATS）
与TSH受体结合
甲状腺素大量分泌
53
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
（免疫复合物型、血管炎型）
55
Ⅲ型超敏反应
主要特征 发生机制 常见临床疾病
淋细 巴胞 细浸 胞润 和为 单主 核的 吞炎 噬症
分泌细胞因子：IL-1、6、8, TNF-a
77
临床常见疾病 传染性超敏反应 接触性皮炎
78
传染性超敏反应
•概念：在病原感染的过程中，机体出现的迟发型 超敏反应。 •变应原：胞内菌、病毒、寄生虫等
医学免疫学-17Hypersensitivity
7
1、抗原
? 呼吸道 —— 花粉、尘螨、霉菌和化学物质 等
? 消化道 —— 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛 奶等
? 皮肤 —— 昆虫的毒素、化学物质等 ? 人工注射 ——化学药物及异种动物血清等
02.01.01.2020
9
3、IgE的FcεR
02.01.2020
10
4、肥大细胞脱颗粒
02.01.2020
11
IgE介导肥大细胞活化
02.01.2020
12
5
一、动物试验
特点规律 ①抗原的致敏； ②两次抗原进入； ③特异性； ④一定间隔期，产生抗体时间； ⑤可以被动转移；
02.01.2020
6
二、参与 Ⅰ型超敏反应的成分
1、抗原 2、抗体 —— IgE 3、IgE Fc段受体（FcεR） 4、肥大细胞和嗜碱性粒细胞 5、嗜酸性粒细胞
02.01.2020
02.01.2020
2
超敏反应的分类
①根据反应快慢：速发型超敏反应 迟发型超敏反应
②根据反应形式：抗体介导免疫型超敏反应 细胞免疫介导型超敏反应
③根据病理损伤类型（ Gell-Coombs 分类）： Ⅰ─过敏反应型超敏反应 Ⅱ─细胞毒型超敏反应 Ⅲ─免疫复合物型超敏反应 Ⅳ─迟发型超敏反应
02.01.2020
3
第一节 Ⅰ型超敏反应
一、临床特点 1、由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与 2、速发速止 3、多为功能性紊乱 4、具有明显的个体差异和遗传背景
02.01.2020
4
第一节 Ⅰ型超敏反应
── 以IgE介导，导致肥大细胞、嗜碱性 粒细胞释放一系列生物活性介质，引起 机体生理功能发生紊乱。
02.01.2020
医学免疫学17超敏反应
14
二、临床常见的I型超敏反应性疾病
过敏性休克：药物过敏性休克 血清过敏性休克
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛腹泻
皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿
15
The nasopharynx rhinitis
16
Many organ are be affected by “allergy”
预合成
新合成
组织胺
激肽原酶
白三烯
PAF PGD2
平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透Fra bibliotek增加，腺体分泌
过敏性休克
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮疹
4
变应原
选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导 产生特异性IgE抗体，多为小分子可溶性蛋白质
临床常见的变应原：植物、花粉、螨、真菌、昆虫、动
物皮屑或羽毛、牛奶、鱼虾等食物、蜂毒、细菌酶类、 尘螨的蛋白酶等等。
hypersensitivity
是指机体受到某些抗原刺激时，发生以 机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的 适应性免疫应答。为病理性免疫应答。
Linqiaoai
1
超 敏 反 应
超敏反应分型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
细胞毒型超敏反应
免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
19
The skin
Urticaria
20
四、防治原则
避免接触：变应原检测，如皮试 脱敏治疗：小剂量、短间隔或较长间 隔反复注射变应原（或免疫血清） 免疫治疗：IL-12抑制Th2,促进Th1分化； 抗IgE Fc单抗结合IgE；sIL-4R
二、临床常见的I型超敏反应性疾病
过敏性休克：药物过敏性休克 血清过敏性休克
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛腹泻
皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿
15
The nasopharynx rhinitis
16
Many organ are be affected by “allergy”
预合成
新合成
组织胺
激肽原酶
白三烯
PAF PGD2
平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透Fra bibliotek增加，腺体分泌
过敏性休克
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮疹
4
变应原
选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导 产生特异性IgE抗体，多为小分子可溶性蛋白质
临床常见的变应原：植物、花粉、螨、真菌、昆虫、动
物皮屑或羽毛、牛奶、鱼虾等食物、蜂毒、细菌酶类、 尘螨的蛋白酶等等。
hypersensitivity
是指机体受到某些抗原刺激时，发生以 机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的 适应性免疫应答。为病理性免疫应答。
Linqiaoai
1
超 敏 反 应
