儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治
儿童糖尿病酮症酸中毒诊治
｝ ＜． ９ 量 破 坏 ，体 内Ｋ 随 大 量 尿 液 而 丢 失 ，造 成 总 体 缺 血ｐ ，６ ，病 隋严重者才考虑 使用碱 液 。所需碱 陛
钾 。 由于酸 中毒时 Ｋ 由细 胞 内移 至细 胞 外 ，可 造 成 液用量按５ ０ ＨＣ０＝ ｏＮａ ／ ３体重ｏ × １－ ￣ｌ ｏ３） ６ （ （５ｆ Ｊ ｉ ＨＣ 一 Ｘ０ ， ｉ ｆ ．
岛素 降血 糖 作用 快 速 ，而 酮体 代谢 较缓 慢 ，如不 注 疗 中要 监 测 血磷 。严 重者 可 给 予 口服 磷酸 盐 合 剂治 意 补 充糖 ，可 出现 低血 糖 和 酮血 症 并存 。当血 糖 下 疗 ，但 需注 意低 血钙 问题 。
降至 １ ｍｍｏ／ 左 右 时 ，应 给予 含 糖 液 ，其 浓 度 为 Ｏ １ Ｌ ２５ ～５ ．％ ％，葡 萄糖 与胰 岛素 的 比例 一 般按 ３～４ 葡 ｇ
及 脑 细 胞对 钠 渗 透性 异 常增 加 等 均是 导 致 脑水 肿 进
一
步加 重 的原 因 。有 证据表 明 ，ＤＫＡ并发 脑水 肿 的
以 下 时 ，如 酮 症 消 失 ，可 停 止 持 续 静 脉 滴 注 胰 岛 潜 在 危险 因素是 治 疗过 程 中过 早应 用 胰 岛素 、血糖 素 ，在停 止 滴注 前 半 小 时 ，需 皮下 注 射正 规 胰 岛素 浓 度 下 降过 快或 出现 低钠 血 症 、重 度 酸 中毒 或 低碳
（） １剂量 开 始 为常规 胰 岛素 （ Ｉ０１ ／ ｇｈ ，以 特 别 是在 治 疗后 ４ １ｈ Ｒ ）．Ｕ （ ・ ｋ ） ～ ２ ，在 血 糖 下 降 、脱水 酸 中毒 ０９ ＮＳ 释 ，利 用 输 液泵 控 制输 液 速 度 为每 分 钟 等 一般 状况 改善 时 发生 。 ．％ 稀
儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗
序贯补液：48 h均衡补入累积丢失液及维 持液体。补液中根据监测情况调整补充相 应的离子、含糖液等。 举例：中度脱水患儿，体重20 kg，按5％ 脱水计算：累积丢失量为1000 ml，维持 量为1400ml／d，48 h补液总量共计3800 ml。每日补液1900 ml，24 h均匀输入， 每小时补入液体量为80ml。第1小时一般 输入生理盐水，其后为1/2张含钾盐水， 总液体张力为1/2—2/3张。
3．碱性液的使用：目前没有证据说明使用碳酸 氢钠有任何明确的益处。然而有证据表明碳酸 氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织 缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该慎用。 胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸氢盐逆转酸 中毒；纠证低血容量可促进有机酸的排泄。只 有当动脉血气pH<6．9，休克持续不好转，心 脏收缩力下降时可以考虑使用。通常用5％ NaHCO3，1～2 ml／kg稀释后在l h以上时间内 缓慢输入，必要时可以重复。
只有当临床状况稳定后，口服液体可耐受 时才逐渐减少静脉输液，最后过渡到皮下 胰岛素注射的常规治疗。在停止滴注胰岛 素前半小时应皮下注射常规胰岛素0．25 U／(kg· 次)。也可以适当延长静脉小剂量 胰岛素的治疗，直至进餐时停用静脉胰岛 素，改为常规皮下注射。
四、监测中调整补液治疗
在使用胰岛素后应该注意低血糖的情况， 注意及时处理，防止血糖的大幅波动。治 疗中，当血糖下降至12-17 mmol／L时开 始改换为含2％-5％糖浓度的晶体液输注， 使血糖维持在8～12 mmol／L之间。含糖 液的浓度和输注速度视血糖情况定，葡萄 糖浓度一般最高不超过12．5％。
对于外周循环稳定的患儿，也可以直接进 行48 h均衡补液而不需要快速补液。须强 调，纠正DKA脱水的速度应较其他原因所 致者缓慢，因为过快地输入张力性液体可 能加重脑水肿进程。
儿童糖尿病酮症酸中毒诊治新进展
20中国处方药 第17卷 第1期·综述·儿童糖尿病酮症酸中毒在临床上较为常见，属于内分泌系统疾病，对患儿的身心造成极大的伤害[1]。
临床上目前对糖尿病的治疗多以药物治疗来控制患者的血糖水平，使其维持在一定范围之内，减少其他并发症的发生。
