生理学思维导图
(完整版)生理学思维导图
单纯扩散02、N2、CO2、乙醇、尿素
葡萄糖进入红细胞
、
;j ①高度特异性!
易化扩散卜4载体介导-（②有饱和现象!
|；③有竞争性抑制।
通道介导-Na +、K+、Ca2+、Cl-等离子 g.离子泵利用分解ATP 产生的能量 原发性 1将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运
继发性
肠及肾小管吸收葡萄糖
大分子的物质或固态、液态的物质团块进行转运的方式
出胞和入胞 神经纤维末梢突触囊泡内神经递质的释放等
物质的跨膜转运
主动转运
丁,—心房肌细胞
工作细胞
产（jt 、空肌细胞
功能1
…>建房结细胞
自律细抱/ 浦肯野细胞 心房肌 快反应细胞心室肌 浦肯野 慢反应细胞 房室结 3期内向Ca 减弱，外向K 增强
降息跨膜转运仍进行 免极化K 外流
前3期同于心室肌细胞
*上*皿出八门外流减弱IkK 离子外流减弱 浦肯野细胞4期
（内流城SIfNa 内流野1 分类 去极速度 心脏生物电活动
心肌细胞 静思电位Na 内流 的泉 Na 内流去极化 快通道 TTX 阻断 动作电位 。
期 1期K 外流
复极化 2期（平台期） 早期外向K 抗衡内向Ca ♦
晚期・外向K
去极化 Ca 内流I 型通道慢通道
缺乏Na 通道
自律细胞 窦房结细悒 慢反应目篌^
自动去极化 速率最高 1勺的卜流进行性衰减
IfNa 进行性增强
T 型Ca 流Ca 内流
K 外
快反应细胞。
【思维导图】生理学—血液
概述
血液抗凝处理，后比容离心 管内血液分为三层: 上层 浅黄液体 血浆 中间 白色不透明薄层 白细胞，血小板 下层 深红色 红细胞
血液的组成及血量
组成:血浆+血细胞
血细胞比容 男 40%-50% 女 37%-48% 新生儿 约55%
血量
每千克体重含70-80ml血液 分类—循环血量，储存血量
运输
(1)除钙剂：①柠檬酸钠②草酸铵或草酸钾 (2)降低血液温度。 (3)应用抗凝剂 (4)保证血液接触面光滑
血型与输血
红细胞凝集
抗原抗体反应 A型血
A₁型,A₂型 血浆中含抗B凝集素
B型血
血浆中含抗A凝集素
ABO系统
AB型血 O型血
无抗A、B凝集素 血浆中含抗A+抗B凝集素
血型
抗体
天然抗体 免疫抗体
不能通过胎盘
血液的生理功能
维持内环境稳态
免疫和防御
血液的理化性质
密度(比重)
全血 1.050-1.060 血浆 1.025-1.030 取决于血浆蛋白含量 红细胞 1.090-1.092 取决于血红蛋白含量
黏度
全血 4.0-5.0 取决于红细胞数量及可塑变形能力，血流速度 血浆 1.6-2.4(37℃)
血浆
水(91%-92%)
白蛋白（40-48g/L）
α1-球蛋白，α2-球蛋白，β-球蛋白，γ-球蛋白
分类
球蛋白（15-30g/L）
白蛋白/球蛋白(A/G)≈1.5-2.5
纤维原蛋白
血浆蛋白(6.5%-8.5%) 溶质
功能
营养作用 运输功能 形成血浆胶体渗透压 参与凝血、抗凝以及纤溶过程 参与机体的免疫功能 缓冲血浆pH功能
2024版年度病理生理学思维导图(景晴版)
全身影响
消耗机体营养，导致恶病质；分泌生物活性物质，引起内分泌紊乱；对免疫系统产生抑 制作用，降低机体抵抗力。
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转移影响
肿瘤细胞通过血液、淋巴等途径转移到远处器官，形成转移灶，对机体造成更广泛的损 害。
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06 缺氧与应激反应
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缺氧类型及原因低张Fra bibliotek缺氧由于吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉引起。
化学性因素
包括强酸、强碱、重金属盐类、有机磷农药等，可通 过多种途径进入人体引起中毒。
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病因学分类
营养性因素
营养过剩或缺乏都可 引起疾病，如肥胖症、 糖尿病、佝偻病等。
遗传性因素
遗传物质发生改变可 引起遗传性疾病，如 血友病、白化病等。
免疫性因素
免疫功能异常可引起 自身免疫性疾病和免
02 疾病
在一定条件下，受病因损害作用后，因机体自稳 调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
03 亚健康
介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态，
也称为“第三状态”或“灰色状态”。
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病因学分类
生物性因素
包括病原微生物和寄生虫，可直接作用于人体引起疾 病。
物理性因素
如机械力、温度、气压、噪声、电离辐射等，可对人 体产生直接或间接损伤。
