儿童糖尿病酮症酸中毒
儿童糖尿病酮症酸中毒患者护理查房PPT课件
03 护理评估与问题识别策略部署
护理评估方法论述
全面收集患者资料
包括病史、症状、体征、实验 室检查结果等。
系统化评估
运用护理程序，对患者进行全 面、系统的评估，确定护理问
题。
动态评估
根据患者病情变化和治疗效果 ，及时调整评估内容和护理计
划。
存在问题识别与分类整理
血糖控制不佳
识别患者血糖控制不稳定的原因，如 饮食、运动、药物等。
典型临床表现观察要点
01
02
03
04
脱水表现
皮肤干燥、弹性差，眼球 凹陷，心率加快，血压下
降等。
酸中毒表现
呼吸深快，呼气有烂苹果 味，血pH值下降，碳酸
氢根离子减少。
电解质紊乱
血钾过高或过低，可出现 心律失常等。
意识障碍
严重时可出现昏迷、抽搐 等。
并发症风险预警及处理措施
低血糖
密切监测血糖变化，及时 调整胰岛素用量。
血糖波动规律掌握与调整建议
掌握患者的血糖波动规律，包括 餐前、餐后及夜间的血糖变化情
况。
根据血糖监测结果，调整药物治 疗方案，保持血糖稳定在正常范
围内。
对于血糖控制不佳的患者，应寻 找原因并采取针对性措施进行干
预。
胰岛素使用注意事项提示
01
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提示患者正确使用胰岛 素的方法，包括注射部 位的选择、注射时间的
。
定期评估风险
按照风险评估标准，定期对患 者进行风险评估，确定重点护
理对象。
及时采取护理措施
根据风险评估结果，及时采取 针对性的护理措施，降低患者
风险。
跟踪评价效果
对采取护理措施后的患者进行 跟踪评价，及时调整护理计划
73页儿童糖尿病酮症酸中毒护理查房
血糖监测与控制
02
指导儿童及家长正确使用血糖仪，定期监测血糖，并根据血糖
结果调整饮食和胰岛素剂量，以保持血糖稳定。
预防并发症
03
向儿童及家长强调预防糖尿病酮症酸中毒、眼部病变、心血管
疾病等并发症的重要性，并提供相应的预防措施和建议。
学校及社区健康教育
建立健康档案
为每位儿童建立健康档案，记录其血糖、胰岛素使用情况等相关 信息，以便及时发现和处理问题。
73页儿童糖尿病酮症酸中毒 护理查房
目 录
• 护理 • 健康教育 • 案例分享与讨论
01
儿童糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
儿童糖尿病酮症酸中毒（DKA）是 一种严重的代谢紊乱状态，由于胰岛 素不足和升糖激素过多引起的高血糖 、高酮血症和代谢性酸中毒。
调整治疗方案
根据儿童生长发育和健康状况的变化，适时调整治疗方案和护理措 施，确保治疗效果和安全性。
心理支持与疏导
关注儿童的心理状况，提供必要的心理支持和疏导，帮助其树立正确 的疾病观和治疗观，提高治疗依从性和生活质量。
06
案例分享与讨论
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、病程、病情状况 等。
症状表现
细菌和病毒。
酸中毒
由于胰岛素不足或缺乏，导致 糖代谢障碍，脂肪分解过多产
生酮体，引起酸中毒。
电解质紊乱
由于糖代谢障碍，导致钠、钾 等电解质排出过多，引起电解
质紊乱。
护理目标与计划
短期目标
控制血糖、纠正酸中毒和电解质紊乱 ，缓解临床症状。
中长期目标
护理计划
根据患儿的具体情况，制定个性化的 护理方案，包括饮食指导、运动指导 、用药指导、病情监测等方面的内容 。
儿童糖尿病酮症酸中毒怎么护理
儿童糖尿病酮症酸中毒怎么护理
一、儿童糖尿病酮症酸中毒怎么护理二、儿童糖尿病酮症酸中毒的诱发因素三、预防糖尿病酮症酸中毒的方法
儿童糖尿病酮症酸中毒怎么护理1、立即建立2条静脉通路,1条为纠正脱水酸中毒快速输液用,常用生理盐水20ml/kg,在半小时至 1小时输入,随后根据患儿脱水程度继续输液。
另 1条静脉通路输入小剂量胰岛素降血糖,最好采用微量输液泵调整滴速,保证胰岛素均匀滴入。
在输液过程中随酸中毒的纠正、胰岛素和葡萄糖的输入,钾从细胞外进入细胞内,此时可出现致死性低血钾,因此在补液排尿后应立即补钾。
对严重酸中毒患儿(PH2、密切观察并详细记录体温、脉搏、呼吸、血压、神志、瞳孔、脱水体征、尿量等。
3、及时遵嘱取血化验血糖、二氧化碳结合力、尿素氮、血钠血钾、血气分析。