本文对儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治研究进展综述如下。
1 临床特征儿童DKA起病较急，引起该病发生的因素主要与胰岛素漏用、感染、饮食不当、胰岛素泵管理不当以及延误诊治等有关。
而且患者年龄小，各项身体机能还不够完善，这就造成多饮、多尿、多食以及体重减少等典型症状诊断较为困难，常会出现误诊为肺炎、哮喘等，临床上治疗时常会采用糖皮质激素，这会使得患者的机体代谢出现紊乱甚至是加重，该病患者的症状主要是腹痛以及恶心、呕吐等，部分患者可表现为全腹疼痛、无局限性压痛而被误诊为急腹症进行治疗，患者常会出现嗜睡、精神不振等[2]。
临床检查显示为脱水貌、肢端凉、呼出气凉、呼吸深长、酮味、血压低、毛细血管再充盈时间延长，严重者会出现休克甚至是死亡。
2 诊断及鉴别诊断若患者的三多一少（多饮、多食、多尿、体重减少）症状为典型症状或者是存在糖尿病既往病史，会提高临床诊断率。
若患者为DKA初发且无典型症状，容易误诊为哮喘、急腹症或者肺炎等，因此若患者为酸中毒、顽固性脱水、腹痛伴有明显呼吸深长、难以纠正的呕吐、呼吸衰竭以及不明原因昏迷，就需要考虑是否为DKA，给予尿常规检查，包括血糖、电解质、尿酮体、血气分析以及尿糖等检查进行进一步确诊。
实验室诊断标准：①血糖高于11.1 mmol/L，而DKA患者的血糖高于16.8 mmol/L。
②血pH低于7.3或者HCO3-低于15 mmol/L。
③酮尿症和酮血症：按照酸中毒的程度将DKA分为3种：轻度：7.2≤pH＜7.3，10 mmol/L≤HCO3-＜15 mmol/L；中度：7.1≤pH＜7.2，5 mmol/L≤HCO3-＜10 mmol/L；重度：pH＜7.1，HCO3-＜5 mmol/L[3]。
糖尿病患儿的酮症酸中毒为首发症状中毒的抢救、临床特点以及诊治分析
糖尿病患儿的酮症酸中毒为首发症状中毒的抢救、临床特点以及诊治分析目的分析糖尿病患儿的酮症酸中毒为首发症状中毒的抢救、临床特点以及诊治。
方法对该院收治的46例以酮症酸度为首发症状的糖尿病患儿为研究对象，患儿均有多尿、多饮和消瘦等表现。
患者均给予补液、纠正电解质紊乱和酸中毒、胰岛素治疗，观察患者治疗效果。
结果以酮症酸中毒为首发症状的糖尿病患儿有恶心、腹痛等消化道症状，呼吸感染症状以及精神差、呼吸深大等症状。
患儿经纠正电解质紊乱和酸中毒、补液、胰岛素治疗后症状均好转并出院。
结论以酮症酸中毒为首发症状的糖尿病患儿的临床特征有多种，患儿一旦确诊后应采取抢救措施，给予补液、补钾、胰岛素降血糖等治疗。
标签：糖尿病；酮症酸毒；临床特点；诊治糖尿病是一种常见慢性代谢疾病，主要生化特点是高血糖，儿童罹患糖尿病与自身免疫有密切联系，容易由自身免疫引发1型糖尿病。
小儿糖尿病最常见的并发症是酮症酸中毒，该并发症的临床表现比较多样化，临床上容易造成误诊，酮症酸中毒患者如不给予及时治疗容易导致多脏器功能衰竭，严重的会导致患者死亡[1]。
该研究旨在探讨以酮症酸中毒为首发症状的糖尿病患儿的抢救、临床特点和诊治，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料该研究所选研究对象为该院收治的以酮症酸中毒为首发症状的46例糖尿病患儿。
患儿中男21例，女25例，年龄3个月～13岁，平均年龄（6.5±1.5）岁，病程4 d～6个月，平均病程（3.6±0.4）个月。
所有患者既往均无糖尿病病史，患者随机血糖>11.1 mmol/L，患者有不同程度的酮血症。
1.2 治疗方法糖尿病患儿住院后可以在患儿身体适当位置建立起两条静脉通道，一条静脉通道以20 mL/kg的用量快速输入生理盐水。
另一条静脉通道用于纠正紊乱的電解质，扩充血容量和纠正酸中毒。
严密观察患者血纳浓度和血糖水平，当患者血糖水平下降到17 mmol/L以下时可改用0.2%氯化钠的5%葡萄糖液静滴。
儿童糖尿病急性并发症诊治
生理性变动： 生理性变动：
饮食因素 进食大量糖类食物后可使尿糖增多 精神因素 小儿极度恐惧可使肾上腺素分泌增 致使尿糖增多。 多，致使尿糖增多。 注射肾上腺素后可发生尿糖阳性。 药物 注射肾上腺素后可发生尿糖阳性。 其他 乳儿发生胃肠功能紊乱时可出现乳糖尿 致尿糖定性阳性。 致尿糖定性阳性。
临床意义： 临床意义：
酸中毒： 酮体↑——乙酰乙酸 乙酰乙酸↑ ⑷ 酸中毒：①酮体 乙酰乙酸 β-羟丁酸 羟丁酸↑ 羟丁酸 乳酸↑（ ②乳酸 （>2 mmol/L，甚至 mmol/L） ，甚至>5 ） 组织分解酸性代谢产物：硫酸、磷酸、 ③组织分解酸性代谢产物：硫酸、磷酸、有机 酸 肾排H 能力↓ ④肾排 +能力
