抗心磷脂抗体检测和抗磷脂抗体综合征诊断
抗磷脂综合征及实验室诊断
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▪ 与Annexin-2结合黏附于内皮细胞表面,激活内皮细胞表 达黏附分子[7]。Annexin-5具有很强抗凝活性,对磷脂有 高的亲和力,可与凝血因子竞争磷脂结合位点,从而阻止 细胞膜磷脂表面的凝血反应。APL通过与Annexin-5竞 争磷脂结合位点,干扰Annexin-5与带负电荷的磷脂的结 合,使其不能发挥抗凝作用。
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β2GPI及抗β2GPI抗体
▪ 抗β2GPI抗体包括IgG、IgM及IgA, IgG与血栓密切相关。抗 β2GPI抗体与β2GPI结合,可促进β2GPI与细胞膜表面磷脂稳定 结合,从而干扰依赖磷脂的抗凝途径;主要是PC抗凝途径,增加了 血栓形成的危险性。抗β2GPI抗体还能促使β2GPI与血管内皮 细胞、单核细胞及血小板相关受体(血管内皮细胞上的Toll-like receptor,单核细胞上的annexin A2、血小板上的apo ER2 )结合, 诱导血管内皮细胞、单核细胞表达组织因子(TF),而发挥其促凝 作用。抗β2GPI抗体同时也可激活血小板,诱导血栓素产生增加, 促进血栓形成。
▪ ①血管血栓形成:影像学或组织病理学确定的任何组织 或器官动脉、静脉或更小血管的血栓形成(组织病理学 诊断为血栓时血管壁必须无明显炎症)。
▪ ②妊娠丢失:(a)1次以上无法解释的妊娠10周以上形态正 常的胎儿(超声或直接胎儿检查)死亡,或(b)1次以上由于 子痫、严重先兆子痫或胎盘功能不全引起的早产(妊娠 ≤34周,胎儿形态正常),或(c)3次以上不明原因的早期自 发性流产(妊娠<10周),排除母体解剖学异常、激素异常 或父母染色体异常。
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抗磷脂综合征磷脂六项检测
XXXX医院抗磷脂综合征磷脂六项检测抗磷脂综合征（Antiphospholipid Syndrome，APS）为一种以反复动脉或静脉血栓、病态妊娠和抗磷脂或者抗磷脂-蛋白复合物（aPL）持续阳性为特征的疾病。
抗磷脂综合征相关抗体检测中Cardiolipin、ACL 和β2-GPⅠIgG、IgA、IgM共6项与静脉和动脉血栓的形成、血小板减少症、习惯性流产、心脏病、心肌病、大脑和肾脏梗塞、肺高压等有关。
一、项目介绍1、心磷脂-A与习惯性流产及重症格林-巴利综合征具有相关性；当M/G为阴性时，对APS临床诊断具有补充价值；心磷脂-G是APS重要诊断指标,列入国际诊断共识实验室标准之一；在脑血栓患者阳性率最高，与血小板减少症相关；心磷脂-M是APS重要诊断指标,列入国际诊断共识实验室标准之一；且为自然流产的前瞻性指标，与溶血性贫血相关；2、β2糖蛋白1-A与临床症状及表现无明确相关性；当M/G为阴性时，对APS具有补充诊断价值；β2糖蛋白1-G是APS重要诊断指标,列入国际诊断共识实验室标准之一；β2糖蛋白1-M是APS重要诊断指标,列入国际诊断共识实验室标准之一；且与动脉血栓的形成具有良好的相关性；3、参考范围：用本检测系统检测健康献血者血清(n=120)中抗体水平，以20RU/mL为临界值，95%的献血者血清中抗体为阴性。
二、标本要求1、样本为按标准操作采集的静脉血3-5ml（黄管）。
样本在采血后3小时内必须分离血清，若不能立即检测，需于2~8℃保存。
若24小时内无法检测，请于-20℃冻存，且只能冻融一次。
2、样本应在低温条件下运输保存，在2~8℃条件下可保存7天；对于血清样本，将血清与所有细胞物质彻底分离后，在-20℃条件下可保存30天。
低温保存的待检样本使用前置于室温平衡30分钟。
3、样本混浊或有可见絮状纤维蛋白，需将样本于3000转/分钟离心3分钟，吸取上清使用。
4、肝素化病人血样会出现不完全凝血现象，这会因纤维蛋白存在而导致错误结果。
抗心磷脂抗体综合征
概念
抗磷脂综合征（anti-phospholipid syndrome, APS）是指由 抗磷脂抗体（APL抗体）引起的一组临床征象的总称，主要 表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。在同一患者 可仅有上述一种表现，也可同时有多种表现。
由于抗心磷脂抗体（ACL抗体）的特异性更强，与上述临床 表现关系更密切，因而也称为抗心磷脂综合征（anticardiolipin syndrome, ACS)。
实验室标准
1 狼疮抗凝物
2 抗心磷脂抗体
3 抗 β2 糖蛋白 I 抗体
以上三项抗磷脂抗体至少每项发现2次阳性， 2 次间隔至少12 周
发病原因及机制
遗传因素
某些基因变异可增加患抗心 磷脂抗体综合征的风险
免疫因素
免疫系统异常导致抗心磷脂抗体产生，进而引 起血栓形成等病理过程
环境因素
感染、某些药物、理化因素等可 诱发抗心磷脂抗体综合征
血栓形成 血小板减少
3次或3次以上不明原因＜10周的胚胎 丢失
20周后胎儿在子宫内死亡
羊水少、FGR、脐动脉血流舒张期断流、 胎心监护异常
20周以后，血压高班尿蛋白阳性，或无 蛋白尿，但血小板减少、肾功能受损、 肺水肿
下肢静脉血栓
轻度50×109/L-150×109/L 重度＜50×109/L
治疗原则
发病机制
抗心磷脂抗体与内皮细胞、血小板等结合，导致血管 壁炎症、血栓形成等病理改变
发病机制
绒毛外滋养 细胞未能重 建螺旋动脉
胎盘缺血、 缺氧、损伤
子痫前期 FGR 死胎
母体流入胎 盘的血流减 少、中断
影响胎儿营 养输送
凝血是抗磷脂综合征的重要机制
抗磷脂 抗体
