肠阿米巴病病因及发病机制

肠阿米巴病病因及发病机制
病因及发病机制：溶组织内阿米巴生活史包括滋养体期和包囊期。

生活史的基本过程是：包囊→滋养体→包囊。

滋养体有大、小滋养体之分，小滋养体（肠腔型）的直径约10～20μm，有单个泡状核；大滋养体（组织型）的直径为20-40μm，胞浆外质透明，内质浓密，其中可含有糖原、被吞噬的红细胞和组织细胞碎片。

滋养体是阿米巴的致病阶段，但无传染性。

包囊见于慢性阿米巴病患者或包囊携带者的成形大便中，直径5-20μm，成熟包囊有4个核。

包囊是该原虫的传染阶段。

肠阿米巴病是溶组织内阿米巴经口感染入侵结肠壁引起的疾病，因以腹泻、腹痛为主要症状，故又称阿米巴痢疾。

4核包囊随大便污染的水或食物进入消化道，它能耐受胃酸的消化作用，顺利通过胃和小肠上段，至小肠下段经碱性消化液的作用脱囊，发育成4个小滋养体。

在适合条件下小滋养体以二分裂方式增殖，并随粪便下行到结肠。

当机体抵抗力下降，肠功能紊乱时，小滋养体进入肠壁粘膜，吞噬红细胞和组织细胞，转变为大滋养体，并大量分裂增殖，破坏肠壁组织，形成溃疡。

溶组织内阿米巴的致病机理尚未完全明了。

滋养体的一些表面膜蛋白在虫体侵袭宿主肠壁过程中起重要的粘附作用。

如其一种被称为粘附素或植物血凝素的糖蛋白，可与哺乳动物靶细胞糖萼中的半乳糖或乙酰氨基半乳糖胺（Gal／GalNAc）发生受体样结合，从而使滋养体粘附于靶细胞上。

滋养体还能分泌一种成孔肽和多种蛋白水解酶。

前者可嵌入靶细胞膜，使靶细胞膜通透性发生改变，从而使细胞发生溶解；后者则能溶解宿主组织。

这些因子均有利于溶组织内阿米巴滋养体侵入宿主的组织，其侵入的门户则是肠腺开口处。

来自宿主方面的致病因素可能包括先天易感、激素（如肾上腺素）的影响、肠腔内环境（pH、氧化还原电位、肠内菌群等）的改变、营养不良、原发性和继发性免疫缺陷及伴发病等。