⑸ PH↓，碱储 ，碱储↓ 代酸 中枢利用氧↓ 昏迷 高渗 中枢利用氧 循环衰谒 脱水 心血管功能障碍
三、糖尿病乳酸性酸中毒
表2 酮症酸中毒和乳酸性酸中毒的区别
鉴别点 发生原因 血糖 血胰岛素水平 血酮体 乳酸/丙酮酸 乳酸 丙酮酸 阴离子间隙 酮症酸中毒 胰岛素不足，血糖增高， 胰岛素不足，血糖增高，脂肪和蛋白分 解 显著增高 低 显著增加 <20 <16 乳酸性酸中毒 糖酵解过度， 糖酵解过度，乳酸蓄积 正常或略高 略低或正常 正常或略增高 >20 >16（正常 （正常8-16 mmol/L） ）
2、静点葡萄糖 、 血糖降至13.8mmol/L(250mg/dl)左右时加点 血糖降至 左右时加点 葡萄糖 葡萄糖浓度2.5-3% 葡萄糖浓度 外源性糖以1： 外源性糖以 ：3R1对抗 对抗 血糖维持11 血糖维持 mmol/L (200mg/dl)为好 为好
3、皮下注射R1 、皮下注射 病情平稳，开始进食前30分钟给 病情平稳，开始进食前 分钟给 新治病例首次R10.25u 新治病例首次 停止静注R1后按常量正规皮下注 后按常量正规皮下注R1 停止静注 后按常量正规皮下注 无条件静注R1时 可用肌注R1， 无条件静注 时，可用肌注 ，首次量 0.25u/kg，以后 小时0.1u/kg，以后参考 ，以后8-12小时 小时 ， 血糖、尿糖调整。 血糖、尿糖调整。
糖尿病酮症酸中毒诊治2018
Department of Genetic Metabolic and Endocrinology, Children’s Hospital of JiangXi Province
三、DKA严重程度分度
根据静脉血气、酸中毒的程度分度 1．轻度：pH<7．3，或HC03-<15mmoL／L； 2．中度：pH<7．2，或HCO3-<10 mmoL／L； 3．重度：pH<7．1，或HCO3-<5 mmol／L
江西省儿童医院内分泌遗传代谢科
Department of Genetic Metabolic and Endocrinology, Children’s Hospital of JiangXi Province
病例1
辅助检查：当地CT提示空腔脏器穿孔
入院诊断：空腔脏器穿孔、轻度脱水
处理：入普外科后复查腹部CT提示空腔脏器穿孔和肠系膜扭转可能， 入院3小时后患儿出现呼吸急促、面色苍白、四肢末梢冷，考虑空腔 脏器穿孔并肠系膜扭转、中毒性休克，经家属同意后急行剖腹探查+ 肠粘连松解术，术中查血气分析提示酸中毒，PH6.88，术后转PICU， 查PH6.981，血糖37mmol/L，尿糖3+、尿酮2+，追问病史患儿近10天 喜饮水、尿多、消瘦，考虑糖尿病酮症酸中毒转入内分泌科治疗。
• 详细询问病史、家族史，仔细全面地做好体格检查
• 完善必要的医技检查，及时行尿常规、血生化检查，未 确诊前尽量避免予大量葡萄糖液及糖皮质激素治疗，以 防病情进一步恶化
江西省儿童医院内分泌遗传代谢科
Department of Genetic Metabolic and Endocrinology, Children’s Hospital of JiangXi Province
酮症酸中毒的诊治讲述
糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症 ，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。 典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红 细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少， 但随着水和电解质的补充可迅速降至正常
能量不足 饥饿感↑
蛋白质分解
多食
氨基酸
氮丢失
高血糖
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水 →渴感↑ 饮水↑ 酸中毒
糖尿病相关病理生理
酮尿症
酮体的生成
正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游 离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提 供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A 转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为 乙酰乙酸、ß -羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß -羟丁酸 是有机酸，丙酮为中性
