糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒治疗
01
02
03
04
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖, 及时发现血糖异常升高,预防
酮症酸中毒的发生。
合理饮食
保持合理的饮食结构,控制碳 水化合物、脂肪和蛋白质的摄 入量,避免高糖、高脂饮食。
规律运动
适当进行有氧运动,如散步、 慢跑等,有助于控制血糖水平 ,降低酮症酸中毒的风险。
避免诱因
避免感染、创伤、手术等诱因 ,这些情况可能导致血糖骤然
病因与病理生理
病因
常见诱因包括感染、胰岛素治疗中断 或不适当减量、饮食不当、创伤、手 术、妊娠和分娩等。
病理生理
由于胰岛素缺乏,肝脏葡萄糖输出增 加,脂肪分解加速,产生大量酮体, 当超过机体组织利用能力时,就会在 体内堆积,引起代谢性酸中毒。
诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者糖尿病病史、症状和实验室检查(血糖升高、尿糖强阳性、尿酮阳性 等),可确诊为糖尿病酮症酸中毒。
胰岛素治疗
胰岛素剂量
根据患者的血糖水平、病 情严重程度和体重等因素, 确定合适的胰岛素剂量。
胰岛素给药方式
通常采用静脉注射或胰岛 素泵持续输注过程中,需要密切 监测血糖水平,及时调整 胰岛素剂量。
纠正电解质紊乱
低钾血症
低钠血症
补充氯化钾,根据血钾水平调整剂量, 并监测心电图变化。
对于电解质紊乱和酸碱平衡失 调,需要进行相应的纠正和治 疗,如补充电解质、使用碱性 药物等。
对于肾功能不全,需要进行透 析等治疗,以清除体内的代谢 废物和多余水分。
05 康复与预后
康复指导
饮食调整
指导患者合理安排饮食,控制碳水化 合物、脂肪和蛋白质的摄入量,以维 持血糖稳定。
运动锻炼
糖尿病酮症酸中毒详解
胃肠道表现;因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张,用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃,清除残留食物,防止吸入性肺炎。
其他
01
02
低血钾:近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用,仍可在某种程度上造成低钾,除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次,尤其是胰岛素用量 > 0.1u/kg/h,查钾更应频繁。
肺水肿
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿,甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量,引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生,一旦发生,死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液,输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。
01
疗效判定标准《临床疾病诊断依据治愈好转标准》
02
第2版 人民军医出版社
03
治愈标准:
04
症状消失,失水纠正,神志、血压正常。
05
血酮正常,尿酮阴性。
06
碳酸氢盐、血pH正常。
07
血电解质正常。
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演讲人姓名
DKA患者过多过早补给碳酸氢钠有何危害?
DKA患者何时开始补钾?
感 染
根据患者情况,结合病原学检查,选用合适的抗菌素。
脑水肿:可能与脑缺氧、补碱不当,血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。
糖尿病酮症酸中毒
DKA的临床症状
血糖>13.9mmol/L(250mg/dl)
血pH <7.35
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尿糖、酮体阳性
血酮体阳性
阴离子间隙增大:提示为酸中毒减低:可能为酸性代谢产物增多
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
积极补充液体
胰岛素的应用
见尿补钾
镁制剂的补充
及时处理诱发因素
热量的补充
有必要时适当补充碱性药物
对症处理
注意个体化原则
补充液体
胰岛素的应用—肌肉注射法
适用于血糖<300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者使用剂量 2~4h后,血糖下降<原水平的10%者,宜改用静脉滴注法
成人
儿童
首次剂量
20u
0.25u/kg
此后剂量
酮体成分包括丙酮(中性)乙酰乙酸-羟丁酸(后两者为酸性)现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感,对-羟丁酸敏感性差DKA不同缺氧状况对酮体出现的影响
乙酰乙酸
酮体(+)
DKA 缺氧好转