2020抗磷脂综合征诊断与治疗(系列八)(三)抗磷脂综合征实验室检查
2020抗磷脂综合征诊断与治疗（系列八）（三）抗磷脂综合征实验室检查2016年我国复发性流产（recurrent spontaneous abortion，RSA）诊治专家共识将复发性流产定义为：3次或3次以上在妊娠28周之前的胎儿丢失。
但大多数专家认为，连续发生2次流产即应重视并予评估，因其再次出现流产的风险与3次者相近。
2017年欧洲人类生殖与胚胎学会（ESHRE）的最新定义：反复妊娠丢失（recurrent pregnancy loss，RPL）又称反复自然流产（recurrent spontaneous abortion，RSA），是指2次或2次以上孕周在24周之前的妊娠丢失。
反复流产发病原因众多，既可能是单一因素、也可能是混杂的多因素。
反复流产病因主要包括遗传因素（夫妻染色体异常2%-5%）、生殖道解剖结构异常（7%）、内分泌紊乱（8%-12%）、生殖道感染（4%）、免疫及血栓性疾病等因素（50%-60%），其他还有男性因素、环境因素、精神因素、药物因素、不良生活习惯、营养状况及不明原因反复流产（unexplained recur-rent spontaneouse abortion，URSA）。
不明原因反复流产中约80%与免疫学因素相关。
反复流产的诊断为排除性诊断，病因检查和治疗费用较高。
中国地域辽阔，经济发展不平衡，对反复流产患者病因检查和保胎用药应遵循因地制宜、量力而行、规范检查和适度治疗的原则。
根据不良孕产史、流产次数、经济条件、检查技术、酌情选择检查项目，尽可能做到病因清楚，诊断准确。
孕后根据既往流产病史、流产病因，孕后阴道超声、绒毛膜促性腺激素（HCG）、孕酮（P）、雌二醇（E2）、免疫和凝血等检查，横向及纵向综合分析，准确判断胚胎发育情况，恰当选择保胎药物，力争做到精准检查、精准诊断、精准用药、精准保胎。
为了推广普及反复流产与精准保胎事业，规范反复流产病因检查、诊断和治疗，我将反复流产与精准保胎理论知识按临床需要编排为以下篇章，供同行参考使用。
抗磷脂抗体综合征诊断与治疗PPT
皮肤病： 使用抗炎 药物，如 非甾体抗 炎药、糖 皮质激素 等
治疗进展
药物治疗：抗凝血药物、免疫抑 制剂等
辅助治疗：物理治疗、康复治疗 等
手术治疗：血管成形术、血管内 支架植入术等
研究进展：新型药物、新型治疗 方法的研究与开发
抗磷脂抗体综合征的预防
章节副标题
预防措施
保持良好的生活 习惯，如合理饮 食、适量运动、 充足睡眠等
家庭护理指导
保持良好的生活习惯，如规律作 息、合理饮食等
定期进行身体检查，及时发现并 治疗疾病
避免过度劳累和压力，保持心情 愉快
加强锻炼，提高身体素质，增强 免疫力
THEME TEMPLATE
感谢观看
定期检查
定期进行血液检 查，监测抗磷脂 抗体水平
定期进行心脏超 声检查，监测心 脏功能
定期进行血脂检 查，监测血脂水 平
定期进行肾功能 检查，监测肾功 能状态
预防复发
定期体检：定期进行血液 检查，监测抗磷脂抗体水 平
健康饮食：保持均衡饮食， 避免高脂肪、高糖、高盐 食物
适量运动：保持适当的运 动量，增强体质，提高免 疫力
章节副标题
诊断标准
临床表现：反复出现血栓形成、习惯性流产、血小板减少等 实验室检查：抗磷脂抗体（APL）阳性 影像学检查：血管造影、超声等 诊断流程：病史采集、体格检查、实验室检查、影像学检查等
实验室检查
抗磷脂抗体 检测：包括 抗心磷脂抗 体（ACA）、 抗β2-糖蛋白 I抗体（β2-
GPI）等
康复训练
运动疗法：进行适当的运动，如散步、游泳等，以增强体质和免疫力 心理疗法：进行心理辅导，帮助患者调整心态，减轻心理压力 饮食疗法：合理饮食，避免摄入过多脂肪和糖分，多吃蔬菜和水果 药物疗法：根据病情，在医生指导下使用药物进行治疗，如抗凝血药物、免疫抑制剂等
(完整版)抗磷脂抗体与抗磷脂综合征
稀释蛇毒凝血时间(dRVVT)
稀释凝血酶原时间(dPT)
➢ 通过纠正试验确诊：若有LA，缺乏血小板正常血清不能纠正凝血时间
，只有加入过量磷脂或血小板溶解物后，延长的APTT可被纠正。这里 要排除其他原因引起的凝血异常，如肝素、Ⅷ因子复合物等。
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狼疮抗凝物的检测
➢
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抗心磷脂抗体（ACL）Fra bibliotek➢ 最先发现的抗磷脂自身抗体之一，和血小板减少有明显相关性，ACL
➢ 1907年，先天性梅毒胎儿的肝脏提取物作为抗原检测梅毒抗体 ➢ 1941年，发现心磷脂及抗心磷脂抗体（ACL） ➢ “梅毒血清反应生物学假阳性（BFP-STS）” ➢ 1950年，慢性BFP人群自身免疫病发生率高 ➢ 1957年，在BFP（+）SLE患者血浆中发现：狼疮抗凝物（LA） ➢ 后证明其是一种免疫球蛋白：靶向前凝血酶活性复合物中磷脂 ➢ 1983年，LA能与其他带负电荷的磷脂结合，称之为抗磷脂抗体（APL） ➢ 1986年，Hughes命名：与之有关的疾病则称为抗磷脂综合征（APS） ➢ 1990年，APS患者的ACL识别血浆中的一种磷脂结合蛋白…β2-GPⅠ ➢ 在SLE和APS中，β2-GPI可显著增加ACL和心磷脂的结合强度 ➢ 1999年，第八届APL国际研讨会会后发表了APS的初步诊断标准(札幌标准) ➢ 2006年，悉尼国际血栓止血学会（ISTH）会议修订了APS分类诊断标准
神经精神症状（偏头痛、舞蹈病、癫痫、吉兰巴雷综合征）
➢ 病源病因分类：
原发性APS：家族聚集，危险因素有吸烟、口服避孕药等 是10-15%血栓性疾病和1/3青年人群中风的原因