低血钾
糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血 钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和 频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为 正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。
主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞 内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病 人脱水，血容量不足
Ⅱ型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病):由于胰岛β细胞分泌胰 岛素不足或靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致
青年成熟期发病型糖尿病：是一种罕见的遗传性β细胞功 能缺陷症，属常染色体显性遗传继发性糖尿源自：多由一些遗传代谢病和内分泌疾病所致
儿童糖尿病酮症酸中毒16例诊治体会
总之 ， 治疗 中要严 密 观察 病 情 变化 ， 意生 命体 征 ， 在 注 监
测血糖 、 血气 分 析 、 电解 质 等 各 项 指标 ， 理 用 药 、 食 ． 血 合 饮
保 护重 要脏 器 功能 。 才能 使患 儿得 到 良好 救治 。
【 考文献 １ 参
［】 杨 锡 强， 著文 ． 科 学 ［ ． ． 京 ： 民 卫生 出 版社 ，０ ４４ ８ １ 易 Ｊ Ｌ Ｊ６版 北 １ 人 ２ ０ ：９ ． ［］ 赵 祥 文 ｜ 科 急诊 医学 ｆ ． ． 京 ： 民 卫 生 出 版 社 ， ０ ： １ ２ Ｊ Ｌ Ｍ】 ２版 北 人 ２ １ ０． ０ ４ 【】辛颖 ．Ｉｔｌ尿病 酮 症 酸 中 毒 诊 治新 进 展 【实 ｍ Ｊ 科 临床 杂￣ ２ ｏ ， ３ Ｊ， ＇ １ｔ ｌ Ｊ 】 Ｄ ０ ９２ ４
儿童 １型糖 尿 病是 在人 体 遗传 易 感性 基 因 的基础 上 。 在 外界 环境 因素 的 作用 下 ， 引起 自身 免疫 反 应 ， 导致 胰 岛 １ ３细 胞 的损伤 和破 坏 。 当胰 岛 素分 泌减 少 至正 常 的 ９ ％以上 时出 ０ 现 临床 症状 ＿ Ｋ ｌ １ 。Ｄ Ａ是 １型 糖尿 病 最 常见 的急性 严 重 并 发 症 。此病 是 因为机 体胰 岛素 缺 乏引 起 高血 糖 、 酮 血症 和 代 高 谢性 酸 中毒为 主要 改变 的 临床综 合征 。 般起 病较 急 ， 染 、 一 感 饮食不 当 误诊 治 、 岛素 应用 不 当或漏 用为 常 见诱 因 。 贻 胰 临
病 收治 ， 以脑 炎收 治 ， 院后 经 对 症治 疗 好转 不 明显 ， ２例 入 经
查 血 气及 血糖 后 明确 诊断 。 予合 理处 置 。 情 得到 很好 控制 。 病 Ｄ Ａ患 儿 治 疗 中液 体疗 法 应先 于 胰 岛素 使 用 ， Ｋ 患 Ｋ Ｄ Ａ 者细 胞外 液 的丢 失 通 常为 ５ １％ ． 度脱 水 １％。有 明显 ％～ ０ 重 ０ 脱 水 酸 中毒 时 ， 即给 予 生理 盐 水 ２ ｌ ｇ 于 １ｈ内输 入 ， 立 ０ｍ ／ ， ｋ 根据 临床 症状 和 实验 室检 查结 果 决定 下一 步 液体 输注 。 累及 损 失量 １ ／ ２在开始 治疗 ８ １ ～ ０ｈ给予 ， 量在 其后第 １ ￣ ６小 时 余 ４１ 匀 速 输入 。ＤＫ 患 儿无 论 血 钾 是否 降低 ， Ａ 都应 补 钾 ， 液过 输 程 持续 补 钾 ． 口服 后改 口服 。 同时注 意磷 酸 盐 和钙 剂 的补 能
儿童糖尿病酮症酸中毒
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的紧急评估
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的处理流程
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的治疗