每次排尿均应查尿糖及尿酮。
4、感染为本病常见诱因。
应常规做血、尿培养,寻找感染源,并遵嘱使用有效抗生素控制感染。
儿童糖尿病酮症酸中毒的诱发因素任何能引起体内胰岛素严重的绝对或相对缺乏的因素,都可以诱发糖尿病酮症酸中毒的发生。
常见的诱发因素如下:
1、一型糖尿病人以胰岛素停用或减量过快为最常见诱因,个别病人对胰岛素可产生耐药性。
2、感染也是常见的诱因,以急性感染或慢性感染急性发作为多见。
其中最常见的为呼吸道、泌尿道及消化道感染。
伴有呕吐感染员易产生酮症。
3、应激状态,如手术、外伤、骨折、分娩、麻醉、妊娠、急性心肌。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治疗DKA是糖尿病的严重并发症，是儿童1型糖尿病最常见的死亡原因之一，发生1型糖尿病后，病情随代谢紊乱的进展不断加重。
如遇感染、饮食不当、诊断治疗不当等情况，血中肾上腺素等反调节激素可以升高2-5倍，使代谢失常的速率加快。
对于明确诊断为糖尿病的患儿，诊断较容易，但是很多以DKA发病的糖尿病患儿，起病时常伴有呼吸道、恶心、呕吐、腹痛等症状，容易误诊。
对于不明原因的酸中毒、昏迷者要警惕。
通常表现为1脱水2深大呼吸或叹气样呼吸3恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症4进行性意识障碍或丧失5WBC增多或核左移6血清淀粉酶非特异性增高7合并感染时可发热。
DKA诊断的生化标准:血糖>11.1mmol/L,静脉血PH<7.3,或血HCO3—<15mmol/L,酮血症或酮尿症。
儿童偶尔可见血糖正常范围的DKA。
DKA的治疗：目标：纠正脱水酸中毒，维持血糖接近正常，避免相关的并发症，注意识别和处理突发事件。
立即评判生命体征，急诊化验血糖、血酮、电解质和血气分析，判断脱水和酸中毒的程度以及给与心电、血氧监测，吸氧等对症治疗，必要时呼吸支持。
一补液治疗：1.估计脱水程度：一般DKA体液丢失为体重的5-10%。
轻度脱水可按50ml/Kg口服补液。
中度脱水按5-7%计算补液量。
重度脱水常伴休克表现，补液按7-10%计算。
2.计算补液量：总量包括累积丢失量和维持量。
含静脉和口服途径给予的所有液体量。
累积丢失量（ml）=估计脱水百分数（%）×体重（Kg）×1000（ml）维持量的计算：（1）体重法：维持量（ml）=体重×每kg体重ml数（<10kg，80ml/Kg;10-20Kg,70ml/Kg;-30Kg,60ml/Kg;-50Kg,50ml/Kg；>50Kg,35ml/Kg ）。
（2）体表面积法：维持量每日1200-1500ml/m23.液体疗法：（一下两种均可选择）第一种补液疗法（48小时均衡补液法，目前国际上通常采用）：每日补液总量一半不超过每日维持量的1.5-2倍。
儿童糖尿病急性并发症诊治
生理性变动： 生理性变动：
饮食因素 进食大量糖类食物后可使尿糖增多 精神因素 小儿极度恐惧可使肾上腺素分泌增 致使尿糖增多。 多，致使尿糖增多。 注射肾上腺素后可发生尿糖阳性。 药物 注射肾上腺素后可发生尿糖阳性。 其他 乳儿发生胃肠功能紊乱时可出现乳糖尿 致尿糖定性阳性。 致尿糖定性阳性。
临床意义： 临床意义：
酸中毒： 酮体↑——乙酰乙酸 乙酰乙酸↑ ⑷ 酸中毒：①酮体 乙酰乙酸 β-羟丁酸 羟丁酸↑ 羟丁酸 乳酸↑（ ②乳酸 （>2 mmol/L，甚至 mmol/L） ，甚至>5 ） 组织分解酸性代谢产物：硫酸、磷酸、 ③组织分解酸性代谢产物：硫酸、磷酸、有机 酸 肾排H 能力↓ ④肾排 +能力
⑸ PH↓，碱储 ，碱储↓ 代酸 中枢利用氧↓ 昏迷 高渗 中枢利用氧 循环衰谒 脱水 心血管功能障碍
三、糖尿病乳酸性酸中毒
表2 酮症酸中毒和乳酸性酸中毒的区别
鉴别点 发生原因 血糖 血胰岛素水平 血酮体 乳酸/丙酮酸 乳酸 丙酮酸 阴离子间隙 酮症酸中毒 胰岛素不足，血糖增高， 胰岛素不足，血糖增高，脂肪和蛋白分 解 显著增高 低 显著增加 <20 <16 乳酸性酸中毒 糖酵解过度， 糖酵解过度，乳酸蓄积 正常或略高 略低或正常 正常或略增高 >20 >16（正常 （正常8-16 mmol/L） ）