DKA时血酮体
血酮体定量
血酮体的实验室检查
其他实验室检查
CO2-CP和PH 下降酸中毒分度轻度:CO2-CP <20mmol/L,pH <7.35中度:CO2-CP <15mmol/L,pH <7.20重度:CO2-CP <10mmol/L,pH <7.05HCO3-下降(失代偿期可降至15 ~ 10mmol/L以下)尿糖、尿酮体阳性(当肾功能严重损害肾阈升高时,可出现尿糖及尿酮体下降)电解质紊乱,以低血钾为主
极少数病人可达55.5mmol/L(1000mg/dl)以上
血糖明显升高
血糖的实验室检查
酮体的组成
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒平安医院老年科2012概述:糖尿病酮症中毒(DKA)是1型糖尿病和控制不良的2型糖尿病患者,在某些诱因作用,代谢紊乱急剧恶化,有机酸和酮体过度堆积所形成的失水、电解质紊乱、代谢紊乱、代谢性酸中毒及昏迷等。
㈠临床表现1.常见诱因:发病前常有感染、手术、创伤、胃肠道功能紊乱、饮食失节、妊娠及严重心、脑血管病变,或不适当的减少,或停用胰岛素等。
2.起病前数日,多尿、口渴、多饮、乏力加重,以后出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多、头痛、嗜睡、呼气有烂苹果味,后期严重失水、少尿、无尿以至昏迷。
少数患者可有腹疼,有时易误诊为急腹症。
3.体征有①脱水:皮肤粘膜干燥,弹性差,眼球下陷,眼压低,心动过速。
严重者血压下降及休克。
②呈深而快的酸中毒呼吸。
严重酸中毒者,呼吸可受抑制。
③部分患者可出现脐周压痛。
④重症者出现神志淡漠、昏睡,各种深、浅反射迟钝或消失,甚至昏迷。
㈡实验室检查①尿糖及尿酮体均呈强阳性(除肾阈值增高外)。
②血糖多数在16.7mmoL-33.3mmol/L(300-600mg/dl)以上。
③血酮大于5mmol/L(早期可在2mmol/L左右)④血pH低于7.35(早期代偿者可于正常范围)。
CO2结合力降低,标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐、碱过剩、二氧化碳分压等呈代谢性酸中毒表现。
阴离子间隙增大⑤血清电解质:钠、氯、钙、镁、磷测定均降低,早期血钾正常或偏高、⑤心电图检查。
⑥血肌酐、尿素氮、血乳酸测定均可不同程度增高。
血脂增高。
⑦血、尿常规。
周围血Wbc高,中性粒细胞比例高,血粘稠度增高,蛋白尿,管型尿⑧其他检查:根据需要摄胸片,作血液、尿液、痰液的病原菌培养,进行有关诱因的检查。
诊断:临床表现+实验室检查鉴别诊断1.糖尿病患者的低血糖昏迷:有服磺脲类药或注射胰岛素史,起病急,变化快,测定血糖易于鉴别。
2.非酮性高渗性糖尿病昏迷:血糖明显升高,伴血钠和血浆渗透压的明显升高。
3.急性脑血管病昏迷:可有头颅CT或其它影像学阳性所见,血糖、血钠及血渗透压改变不明显。
糖尿病酮症酸中毒(新版)
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记录生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、血压等生命体征,及时发现异常 情况。
饮食护理
指导患者合理饮食,控制总热量摄入,选择低糖、低脂、高蛋白的食 物,避免高糖食物的摄入。
心理护理
关注患者的心理状况,给予心理支持和疏导,帮助患者树立战胜疾病 的信心。
患者教育
提高认识
向患者及家属介绍糖尿病酮症 酸中毒的发病机制、预防措施 和护理方法,提高患者的认知
选择适当的胰岛素注射方式,如 皮下注射、静脉注射等,以控制
血糖水平。
胰岛素调整
根据患者的血糖变化情况,及时 调整胰岛素剂量,以避免低血糖
或高血糖的发生。
04 糖尿病酮症酸中毒的预防 与护理
预防措施
定期监测血糖
保持健康生活方式
糖尿病患者应定期监测血糖,及时发现血 糖异常波动,采取相应措施。
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良 好的作息时间,有助于控制血糖稳定。
避免诱发因素
坚持药物治疗
避免感染、创伤、手术等应激因素,以及 过度劳累、精神压力过大等因素,以免诱 发糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病患者应遵医嘱,按时按量服用降糖 药物,不可随意停药或更改剂量。
护理方法
密切观察病情
对患者的病情状况、自身认知情况进行了解,观察有无酮症酸中毒症 状,如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
脑血管意外
如脑梗塞、脑出血 等。
眼部并发症
如视网膜病变、白 内障等。
心血管并发症
如心律失常、心绞 痛、心肌梗死等。
肾脏并发症
如糖尿病肾病、肾 功能不全等。
感染
如肺炎、泌尿道感 染等。
预后情况
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增 快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排 酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