继发性APS：SLE 30-40% RA 恶性APS：广泛血栓形成、多器官功能衰竭甚至死亡、起病隐匿
抗磷脂综合征及实验室诊断
非药物治疗
生活方式调整
保持健康的生活方式，包括合理 饮食、适量运动、戒烟限酒等。
控制基础疾病
如高血压、糖尿病等，控制基础疾 病有助于预防抗磷脂综合征的发作 。
心理支持
对于焦虑、抑郁等心理问题，给予 适当的心理支持和药物治疗。
并发症的治疗
血栓形成的治疗
诊断标准
临标准
存在一次或多次动脉、静脉血栓形成，或妊娠并发症，同时排除其他可能导致 血栓形成的疾病。
实验室标准
抗心磷脂抗体（ACL）阳性，或狼疮抗凝物（LA）阳性，或抗β2糖蛋白抗体（ β2GP）阳性。
02
抗磷脂综合征的病因与发 病机制
病因
遗传因素
抗磷脂综合征具有一定的 家族聚集性，可能与遗传 基因突变有关。
活化部分凝血活酶时间（APTT）检测
活化部分凝血活酶时间检测是评估内源性凝血途径的指标，通过检测活化部分凝血活酶时间，可以了解患者的凝 血状态，有助于诊断抗磷脂综合征。
血小板功能的检测
血小板聚集试验
血小板聚集试验是评估血小板功能的 常用方法，通过检测血小板聚集程度 ，可以了解患者的血小板功能，有助 于诊断抗磷脂综合征。
血小板活化
抗磷脂抗体与血小板表面的磷脂成分 结合，导致血小板活化，增加血栓形 成的风险。
03
抗磷脂综合征的实验室诊 断
抗磷脂抗体的检测
抗心磷脂抗体（aCL）检测
通过检测血液中抗心磷脂抗体的水平，有助于诊断抗磷脂综合征。抗心磷脂抗体 主要与血栓形成、习惯性流产和血小板减少等症状相关。
抗β2糖蛋白抗体（aβ2GPⅠ）检测
血小板释放试验
血小板释放试验是评估血小板释放功 能的指标，通过检测血小板释放功能 ，可以了解患者的血小板功能，有助 于诊断抗磷脂综合征。
抗磷脂综合征最新诊断标准
.抗磷脂综合征最新诊断标准临床标准1.血管栓塞:至少有一次经影像学、超声多普勒或组织学证实的任何脏器或器官的动脉、静脉或小血管血栓形成发作2.怀孕异常(1)至少1次不能解释的孕10周或10周以上的胎儿死亡，或(2)至少1次因先兆子痫、子痫或严重胎盘功能不全导致孕34周或34周以上的早产（新生儿形态正常），或(3)3次或3次以上的孕10周前自发流产实验室标准1.抗心磷脂抗体：2次中高滴度的IgG或/和IgM型抗体阳性（间隔至少12周）2.狼疮抗凝物：2次阳性（间隔至少12周）3.抗β2GPI抗体：2次高滴度IgM或IgG型抗体阳性（间隔至少12周）至少1条临床标准和至少1条实验室标准即可确诊附原文：Diagnostic Criteria for APSClinical criteria1．Vascular thrombosis：At least one episode of arterial, venous, or small-vessel thrombosis in any tissue or organ confirmed by imaging, Doppler ultrasound, or histopathology2．Pregnancy morbidity(1)At least one unexplained fetal death at or beyond 10 wk, or(2)At least one premature birth of morphologically normal neonate at or beyond 34 wk due to preeclampsia, eclampsia, or severe placental insufficiency, or(3)Three or more spontaneous pregnancy losses before 10 wk of gestationLaboratory criteria1.Anticardiolipin antibodies: medium- or high-titer IgG and/or IgM on two occasions at least 12 wk apart2.Lupus anticoagulant: on two occasions at least 12 wk apart3.Detection of anti-β2GPI antibodies: high-titer IgM or IgG on two occasions at least 12 wk apart* Definite APS is confirmed when at least one clinical criterion and at least one laboratory criterion are present.摘自：Lockshin MS, Atsumi T, et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome. J Thromb Haemost,2006, 4:295-306..。
抗磷脂综合征的诊断
抗磷脂综合征的诊断抗磷脂综合征不是一个特定的疾病，只是一个临床的综合表现。
目前还无一个明确范围，而且相关表现逐渐增多，所涉及的病种也有扩大趋势。
目前尚无一个非常严密的诊断标准。
目前临床上常用的标准是2006年悉尼标准，诊断APS（抗磷脂综合征）必须具备下列至少l项临床标准和l项实验室标准。
临床标准：1.血管栓塞：任何器官或组织发生1次以上的动脉、静脉或小血管血栓，血栓必须被客观的影像学或组织学证实。
组织学还必须证实血管壁附有血栓，但没有显著炎症反应2.病态妊娠：①发生1次以上的在l0周或10周以上不可解释的形态学正常的死胎，正常形态学的依据必须被超声或被直接检查所证实，或②在妊娠34周之前因严重的子病或先兆子痫或严重的胎盘功能不全所致1次以上的形态学正常的新生儿早产，或③在妊娠10周以前发生3次以上的不可解释的自发性流产，必须排除母亲解剖、激素异常及双亲染色体异常。