超敏反应分型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
细胞毒型超敏反应
免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
19
The skin
Urticaria
20
四、防治原则
避免接触：变应原检测，如皮试 脱敏治疗：小剂量、短间隔或较长间 隔反复注射变应原（或免疫血清） 免疫治疗：IL-12抑制Th2,促进Th1分化； 抗IgE Fc单抗结合IgE；sIL-4R
第十七章超敏反应
第十七章超敏反应超敏反应（hypersensitivity）是机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。
根据超敏反应发生机制和临床特点，将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型。
目前国内外由超敏反应引起的疾病的发病率明显上升。
第一节Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应，又称变态反应（allergy）或速发型超敏反应，其特点是：①由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应；②发生快，消退亦快；③常引起生理功能紊乱，几乎不发生组织细胞严重损伤；④具有明显个体差异和遗传倾向。
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分（一）变应原变应原（allergen）是指能诱导机体产生IgE，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质。
临床常见的变应原主要有：①药物和化学性变应原，如青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等。
它们是半抗原，进入机体与某种蛋白结合后获得免疫原性，成为变应原；②吸入性变应原，如花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌菌丝及孢子、昆虫毒液、动物皮毛等；③食物变应原，如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或肽类物质；④近年来还发现有些酶类物质可作为变应原引发Ⅰ型超敏反应，如：尘螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道过敏反应；细菌酶类物质（如枯草菌溶素）可引起支气管哮喘。
（二）IgE及其受体1.IgE针对某种变应原的特异性IgE是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的浆细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入并引发Ⅰ型超敏反应的部位。
IgE的产生依赖于IL-4。
变应原刺激的Th2型反应可产生大量IL-4等细胞因子，诱导特异性B细胞向IgE 类别转换并增殖、分化成产生IgE的浆细胞。
IgE为亲细胞抗体，与IgG不同，它可在不结合抗原的情况下，通过其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE Fc受体（FcεRⅠ）结合，而使机体处于致敏状态。
2.IgE受体与IgE Fc段特异性结合的受体有两种：FcεRⅠ和FcεRⅡ。
医学免疫学第6版课件 超敏反应
3. 豚草还可传播病虫害
1.吸入性变应原
植物花粉
豚草花粉 ----枯草热（秋季花粉症 ） 引发过敏性鼻炎和支气管哮喘等的主要病源
1.吸入性变应原
植物花粉
欧美地区和日本： 豚草 我国：法国梧桐、杨树、枫树、柏树、蒿草、 杂草花粉等
1.吸入性变应原
屋尘 ----过敏性哮喘 变应性鼻炎 霉菌孢子 螨类
第一节 Ⅰ型超敏反应
一、参与的主要成分
（一）变应原 （二）IgE及其受体 1. IgE 主要由黏膜下淋巴组织中的浆细胞分泌； 正常人血清中含量极低，半衰期短；
第一节 Ⅰ型超敏反应
一、参与的主要成分
（一）变应原 （二）IgE及其受体 1. IgE 主要由黏膜下淋巴组织中的浆细胞分泌； 正常人血清中含量极低，半衰期短； 亲细胞抗体； 其产生主要依赖于IL-4。
三、临床常见疾病
（一）全身过敏性反应 （二）局部过敏反应 1.呼吸道过敏反应 2.消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
第一节 Ⅰ型超敏反应
三、临床常见疾病
（一）全身过敏性反应 （二）局部过敏反应 1.呼吸道过敏反应 2.消化道过敏反应 3.皮肤过敏反应 荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管神经性水肿
第一节 Ⅰ型超敏反应
mediators
平滑肌：收缩； 毛细血管：扩张、通透性增加； 腺体：分泌增多。
第一节 Ⅰ型超敏反应
三、临床常见疾病
（一）全身过敏性反应
1. 药物过敏性休克
青霉素、头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等。
青 霉 素
青霉噻唑醛酸 青 霉 烯 酸
再 次
组 织 蛋 白
完 全 抗 原
IgE 特 异抗 性体
分类：
Gell-Coombs分类法： 根据发生机制和临床特点，可分为： Ⅰ型超敏反应—速发型 Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应—迟发型
医学免疫学考试题库重点带答案_第17章超敏反应
第十七章超敏反应一、单项选择1. 由细胞免疫介导的变态反应是型：A. I 型B。
Ⅱ型C。
Ⅲ型D。
Ⅳ型E。
以上都不是2. I 型过敏反应可通过下列哪种成分转移给正常人？A. 患者的致敏淋巴细胞B. 患者的血清C. 致敏淋巴细胞释放的转移因子D. 巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子E。
