儿童糖尿病酮症酸中毒

补钾，以防发生低钾血症
• 血K+ 丢失：
• 1.DKA时细胞内K+转移至细胞外随尿大量排出 • 2.DKA时酸中毒时肾小管代偿性泌氢的同时回吸收NaHCO-3，Na+、K+交换增加， K+从尿中
大量排出 • 3.DKA时进食差、呕吐 • 4.DKA时应激激素皮质醇增加，促进排钾作用 • 5.胰岛素治疗后K+进入细胞而血钾迅速下降
DKA的主要并发症 - 脑水肿 原因：Osm和Na+变化
• 血浆渗透压
• mOsm/KgH2O=2 （K++Na+）+Glu+BUN mmol/L
• > 310mOsm/Kg H2O时考虑高渗 • > 375mOsm/Kg H2O时意味可致死性高渗
பைடு நூலகம்
• 2.血Na+ 假性降低
• 高血糖时，用公式校正：
• 治疗策略没有确切的推荐方案 • 补液之后再使用胰岛素 • 补液量按需而入 • 继续丢失在48小时补入 • 速率很少超过常规维持补液的1.5-2倍
• 高血糖症(血糖>11mmol/l),大量糖尿 ( >55 mmol/l)酮尿 • PH < 7 3,或HCO3 <15mmol/l • 酮血或酮尿症 • 并且 脱水达到
• 5%或以上 • 有或无 呕吐 • 有或无 嗜睡
严重程度分级
• 轻： PH < 7 3,或HCO3 <15mmol/l • 中： PH < 7 2,或HCO3 <10mmol/l • 重： PH < 7 1,或HCO3 <5mmol/l
• 生理维持量：按1200 ~ 1500ml/m2.d 计算，液体种类为去糖维持液，即含Na+30mmol/L， K+20mmol/L．
• 继续丢失：随丢随补
小剂量胰岛素静脉持续滴注
• 补液治疗1~2小时以后（2006 Guideline） • RI 0.1u/Kg.h, 以0.9%N.S稀释。 • 每1小时监测毛细血管血糖１次，逐渐调整输液速度一般不< 0.05u/Kg.h • 反跳时可上调25%，使血糖维持在8 ~ 12.0 mmol/L (140 ~ 210mg/dL)
• 能进食后，改为口服补钾，氯化钾或磷酸钾或枸橼酸钾1~3g/日，维持5~7天。
• DKA时红细胞内2，3DPG减少，氧离曲线左移，不利于组织氧合 • 酸中毒本身使氧离曲线右移,可以部分代偿红细胞内2，3DPG的减少 • 硷性液体迅速纠正酸中毒，可能造成组织急性缺氧 • 硷性液使血液pH增高，酸中毒的呼吸代偿机制受到抑制； HCO3-不能透过血脑
屏障，HCO3-结合H+分解为CO2和H2O。CO2易于弥散入脑，使脑内酸中毒反而加 重
碱性液的应用
• PH<6.9时考虑
• 补充量=(15-所测HCO3－) Kg o.6 • 开始用半量，一般1-2mmol/Kg以蒸馏水稀释为1.4%浓度，于60分钟以上输入(E)
• DKA愈重，输注速度应该愈慢，避免使脑内酸中毒加重，颅内压增加，造成脑 功能障碍
• 脑水肿是主要的死因，占57-87％ • ISPAD 报道脑水肿是死因90%
酮体的三种成分
乙酰乙酸
尿酮可以检测出 对DKA产生和治疗状况反映缓慢 占10-20％
丙酮
有些尿酮试纸可检测出 占2％
β-羟丁酸
尿酮无法检测出 即时反映DKA产生或治疗 情况 占80-90％
DKA时体内的酮体变化
补 钾（2006 Guideline)
• DKA时，K平均丢失3~5mmol/Kg • 常在治疗1 ~ 4小时后发生低血钾
• 不及时补，可危及生命，预防性补钾
• 有尿后即开始补钾，尽可能维持在正常水平，至少应大于3.5mmol/L