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水钠代谢失调类型及原因
水过多
摄入水分过多或肾脏排水功能不足，导致稀 释性低钠血症。
水缺乏
摄入水分不足或失水过多，引起高渗性脱水， 严重时可导致休克。
钠过多
摄入过多含钠盐分或肾脏排钠减少，导致高 钠血症，可引发高血压等疾病。
临床医学病理生理学心功能不全思维导图
心 功 能 不 全各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭影响心排血量的因素心率每搏输出量前负荷后负荷心肌收缩性病因与诱因心功能不全的病因心肌收缩性降低心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏心室负荷过度前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷前负荷过度瓣膜闭锁不全；房室隔缺损；高动力循环特点：舒张末期容积↑后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷后负荷过度高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄特点：射血阻力↑心室舒张及充盈受限在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病诱因感染直接损伤心肌；增加心肌耗氧量心律失常心室充盈不足；房、室收缩不协调水、电解质及酸碱平衡紊乱过量、过快输液加重心肌负担;酸中毒抑制心肌收缩力、高钾血症妊娠及分娩加重心脏前、后负荷机体的代偿反应神经-体液调节机制激活是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心功能不全发生与发展的关键途径交感-肾上腺髓质系统激活心排血量↓→压力感受器（位于心房和心室）→激活交感-肾上腺髓质系统↑心率↑心肌收缩性↑血流重分布心排血量↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心输出量减少→肾血流量减少交感神经激活肾素分泌增加血管紧张素原 ↓ ↓→ ↓ 血管紧张素Ⅰ ↓血管紧张素Ⅱ激活AT1受体→醛固酮分泌→钠水潴留→增加前负荷心输出量↑钠尿肽系统激活心房肌：心房钠尿肽（ANP）心室肌：B型钠尿肽（BNP）心脏本身的代偿心率增快①压力感受器；②容量感受器；③化学感受器心脏紧张源性扩张Frank-Starling定律心肌收缩性增强机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 ，cAMP、Ca离子浓度增加心室重塑心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应心肌细胞重塑心肌肥大细胞体积增大细胞水平：细胞直径增宽，长度增加器官水平：心室质（重）量增加，心室壁增厚向心性肥大原因高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄机制后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗特征心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大离心性肥大原因二尖瓣或主动脉瓣关闭不全机制前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大特征心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常心肌细胞表型改变由蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变胎儿期基因激活：ANP、BNP、β-肌球蛋白重链（β-MHC）等某些功能基因的表达抑制：钙泵、离子通道等非心肌细胞及细胞外基质的变化细胞外基质增加，心肌纤维化心脏以外的代偿增加血容量机制①交感神经兴奋；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)激活；③抗利尿激素(ADH)增多；④抑制钠水重吸收的激素减少血流重新分布皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少，心、脑血流量不变或略增加课前提问问题一 ： 压力、容量、化学感受器的位置？心率增快的机制？①由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快；②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，刺激心房和心室的容量感受器，使迷走抑制、交感神经兴奋③如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。
运动生理学思维导图