实验室标准：1.血浆中出现LA，至少发现2次，每次间隔至少12周；2.用标准ELISA在血清中检测到中-高滴度的IgG／IgM类ACL抗体(IgG型aCL>40 GPL；IgM型ACL>40 MPL；或滴度>99的百分位数)；至少2次。
间隔至少12周；3.用标准ELISA在血清中检测到IgG/IgM型抗β2-GPI抗体，至少2次，间隔至少12周。
其他血栓的危险因素有：存在已知的心血管危险因素(如高血压、糖尿病、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白降低、胆固醇降低、吸烟、心血管病早发的家族史、体质量指数≥30kg/m2、微量白蛋白尿、肾小球滤过率<60、遗传性血栓倾向、口服避孕药、肾病，恶性肿瘤、卧床和外科手术。
过去发生的血栓可以认为是1项临床标准，但血栓必须是经过确切的诊断方法证实的，而且没有其他导致血栓的病因。
浅表静脉血栓不包括在临床标准中。
现代人的思维里面通常是非黑即白，但是临床中有太多的疾病是病因、病机、治疗都不清楚的疾病，临床医生经常抱着宁可错杀一千，不可漏掉一个的心态去诊断疾病，患者也是一定要刨根问底要知道自己到底是什么问题，这两种心态往往一拍即合，因此现代医疗系统系下，患者只会越来越多。
抗磷脂抗体综合征有哪些表现及如何诊断
抗磷脂抗体综合征有哪些表现及如何诊断？1.血栓形成血栓是抗磷脂抗体综合征最主要的临床表现。
体内任何部位的血管均可出现血栓形成，常受累的有外周血管、脑血管及心、肺、肾等脏器的血管，血栓一般为单发。
血栓的发生与血清抗磷脂抗体滴度的变化无明显关系，但有时大血栓的形成常伴有抗体滴度的下降。
(1)外周血管：静脉血栓是抗磷脂抗体综合征最常见的症状，好发于下肢深静脉及浅表静脉。
下肢浅表静脉血栓形成常常表现为血栓性静脉炎，外周血管动脉栓塞不常见。
如果下肢动脉栓塞则可以出现间歇性跛行或坏疽等。
(2)中枢神经系统：抗磷脂抗体综合征的动脉血栓形成主要累及脑动脉，其中又以大脑中动脉受累最为常见。
主要表现为突然发生的脑卒中，可无任何前驱症状。
多数脑卒中患者可伴有心瓣膜病及皮肤的网状青斑。
临床、影像学及脑脊液检查显示常为原位血栓形成，而不是栓塞或出血所致。
少数患者也可由心瓣膜赘生物脱落的栓子引起脑栓塞所致。
抗磷脂抗体综合征的脑卒中常易反复发生，抗磷脂抗体的存在是诱发卒中的一个危险因素。
有研究表明，在第一次卒中后，抗磷脂抗体阳性者再次卒中的发生率比抗磷脂抗体阴性者要高8倍。
中枢神经系统受累的另一常见症状是短暂性脑缺血发作(transient cerebral ischemic attack，TCIA)，这可能主要由小血管阻塞所致。
CT扫描一般无异常发现，但磁共振成像检查可发现有小面积的T1、T2信号增加。
中枢神经系统受累的其他表现还有脑静脉窦血栓形成、舞蹈症、癫痫、多发性硬化性痴呆等。
(3)心脏：以二尖瓣和主动脉瓣受累最为常见。
36%左右的原发性抗磷脂抗体综合征和48%的合并系统性红斑狼疮的抗磷脂抗体综合征有心瓣膜病变。
主要表现有：瓣膜小叶增厚、血栓性赘生物、二尖瓣反流和狭窄等。
流行病学调查显示约6%的原发性抗磷脂抗体综合征患者死于充血性心功能衰竭(主要由二尖瓣反流所致)。
最近发现抗磷脂抗体综合征患者心瓣膜内皮细胞下层有IgG型的抗心磷脂抗体线性的沉积。
抗心磷脂抗体综合征的健康宣教
过度担忧可能 导致心理压力 过大，影响病 情恢复
忽视预防
1
忽视定期体检： 未及时发现疾
病
2
忽视生活习惯： 不良生活习惯 可能导致疾病
发生
3
忽视心理健康： 心理压力可能 导致疾病加重
4
忽视疾病知识： 缺乏疾病预防 知识，导致疾
病发生
谢谢
影像学检查：如超声、 CT、MRI等，用于评 估血栓形成情况
实验室检查：如血常 规、生化、凝血功能 等，用于评估患者整 体健康状况
基因检测：检测是否 存在基因突变，如抗 磷脂综合征相关基因
诊断标准：根据患者症 状、实验室检查和影像 学检查结果，综合评估 诊断抗心磷脂抗体综合 征
治疗方案
STEP1
环境因素：感染、 药物、化学物质 等可能诱发抗心 磷脂抗体综合征
自身免疫性疾病： 如系统性红斑狼 疮、干燥综合征 等，可能与抗心 磷脂抗体综合征 有关
其他原因：如病 毒感染、妊娠等， 也可能导致抗心 磷脂抗体综合征
临床表现
01
血栓形成：主要表现 为动脉和静脉血栓， 可能导致心肌梗死、
中风等严重后果
预后与预防
01
预后：抗心磷脂抗体 综合征患者预后良好，
但需长期随访
04
药物治疗：根据病情， 在医生指导下使用抗 凝血药物、免疫抑制
剂等药物进行治疗
023
定期体检：定期进行 血液检查，监测抗心 磷脂抗体水平
3
抗心磷脂抗体综 合征的健康管理
生活方式调整
APS可导致多种临床症状，如动脉血栓、静脉血栓、 流产、早产等。
APS的发病机制尚不完全清楚，可能与遗传、环境 因素、感染等因素有关。
APS的诊断主要依赖于实验室检查，如抗心磷脂抗 体（ACA）、抗β2糖蛋白1抗体（β2-GPI）等。
抗磷脂抗体综合征诊断标准
抗磷脂抗体综合征诊断标准
抗磷脂抗体综合征（APS）是一种自身免疫性疾病，主要特征是患者体内产生
抗磷脂抗体，导致血液凝固功能异常，容易发生血栓形成和胎儿死亡等严重并发症。
APS的诊断标准对于患者的诊断和治疗具有重要意义，因此我们需要了解和掌握APS的诊断标准。
一、抗磷脂抗体的检测。
1. 必须在至少两次检测中间隔12周以上，且在发病后至少6周进行检测；
2. 抗磷脂抗体包括抗心磷脂抗体（aCL）和抗β2糖蛋白I抗体（β2-GPI），
两种抗体中至少一种阳性。
二、临床表现。
1. 血栓性疾病，包括静脉、动脉或微循环的血栓形成；