• 补钾浓度以不超过40mmol/L为宜。 • 补钾速度不超过0.5mmol/Kg/h • 如果快速补液时加钾，浓度不超过20mmol/L
• 当血糖下降至13.80mmol/L (250mg/dL)
• 2.5% ~ 5%浓度的含糖液，同时加入RI，一般按 1 U 给予 3 ~ 4g 葡萄糖的比例，需酌 情调整
• 如有必要可以使用10% or 12.5% 葡萄糖
• 如果血糖下降过快，>5mmol/h，则需在17 mmol/L以前加含糖液 • 维持血糖：8 ~ 12mmol/l（11.1左右）
• 没有证据表明碱性液应用对DKA是必须 • 没有证据表明DKA时碱性液的应用安全 • There is no evidence that bicarbonate is eighter necessary or safe
in DKA
• HCO3-不建议使用，除非酸中毒很重并且很可能抑制复苏时的肾上腺素/去甲肾 上腺素能的活性时（A）
• -羟丁酸对乙酰乙酸的比例4倍的关系 • 低氧、休克和乳酸酸中毒时血中-羟丁酸对乙酰乙
酸的比例明显增加 • 测量尿乙酰乙酸远远不足反映实际酸中毒的程度 • 治疗酸中毒有所缓解后，尿中酮体以乙酰乙酸为
主，尿酮体反而更明显 • 血液HCO3-和pH才可以真正反映酸中毒的程度，
也是是否使用碱性液治疗的依据
• 纠正钠(mmol/L)=
• 2 [（血糖-5.5）/5.5]+ Na+ 实测值
• 当血糖下降后血清钠常升高
• 理论上血糖每下降5 5 mmol，血钠升高2 mmol
结果血渗透压缓慢下降
• 当所测的钠水平不正常而考虑有关问题时，使用这种计算方法
• 如果矫正后的血钠高，纠正脱水应缓慢，以防脑水肿
预防脑水肿的原则建议
DKA的临床诊断线索：
• 不明原因脱水表现 • 不明原因的进行性意识浑沌或昏迷 • 顽固性脱水酸中毒难以纠正 • 呕吐，腹痛伴有明显呼吸深长，呼出气体有烂苹果味 • 已能控制排尿的小儿反复出现遗尿 • 食欲下降，乏力原因不明 • 白细胞计数增加和核左移 • 非特异性血液淀粉酶增高
DKA诊断定义definition of DKA
治疗
• 目标
• 纠正脱水 • 纠正酸中毒和逆转酮症 • 恢复血糖 • 避免并发症 • 识别和处理任何突发事件
• 评价
• 脱水程度 • 生命体征 • 意识状态评分（Glasgow coma
scale）
• 监测
补液
• 迅速恢复循环血容量，保证重要器官，心，脑，肾的灌注，纠正电解质紊乱
• 补充累积损失：首批以0.9％ N.S 20ml/Kg ，于20 ~ 30分钟内输入，自第二批开始，给 以 0.45% N.S。有尿即可于每批液体中加 15% KCl,使浓度为40mmol/L．累积损失的 1/2 量应在开始治疗后 8 ~ 10小时内给与，其余 1/2量于其后 14 ~ 16小时内匀速输入．
监测
• 每2 ~ 4小时静脉取血查静脉血糖和电解质 • 当血糖下降至11.2mmol/l以下时，酮体消失，可停止持续静脉滴注胰岛素 • 在停止滴注前半小时，需皮下注射RI 0.3u/Kg,次，以防止血糖过快回升 • 开始进餐后转为常规治疗。
含糖液的应用 （2006-2007 ISPAD Guideline）
糖尿病酮症酸中毒治疗
DKA的死亡率
• 胰岛素问世后，病死率已明显下降，但如处理不当，病死的可能性仍较高
• 欧美国家T1DM患儿，每年死亡率在0.15-0.31％ • 至今国外一些内分泌专科医院中，DKA的死亡率达5～10%，非专科医院可达20～30%，老年
患者高达50%。儿童糖尿病死亡原因中70%为酮症酸中毒所致