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3.脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低, 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
整理课件ppt
4
3.饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的 增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持 续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。
④按一级护理,密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化;
精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 (1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 (2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 (3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。 (4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之 一。 (5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒详解
血症。
心律失常
低钾血症可引发心律失 常,严重时可导致心搏
骤停。
急性肾衰竭
休克
酸中毒和脱水状态可能 导致肾脏功能受损。
严重酸中毒和脱水可导 致血压下降,引发休克。
慢性并发症
糖尿病视网膜病变
长期高血糖环境对视网膜造成 损害。
糖尿病肾病
长期高血糖引发肾脏损伤。
心血管疾病
糖尿病酮症酸中毒详解
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病因 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症,由于体内胰 岛素严重不足而引起的代谢紊乱 。
脂肪分解加速
01
当身体处于饥饿、高强度运动、 感染等情况下,脂肪分解加速, 生成大量酮体,如未能及时清除 ,可引发酮症酸中毒。
02
脂肪分解加速常见于长期饥饿、 过度减肥、剧烈运动等情况。
其他因素
其他能够引发糖尿病酮症酸中毒的因素包括酗酒、药物不良 反应、妊娠呕吐等。这些因素可能导致胰岛素分泌异常、脂 肪分解加速等情况,进而引发酮症酸中毒。
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戒烟限酒,规律作息,避免过度劳累和精神压力。
其他预防措施
学习糖尿病相关知识
了解糖尿病及其并发症的危害,提高自我保护意识。
及时就医
如有不适症状,如恶心、呕吐、腹痛等,应及时就医检查。
避免诱发因素
如感染、应激等,尽量避免这些因素对糖尿病酮症酸中毒的影响。
05 糖尿病酮症酸中毒的并发 症
糖尿病酮症酸中毒课件
机制
糖利用障碍: 脑细胞依靠酮氧化,但供能不 足
酸中毒: 对脑细胞功能有抑制作用
脱水较重: 血容量不足,血压下降影响脑功 能
DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等 循环障碍: 引起脑供血、供氧不足
10
5.实验室检查
尿糖、尿酮体高: 强阳性,严重肾功能下降时可减少
血糖高: 达16-28mmol/L,有时可达55mmol/L;
量4000~5000ml,甚至达8000ml。
2、低血压或休克者:可输胶体溶液
3.血糖降至14mmol/L以下:可开始输入5% GNS或5% 16 GS
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管; 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
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(二)胰岛素治疗 —治疗的关键环节
目的: 用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮,改善能量代谢。 “三阶段疗法”
钾及周围循环不良而致尿少,故血钾可暂不低, 而实际机体内缺钾总量达300-1000mmol/L ---治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。
25
补钾的时间
开始时:可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时,应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者, 可在补第2.3瓶液体后, 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