2. 妊娠相关并发症，包括反复流产、胎儿生长受限、早产等。
三、其他相关实验室检查。
1. 血小板减少；
2. 部分凝血活酶时间延长；
3. 心脏瓣膜异常；
4. 胎儿超声检查异常。
四、其他自身免疫疾病。
除了上述的诊断标准外，还需排除其他可能引起类似临床表现的自身免疫疾病，如系统性红斑狼疮等。
综上所述，抗磷脂抗体综合征的诊断标准主要包括抗磷脂抗体的检测、临床表现、其他相关实验室检查和排除其他自身免疫疾病。
诊断APS需要综合考虑患者的临床表现和实验室检查结果，对于疑似患者需进行全面的评估和检查，以便尽早进行干预和治疗。
希望本文对于抗磷脂抗体综合征的诊断标准有所帮助，也希望广大医务工作者能够加强对APS的认识和了解，提高对该疾病的诊断和治疗水平。
典型抗磷脂抗体综合征(aps)的诊断标准 概述说明
典型抗磷脂抗体综合征(aps)的诊断标准概述说明1. 引言1.1 概述典型抗磷脂抗体综合征（APS）是一种自身免疫性疾病，主要与体内出现异常的抗磷脂抗体相关。
这些抗体会导致血液中的凝血过程紊乱，进而引发广泛的血管栓塞和胚胎-胎儿发育障碍等多种临床表现。
APS是一种相对罕见的疾病，但其严重后果以及确诊和治疗的复杂性使其备受关注。
1.2 文章结构本文将从以下几个方面介绍典型APS的诊断标准：首先，我们将详细阐述APS 的定义、概念和历史发展，为读者提供相关背景知识。
接着，我们将探讨抗磷脂抗体在该综合征中的作用和影响，并讨论APS的流行病学特征。
随后，我们将重点介绍典型APS的临床表现与分类，并与其他相关疾病进行鉴别诊断比较。
然后，我们将讨论实验室检查方法和诊断标准，包括抗磷脂抗体检测方法以及国际诊断标准的介绍和应用情况概述。
最后，我们将总结和归纳各个方面的内容，并探讨APS诊断标准在临床实践中的应用价值与局限性。
此外，我们还展望未来关于APS诊断标准的研究方向和临床转化前景。
1.3 目的本篇文章旨在全面概述典型抗磷脂抗体综合征（APS）的诊断标准。
通过对相关背景知识、临床表现、分类、实验室检查和诊断标准等方面进行详细论述，读者将对APS的诊断有更清晰、全面的了解。
同时，我们也希望能够探讨当前诊断标准存在的问题，并为未来研究和临床实践提供一些建议和展望。
2. 典型抗磷脂抗体综合征（APS）的定义与背景2.1 APS的概念和历史发展典型抗磷脂抗体综合征（Antiphospholipid Syndrome，APS）是一种自身免疫性疾病，主要特征为持续存在的抗磷脂抗体阳性及反复发生血栓事件。
该综合征最早由Hughes博士于1983年首次描述，并在之后的研究中逐渐得到了确认和界定。
2.2 抗磷脂抗体的作用与影响抗磷脂抗体是APS的重要诊断标志之一，它们对凝血系统、免疫系统以及血管内皮细胞等多个方面具有直接或间接的影响。
抗心磷脂抗体的检测与临床意义
03 开展临床实践，验证个体化诊疗方案的有效性和 可行性，推动其在临床的广泛应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您自身免疫系统的异常激 活有关，当机体受到某些抗原刺激后， 可产生针对心磷脂的免疫应答，导致 ACA的生成。
VS
ACA的产生还与遗传因素、环境因素 等密切相关。例如，某些药物、感染、 化学物质等可诱发机体产生ACA。
02 抗心磷脂抗体的检测方法
酶联免疫法
总结词
详细描述
抗心磷脂抗体可引起神经系统的病变，如多发性硬化、 重症肌无力等。在多发性硬化中，抗心磷脂抗体可引起 中枢神经系统脱髓鞘病变，导致神经传导障碍。在重症 肌无力中，抗心磷脂抗体可与神经肌肉接头处的受体结 合，引起肌肉无力。此外，抗心磷脂抗体还与血液系统 疾病有关，如血小板减少性紫癜、溶血性贫血等。在这 些疾病中，抗心磷脂抗体可引起血小板减少或红细胞破 坏，导致出血或贫血症状。
详细描述
抗心磷脂抗体可与自身抗原结合，引发自身免疫反应 ，导致组织损伤和炎症。在系统性红斑狼疮中，抗心 磷脂抗体可与细胞表面抗原结合，引起炎症反应和组 织损伤。在类风湿性关节炎中，抗心磷脂抗体可与关 节滑膜细胞结合，导致关节炎症和关节破坏。
抗心磷脂抗体与妊娠并发症
要点一
总结词
要点二
详细描述
抗心磷脂抗体与妊娠并发症的发生有一定关联，如习惯性 流产、胎儿生长受限等。
详细描述
抗心磷脂抗体可干扰正常的凝血机制，增加 血液黏稠度，促进血栓形成。在动脉血栓形 成中，抗心磷脂抗体可损伤血管内皮细胞， 导致动脉粥样硬化和血栓形成。在静脉血栓 形成中，抗心磷脂抗体可与血管内皮细胞结
抗磷脂综合征诊断标准
抗磷脂综合征诊断标准
1、肯定的诊断
有2个或2个以上的下列临床表现
①复发性自发性流产。
②静脉血栓。
③动脉闭塞。
④下肢溃疡。
⑤网状青斑。
⑥溶血性贫血。
⑦血小板减少，伴有高水平的抗磷脂抗体（IgG和IgM）。
2、可能的诊断
1个临床表现和高效价的抗磷脂抗体，或2种及2种以上临床表现和低效价的抗磷脂抗体（IgG和IgM）。
二、什么是抗磷脂综合征
抗磷脂综合征以反复的不良妊娠、血小板减少、血栓形成等为主要表现，同时检测出了抗磷脂抗体谱阳性的一类综合征。
患者在怀孕时表现为反复流产、反复胎停、胎死宫内、先兆子痫等不良妊娠。
抗磷脂综合征分为产科型、血栓型、混合型，不同的类型有不同的特点。
三、抗磷脂综合征的症状
抗磷脂综合征为一种以反复动脉或者静脉血栓、病态妊娠和抗磷脂抗体持续阳性的疾患，可继发于系统性红斑狼疮或者其他自身免疫病，但也可单独出现；无论原发或者继发的抗磷脂综合征，其临床表现及实验室检查并无差别；女性发病率明显多于男性；抗磷脂综合征会导致全身多个系统和器官的血栓而引起相关的临床症状：颅内血栓就会出现脑梗塞的症状；冠脉系统血栓则会出现心肌梗死样症状；如果患者处于妊娠阶段，可能会出现早期流产、胎儿宫内窘迫等一系列风险