以上均不是3。
关于Ⅱ型变态反应下列哪项是错误的?A。
属于细胞毒型B. 有NK 细胞和巨噬细胞参与C。
没有补体参与D. 可由病菌与自身组织间的共同抗原引起E. 是由IgG 和IgM 介导的4。
下列疾病属于III 型变态反应的是：A. 特应性皮炎B. 输血反应C. 免疫复合物性肾小球肾炎D。
接触性皮炎E。
移植排斥反应5. I 型超敏反应主要是由哪一种抗体介导的A．IgG B．IgM C．IgE D．IgA E．IgD6。
参与I 型超敏反应主要的细胞是：A．肥大细胞和嗜碱性粒细胞B．B 细胞C．T 细胞D．NK 细胞E．内皮细胞7。
不属于I 型超敏反应的疾病是A．青霉素过敏性休克B．花粉过敏引起哮喘C．皮肤荨麻疹D．红细胞溶解破坏导致的输血反应E．过敏性鼻炎8。
不属于I 型超敏反应发生机制的是：A．变应原刺激机体产生特异性IgE B．IgE 与致敏靶细胞表面IgE 受体结合C．肥大细胞发生脱颗粒D．组胺等生物活性介质引起相应症状E．IgG 激活补体溶解破坏靶细胞9. 在抢救过敏性休克中具有重要作用的药物是：A．肾上腺素B．阿司匹林C．青霉素D．抗血清E．扑尔敏10. 某同学，每年春季便出现流鼻涕、打喷嚏不止，可能的原因是对花粉产生了：A．I 型超敏反应B．II 型超敏反应C．III 型超敏反应D．IV 型超敏反应E．不属于超敏反应11. 不属于II 型超敏反应的疾病是：A．新生儿溶血症B．花粉过敏引起哮喘C．红细胞溶解破坏导致的输血反应D．药物过敏性血细胞减少症E．Graves’病（甲状腺功能亢进）12。
下列关于II 型超敏反应错误的是A．自身组织细胞是受到攻击的靶细胞B．输血反应是典型的II 型超敏反应C．参与的抗体主要是IgG 和IgMD．吞噬细胞和NK 细胞的杀伤是组织损伤的直接原因E．参与的抗体主要是IgE 13. II 型超敏反应中的靶抗原不包括A．ABO 血型抗原B．链球菌胞壁成分与关节组织的共同抗原C．改变了的自身抗原D．结合在自身细胞表面的抗原E．游离的病毒颗粒14. 新生儿溶血症属于哪一型超敏反应A．I 型B．II 型C．III 型D．IV 型E．不属于超敏反应15。
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
42
(a) 健康关节
滑膜 滑液与 滑膜腔 关节软骨
(b) 类风湿性关节炎
骨质损伤 炎性滑液 关节软骨 受损变薄
滑膜增厚
43
RA
44
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与 相应抗原作用后，引起的以单个核 细胞浸润和组织细胞损伤为主要特 征的炎症反应。
45
CD4+TH1细胞效应的分子机制
38
Arthus reaction
Arthus reaction Type-II
Weal & flare reaction Type-I
39
二、临床常见的III型超敏反应性疾病
（二）全身免疫复合物病
血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 RA、SLE
40
Serum sickness
41
Systemic lupus erythematosus
51
Poison ivy / poison oak reaction
active hapten molecule
52
Contact dermatitis reaction to leather
53
Contact dermatitis reaction to mango sap
54
Granuloma in a leprosy（麻风病）patient
肺泡基底膜损伤
基底膜IV型胶原暴露 肺出血
29
链球菌感染后肾小球肾 炎
风湿性心脏病
链球菌感染
M蛋白
抗M蛋白抗体
心脏、肾小球基底膜
作用肾小球 基底膜
II型
肾小球基底膜 结构改变
抗基底膜 抗体
II型
补体活化、吞噬细胞、ADCC 30
特殊的II型超敏反应如Graves病
31
第三节 III型超敏反应
Ⅲ型超敏反应是由中等大小可溶性免疫 复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后， 通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细 胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死 和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组 织损伤。
11
变应原 IgE FceRI
脱颗粒
炎症反应
12
生物活性介质
预合成介质－引起即刻反应
组胺：即刻发挥作用，使小静脉和毛细血管扩张、通透 性增加，平滑肌收缩，粘膜腺体分泌增加
激肽释放酶：激肽生成，其中缓激肽使支气管痉挛；毛细 血管扩张、通透性增加；引起疼痛；趋化嗜酸、中性 粒细胞
13
新合成介质－引起晚期反应
19
The skin
Urticaria
20
四、防治原则
避免接触：变应原检测，如皮试
脱敏治疗：小剂量IL-12抑制Th2,促进Th1分化； 抗IgE Fc单抗结合IgE；sIL-4R
药物治疗：抑制活性介质合成、释放，拮 抗药，对症处理等
21
The nasopharynx Rhinorrhea(鼻漏)
17
Many organ are be affected by “allergy”
The lungs
Asthma（哮喘）
18
Many organ are be affected by “allergy”
The skin Eczema（湿疹）
sCD23结合CD21和mIgE，促进IgE合成
9
肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞
肥大细胞分布在皮肤黏膜下层结缔组织中的小血 管周围；嗜碱性细胞主要分布在外周血中。 两者活化后均表达CD40L
肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和力 的FcεR（3万～20万个/细胞）