2、静点葡萄糖 、 血糖降至13.8mmol/L(250mg/dl)左右时加点 血糖降至 左右时加点 葡萄糖 葡萄糖浓度2.5-3% 葡萄糖浓度 外源性糖以1： 外源性糖以 ：3R1对抗 对抗 血糖维持11 血糖维持 mmol/L (200mg/dl)为好 为好
3、皮下注射R1 、皮下注射 病情平稳，开始进食前30分钟给 病情平稳，开始进食前 分钟给 新治病例首次R10.25u 新治病例首次 停止静注R1后按常量正规皮下注 后按常量正规皮下注R1 停止静注 后按常量正规皮下注 无条件静注R1时 可用肌注R1， 无条件静注 时，可用肌注 ，首次量 0.25u/kg，以后 小时0.1u/kg，以后参考 ，以后8-12小时 小时 ， 血糖、尿糖调整。 血糖、尿糖调整。
儿童糖尿病酮症酸中毒
案例三：成功预防酮症酸中毒的案例
预防措施
家长应了解糖尿病酮症酸中毒的 预防知识，采取科学合理的饮食 和运动方式，避免孩子发生感染、
疲劳等诱发因素。
健康教育
加强对孩子的糖尿病健康教育，提 高孩子对自身疾病的认知和管理能 力，增强自我保护意识。
定期复查
定期带孩子到医院复查，评估病情 状况，及时调整治疗方案，预防并 发症的发生。
其他相关指标
如电解质、肾功能、肝功能等相 关指标的检查，以全面了解患儿 病情。
尿糖和尿酮检测
通过尿液检查，观察尿液中葡萄 糖和酮体的含量，以辅助诊断糖 尿病酮症酸中毒。
血液酸碱度检测
通过抽取静脉血液样本，测量血 液pH值和碳酸氢根离子浓度，以 评估酸中毒的程度。
鉴别诊断
其他原因引起的酸中毒
如腹泻、肠梗阻、感染等，可通过病 史、临床表现和实验室检查进行鉴别 。
诊断标准
01
02
03
04
血糖升高
血糖值通常超过16.7mmol/L 。
尿糖强阳性
尿液中葡萄糖含量显著升高。
尿酮阳性
尿液中出现乙酰乙酸和β-羟基 丁酸等酮体。
酸中毒
血液pH值低于7.35，碳酸氢根 离子浓度低于10mmol/L。
实验室检查
血糖检测
通过抽取静脉血液样本，测量血 糖水平，以评估糖尿病病情。
胰岛素剂量
根据患儿的血糖水平调整 胰岛素剂量，通常使用微 量输液泵持续静脉注射。
纠正酸碱平衡失调
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纠正酸中毒
根据血气分析结果，使用 适量的碳酸氢钠溶液进行 纠正，注意避免过量引起 碱中毒。
纠正电解质紊乱
根据血钾、血钠等指标， 适当补充钾、钠等电解质 溶液，注意避免过量引起 高钾血症和高钠血症。
儿童糖尿病酮症酸中毒
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的紧急评估
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的处理流程
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的治疗
补液治疗 估计脱水程度 计算补液量 选择48h均衡补液疗法或传统补液疗法进行补液治疗
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的补液治疗
补液总量：包括累计丢失量和维持量 累计丢失量（ml）：脱水百分数（%）×体重（kg）×1000（ml） 维持量（ml）：体重×每kg体重ml数 （<10kg，80ml/kg； ～20kg，70ml/kg； ～30kg，60ml/kg； ～50kg，50ml/kg； >50kg，35ml/kg）
DKA的治疗
DKA治疗目标 纠正脱水及酸中毒 维持血糖接近正常 避免相关的并发症
DKA治疗的中心内容 补液 应用小剂量胰岛素降低血糖 纠正酮症酸中毒的相关处理
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的治疗
DKA紧急评估
立即评判生命体征 急诊化验血糖、血酮、电解质和血气分析 判断脱水和酸中毒的程度
DKA的高危因素
糖尿病控制不佳或反复出现DKA 围青春期女孩 精神异常或进食紊乱 问题家庭的患儿 遗漏胰岛素注射 无钱就医者 胰岛素泵使用不当者
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的临床表现
DKA患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等