出现反跳性碱中毒
23
其他治疗
1.积极有效控制感染
感染是最多见的诱因;
DKA可引起低体温,
但血白细胞升高,
——不能以有无发热或血象改变来判 断
积极寻找感染源,及时有效抗感
染治疗
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其他治疗
2.纠正缺钾 --- 补钾 原因:
血糖升高:引起渗透性利尿,钾随尿排出 呕吐:胃肠道丢失钾 不进食:钾得不到补偿,钾的来源缺乏 酸中毒:细胞内钾转移至细胞外,肝糖原分解释放
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡(千卡)
=1000+年龄 ×(70-100千卡)
<3岁 100千卡, 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡, >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险,还可增加血浆渗透压,
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常(280~300 mmol/L) .1 U/kg/h,可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一/氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量~。 5胰m岛mo素l/静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠. •••7出(-1入三0岁量)8:明0严显千格的卡记 脱正,,录 水出 症必(入 状连量 。要,续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体,的,随血时1记/p录3H尿—>量7,1评./估2脱3张水,程度晶血的改体糖变。液下,降以至1维2 持mm血ol糖/水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高(≥320mmol/L )
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则: 1.纠正脱水,恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用,阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒(尽量不纠正)。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险,还可增加血浆渗透压,因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒;纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒治疗
心理干预在康复过程中作用
心理疏导
对患者进行心理疏导,帮 助患者缓解紧张、焦虑、 抑郁等不良情绪,提高患 者的心理承受能力。
认知行为疗法
通过认知行为疗法,帮助 患者改变不良的认知和行 为习惯,培养积极、健康 的生活方式。
家庭支持
鼓励家属给予患者情感上 的支持和关心,减轻患者 的孤独感和无助感。
家属参与护理工作培训
01
02
03
补钾
DKA患者常伴有血钾降低 ,需根据血钾水平及时补 钾,以维持正常生理功能 。
补碱
在严重酸中毒情况下,可 适当补充碱性药物,但需 谨慎使用,避免过量导致 碱中毒。
其他辅助用药
根据患者具体情况,医生 可能会开具其他辅助用药 ,如抗生素、抗凝剂等。
药物相互作用和不良反应监测
胰岛素与其他降糖药物可能存在相互作用,导致血糖波动,需密切监测血糖变化。
关注并发症预防
针对可能出现的并发症,提供相应的营养干预措 施。
05
并发症预防与处理策略低血糖风险识别 Nhomakorabea应对措施
风险识别
治疗过程中密切监测血糖水平,及时 发现低血糖迹象,如出汗、心悸、饥 饿感等。
应对措施
调整胰岛素用量,避免过量使用;及 时补充葡萄糖,提高血糖水平;教育 患者及家属识别低血糖症状,掌握自 救方法。
VS
治疗原则
早期发现感染性休克迹象,如血压下降、 心率增快、尿量减少等;积极抗感染治疗 ,选用敏感抗生素;补充血容量,纠正休 克状态;必要时使用血管活性药物。
多器官功能衰竭保护策略
器官功能监测
密切监测心、肺、肝、肾等重要器官功能,及时发现异常。
保护策略
维持内环境稳定,纠正电解质紊乱和酸碱失衡;合理使用药物,避免对器官造成损害;必要时采用机 械通气、血液透析等器官支持治疗。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