肥大细胞和嗜碱性粒细胞质中含有LTs、组胺等
10
嗜酸性细胞主要分布于呼吸道、消化道和 泌尿生殖道黏膜组织中
嗜酸性粒细胞受CK(如IL-5)作用活化后， 表达FcεRI，释放生物活性介质
释放的生物活性介质：LTs、PAF；主要碱性蛋 白、嗜酸性细胞过氧化物酶、阳离子蛋白等； 组胺酶、芳香硫酸酯酶、磷酸酯酶D分别灭活
组胺、LT、PAF－－负调节。
4.表达FasL杀死因慢性感染而失去活化能力的MΦ ，细菌释放出来，被新来的MΦ吞噬。
46
CTL的作用
n 穿孔素蛋白、颗粒酶：导致靶细胞裂解、凋亡 n 表达FasL，导致靶细胞凋亡
47
CTL的作用
48
传染性迟发型超敏反应 接触性皮炎
49
Tuberculin test
50
Contact dermatitis vs tuberculin reaction
物皮屑或羽毛、牛奶、鱼虾等食物、蜂毒、细菌酶类、 尘螨的蛋白酶等等。
某些药物或化学物质 ＋ 组织蛋白
变应原
5
抗体及其受体
抗体---IgE
IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
产生机制： ØTh2细胞的分化:IL-4,13 （局部黏膜分泌优势
促进Th0分化为Th2 ØIgE类别转换:Th2(CD40L)及Il-4的作用 ØIFN-γ,IL-12抑制B细胞产生IgE；促进Th1分化
55
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1：15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2：5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3：24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
56
57
58
1.补体的作用
产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱 性粒细胞脱颗粒，释放组胺等 介质，吸引中性粒细胞
2.中性粒细胞
局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水 解酶等物质，使血管基底膜及 周围组织损伤
3.血小板的作用
血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿；形成 血栓，局部缺血缺氧
36
Ag+Ab(IgG、IgM、IgA)
敏
预合成
新合成
阶
组织胺 激肽原酶 白三烯 PAF PGD2
段
平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增加，腺体分泌
过敏性休克 呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮疹 4
变应原
选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导 产生特异性IgE抗体，多为小分子可溶性蛋白质
临床常见的变应原：植物、花粉、螨、真菌、昆虫、动
超敏反应
hypersensitivity
是指机体受到某些抗原刺激时，发生 以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主 的适应性免疫应答。为病理性免疫应答。
Linqiaoai
1
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
随尿液排出 小IC 中等大小IC 大IC
被吞噬
进入血循环并沉积于血管基底膜
激活补体
C3aC4aC5a
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 吸引Neu
血小板积聚
释放血管活性胺类
吞噬、释放溶酶体酶
微血栓形成
血管通透性增加
局部组织破坏
局部缺血、出血
37
二、临床常见的III型超敏反应性疾病 （一）局部免疫复合物病
Arthus反应 类Arthus反应
特殊的II型 Grave病
一、发生过程及机制 25
二、临床常见的II型超敏反应性疾病
输血反应 新生儿溶血症
26
27
二、临床常见的II型超敏反应性疾病
自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症
28
肺出血-肾炎综合征
n 肾小球基底膜受损
吸烟
IV型胶原蛋白暴露
肺部炎症反应
抗基底膜 抗体IgG
肾炎
组胺类炎性介质释放
使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化
血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入
34
局部解剖和血液动力学因素的作用
免疫复合物
易于沉积在血流大、慢、压力大 分支多的毛细血管迂回处
肾小球基底膜和关节滑膜
IC的量太多；带正电的IC；补体、CR或FcrR缺陷
35
（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤
2
第1节 I型超敏反应
主要特征 由特异性IgE介导的 出现快，消退也快
出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤
有明显个体差异和遗传背景
一、发生过程及机理
3
致
变应原 初次 机体 产生IgE
吸附
敏 阶 段
肥大细胞和嗜碱性细胞
再次进入机体
与吸附的IgE结合
IgE的FcR交联
发
细胞脱颗粒，释放活性介质
Skin test for allergy
22
Skin test for allergy
23
第二节 II型超敏反应
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、 吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的 以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应。