糖尿病的特征表现，呼气有酮味及口唇樱红等酮 症
DKA的小剂量胰岛素应用
儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗ppt课件
监测（M） 评估（E） 治疗调整（Ta）
速度 方案
控制目标： Glu下降速度 2~5mmol/L/ h
pH逐渐改善
谨防血K骤降
谨防脑水肿
谢 谢！
Thanks
汇报人姓名
病情判断？
制定详尽的补液方案？
如何预防、处理可能突发情况？
是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质 紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。 DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰 岛素抵抗，反调节激素增加，导致代谢紊乱 进展，病情不断加重的结果，是儿童糖尿病 最常见的死亡原因之一。
糖尿病酮症酸 中毒 (DKA)
• 快速补液：中、重度脱水,最先给予生理盐水10～20ml/kg，
于30～60min内快速输注,据外周循环情况可重复，但第1小 时一般不超过30ml/kg。继之以0.45％的生理盐水输入。对 于输含钾液无禁忌的患儿，尽早将含钾液加入上述液体中，并 逐渐减慢输液速度，进入序贯补液阶段。补液过程中监测生命 体征，精确记录出入量，严重DKA患儿需要心电监测。 • 外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48h均衡补液而不需要 快速补液。须强调，纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致
DKA的 治疗
治疗中的评估内容
生命体征
意识状态
脱水程度
胰岛素用量
○ 尿和血糖及酮体浓度、电解质和渗透压以及血气。 ○ 每小时检查尿糖和酮体并用微量血糖仪测血糖1次，每2-4h测静
脉血糖和血酮1次，两者进行对比。同时每2～4h重复一次血电 解质、血气分析，直至酸中毒纠正。
DKA的治疗
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DKA的临床表现
01
多饮、多食、多尿、 消瘦、脱水；
03
小儿糖尿病酮症酸中毒7例的急救与护理体会
小儿糖尿病酮症酸中毒7例的急救与护理体会一、引言
简述小儿糖尿病酮症酸中毒（DKA）的定义和重要性
强调急救与护理在小儿DKA治疗中的作用
二、小儿糖尿病酮症酸中毒概述
DKA的病理生理机制
DKA的常见诱因
DKA的临床表现
三、病例选择与资料收集
病例纳入标准与排除标准
病例资料的收集方法
病例基本信息的汇总
四、急救措施
立即评估生命体征
补液治疗：补液速度和类型
胰岛素治疗：剂量和给药方式
电解质平衡：钾、钠、氯的管理
酸碱平衡：碳酸氢钠的使用
五、护理体会
监测与记录：血糖、电解质、血气分析
补液与胰岛素治疗的护理
并发症的预防与护理：低血糖、低钾血症等疼痛管理与心理支持
家庭护理教育与指导
六、病例分析
7例小儿DKA的详细病例描述
急救与护理的具体措施
病例治疗过程中的体会与反思
七、护理管理
护理流程的优化
护理团队的协作与沟通
护理质量的监控与改进
八、并发症的预防与处理
常见并发症的识别与预防
并发症的紧急处理措施
并发症护理的长期管理
九、健康教育与家庭支持
糖尿病知识的健康教育
家庭支持的重要性与实施
社区资源的利用与指导
十、总结与展望
对7例小儿DKA急救与护理的总结
对未来小儿DKA急救与护理工作的展望
十一、参考文献
列出参考文献，确保信息的准确性和权威性十二、附录
急救与护理操作流程图
监测记录表格
健康教育材料。
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治摘要糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，临床中易误诊、漏诊。
加强对DKA的认识，早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。
DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤，减少死亡率和后遗症的发生。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，严重影响儿童健康及生命。
早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。
然而，在临床实践中仍然存在误诊、漏诊，处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。
一、DKA的发生率和高危因素世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异，如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。
我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射，使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时，也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。
在感染等应激状态下，如败血症、外伤或高热等，由于反调节激素的浓度明显增加，会出现相对胰岛素缺乏，表现为代谢失代偿。
新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。
早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。
二、DKA发生的病理生理机制DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）增加导致的。
小儿糖尿病酮症酸中毒护理策略
小儿糖尿病酮症酸中毒护理策略糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是小儿糖尿病最严重的急性合并症，是导致糖尿病患儿住院及死亡的常见原因。
我科于2003~2008年共收治DKA患儿30例，经胰岛素、扩张血容量、纠正水电解质酸碱平衡等治疗及积极护理等，所有患儿酮症酸中毒均得到改善，病情很快被控制。
现将我们在该病抢救中的护理策略总结如下。
1 临床资料1．1 一般资料：本组共30例，男16例，女14例，年龄6个月～14岁，平均7岁。
其中来自农村21例，城镇9例。
均有不同程度的多食、多饮、多尿、消瘦。
脱水、酸中毒伴低血压10例，呼吸急促、呼出气体呈丙酮味7例，恶心、呕吐、腹痛6例，意识模糊及嗜睡5例，昏迷5例。
病前大多有明显诱因：感染15例，不适当使用胰岛素6例，多食4例，情感刺激2例，无明显原因3例。
其中有糖尿病家族史5例。
1．2 实验室检查：血糖17～33.9 mmol/L，血pH值7.10～7.29，尿酮体（++～++++），血尿素氮11～26 mmol/L，肌酐105～215 μmol/L。
其中20例均有不同程度电解质紊乱，低血钠12例，低血钾8例。
2 护理策略2.1 加强基础护理，预防感染：尽量将患儿安置在单人病房，每日通风，保持病房空气新鲜，室温控制在18～20 ℃，用0.2%～0.4%的过氧乙酸喷洒地面，每日2次，紫外线照射消毒每周3次，每次60分钟。
做好晨间护理，保持患儿口腔清洁，加强皮肤基础护理，护理操作时注意无菌观念[1]。
对意识模糊、嗜睡及昏迷的患儿应清理呼吸道、头偏向一侧、防止呕吐物误吸。
有呼吸道感染的患儿应定时翻身拍背协助排痰、吸痰及雾化吸入等，合理给氧。
2.2 输液管理：DKA患儿血糖及酮体明显增加，大量糖、酮体又可引起渗透性利尿，以及该病发生时患儿出现厌食、恶心、呕吐及通气过度等均可导致大量水分丢失，因此必须迅速降低血糖、酮体及纠正脱水和电解质酸碱平衡紊乱。
儿童糖尿病酮症酸中毒
（3)转入抢救室（必要时气管插管）
谢谢聆听！
脑水肿的诊断及处理
高度怀疑标准：1项诊断标准＋2项主要标准或1项主要标准＋2项次 要标准
1.诊断标准：（1)疼痛导致异常运动或语言反应；（2)
去皮层强直或去大脑强直；（3)脑神经麻痹；（4)神经源性呼吸异 常（如呼噜、呼吸急促、潮式呼吸、呼吸暂停）