汇报人:xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L,血酮体升高,动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态(HHS)相鉴别。HHS多见于老 年患者,血糖显著升高但酮症多不明显,血浆渗透压显著升 高,脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一,应高度重视;患者应遵医嘱规范治疗, 避免自行调整药物剂量或停药;医生应加强对患者的教育和管理,提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言,应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性,加强自我监测和管理;对 于医生而言,应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平,减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展,未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制,未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物,提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
糖尿病病性酮症酸中毒
06
康复期管理与生活调整建议
康复期管理重点内容介绍
血糖控制
保持血糖在正常范围内波动,避免高血糖 和低血糖的发生。
酮体监测
定期检测酮体水平,及时发现并处理酮症 酸中毒的风险。
药物治疗管理
遵医嘱按时服药,注意药物的剂量、用法 和用药时间。
饮食调整
合理安排饮食,控制碳水化合物、脂肪和 蛋白质的摄入量。
血糖和酮体水平
血糖升高,血酮体阳性,尿酮体强阳性。
排除其他类似疾病
如高渗性非酮症糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性 酸中毒等。
04
治疗方案与护理措施
急性期治疗策略部署
纠正脱水
01
立即给予生理盐水或林格氏液,以恢复血容量,改善周围循环
和肾功能。
胰岛素治疗
02
采用小剂量胰岛素持续静脉滴注,以抑制酮体生成并促进葡萄
中毒的发生。
预防措施及重要性
合理饮食
糖尿病患者应保持合理的饮食,控制总热量摄入,避免高脂肪、高糖 食物的摄入,以降低酮症酸中毒的风险。
规律运动
适当的运动可以帮助糖尿病患者控制血糖,提高胰岛素敏感性,减少 脂肪分解和酮体生成。
定期监测
糖尿病患者应定期监测血糖、酮体等指标,及时发现异常情况并采取 相应措施。
护理工作在康复过程中作用
密切观察病情变化
护士需密切观察患者的生命体 征、意识状态、皮肤黏膜干燥 程度等,发现异常及时报告医
生。
心理护理
给予患者心理支持和鼓励,帮 助其树立战胜疾病的信心。
饮食指导
指导患者选择低糖、低脂、高 维生素的食物,控制饮食总热 量。
运动指导
根据患者的具体情况,制定个 性化的运动方案,以促进康复
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱,脂肪分 解加速,产生大量酮体,超过肝外组 织氧化的能力,引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理,包括合理饮 食、规律运动、定期检查等,提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救,如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适,正确面对疾 病,保持乐观心态,积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一:老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急,病情重,常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状,易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限,家长也容易忽视孩子的病情,延误治疗时机。
案例三:妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发,母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高,尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此,对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施,及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查,以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素,降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ,应及时就医,接受专业治疗
。
护理方法
《糖尿病酮症酸中毒》课件
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