24
改变的自身C；吸附有外来Ag/半Ag的C；交叉 抗原；同种异体C等
14
二、临床常见的I型超敏反应性疾病
过敏性休克：药物过敏性休克 血清过敏性休克
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘
消化道过敏反应：腹痛腹泻 皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿
15
The nasopharynx rhinitis
16
Many organ are be affected by “allergy”
6
sCD23
α
β
γγ
mCD23 7
FcεRI：表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞， IgE结合FcεRI－－致敏阶段，促进FcRI表达
8
FcεRⅡ：CD23，低亲和力受体，表达于B 细胞、血小板和嗜酸性粒细胞。 有mCD23和sCD23
(a) 健康关节
滑膜 滑液与 滑膜腔 关节软骨
(b) 类风湿性关节炎
骨质损伤 炎性滑液 关节软骨 受损变薄
滑膜增厚
43
RA
44
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与 相应抗原作用后，引起的以单个核 细胞浸润和组织细胞损伤为主要特 征的炎症反应。
45
CD4+TH1细胞效应的分子机制
38
Arthus reaction
Arthus reaction Type-II
Weal & flare reaction Type-I
39
二、临床常见的III型超敏反应性疾病
（二）全身免疫复合物病
血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 RA、SLE
40
Serum sickness
41
Systemic lupus erythematosus
51
Poison ivy / poison oak reaction
active hapten molecule
52
Contact dermatitis reaction to leather
53
Contact dermatitis reaction to mango sap
54
Granuloma in a leprosy（麻风病）patient
肺泡基底膜损伤
基底膜IV型胶原暴露 肺出血
29
链球菌感染后肾小球肾 炎
风湿性心脏病
链球菌感染
M蛋白
抗M蛋白抗体
心脏、肾小球基底膜
作用肾小球 基底膜
II型
肾小球基底膜 结构改变
抗基底膜 抗体
II型
补体活化、吞噬细胞、ADCC 30
特殊的II型超敏反应如Graves病
31
第三节 III型超敏反应
Ⅲ型超敏反应是由中等大小可溶性免疫 复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后， 通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细 胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死 和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组 织损伤。
11
变应原 IgE FceRI
脱颗粒
炎症反应
12
生物活性介质
预合成介质－引起即刻反应
组胺：即刻发挥作用，使小静脉和毛细血管扩张、通透 性增加，平滑肌收缩，粘膜腺体分泌增加
激肽释放酶：激肽生成，其中缓激肽使支气管痉挛；毛细 血管扩张、通透性增加；引起疼痛；趋化嗜酸、中性 粒细胞
13
新合成介质－引起晚期反应
19
The skin
Urticaria
20
四、防治原则
避免接触：变应原检测，如皮试
脱敏治疗：小剂量IL-12抑制Th2,促进Th1分化； 抗IgE Fc单抗结合IgE；sIL-4R
药物治疗：抑制活性介质合成、释放，拮 抗药，对症处理等
21
The nasopharynx Rhinorrhea(鼻漏)
17
Many organ are be affected by “allergy”
The lungs
Asthma（哮喘）
18
Many organ are be affected by “allergy”
The skin Eczema（湿疹）
sCD23结合CD21和mIgE，促进IgE合成
9
肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞
肥大细胞分布在皮肤黏膜下层结缔组织中的小血 管周围；嗜碱性细胞主要分布在外周血中。 两者活化后均表达CD40L
肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和力 的FcεR（3万～20万个/细胞）
肥大细胞和嗜碱性粒细胞质中含有LTs、组胺等
10
嗜酸性细胞主要分布于呼吸道、消化道和 泌尿生殖道黏膜组织中
嗜酸性粒细胞受CK(如IL-5)作用活化后， 表达FcεRI，释放生物活性介质
释放的生物活性介质：LTs、PAF；主要碱性蛋 白、嗜酸性细胞过氧化物酶、阳离子蛋白等； 组胺酶、芳香硫酸酯酶、磷酸酯酶D分别灭活
组胺、LT、PAF－－负调节。
4.表达FasL杀死因慢性感染而失去活化能力的MΦ ，细菌释放出来，被新来的MΦ吞噬。
46
CTL的作用
n 穿孔素蛋白、颗粒酶：导致靶细胞裂解、凋亡 n 表达FasL，导致靶细胞凋亡
47
CTL的作用
48
传染性迟发型超敏反应 接触性皮炎
49
Tuberculin test
50
Contact dermatitis vs tuberculin reaction
物皮屑或羽毛、牛奶、鱼虾等食物、蜂毒、细菌酶类、 尘螨的蛋白酶等等。
某些药物或化学物质 ＋ 组织蛋白
变应原
5
抗体及其受体
抗体---IgE
IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