2.主要标准：（1)与年龄不相称的大小便失禁；（2)意识改变；（3) 不是由于睡眠或复苏引起的心率持续下降超过20次／min
体格检查：T36.0℃ R23次/分 P122次/分 体重：60kg。体型肥胖，呈昏睡 状态，呼吸深大，不规则，全身皮肤可见散在疱疹，部分破溃，主要分布 在大腿、会阴等处，会阴部红肿明显；无咖啡色素斑及皮下结节，未见出 血点，浅表淋巴结未触及肿大，头顶部可见大小约1*1cm溃疡面，双侧眼 窝无凹陷，瞳孔等大等圆，直径约4mm，对光反射灵敏，鼻腔未见异常 分泌物，未见鼻翼煽动，咽充血，双侧扁桃无肿大，未见脓性分泌物，颈 软，甲状腺不大，胸廓无畸形，呼吸对称，未见明显三凹征，双肺呼吸音 粗，未闻及干湿性罗音，心前区无隆起，心率122次/分，心音有力，各瓣 膜听诊区未闻及杂音，腹软，无胃肠蠕动波，无压痛，肝脾肋下未及，未 扪及包块，叩诊鼓音，移动性浊音(-)，肠鸣音正常，四肢脊柱无畸形，肌 张力低下，四肢厥冷，双大腿可见花斑纹，CRT3s，神经系统未见异常。
3.次要标准：（1)呕吐；（2)头痛；（3)嗜睡（不容易唤醒）；（4) 年龄＜5岁；（5)舒张压＞90mmHg
怀疑脑水肿时的处理
（1)甘露醇0.5~1.0g/kg静脉推注，时间需超过10~15min；或3%高渗 盐水2.0~2.5ml/kg静脉推注，时间需超过10~15 min，如症状改善不 明显，甘露醇可30min后重复使用；
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• 纠正钠(mmol/L)=
• 2 [（血糖-5.5）/5.5]+ Na+ 实测值
• 当血糖下降后血清钠常升高
• 理论上血糖每下降5 5 mmol，血钠升高2 mmol
结果血渗透压缓慢下降
• 当所测的钠水平不正常而考虑有关问题时，使用这种计算方法
• 如果矫正后的血钠高，纠正脱水应缓慢，以防脑水肿
预防脑水肿的原则建议
• 治疗策略没有确切的推荐方案 • 补液之后再使用胰岛素 • 补液量按需而入 • 继续丢失在48小时补入 • 速率很少超过常规维持补液的1.5-2倍
• 当血糖下降至13.80mmol/L (250mg/dL)
• 2.5% ~ 5%浓度的含糖液，同时加入RI，一般按 1 U 给予 3 ~ 4g 葡萄糖的比例，需酌 情调整
• 如有必要可以使用10% or 12.5% 葡萄糖
• 如果血糖下降过快，>5mmol/h，则需在17 mmol/L以前加含糖液 • 维持血糖：8 ~ 12mmol/l（11.1左右）
补 钾（2006 Guideline)
• DKA时，K平均丢失3~5mmol/Kg • 常在治疗1 ~ 4小时后发生低血钾
• 不及时补，可危及生命，预防性补钾
• 有尿后即开始补钾，尽可能维持在正常水平，至少应大于3.5mmol/L
• 补钾浓度以不超过40mmol/L为宜。 • 补钾速度不超过0.5mmol/Kg/h • 如果快速补液时加钾，浓度不超过20mmol/L
• 脑水肿是主要的死因，占57-87％ • ISPAD 报道脑水肿是死因90%
酮体的三种成分
乙酰乙酸
尿酮可以检测出 对DKA产生和治疗状况反映缓慢 占10-20％
丙酮
有些尿酮试纸可检测出 占2％
β-羟丁酸
尿酮无法检测出 即时反映DKA产生或治疗 情况 占80-90％
DKA时体内的酮体变化
• 高血糖症(血糖>11mmol/l),大量糖尿 ( >55 mmol/l)酮尿 • PH < 7 3,或HCO3 <15mmol/l • 酮血或酮尿症 • 并且 脱水达到
• 5%或以上 • 有或无 呕吐 • 有或无 嗜睡
严重程度分级
• 轻： PH < 7 3,或HCO3 <15mmol/l • 中： PH < 7 2,或HCO3 <10mmol/l • 重： PH < 7 1,或HCO3 <5mmol/l
糖尿病酮症酸中毒治疗
DKA的死亡率
• 胰岛素问世后，病死率已明显下降，但如处理不当，病死的可能性仍较高
• 欧美国家T1DM患儿，每年死亡率在0.15-0.31％ • 至今国外一些内分泌专科医院中，DKA的死亡率达5～10%，非专科医院可达20～30%，老年
患者高达50%。儿童糖尿病死亡原因中70%为酮症酸中毒所致
DKA的主要并发症 - 脑水肿 原因：Osm和Na+变化