糖尿病酮症酸中毒护理
定期复查
定期进行相关检查,如血 糖、尿常规、肾功能等, 以便及时发现和处理并发 症。
PART 04
健康教育
REPORTING
患者教育
了解糖尿病酮症酸中毒的发病机制和症状
01
让患者了解糖尿病酮症酸中毒的发生原因、症状和体征,以便
及时发现并就医。
学习血糖监测和控制方法
02
指导患者如何正确使用血糖仪,定期监测血糖,并掌握控制血
THANKS
感谢观看
REPORTING
症状
患者可能出现多饮、多尿、乏力 、食欲减退、恶心呕吐、呼吸深 快、呼气时有烂苹果味等症状, 严重时可能出现昏迷。
病因与病理生理
病因
主要病因是胰岛素缺乏或中断使用, 以及感染、创伤、手术等应激因素。
病理生理
在胰岛素缺乏的情况下,脂肪分解加 速,产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和 丙酮等酮体物质,导致代谢性酸中毒 。
3
并发症发生情况
关注患者是否出现糖尿病相关并发症,如心血管 疾病、肾脏疾病等,以及并发症是否得到有效控 制。
患者满意度调查
护理服务态度
了解患者对护理人员的服务态度 是否满意,包括护理人员的沟通
、关爱和耐心程度等。
护理技能水平
评估护理人员的技术水平和服务 能力,包括对糖尿病酮症酸中毒 的认知、护理操作和紧急处理能
糖尿病酮症酸中毒护 理
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 护理评估与诊断 • 护理措施 • 健康教育 • 护理效果评价
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病并发症,由于体内胰岛素 不足,脂肪分解产生大量酮体, 导致代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒 (第二版)
-
1 什么是糖尿病酮症酸中毒? 2 糖尿病酮症酸中毒的症状 3 糖尿病酮症酸中毒的病因 4 糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗 5 糖尿病酮症酸中毒的预防 6 糖尿病酮症酸中毒的护理 7 糖尿病酮症酸中毒的预防与控制展望
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种严重的糖尿病 急性并发症,由于体内胰岛素缺乏,葡萄糖不 能被细胞充分利用,导致机体开始分解脂肪供 能。在这个过程中,会产生一种名为酮体的物 质。当酮体在体内积累过多,超出机体的代谢 能力时,就会引发酮症酸中毒
2 发现并处理并发症
3 健康教育:向患者及家属介绍DKA的相关知识,提高其认知水平和自我管理能力,预防DKA的再次发生
4 急救准备:对于严重的DKA患者,应做好急救准备,包括建立静脉通道、心肺复苏等措施
5 记录病情:详细记录患者的病情变化、治疗措施和效果,为后续治疗提供参考依据
6 评估疗效:在治疗过程中,定期评估患者的疗效,根据实际情况调整治疗方案
疾病,避免再次发生DKA
加强医院管理:医院是治疗DKA的主要场所之一。因此,加强医院管理也是预防和治疗DKA的重要措施
8 之一。这可能包括提高医生的诊疗水平、建立完善的急救体系和制度化治疗流程等措施。通过加强医
院管理,可以提高对DKA的识别和救治能力,从而降低患者的死亡率并改善患者的预后情况
科学研究:尽管我们已经对DKA有了很多了解,但仍然有许多未知领域需要进一步研究。例如,我们需
预防感染
注意个人卫生,避免各种感染,尤 其是呼吸道和泌尿道感染
健康教育
接受糖尿病教育和自我管理培训, 增强对DKA的认识和预防意识
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的护理
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)是指糖尿病患者在某些诱因(如感染等)的作用下,由于体内胰岛素严重不足以及升糖激素(胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等)升高所导致的以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征,它是糖尿病最常见的急性并发症之一,一旦延误诊治,往往会危及生命。
糖尿病酮症酸中毒的常见诱因有哪些?凡是能加重体内胰岛素不足或者使升糖激素显著升高的各种因素均可诱发酮症酸中毒(DKA)。
一般说来,1 型糖尿病的酮症多与胰岛素减量不当或停用有关;而2 型糖尿病的酮症则常常与感染、应激以及呕吐腹泻引起的脱水有关。
临床常见的诱因包括:(1) 急性感染:如呼吸道感染、尿路感染、急性胃肠炎等等;(2) 胰岛素减量不当或停用;(3) 饮食不当:如暴饮暴食、过度饥饿、大量饮用甜品、酗酒等;(4) 应激因素:如急性心梗、脑卒中、手术、创伤、妊娠与分娩、精神刺激等等;(5) 运动过度:特别是胰岛素严重缺乏的1 型糖尿病患者,激烈运动可诱发酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现与诊断1. 临床表现(1)最初往往表现为口渴、多饮、多尿、疲乏无力等,伴食欲不振、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状;(2)随着病情的进展,患者出现脱水及酸中毒症状,如皮肤粘膜干燥、眼球凹陷、尿量减少、心跳加快、血压下降以及呼吸深快、呼气中带有烂苹果味(丙酮的味道);(3)随着病情进一步恶化,病人可发生头痛、嗜睡、意识不清甚至昏迷等精神意识障碍,如不及时抢救,可导致死亡。