产生机制： ØTh2细胞的分化:IL-4,13 （局部黏膜分泌优势
促进Th0分化为Th2 ØIgE类别转换:Th2(CD40L)及Il-4的作用 ØIFN-γ,IL-12抑制B细胞产生IgE；促进Th1分化
55
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1：15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2：5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3：24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
56
57
58
1.补体的作用
产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱 性粒细胞脱颗粒，释放组胺等 介质，吸引中性粒细胞
2.中性粒细胞
局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水 解酶等物质，使血管基底膜及 周围组织损伤
3.血小板的作用
血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿；形成 血栓，局部缺血缺氧
36
Ag+Ab(IgG、IgM、IgA)
敏
预合成
新合成
阶
组织胺 激肽原酶 白三烯 PAF PGD2
段
平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增加，腺体分泌
过敏性休克 呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮疹 4
变应原
选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导 产生特异性IgE抗体，多为小分子可溶性蛋白质
临床常见的变应原：植物、花粉、螨、真菌、昆虫、动
超敏反应
hypersensitivity
是指机体受到某些抗原刺激时，发生 以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主 的适应性免疫应答。为病理性免疫应答。
Linqiaoai
1
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
随尿液排出 小IC 中等大小IC 大IC
被吞噬
进入血循环并沉积于血管基底膜
激活补体
C3aC4aC5a
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 吸引Neu
血小板积聚
释放血管活性胺类
吞噬、释放溶酶体酶
微血栓形成
血管通透性增加
局部组织破坏
局部缺血、出血
37
二、临床常见的III型超敏反应性疾病 （一）局部免疫复合物病
Arthus反应 类Arthus反应
特殊的II型 Grave病
一、发生过程及机制 25
二、临床常见的II型超敏反应性疾病
输血反应 新生儿溶血症
26
27
二、临床常见的II型超敏反应性疾病
自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症
28
肺出血-肾炎综合征
n 肾小球基底膜受损
吸烟
IV型胶原蛋白暴露
肺部炎症反应
抗基底膜 抗体IgG
肾炎
组胺类炎性介质释放
使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化
血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入
34
局部解剖和血液动力学因素的作用
免疫复合物
易于沉积在血流大、慢、压力大 分支多的毛细血管迂回处
肾小球基底膜和关节滑膜
IC的量太多；带正电的IC；补体、CR或FcrR缺陷
35
（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤
2
第1节 I型超敏反应
主要特征 由特异性IgE介导的 出现快，消退也快
出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤
有明显个体差异和遗传背景
一、发生过程及机理
3
致
变应原 初次 机体 产生IgE
吸附
敏 阶 段
肥大细胞和嗜碱性细胞
再次进入机体
与吸附的IgE结合
IgE的FcR交联
发
细胞脱颗粒，释放活性介质
Skin test for allergy
22
Skin test for allergy
23
第二节 II型超敏反应
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、 吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的 以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应。
24
改变的自身C；吸附有外来Ag/半Ag的C；交叉 抗原；同种异体C等
14
二、临床常见的I型超敏反应性疾病
过敏性休克：药物过敏性休克 血清过敏性休克
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘
消化道过敏反应：腹痛腹泻 皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿
15
The nasopharynx rhinitis
16
Many organ are be affected by “allergy”
6
sCD23
α
β
γγ
mCD23 7
FcεRI：表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞， IgE结合FcεRI－－致敏阶段，促进FcRI表达
8
FcεRⅡ：CD23，低亲和力受体，表达于B 细胞、血小板和嗜酸性粒细胞。 有mCD23和sCD23