补液治疗 估计脱水程度 计算补液量 选择48h均衡补液疗法或传统补液疗法进行补液治疗
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的补液治疗
补液总量：包括累计丢失量和维持量 累计丢失量（ml）：脱水百分数（%）×体重（kg）×1000（ml） 维持量（ml）：体重×每kg体重ml数 （<10kg，80ml/kg； ～20kg，70ml/kg； ～30kg，60ml/kg； ～50kg，50ml/kg； >50kg，35ml/kg）
DKA的治疗
DKA治疗目标 纠正脱水及酸中毒 维持血糖接近正常 避免相关的并发症
DKA治疗的中心内容 补液 应用小剂量胰岛素降低血糖 纠正酮症酸中毒的相关处理
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的治疗
DKA紧急评估
立即评判生命体征 急诊化验血糖、血酮、电解质和血气分析 判断脱水和酸中毒的程度
DKA的高危因素
糖尿病控制不佳或反复出现DKA 围青春期女孩 精神异常或进食紊乱 问题家庭的患儿 遗漏胰岛素注射 无钱就医者 胰岛素泵使用不当者
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的临床表现
DKA患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等
糖尿病的特征表现，呼气有酮味及口唇樱红等酮 症
DKA的小剂量胰岛素应用
儿童糖尿病酮症酸中毒的诊疗
代谢性 疾 病 。 Ｔ１ Ｄ Ｍ 患儿 常易 受到 重症感 染 、 饮食 变动 、 外 伤 等应 激情 况 影 响 而引发 糖尿 病 酮 症 酸中毒 （ Ｄ Ｋ Ａ） 。 Ｄ ＫＡ是 １型糖 尿病 常见 且 严 重 的并 发 症 之 一 ， 以高 血 糖 、 高血酮 、 酮尿 、 脱水 、 电解 质 紊乱 、 代 谢 性 酸 中毒 为主要 临床 表 现 。
ＤＫＡ ｒ ｅ ｃ ｕ ｒ ｒ ｉ ｎ ｇ ｔ ｏ ｔ ｈ ｅ ｌ ｉ ｆ ｅ ａ ｎ ｄ ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ ｏ ｆ ｃ ｈ ｉ ｌ ｄ ｒ ｅ ｎ ｗｉ ｔ ｈ ｄ ｉ ｂｅ ａ ｔ ｅ ｓ ｐ ｏ ｓ ｅ ｓ ａ ｓ ｅ ｉｏ ｒ ｕ ｓ ｔ ｈ ｒ ｅ ａ ｔ ， ｔ ｈ ｉ ｓ ｐ ａ ｐ ｅ ｒ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｅ ｓ ｔ ｈ ｅ ｃ ａ ｕ ｓ ｅ ｓ ｏ ｆ ＤＫＡ，ｉ ｔ ｓ ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ａ ｎ ｄ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｍｅ ａ ｓ ｕ ｒ ｅ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｓ ｕ ｍｍａ ｒ ｉ ｚ ｅ ｄ ．
型 症 状 。１ ９ ９ ７年 的 美 国 糖 尿 病 学 会 （ Ａ Ｄ Ａ） 将 糖 尿 病 分 为
或久 治 不愈 ， 部 分 患 儿会 有 泌尿 系 、 皮 肤 感染 。 生 化等 各 种 检查提示 ， 尿酮 体 阳性 ， 血 糖 升高 ， 血气 、 尿素 、 电解 质 等 指
标符合 Ｄ Ｋ Ａ 的诊 断要 求 。 ２ ＤＫ Ａ的 治疗对 策
【 Ｋｅ ｙ ｗｏ ｒ ｄ ｓ ］ Ｃ ｈ ｉ ｌ ｄ ｒ ｅ ｎ ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｉ ｃ ； Ｋ ｅ ｔ ｏ ａ ｃ ｉ ｄ ｏ ｓ ｉ ｓ ； Ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ； Ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治摘要糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，临床中易误诊、漏诊。
加强对DKA的认识，早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。
DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤，减少死亡率和后遗症的发生。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，严重影响儿童健康及生命。
早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。
然而，在临床实践中仍然存在误诊、漏诊，处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。
一、DKA的发生率和高危因素世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异，如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。
我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射，使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时，也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。
在感染等应激状态下，如败血症、外伤或高热等，由于反调节激素的浓度明显增加，会出现相对胰岛素缺乏，表现为代谢失代偿。
新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。
早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。
二、DKA发生的病理生理机制DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）增加导致的。
儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南
儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南
儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南
DKA患儿大多具有多饮、多食、多尿、体蕈下降等糖尿病的特征表现,呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状,甚至出现昏迷。
fIl急重症,特别足爆发犁l型糖尿病患儿以上表现可不典型;以DKA发病的儿奄,当伴有呼吸道感染、消化道症状,或表现为急腹症时,也不易首先考虑到DKA而延误诊断。
因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病的病史,并做尿糖、血糖和电解质检查,及时确定有无DKA.DKA通常表现为:
1、脱水;
2、深大或叹气样呼吸;
3、恶心、ⅡⅨ吐、腹痛,可类似急腹症;
4、进行性意识障碍或丧失;
5、WBC增多或核左移;
6、血清淀粉酶非特异性增高;
7、合并感染时町发热。
DKA的高危因素包括:
1、糖尿病控制不佳或以前反复出现DKA者;
2、围青春期女孩;
3、精神异常或患有进食紊乱症;
4、fuJ题家庭的患儿;
5、遗漏胰岛素注射;
6、无钱就医者;。
儿童糖尿病酮症酸中毒
（3)转入抢救室（必要时气管插管）
谢谢聆听！
脑水肿的诊断及处理
高度怀疑标准：1项诊断标准＋2项主要标准或1项主要标准＋2项次 要标准
1.诊断标准：（1)疼痛导致异常运动或语言反应；（2)
去皮层强直或去大脑强直；（3)脑神经麻痹；（4)神经源性呼吸异 常（如呼噜、呼吸急促、潮式呼吸、呼吸暂停）
2.主要标准：（1)与年龄不相称的大小便失禁；（2)意识改变；（3) 不是由于睡眠或复苏引起的心率持续下降超过20次／min
体格检查：T36.0℃ R23次/分 P122次/分 体重：60kg。体型肥胖，呈昏睡 状态，呼吸深大，不规则，全身皮肤可见散在疱疹，部分破溃，主要分布 在大腿、会阴等处，会阴部红肿明显；无咖啡色素斑及皮下结节，未见出 血点，浅表淋巴结未触及肿大，头顶部可见大小约1*1cm溃疡面，双侧眼 窝无凹陷，瞳孔等大等圆，直径约4mm，对光反射灵敏，鼻腔未见异常 分泌物，未见鼻翼煽动，咽充血，双侧扁桃无肿大，未见脓性分泌物，颈 软，甲状腺不大，胸廓无畸形，呼吸对称，未见明显三凹征，双肺呼吸音 粗，未闻及干湿性罗音，心前区无隆起，心率122次/分，心音有力，各瓣 膜听诊区未闻及杂音，腹软，无胃肠蠕动波，无压痛，肝脾肋下未及，未 扪及包块，叩诊鼓音，移动性浊音(-)，肠鸣音正常，四肢脊柱无畸形，肌 张力低下，四肢厥冷，双大腿可见花斑纹，CRT3s，神经系统未见异常。