DKA 分轻度(仅酮症无中毒)、中度(酮症+ 轻中度酸中毒)和重度(酸中毒伴意识障碍/ 昏迷)。
2. DKA 的诊断主要依据以下6 点:(1)患者有糖尿病史,特别是1 型糖尿病史;(2)存在相关诱因,如急性感染或并发其它疾病、药量不足或停药、严重应激、精神刺激、暴饮暴食、妊娠及分娩等;(3)具备酮症酸中毒的症状及体征,如极度口渴、多饮多尿、厌食呕吐、脱水、深大呼吸、消化道症状、意识障碍等;(4)若血糖显著增高(16.7 mmol/L~33.3 mmol/L),尿糖呈强阳性(+++~++++), 血渗透压正常或略高;(5)血酮升高(>5 mmol/L),尿酮体为「阳性」到「强阳性」;(6)动脉血气分析示:血pH 值低于7.35 或HCO-3<15 mmol/L,并排除其它原因所致酸中毒。
其中,高血糖(血糖≥ 16.7 mmol/L)、酮症(高血酮或尿酮体阳性)和代谢性酸中毒(血PH 值低于正常)三项是诊断标准的核心和必要条件。
DKA 的诊断并不困难,关键在于想到DKA 发生的可能性。
临床上,当糖尿病患者症状突然加重,尤其是出现消化道症状、脱水及意识障碍时,应高度怀疑「糖尿病酮症酸中毒」,并立即进行血糖、尿糖、尿酮体、血清电解质及血气分析等相关检查,以尽快明确诊断。
DKA 中毒的危重指标1. 临床表现有重度脱水、酸中毒呼吸和昏迷;2. 血pH 值<7.1,CO2CP<10 mmol/L;3. 血糖>33.3 mmol/L 伴有血浆高渗现象;4. 出现电解质紊乱,如血钾过高或过低;5. 血尿素氮持续增高。
糖尿病酮症酸中毒的临床治疗治疗请参见之前已发布的文章:糖尿病酮症酸中毒的治疗基层医师处置DKA 常见错误此部分,也请参见之前已发布的文章:糖尿病酮症酸中毒治疗中易被忽视的6 个细节DKA 患者酮体迟迟无法消除:可能是因为哪些原因?归纳起来,影响消酮的因素主要有以下几点:1. 输液量不足:充足的补液,既可以起到稀释血酮的作用,又可以促进酮体经肾排泄,是纠正酮症的关键措施。
2. 输液种类不当:从头到尾全部输盐水,而不是适时补充葡萄糖液。
殊不知,热量供给不足本身就可以导致酮症,而维持适当的血糖浓度乃消除酮症所必需,因为葡萄糖可以减少脂肪分解产生酮体。
当DKA 患者血糖降低至250 mg/dL 左右时,须及时补充葡萄糖液,特别是对于不能进食者每日必须至少补充150~200 g 葡萄糖。
3. 血糖控制欠佳:血糖过高或过低均不利于酮症的消除。
4. 未解除诱因:临床上有些病人酮症持续存在或反反复复,往往与感染没得到有效控制有关。
DKA 的院前处置酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急症,一旦确诊为酮症酸中毒,病人须立即去医院诊治。
但在去医院以前和去医院途中,病人不能坐等医院的治疗,而应积极做好下面几件事:(1)大量饮水,以淡盐水(1000 毫升水加9 克食盐)最佳;(2)皮下注射短效胰岛素,不要因为进食少而停止胰岛素注射;(3)停用双胍类降糖药(尤其是降糖灵);(4)每两小时监测一次血糖和尿酮体;(5)迅速去医院或与医生取得联系,到达医院后,将由医生指导进行进一步的治疗。
如何预防酮症酸中毒?保持血糖水平正常,消除和避免各种诱因,是预防酮症酸中毒发生的基本措施。
患者平时要注意以下几点:1. 饮食有节定时定量进餐,切忌暴饮暴食。
2. 规律用药不要擅自减药、停药(尤其是注射胰岛素的患者),即使生病不想进食,也不要轻率停药。
3. 防止脱水糖尿病人不可缺水,尤其是天气炎热或活动出汗时,应多喝些白开水或淡盐水,以补充失去的水份。
另外,应预防腹泻引起的脱水。
4. 预防感染感染是酮症酸中毒的主要诱因,因此,平时要防止受凉感冒,注意饮食卫生。
一旦患病(如发烧、感冒、腹泻等),要积极治疗。
5. 定期监测血糖尤其在发生其它疾病(如急性心梗)或应激时应勤测血糖,倘若血糖>14 mmol/L,应加测尿酮体或血酮。
本文作者:王建华,山东省济南医院糖尿病诊疗中心主任医师DKA 诊治糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoaeidosis,DKA)具有起病急骤、病情凶险、进展迅速、误诊率高的特点,不及时、不规范治疗可能增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等发生。
目前临床中因疏忽而延误治疗、不恰当治疗的病例颇多,今天就一起来聊一聊那些DKA 诊治中需要格外注意的细节。
DKA 诊断中应注意的细节1. 仔细询问既往病史及发病前情况1 型或2 型糖尿病均可发生DKA,2 型糖尿病的DKA 多存在诱因,如急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、过度劳累、精神刺激等。