• 血浆渗透压
• mOsm/KgH2O=2 （K++Na+）+Glu+BUN mmol/L
• > 310mOsm/Kg H2O时考虑高渗 • > 375mOsm/Kg H2O时意味可致死性高渗
• 2.血Na+ 假性降低
• 高血糖时，用公式校正：
治疗
• 目标
• 纠正脱水 • 纠正酸中毒和逆转酮症 • 恢复血糖 • 避免并发症 • 识别和处理任何突发事件
• 评价
• 脱水程度 • 生命体征 • 意识状态评分（Glasgow coma
scale）
• 监测
补液
• 迅速恢复循环血容量，保证重要器官，心，脑，肾的灌注，纠正电解质紊乱
• 补充累积损失：首批以0.9％ N.S 20ml/Kg ，于20 ~ 30分钟内输入，自第二批开始，给 以 0.45% N.S。有尿即可于每批液体中加 15% KCl,使浓度为40mmol/L．累积损失的 1/2 量应在开始治疗后 8 ~ 10小时内给与，其余 1/2量于其后 14 ~ 16小时内匀速输入．
• 能进食后，改为口服补钾，氯化钾或磷酸钾或枸橼酸钾1~3g/日，维持5~7天。
• DKA时红细胞内2，3DPG减少，氧离曲线左移，不利于组织氧合 • 酸中毒本身使氧离曲线右移,可以部分代偿红细胞内2，3DPG的减少 • 硷性液体迅速纠正酸中毒，可能造成组织急性缺氧 • 硷性液使血液pH增高，酸中毒的呼吸代偿机制受到抑制； HCO3-不能透过血脑
DKA的临床诊断线索：
• 不明原因脱水表现 • 不明原因的进行性意识浑沌或昏迷 • 顽固性脱水酸中毒难以纠正 • 呕吐，腹痛伴有明显呼吸深长，呼出气体有烂苹果味 • 已能控制排尿的小儿反复出现遗尿 • 食欲下降，乏力原因不明 • 白细胞计数增加和核左移 • 非特异性血液淀粉酶增高
DKA诊断定义definition of DKA
屏障，HCO3-结合H+分解为CO2和H2O。CO2易于弥散入脑，使脑内酸中毒反而加 重
碱性液的应用
• PH<6.9时考虑
• 补充量=(15-所测HCO3－) Kg o.6 • 开始用半量，一般1-2mmol/Kg以蒸馏水稀释为1.4%浓度，于60分钟以上输入(E)
• DKA愈重，输注速度应该愈慢，避免使脑内酸中毒加重，颅内压增加，造成脑 功能障碍
• -羟丁酸对乙酰乙酸的比例4倍的关系 • 低氧、休克和乳酸酸中毒时血中-羟丁酸对乙酰乙
酸的比例明显增加 • 测量尿乙酰乙酸远远不足反映实际酸中毒的程度 • 治疗酸中毒有所缓解后，尿中酮体以乙酰乙酸为
主，尿酮体反而更明显 • 血液HCO3-和pH才可以真正反映酸中毒的程度，
也是是否使用碱性液治疗3; 丢失：
• 1.DKA时细胞内K+转移至细胞外随尿大量排出 • 2.DKA时酸中毒时肾小管代偿性泌氢的同时回吸收NaHCO-3，Na+、K+交换增加， K+从尿中
大量排出 • 3.DKA时进食差、呕吐 • 4.DKA时应激激素皮质醇增加，促进排钾作用 • 5.胰岛素治疗后K+进入细胞而血钾迅速下降
• 生理维持量：按1200 ~ 1500ml/m2.d 计算，液体种类为去糖维持液，即含Na+30mmol/L， K+20mmol/L．
• 继续丢失：随丢随补
小剂量胰岛素静脉持续滴注
• 补液治疗1~2小时以后（2006 Guideline） • RI 0.1u/Kg.h, 以0.9%N.S稀释。 • 每1小时监测毛细血管血糖１次，逐渐调整输液速度一般不< 0.05u/Kg.h • 反跳时可上调25%，使血糖维持在8 ~ 12.0 mmol/L (140 ~ 210mg/dL)
• 没有证据表明碱性液应用对DKA是必须 • 没有证据表明DKA时碱性液的应用安全 • There is no evidence that bicarbonate is eighter necessary or safe
in DKA
• HCO3-不建议使用，除非酸中毒很重并且很可能抑制复苏时的肾上腺素/去甲肾 上腺素能的活性时（A）
监测
• 每2 ~ 4小时静脉取血查静脉血糖和电解质 • 当血糖下降至11.2mmol/l以下时，酮体消失，可停止持续静脉滴注胰岛素 • 在停止滴注前半小时，需皮下注射RI 0.3u/Kg,次，以防止血糖过快回升 • 开始进餐后转为常规治疗。
含糖液的应用 （2006-2007 ISPAD Guideline）