3.次要标准：（1)呕吐；（2)头痛；（3)嗜睡（不容易唤醒）；（4) 年龄＜5岁；（5)舒张压＞90mmHg
怀疑脑水肿时的处理
（1)甘露醇0.5~1.0g/kg静脉推注，时间需超过10~15min；或3%高渗 盐水2.0~2.5ml/kg静脉推注，时间需超过10~15 min，如症状改善不 明显，甘露醇可30min后重复使用；
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儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。
DKA 是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛索抵抗,反调节激素增加,导敛代谢紊乱进展,病情小断加重的结果,是儿童糖尿病最常见的死亡原凶之一。
DKA 的高危因素包括：(1)糖尿病控制不佳或以前反复出现 DKA 者;(2)围青春期女孩; (3)精神异常或患有进食紊乱症;(4)fuJ 题家庭的患儿;(5)遗漏胰岛素注射;(6)无钱就医者; (7)胰岛素泵使用不当者。
临床表现
DKA 患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现,呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状,甚至出现昏迷。
fIl 急重症,特别足爆发犁 l 型糖尿病患儿以上表现可不典型;以 DKA 发病的儿奄,当伴有呼吸道感染、消化道症状,或表现为急腹症时,也不易首先考虑到 DKA 而延误诊断。
因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病的病史,并做尿糖、血糖和电解质检查,及时确定有无 DKA。
DKA 通常表现为:(1) 脱水;(2)深大或叹气样呼吸(Kussmaul respiration);(3)恶心、IIIX吐、腹痛,可类似急腹症; (4)进行性意识障碍或丧失;(5)WBC 增多或核左移;(6)血清淀粉酶非特异性增高;(7)合并感染时并发热。
DKA 诊断的生化标准
血糖>11.1 mmol/L,静脉血 pH<7.3,或 ff『L HC03-<15mmoL/L,酮血症和酮尿症。
儿童偶尔可见血糖止常范围的DKA。
DKA 严重程度分度:根据静脉血气、酸巾毒的程度
分度
1.轻度:pH<7.3,或 HCO;<15 mmol/L;
2.中度:pH<7.2,或 HCOf<10 mmoL/L;
3.重度:pH<7.1,或 HCO;<5 mmol/L。
【DKA 和高糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmoalarstate。
HHS)的并存】
2 型糖尿病患儿可以出现 HHS
HHS 诊断标准
(1)血糖>33.3 mmol/L(600 mg/d1);
(2)动脉血 pH>7.30;
(3)血 HC03->15 mmol/L;
(4)酮体少量(无或微量)[B 羟丁酸 l±0.2(SEM)mmol/L];
(5)血渗透压>320 mmol/L;
(6)意识浑沌、恍惚或昏迷。
有些 HHS 患儿在重度脱水时会有轻~中度 DKA,而 1 型糖尿病(T1DM)患儿发生重度 DKA 脱水会出现 HHS 的特征,比如诊断前因渴大最饮用含糖饮料。
因此应注意识别,谨慎处理。
治疗
目标:纠正脱水酸巾毒,维持血糖接近常,避免相关的并发症,注意识别和处理突发事件。
中心内容足补液和小剂量胰岛素应用等降低血糖、纠正酮症酸中毒的相火处理。
方法: 紧急评估、急诊处理和对症处理。
治疗监测、再次评估、调整治疗。
紧急评估和对症处理: 诊断 DKA 后,即评判生命体征,急诊化验血糖、血酮、电解质和血气分析,判断脱水和酸中毒的程度以及给予心电、血氧监测,吸氧等对症治疗,必要时呼吸支持。
一、补液治疗
1.由于 DKA 时高血糖的利尿作用,除失水导致有效循环容最不足外,大量电解质随尿排出, 依次为 Na+(6 mmol/L)、K+(5
mmol/L)、CI 一(4 mmoL/L)、PO:一(3 mmol/L)和 M92+(0.5 mmoL/L)。
因此补液和补充电解质都相当重要。
补允累积丢失以恢复有效血容量,保证肾脏血流灌注,清除高糖和酮体,同时注意尽量减少脑水