因此,对已知糖尿病患者或经询问近期出现过类似糖尿病症状者,应想到DKA 的可能性,尤其是伴有近期生活不规律、生活方式改变或出现应激状况的患者。
2. 关注呼气中是否有烂苹果味DKA 主要表现有「三多一少」症状加重即烦渴多饮、多尿、乏力加重;失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥,血压下降、脉快而弱、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,不同程度意识障碍,终至昏迷。
其中,呼气中有烂苹果味是DKA 的特征性表现。
3. 留意以消化道症状、急腹症等症状就诊的患者,避免误诊易误诊为急性胃肠炎、肠梗阻、急性胰腺炎等消化系统疾病。
为避免误诊,对以消化道症状、急腹症等就诊的尤其是合并糖尿病的患者,建议检查血糖、尿酮体以鉴别。
4. 想到DKA 的一些特殊情况部分糖尿病患者(尤其年轻1 型糖尿病患者)可能以DKA 为首发表现,为避免漏诊,临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者,尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者,不论有无糖尿病病史,均应想到DKA 的可能性。
5. 知晓DKA 的检查内容和诊断标准对疑诊DKA 的患者,应立即检查末梢血糖、血气分析、尿常规,如有条件可测血酮,可早期发现酮症或DKA。
如尿糖和酮体阳性伴血糖增高,血pH 和(或)二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史,都可诊断为DKA。
DKA 血酮体增高,多在3 mmol/L 以上;血糖升高,一般在16.7-33.3 mmol/L,超过33.3 mmol/L 时多伴有高血糖高渗综合征或有肾功能障碍。
DKA 治疗中应关注的细节DKA 的规范治疗包括补液、胰岛素、补钾、补碱和其他治疗几个方面。
1. 补液通常按发病前体重的10% 估计补液总量,轻度脱水不伴酸中毒者可口服补液,中度以上DKA 须静脉补液,先补给生理盐水,血糖降至13.9 mmol/L 时根据血钠情况补充5% 葡萄糖液或葡萄糖盐液(每2-4 g 葡萄糖加入1U 短效胰岛素)。
补液速度先快后慢,开始2 h 输入1000-2000 mL,前4 h 输入计算失水量的1/3,之后每4-6 h 补液500-1000 mL,第1 个24 h 的输液总量为4000-5000 mL,严重失水者可达6000-8000 mL。
如治疗前已有低血压或休克,快速补液不能有效升高血压时,应输入胶体溶液,并采用其他抗休克措施。
鼓励饮水(或盐水),以减少静脉补液量。
补液应注意的几个细节:①补液总量应按发病前体重估计;②补液应「足量」、「先快后慢」、「先盐后糖、先晶体后胶体」、「口服与静脉配合」;③几个关键数值:10%、13.9、1/3;④鼓励口服补液,减少静脉补液量;⑤血糖降至13.9 mmol/L 时,停用生理盐水,根据血钠情况决定换用葡萄糖液还是葡萄糖盐液。
2. 胰岛素治疗胰岛素治疗应注意的几个细节:①主张小剂量持续静脉滴注胰岛素,不推荐一次大剂量静脉推注胰岛素;②应使用短效人胰岛素或速效胰岛素类似物(如门冬胰岛素、赖普胰岛素),不宜使用中效人胰岛素或长效胰岛素类似物;③严重低钾血症(<3.3 mmol/L)者,应先补钾,当血钾升至3.5 mmol/L 时,再开始胰岛素治疗;④勤测血糖,根据血糖下降情况调整胰岛素用量;⑤停滴胰岛素前1 h 应皮下注射胰岛素1 次,或于餐前胰岛素注射后1-2 h 停滴;⑥待酮体消失、血糖降至低于13.9 mmol/L 且患者能规律进食后可改为皮下注射胰岛素。
3. 补钾补钾应注意的几个细节:①血钾正常、尿量<30 mL/h,应暂缓补钾,待尿量增加后再开始补钾;②血钾高于正常,暂缓补钾;③监测血钾和尿量,最好心电监护,以从T 波变化中灵敏反映血钾高低,调整补钾的浓度和速度;④钾入细胞内较慢,病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
4. 补碱补碱应注意的几个细节:①不是所有DKA 都要补碱,只有pH<7.0 时才考虑补碱;②补碱宜少、宜慢,不宜过早、过快;③有补碱指征者,补碱至pH>7.0 时应停止补碱,不宜补充过多,以免增加尿钾丢失、加重脑水肿和组织缺氧;④补碱溶液溶媒以注射用水为宜,不宜选用生理盐水、葡萄糖(盐)液等。
5. 其他包括加强护理、祛除诱因(如休克、感染、心力衰竭、脑水肿等)、防治并发症及对症支持治疗等。
需注意:①感染虽然常为DKA 的诱因,但其临床表现常被DKA 的表现掩盖,故不能单靠有无发热或血象来判断,应积极处理;②DKA 常伴有血尿素氮和肌酐轻中度升高,一般为肾前性,可随治疗恢复而下降,不能盲目认为存在肾功能损害;③部分DKA 患者即使无胰腺炎存在,也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高,治疗后数天内降至正常,不需特别处理;④部分DKA 患者血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶可呈一过性增高,一般在治疗后2-3 天恢复正常,不需处理。