四、抗磷脂综合征怎么治疗
抗磷脂综合征的治疗主要就是抗凝、预防血栓的形成，比如可以用低分子肝素，或联合使用阿司匹林，或使用华法林。
具体的治疗方法要根据病人的情况决定，当病人有比较严重的内脏血栓形成的时候，治疗方案要比较强，抗凝治疗也比较强，甚至可能需要使用激素和免疫抑制剂。
2020产科抗磷脂综合征诊断与处理专家共识（完整版）
2020产科抗磷脂综合征诊断与处理专家共识（完整版）2020产科抗磷脂综合征诊断与处理专家共识（完整版）共识要点●对于可疑抗磷脂综合征患者，建议同时检测狼疮抗凝物、抗⼼磷脂抗体和抗β2糖蛋⽩Ⅰ抗体，以确定⾎栓形成或产科并发症的风险。
●⽬前对于标准诊断外的其他抗磷脂抗体，不建议常规检测。
●持续中⾼滴度抗磷脂抗体，以及狼疮抗凝物、抗⼼磷脂抗体、抗β2糖蛋⽩Ⅰ抗体阳性是影响抗磷脂综合征预后的主要因素。
狼疮抗凝物阳性是影响抗磷脂综合征预后的独⽴危险因素，可⽤于抗磷脂综合征诊断和风险评估。
●抗磷脂综合征患者有以下情况更易出现不良结局：中⾼风险的抗磷脂抗体谱；合并系统性红斑狼疮或其他全⾝性⾃⾝免疫性疾病；既往⾎栓形成史和病理妊娠史。
●对于计划妊娠的产科抗磷脂综合征患者，建议每天应⽤⼩剂量阿司匹林50~100mg并维持整个妊娠期。
对于常规治疗失败的产科抗磷脂综合征、合并系统性红斑狼疮或其他全⾝性⾃⾝免疫性疾病、⾼风险抗磷脂抗体谱的产科抗磷脂综合征，建议在妊娠前开始应⽤羟氯喹。
●对于产科抗磷脂综合征患者，在继续应⽤⼩剂量阿司匹林的基础上，妊娠后加⽤低分⼦量肝素。
低分⼦量肝素剂量和妊娠期维持时间应根据患者临床特征进⾏个体化处理。
●对于常规治疗失败的产科抗磷脂综合征，在妊娠前开始使⽤⼩剂量阿司匹林和羟氯喹的基础上，在妊娠期间加⽤⼩剂量泼尼松（孕早期≤10mg/天）或同等剂量的糖⽪质激素。
●对于⾮典型产科抗磷脂综合征，建议根据个体化风险（如抗磷脂抗体谱、伴有系统性红斑狼疮、既往活产、妊娠丢失或⾎栓形成等），单独使⽤⼩剂量阿司匹林或联合使⽤低分⼦量肝素。
●对于妊娠前或妊娠早期已确诊的产科抗磷脂综合征患者，妊娠期抗磷脂抗体抗体滴度变化不作为药物剂量调整或停药的依据。
●关于介⼊性产前诊断操作期间的抗凝治疗，低分⼦量肝素应在⼿术前⾄少12⼩时暂停，并在穿刺后6~12⼩时后恢复，以减少出⾎风险。
●产科抗磷脂综合征并⾮剖宫产指征，如果没有其他产科并发症，推荐孕38~39周计划分娩。
第20章-抗磷脂抗体和抗磷脂抗体综合征193-203
第二十章抗磷脂抗体和抗磷脂抗体综合征北京协和医院张奉春磷脂是指分子中含有醇、脂肪酸和磷酸基团的一类化合物。
人体内的磷脂主要是含有甘油醇的甘油磷脂，包括心磷脂，磷脂酰丝氨酸，磷脂酰胆固醇，磷脂酰乙醇胺等组成。
抗磷脂抗体（antiphospholipid antibody，aPLA）是一族针对带负电荷磷脂或带负电荷磷脂与蛋白复合物的异质性抗体。
一些aPLA在体外可以使磷脂依赖的凝血试验时间延长，故可采用凝固法检测，所检测的aPLA称为狼疮抗凝物（1upus anticoagulant，LA）。
抗磷脂抗体综合征（antiphospholipidsyndrome，APS），是一组与抗磷脂抗体有关的自身免疫性疾病，典型的临床表现有动脉静脉血栓、血小板减少以及习惯性流产。
APS患者血中检出aPLA是确立APS诊断的必要条件。
临床上应用最广泛的是抗心磷脂抗体（anticardiolipin antibody，aCLA）和LA。
第一节历史回顾1907年Wassermann将患有先天性梅毒胎儿的肝脏提取物作为抗原检测梅毒患者血清中的抗体，1941年Pangborn证实这种抗原是一种磷脂，将其命名为心磷脂。
后来发现有许多梅毒血清反应阳性的人并没有梅毒，故称此现象为“梅毒血清反应生物学假阳性（BFP-STS）”，与感染性疾病有关者称“急性BFP-STS”，“慢性BFP-STS”指BFP-STS在血中持续存在数月或数年。
1950年Moore等人发现慢性BFP-STS人群中自身免疫性疾病的患病率很高，其中系统性红斑狼疮（SLE）尤为突出，高达33％～44％。
1957年Conley 和Hertman报道了2例BFP-STS阳性SLE患者，在其血浆中发现了一种特异的抗凝物质，Mueller等人也观察到类似的现象，这种抗凝物质也存在于一些非SLE患者中，尽管如此Feinstein和Rapaport仍将此物质命名为狼疮抗凝物（LA）。
抗磷脂综合征的诊断和治疗
抗磷脂综合征的诊断和治疗1、什么是抗磷脂综合征？抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）是一种非炎症性自身免疫性疾病，它以抗磷脂抗体( antiphospholipid antibo dy，aPL) 持续存在、血栓事件（又称血栓性APS）和不良妊娠发生（又称产科APS）为主要特征。
APS患者中女性占82%左右，近50%的APS患者继发于其他自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮（SLE）等。
2、抗磷脂综合征的危害（1）APS患者的主要临床表现为血栓形成和不良妊娠：①血栓形成包括动静脉、小血管的血栓形成如深静脉血栓、肺栓塞、中风等；②不良妊娠包括反复自然流产、胎儿宫内生长受限、子痫前期及子痫、胎盘功能不全等，约占APS的15%。
（2）APS的不典型临床表现还包括血小板减少、溶血性贫血、A PS相关的肾脏血管病变、心脏瓣膜病变、网状青斑、皮肤溃疡以及A PS相关的神经精神症状。
（3）灾难性APS是抗磷脂综合征的一种少见类型，可因妊娠诱发而出现，以多发血栓形成、多脏器衰竭为主要表现，病死率高。
3、抗磷脂综合征的发病机制磷脂广泛分布于各组织之中，是构成体内细胞膜主要的脂质。