第一章绪论生命活动的基本特征新陈代谢生物体自我更新的最基本的生命活动，包括同化和异化两个过程兴奋性可兴奋组织具有感受刺激产生兴奋的能力应激性机体或一切活体组织对周围环境变化具有发生反应的能力或特征适应性生物体长期生存在某一特定的生活环境中，在客观环境影响下逐渐形成一种与环境相适应的、适合自身生存的反应模式生殖生物的生命是有限的，必须通过生殖过程进行自我复制和繁殖，使生命过程得到延续运动生理学概念、研究对象运动生理学是人体生理学的一个分支，是研究人体的运动能力和对运动的反应与适应过程的科学任务①揭示体育运动对人体机能影响的规律及机理②阐明运动训练、体育教学和运动健身过程中的生理学原理③指导不同年龄、性别和训练程度的人群进行科学的运动锻炼④以达到提高竞技运动水平、增强体质、延缓衰老、提高工作效率和生活质量的目的生理调节机制及特点神经调节比较迅速而精确体液调节比较缓慢、持久而弥散自身调节是指组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液调节情况下，自身对刺激发生适应性反应过程。
一般来说，自身调节的幅度较小，也不十分灵敏，但对于生理功能的调节仍有一定意义生物节律由于生物体内生理活动的节律性变化，使生物体对内、外环境的程序性变化具有生物“预见性”，产生了更完善的适应过程第二章骨骼肌功能2、细胞间的兴奋传递（神经—肌肉接头的兴奋传递）①当动作电位沿神经纤维传到轴突末梢时，引起轴突末梢处的接头前膜上的Ca2+通道开放②Ca2+从细胞外液进入轴突末梢，促使轴浆中含有乙酰胆碱的突触小泡向接头前膜移动③当突触小泡到达接头前膜后，与之融合进而破裂，并将乙酰胆碱释放到接头间隙④乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜与特异性的乙酰胆碱受体结合，引起后膜Na+、K+通道开放⑤使Na+内流、K+外流，使得接头后膜膜电位幅值减小，即去极化，这一电位变化称为终板电位⑥当终板电位到达一定幅度时，引发肌细胞膜产生动作电位，使得骨骼肌细胞产生兴奋1、静息电位产生原理①当细胞处于静息状态时，细胞膜对K+通透性大，而对Na+通透性较小，所以就形成静息时K+向细胞外流动②离子的流动必然伴随电荷转移，使细胞内丧失带正电的K+而电位下降，细胞外增加带正电的K+而电位上升③这就造成细胞外电位高而细胞内电位低的电位差④随着K+外流，细胞膜两侧形成的外正内负的电场力会阻止细胞内K+的继续外流，当促使K+外流的由浓度差形成的向外扩散力与阻止K+外流的电场力相等时，K+的净移动量就会等于零⑤这时细胞内外的电位差值就稳定在一定水平上，这就是静息电位3、肌丝滑行学说在调节因素的作用下，肌小节中的细肌丝在粗肌丝的带动下向A带中央滑行，使肌小节长度变短，导致肌原纤维、肌纤维以致整块肌肉的收缩动作电位：可兴奋细胞兴奋时，细胞内产生的可扩布的电位变化（是细胞兴奋的标志）第二章骨骼肌功能5、兴奋—收缩耦联释义：以肌细胞膜电位变化的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程①兴奋通过横小管系统传导到肌细胞内部。
临床医学病理生理学缺氧思维导图
缺 氧血氧指标血氧分压（PO2）溶解于血液中的氧所产生的张力动脉血氧分压（PaO2）正常：100mmHg受吸入气氧分压和外呼吸功能影响静脉血氧分压（PvO2）正常：40mmHg受组织摄取氧和用氧能力影响血氧容量（CO2 max）100 ml血液中Hb的最大携氧量正常20ml/dl （1.34ml×15g）受Hb的质和量的影响标准状态下测得，不受外呼吸影响血氧含量（CO2）100 ml 血液的实际携氧量包括与Hb结合的O2和物理溶解的O2动脉血氧含量（CaO2）正常：19ml/dl受氧分压和氧容量影响静脉血氧含量（CvO2）正常：14ml/dl受组织摄氧量影响血氧饱和度（SO2）CO2/CO2max≈SO2正常SaO2：95%-98%SvO2：70%-75%影响因素：氧分压动静脉血氧含量差（CaO2 -CvO2）代表组织摄取氧量19-14=5氧解离曲线（ODC）H+↓；2,3-DPG↓；温度↓；PCO2↓左移HB与O2亲和力↑→难解离→（CaO2 -CvO2）↓P50↓H+↑；2,3-DPG↑；温度↑；PCO2↑右移HB与O2亲和力↓→易解离→（CaO2 -CvO2）↑P50↑缺氧类型缺 氧：因供氧减少或用氧障碍引起细胞发生功能、代谢和结构异常变化的病理过程发绀： 毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过 5 g/dl 时，皮肤黏膜呈青紫色。