肿危险。
脑水肿的原因不清,尚无有力证据表明何种策略可以有效减少脑水肿的发生。
1.估计脱水程度:一般 DKA 时体液丢失为体重的 5%一 10%。
由于脱水时血液动力学发生改变,常常难以准确估计患儿液体丢失量。
轻度脱水有不易察觉的轻微唇舌干燥,町按50 ml/kg 口服补液。
中度脱水表现为比较容易识别的唇舌干燥、皮肤弹性差,眼窝 IuI 陷,按 5%一 7%讣算补液茸。
霞度脱水常伴休克表现,血清肌酐和宝 f:细胞压积增高是提示有效循环血容量严重不足的自-效指标,补液按 7%一 10%计算。
2.计算补液量:总量包括累积丢失量和维持量。
含静脉和 n 服途径给哥的所有液体量。
累积丢失量(m1)=估计脱水百分数(%)×体重(kg)×lOOO(m1)维持鬣的计算:(1)体重法:维持虽(m1)=体重X 每 kg 体重指数(<10 kg,80 ml/kg;10—20 kg,70 ml/kg;~30 kg, 60 ml/kg;~50 kg,50 ml/kg;>50 kg,35 ml/kg)。
(2)体表面积
法:维持量每日 1200— 1500 ml/rn2(年龄越小,每平方米体表面积液体越多)。
3.补液疗法:以下 2 种补液疗法可选择。
第一种补液疗法(48 h 均衡补液法,目前国际上推荐采用):每日液体总量一般不超过每日维持虽的 1.5—2 倍。
此种方法一般不需要额外考虑继续丢失,液体复苏所补人的液力约 1/ 2 张。
补液总量=累积丢失量+维持量。
快速补液:对于中、重度脱水的患儿,尤其休克者, 最先给予生理盐水 10~20mL/kg,于 30—60 min 以内快速输注扩容,据外周循环情况可蕈复,但第一小时一般不超过 30
ml/kg。
扩容首选晶体液快速输入,偶尔使用胶体液或其他扩容剂。
继之以 0.45%的生理盐水输入。
对于输含钾液兄禁忌的患儿,尽早将含钾液加入上述液体中,并逐渐减慢输液速度,进入序贯补液阶段。
补液过程中监测牛命体征,精确记录出入量,严重DKA患儿需要心电监测。
对于外周循环稳定的患儿,也可以直接进行48 h 均衡补液而不需要快速补液。
须强调,纠正 DKA 脱水的速度应较其他原因所致者缓慢,因为过快地输入张力性液体可能加重脑水肿进程。
序贯补液:48 h 均衡补入累积丢失液及维持液体。
补液中根据监测情况调整补充相应的离子、含糖液等。
补液举例:中度脱水患儿,体重 20 kg,按 5%脱水计算:累积丢失量为 1000 ml,维持量为
1400ml/d,48 h 补液总量共计 3800ml。
每日补液 1900 ml,24 h 均匀输入,每小时补入液体量为 80 ml。
第 1 小时一般输入生理盐水,其后为半张含钾盐水,总液体张力为 1/2—2/3 张。
二、小剂量胰岛素的应用
胰岛素一般在补液后 1 h 开始应用,特别是对有休克的患儿,只有当休克恢复、含钾盐水补液开始后,胰岛素才可应用。
这样町以
避免钾突然从血浆进入细胞内导致心律紊乱。
小剂胰岛素最初最为 O.1 u/(kg·h),町使用输液泵输入。
血糖下降速度一般为每小时 2—5 mmoL /L。
胰岛素输注速度一般不低于 0.05 U/(kg-h)。
小剂量胰岛素静脉输注应持续至酮症酸中毒纠正(连续 2 次尿酮阴性,血 pH>7.3,血糖下降至 12 mmol/L 以下),必要时可输入含糖的 1/3 一 1/2 张晶体液,以维持血糖水平为 8—12 mmol/L。
只有当临床状况稳定后, 口服液体可耐受时才逐渐减少静脉输液,最后过渡到皮下胰岛素注射的常规治疗。
在停止滴注胰岛素前半小时应皮下注射常规胰岛素 0.25 U/(kg·次)。
也可以适当延长静脉小剂量胰岛素的治疗,直至进餐时停用静脉胰岛素,改为常规皮下注射。
皮下注射胰岛素的剂量和剂型根据当时情况而定,防止高血糖反跳。
对于没有静脉输液条件的地区,可以使用皮下注射速效或短效胰
三、治疗中的评估内容
1.生命体征:观察呼吸、脉搏、血压、体温等。
2.意识状态:建议采用 Glasgow 评分法进行评估。
3.出入量:严格记录出入量,包括静脉输入液体及口服的液体,随时记录尿量,评估脱水程度的改变。
4.胰岛素用量:注意小剂量胰岛素的静脉输入速度和总鼍,避免大量快速输入。
5.尿和 JIIL 糖及酮体浓度、电解质和渗透压以及血气。
每小时检查尿糖和酮体并用微量 JlIL 糖仪测血糖 1 次,每 2—4 h 测静脉 JIIL 糖和血酮 1 次,两者进行对比。
同时每 2—4 h 重复一次 IllL 电解质、血气分析,直至酸中毒纠正。