抗磷脂抗体（aPL）是一组可与磷脂特异性结合的自身抗体，如抗心磷脂抗体（aCL）、抗磷脂酰丝氨酸抗体（aPS）、抗磷脂酰乙醇胺抗体（aPE）、抗β2GPI抗体和狼疮抗凝物（LA）等。
目前认为抗磷脂抗体的主要靶点是β2-糖蛋白I (β2GPI)，两者结合可将封闭的、非免疫原性的β2GPI转化为开放的、具有免疫原性的β2GPI。
（1）抗原抗体反应使血管内皮细胞、补体、血小板、中性粒细胞和单核细胞活化，导致血栓形成；（2）作用于滋养细胞使补体系统过度激活、HCG合成减少、滋养细胞凋亡，从而导致妊娠过程被破坏，不良妊娠发生；（3）因胚胎的合胞体滋养层和绒毛间质中大量表达β2GPI，所以当患者体内含有低剂量的抗β2GPI抗体时，免疫破坏过程就被激活。
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·继续教育园地·抗心磷脂抗体检测和抗磷脂抗体综合征诊断谢飞 朱忠勇 磷脂是指分子中含有醇,脂肪酸和磷酸基团的一类化合物。
人体内的磷脂主要是含有甘油醇的甘油磷脂,包括心磷脂,磷脂酰丝氨酸,磷脂酰胆固醇,磷脂酰乙醇胺等。
抗磷脂抗体(antiphospholipid antibody,aP L)是一族针对带负电荷磷脂或带负电荷磷脂与蛋白复合物的异质性抗体。
抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid syndrome,APS),是一组与抗磷脂抗体有关的自身免疫性疾病,典型的临床表现有动脉血栓,静脉血栓以及妊娠丢失。
APS患者血中检出aP L是确立APS诊断的必要条件。
根据一些aP L可以识别磷脂或磷脂与蛋白复合物的特性,采用心磷脂包被微孔板,建立E LIS A检测方法,所检测的aP L称为抗心磷脂抗体(anticardiolipin,aC L)。
此外,一些aP L在体外可以使磷脂依赖的凝血试验时间延长,故亦可采用凝固法检测,所检测的aP L称为狼疮抗凝物(lupus anticoagulant,LA)。
近年来,国外对aP L和APS的研究甚多,其检测方法也逐步规范化。
现主要就抗心磷脂抗体检测的最新进展作一综述。
一、历史回顾1952年,C onley和Hartmann发现部分系统性红斑狼疮(S LE)患者血中存在一种能使凝血活酶时间(PTT)延长的物质,当时命名为狼疮抗凝物(LA)。
此后不久,人们认识到LA 实际上是一种可以与磷脂结合的自身抗体。
LA阳性患者中约有20%～25%可出现梅毒试验假阳性(BFP2STS),已知梅毒试验检测的抗体是可以与心磷脂结合的。
检测LA的磷脂依赖性试验,干扰因素甚多,不易标准化,重复性和敏感性较差。
1983年Harris等以心磷脂为抗原,首先采用固相免疫分析方法(放射免疫测定)检测血中的LA活性,并将所检测的抗体称为aC L,其敏感性高于以往的LA试验。
此后,Harris 等还发现aC L还可与磷脂酰丝氨酸(PS)等其他带负电荷的磷脂结合,因此,采用外延更广的名称—抗磷脂抗体(aP L),将aC L和LA都包括在内,而与抗磷脂抗体有关的疾病则统称为抗磷脂抗体综合征(APS)[1]。
aC L测定方法也从最早的放射免疫测定法,经不断改进,成为现在应用最广的经典aC L E LIS A法。
二、抗磷脂抗体与抗磷脂抗体综合征典型的APS临床表现为动脉血栓,静脉血栓和妊娠丢失。
其他较少见的有血小板减少,溶血性贫血,短暂性脑缺血发作,多发性硬化样综合征,偏头痛,水痘,网状青斑,心瓣膜损害,暴发性APS(catastrophic APS)等。
大规模的病例对照研究结果表明,β2G P1依赖性的IgG aC L升高与缺血性卒中和心肌梗死显著相关,aC L阳性者发生缺血性卒中的风险是aC L阴性者的4倍[2,3]。
另一方面,文献分析显示,存在aC L 将使静脉血栓性疾病发生几率增加约2倍[4]。
前瞻性研究结果也提示,aC L效价升高不仅是中风的独立危险因素,而且还与认知障碍有关[5]。
近年的2个报道还表明,患者移植前存在aP L是肾移植失败的危险因素,对移植前aP L阳性患者进行早期抗凝干预将有助于提高肾移植的成功率[6,7]。
多项调查结果显示,近20%习惯性流产患者aC L阳性,正常分娩产妇只有不到2%检出aC L,而与APS有关的习惯性流产复发几率高达90%[8]。
1998年,第八次国际抗磷脂抗体讨论会在日本札幌召开,会后发布了抗磷脂抗体综合征的初步划分标准[9]。
该标准只列出了APS的典型表现,分为临床和实验室2部分,每部分各符合一项以上标准的可以确立APS的诊断。
临床标准包括:一次或多次的动脉、静脉或小血管血栓,除了表浅静脉血栓外,所有的血栓必须经影像学,多普勒或组织病理学检查证实,组织病理学检查时,血管壁上不应存在显著的炎症表现;在第10周或10周后,一次或多次形态学正常的胎儿出现无法解释的死亡,胎儿形态正常应用超声检查或直接检查胎儿证实;第34周或34周前发生的一次或多次与严重先兆子痫、严重子痫或严重胎盘功能不全有关的形态学正常的新生儿早产;第10周前发生的连续3次或更多次的无法解释的自然流产,应排除母方解剖学和激素方面的异常,以及父母双方的染色体异常。
实验室标准包括:采用标准化的测定β2糖蛋白1(β2G P1)依赖性的aC L E LIS A,2次或更多次(每次间隔至少6周)检出中或高滴度的IgG和/或IgM aC L;依次根据以下ISTH指导文件(1995)中所规定的步骤和方法,2次或更多次(每次间隔至少6周)在血浆中检出LA:(1)磷脂依赖性的凝血过筛试验延长,如APTT、K CT、dRVVT、稀释的PT和T axtarin time;(2)与乏血小板正常血浆混合无法纠正以上延长的时间;(3)补充外源磷脂可以缩短或纠正以上延长的时间;(4)排除其他的凝血系统异常,如存在因子VIII 抑制物或肝素。