乏氧性进入血液的氧减少或动脉血被静脉血稀释引起的缺氧基本特征动脉血氧分压（PaO2)降低血氧含量(CO2)降低原因吸入O2减少吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍血液分流性静脉血分流入动脉临床表现发绀脱氧Hb≥5g / dl，皮肤黏膜呈青紫色PaO2低于50mmHg，SO2低于80%时，易出现发绀血液性由于Hb数量减少或性质改变导致血液携氧能力降低原因Hb数量减少贫血临床表现苍白HB性质改变CO中毒CO和O2竞争性与Hb结合碳氧Hb 亲和力 >> Hb-O2，难解离，可致氧离曲线左移临床表现樱桃红亚硝酸盐中毒（高铁血红蛋白血症）Fe2+氧化成Fe3+Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力，剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移临床表现肠源性发绀咖啡色Hb与O2亲和力↑Hb与O2亲和力异常↑输入大量库存血输入大量碱性液体血红蛋白病循环性血流量减少原因缺血（休克、心衰）临床表现组织器官苍白因动脉血灌流不足引起的缺氧淤血（动脉硬化、血管炎、血栓形成、栓塞等临床表现因为CvO2↓,故脱氧血红蛋白可达5g/dl，可有发绀因静脉血回流障碍引起的缺氧机制：氧的运输通路障碍组织性利用氧障碍，引起ATP生成减少原因药物对线粒体氧化磷酸化的抑制呼吸链受抑制氧化磷酸化解耦连呼吸酶合成减少维生素缺乏线粒体损伤高温，大剂量放射性照射，细菌毒素表现：玫瑰红色血氧指标变化缺氧对机体的影响轻中度缺氧（35～70mmHg），机体反应以代偿为主重度缺氧（35mmHg以下），机体反应以损伤为主。
病理生理学 应激(思维导图)
应激（stress)致病身心疾病（psychosomatic disease）：以社会心理因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病心血管疾病：1、心源性猝死是最严重的应激性疾病 2、冠状动脉心脏病 3、高血压（长期压力）应激性溃疡：必要条件（胃腔内H+向黏膜内反向扩散）基本条件（胃黏膜缺血） 致病机制：1、胃黏膜缺血2、黏膜屏障功能降低3、其他（胆汁逆流，氧化应激损伤）精神性疾病应激性精神障碍创伤后应激障碍（PTSD）：经受超乎寻常的心理创伤，延迟出现并且长期持续的精神障碍综合征（发生后去除应激原依旧恶化）急性应激障碍：巨大刺激后即刻（1h内）发生的功能性精神障碍 应激原消失后，治疗可完全恢复适应障碍：长期困难处境心理应激导致，持续不超过六个月抑郁症概述应激：机体在感受到各种因素的强烈刺激后，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化及重塑（非特异性&全身性&防御性反应）应激原：引起应激反应的因素躯体性应激/心理性应激急性应激/慢性应激生理性应激/病理性应激全身适应综合征：对大多数的应激反应，在撤除应激原后机体可以很快恢复，但是如果劣性应激原（病理性应激原）持续作用于机体，则应激可以表现为一个动态且连续的过程，并且最终导致内环境紊乱及疾病躯体反应神经内分泌反应LSAM（蓝斑-交感-肾上腺素系统）结构基础—蓝斑（第四脑室，脑桥前背部） 中枢效应—兴奋，紧张，专注外周效应（由NA/NE，AD,DA介导)—&增强心脏功能&调节血液灌流&改善呼吸功能&促进能量代谢HPAC（下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统）结构基础—下丘脑室旁核（PVN）中枢效应—适量兴奋愉快感，过量焦虑抑郁 外周效应（由GC介导）— GC利：1、维持血压（对儿茶酚胺的允许作用）2、有利于维持血糖（升血糖）3、有利于脂肪动员4、对抗细胞损伤5、抑制炎症反应 GC弊1、抑制免疫反应2、抑制内分泌，甲状腺性腺分泌降低 胰岛素抵抗其他内分泌胰高血糖素分泌及敏感性增加/胰岛素分泌及敏感性降低—血糖升高抗利尿激素及醛固酮增加—尿量减少β-内啡肽（其与ACTH促肾上腺皮质激素释放激素均来自于阿黑皮素原）释放增加—镇痛血糖血脂增加，负氮平衡，生长迟缓，月经紊乱，断乳急性期反应（强烈应激原导致的快速防御反应）急性期反应蛋白：急性期反应的相关反应蛋白称之为急性期反应蛋白（APP)[例：C-反应蛋白，血清淀粉样蛋白，结合珠蛋白，铜蓝蛋白]——主要由肝细胞合成APP作用： 1、抗感染 2、抗损伤3、调节凝血与纤溶4、结合运输功能细胞反应热休克反应（HSR)概念：是指在热刺激或其他应激原的刺激下，以热休克蛋白含量增加（尤其是HSP70家族）为特征的细胞反应HSP功能（分子伴侣作用）参与细胞的折叠转位复性降解，增强细胞对有害刺激的抗损伤能力氧化应激（oxidative stress）概念：由于内源性或外源性刺激导致机体自由基产生增加或代谢减少，导致氧化-抗氧化机制失衡，从而造成组织细胞的氧化损伤反应心理行为反应情绪反应，行为反应，心理自卫。
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*外源性凝血途径是指启动凝血的FⅢ是来自组织而非血液*内源性凝血途径是指参与凝血途径的因子全部来自血液*因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需要维生素K
*因子Ⅳ就是Ca2+
内向整流钾通道一直存在 但是由于该通道的内向整流特性 去极化至膜电位为正时 几乎没有外向的钾电流 复极化时【慢慢出现】外向钾电流 因此才会现有平台期（钾慢慢外流） 和快速复极化3期（钾较快外流） （这也正是心肌细胞整体复极缓慢的原因） （骨骼肌细胞钾通道无内向整流特性 复极化时钾通道一打开全部外流了 因此才复极化迅速）。