鉴于血栓和流产复发的高风险以及aP L试验结果对临床治疗的指导意义,英国血液学会在其2000年发布的抗磷脂抗体综合征诊疗指南中,建议扩大筛查的范围:S LE、低龄(如<50岁)卒中或外周动脉栓塞患者,连续3次或3次以上的妊娠丢失患者皆应该检测aP L;无明显原因的静脉血栓患者,以及虽存在其他危险因素但静脉血栓反复发作的患者,作者单位:350025福州,解放军医学检验中心无吸烟史、高血压、糖尿病或高脂血症等危险因素的年龄较大的动脉栓塞患者,只有过2次流产史或者有过3次或3次以上不连续流产史的患者,孕中/晚期内正常形态胎儿不明原因死亡的患者,怀疑APS的早期严重先兆子 或严重胎盘功能不全患者均可考虑进行aP L检测[10]。
三、抗心磷脂抗体的检测1.检测原理:当前,检测aC L多采用E LIS A法。
早期研究人员即发现,aC L E LIS A采用牛血清作为封闭液和稀释液时,可以更好地诊断APS,这个谜团直到1990年才解开。
这一年,多个研究小组同时发现,APS患者的aC L与心磷脂的结合需要血清中一种磷脂结合蛋白2β2糖蛋白1(β2G P1)参与,而牛血清中恰恰含有β2G P1[1]。
Matsuura还发现,自身免疫性疾病(如S LE)aC L与包被心磷脂的结合可以因β2G P1的存在而增强,即称其为β2G P1依赖性aC L;相反,梅毒患者血清中的aC L与心磷脂的结合却可被β2G P1抑制,因此又将这些aC L称为非β2G P1依赖性aC L[11]。
目前认为APS与β2G P1依赖性aC L有关,而与非β2G P1依赖性aC L无关。
根据这些发现,一些研究者在心磷脂包被抗原和/或稀释液/包被液中添加外源β2G P1,以提高aC LE LIS A诊断的特异性和敏感性。
经典的aC LE LIS A所采用的试剂以及所检测的血清标本中含有β2G P1,因而可检测β2G P1依赖性的aC L。
β2G P1、磷脂及aC L之间的关系目前存在3种假说:一种可能是β2G P1与磷脂结合后,发生构象改变,暴露出隐藏(aC L识别)的抗原表位;另一种可能是aC L本身亲和力较低,β2G P1或其他aC L靶蛋白与带负电荷表面(如心磷脂等带负电荷磷脂或一些E LIS A板)结合后,使得抗原位点浓集,促进aC L与高密度靶抗原稳定结合;还有一种解释是,包被的心磷脂暴露空气后迅速氧化,其降解产物与蛋白(BS A和β2G P1等)交联形成了新的表位,而部分aC L则是由磷脂氧化降解产物与蛋白交联后形成的新抗原表位诱导产生的。
这些假说都有实验证据支持,相互之间并不完全排斥,这可能反映了aC L的异质性[10,12]。
2.aC L E LIS A标准化:自aC L E LIS A问世以来,许多实验室和厂商根据该原理创立了自己的方法。
多数方法都在经典方法的基础上进行了各种改良,试剂和微孔板的选用往往各不相同,这使得各实验室测定结果很难相互比较。
1995年发表的1份多中心调查报告显示,市售的aC LE LIS A试剂盒IgG aC L和IgM aC L测定的符合率分别只有59%和51%[13]。
最近,由24个欧洲实验室参与的多中心调查中,只有6个实验室10个血清样品IgG aC L测定值相互间完全一致[14]。
这表明,aC L E LIS A方法亟待标准化。
aC LE LIS A标准化工作,始于1986年的第一次国际aC L 标准化讨论会,到目前为止,已举行4次。
在第一次会议上, Harris博士提出的G P L(G phospholipid units)和MP L(M phospholipid units)分别被确定作为IgG aC L和IgM aC L的定量单位。
同时,Harris博士实验室制备的标准品被分发至各实验室,以协助建立aC L测定方法。
第二次aC L国际标准化讨论会则确定采用Harris博士提出的aC L半定量表示方法,即根据aC L测定绝对值,将aC L划分为强、中度、弱阳性和阴性4个档次,这样可以使各实验室之间的测定结果具有较好的一致性[1]。
目前Harris博士所在实验室制备的aC L E LIS A标准品(Harris′s standard,哈氏标准品)已经被世界范围内的绝大多数实验室和试剂生产商所采用,成为aC L E LIS A的“金标准”。
在一次多中心问卷调查中,30个欧洲中心实验室中有26个采用哈氏标准[13]。
目前国内市场上已经有该标准品出售。
但是,有一些试剂盒和实验室采用(对哈氏标准品定标的)二级乃至多级标准品,或者采用其他标准品,导致其标准曲线的斜率和哈氏标准品显著不同,这是实验室间结果不一致的重要因素之一。
尽管4次国际aC L标准化讨论会工作卓有成效,但目前相关的官方机构(如世界卫生组织和美国疾病防治中心等)还没有推出aC LE LIS A标准。
美国及欧洲的一些组织目前正在进行有关的工作,如美国病理医师学会(C AP)要求美国国内实验室参加aC L测定室间质控,作为实验室认证依据。
由欧洲13个国家的实验室参与的“欧洲抗磷脂抗体论坛”,正委托T incani教授牵头实施aC LE LIS A标准化工作。
我们认为,在权威标准出台前,有关a心磷脂和aC L E LIS A的研究报道,应在文中详细描述aC L E LIS A技术细节,包括微孔板,包被抗原,缓冲液,封闭液,外源添加物等,以使不同的研究结果之间具有可比较性。
同时,我国国内aC L E LIS A的标准化工作也应该尽早开始,以纠正目前国内aC L E LIS A应用和研究的混乱局面。
3.磷脂aC L EIS A的替代试验:经典aC L E LIS A方法的敏感性较高,但特异性较差,正常人、感染性疾病(如梅毒,Q热和AI DS)患者和一些药物(如氯丙嗪)使用者偶可检出aC L。