骨质疏松症的早期筛查和预防优秀课件
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骨质疏松症的早期筛查和预防
骨质疏松症——沉默的杀手
• 中国骨质疏松症患病率高 – 50岁以上人群，共计有6944万人患有骨质疏松1
• 骨质疏松症导致严重后果——骨质疏松性骨折 — 国际骨质疏松症基金会（IOF）报告显示3：
– 50岁以上人群骨质疏松性骨折的发生率4
– 50%发生过一次骨折的患者会再次发生骨折4 • 1.3诊治指南（2011年）. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2011; 4: 2-17. • 4.贾军,冯世庆,张超等.骨质疏松及其预防.国际骨科学杂志 2012;33(5): 315-317.
Fra Baidu bibliotek
骨小梁（先发生在中轴骨，逐渐 骨小梁、骨皮质 波及周围骨）
骨折部位 类型
胸椎、腰椎、桡骨远端 高转换型
髋部、胸椎、腰椎 低转换型
诊断骨质疏松症的金标准
DXA检测BMD BMD (g/cm2) = 骨矿化物的含量 (g) / area (cm2)
诊断：患者BMD与同性别年轻健康成人进行比较
1
0
-1
-2
-2.5
T- Score
正常骨量
低骨量
骨质疏松症
骨密度检测的局限性
• 目前是骨质疏松症诊断金标准，反映70%的骨质量 • BMD下降1SD，骨折的风险增加2倍 • BMD T -2.5 ≠ 骨折发生 • 临床：绝大多数患者骨折前无BMD检查！ • 除BMD检测，如何评估骨质疏松风险？
骨代谢标记物的概念
骨质疏松症分类
发病原因 发病机制 骨质疏松成因 骨结构被损害
绝经后骨质疏松
VitD缺乏、雌激素
诱导破骨细胞，骨吸收>骨形成
老年性骨质疏松
多种原因（VitD缺乏、肾功能、活动少、 降钙素储备少、骨基质中非定型成分减 少）
骨丢失为缓慢性，无加速
肠钙吸收减少，骨丢失增加
肠钙吸收减少明显、成骨细胞数量和活 性降低、骨吸收增加
骨量
发育期 50
40
退化期
▪更年期之前很早女性的 骨量已经比男性要低
30
最大骨密度
▪ 通常男性的最大骨密 度要比女性高30-50%
更年期
20
▪一般女性只需丢失男性
10 青春期
0
男性
老年 骨量的一半就可形成骨
女性
质疏松。而女性的骨丢
失率也较男性为高
0 10 20 30 40 50 60 70 80
年龄
China Guideline 2011
骨质疏松症分类
• 原发性
• 绝经后骨质疏松（Ⅰ型）
自然绝经后（一般发生在绝经后5～10年内）
• 老年性骨质疏松（Ⅱ型）
70岁以后发生的骨质疏松
• 特发性骨质疏松
青少年，病因尚不明
• 继发性
• 由影响骨代谢的疾病和/或药物导致的骨质疏松。
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会：原发性骨质疏松症诊疗指南（2011年）；中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志；2011:3 Vol. 4
性骨病。——世界卫生组织，WHO
骨质疏松症的危害
脊椎骨折 • 身高降低 • 驼背 • 疼痛（慢性或急性）
桡骨和肱骨骨折 • 保守治疗 • 比下肢和髂骨骨折病情轻
股骨颈骨折 胫骨骨折
• 急诊外科治疗 • 30 % 无效 • 20 % 死亡
骨质疏松性骨折致死、致残率高
患者 (%)
100% 80% 60%
广义：与骨代谢过程密切相关的或直接参与骨代谢过程的活 性蛋白质、激素或/和降解产物等
- PTH、甲状腺激素、性激素（睾酮、 雌二醇）、降钙素、维生素D
狭义：在骨重塑的不同阶段由成骨细胞和破骨细胞产生、释 放的蛋白质或基质降解产物
- 骨代谢生化指标：钙、磷、骨碱性磷酸酶
- 骨转换标志物：骨形成标志物(P1NP)、骨吸收标志物(β胶原降解产 物)
骨转换标志物的临床应用
•骨质疏松的概况 •骨转换标志物在体检科的应用 •维生素D在体检科应用
骨代谢周期：转换&重建
总I 型胶 原氨 基端 前肽
骨形成指标
N 端骨钙素 骨转化指标：反应成骨细胞活性
β胶原 降解 产物
骨吸收指标
骨代谢周期：转换&重建
➢ 骨组织是动态更新的组织，更新的过程称为骨转换，也称 骨重建。
➢ 骨转换：包括骨吸收和骨形成两个主要方面。 ➢ 生理情况下，骨吸收和骨形成是平衡的
骨转换增加： 骨质疏松：骨吸收>骨形成 - 骨量减少 骨硬化症：骨形成>骨吸收– 骨量增加
骨吸收
由成骨细胞与破骨细胞参与的骨形成与骨吸收贯穿生 命始终，两个环节的时空偶联维持着骨量的平衡。
骨形成
各国指南推荐的骨标志物
骨形成标志物
骨吸收标志物
血清碱性磷酸酶（ALP） 骨钙素（OC） 骨型碱性磷酸酶（BALP）
1型原胶原C-端前肽（PICP）
1型原胶原N-端前肽(PINP)
空腹2小时的尿钙/肌酐比值 血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）
β胶原降解产物(β-CTX)
尿吡啶啉（Pyr） 尿脱氧吡啶啉（D-Pyr）
尿1型胶原交联C-末端肽（U-CTX）
尿1型胶原交联N-末端肽（U-NTX）
PINP和β-CTX为IOF&IFCC推荐的敏感性相对较好的2个骨转换标志物
骨代谢异常的机理
健康成年人，骨吸收和骨形成处于一种动态的平衡中。
骨形成
骨吸收
各种骨疾病
（最常见： 骨质疏松症）
当绝经或某些病理过程后，骨吸收增加，导 致骨质流失，骨脆性增加——即骨质疏松。
骨质疏松症危险因素
不可控因素
➢ 人种 ➢ 老龄 ➢ 绝经后 ➢ 母系家族史
可控因素
➢ 低体重 ➢ 影响骨代谢药物 ➢ 低雌激素状态 ➢ 吸烟, 过量饮酒等 ➢ 缺乏锻炼 ➢ 钙摄入不足 ➢ Vitamin D 摄入不足 ➢ 高钠饮食 ➢ 蛋白质摄入过高或者过低
国际骨质疏松学会（IOF）的研究人员预言：到2050年，每三 个女性和每五个男性中，就有一个会患上骨质疏松。
One in three women, and one in five men, will get osteoporosis
骨质疏松症的定义
骨质疏松症（Osteoporosis ，简称O P）是一种以骨量低下， 骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身
40%
永久致残
1年内死亡
20%
20%
30%
0%
Cooper C, Am J Med, 1997;103(2A):12S-17S
至少有一项日常活动 不能自理
80%
不能独立行走
40%
医学界已将这三种疾病放在同样重要位置
防治 骨质疏松症 预防骨折
治疗高血脂 治疗高血压 预防心肌梗塞 预防中风
骨量的年龄变化曲线
骨质疏松症——沉默的杀手
• 中国骨质疏松症患病率高 – 50岁以上人群，共计有6944万人患有骨质疏松1
• 骨质疏松症导致严重后果——骨质疏松性骨折 — 国际骨质疏松症基金会（IOF）报告显示3：
– 50岁以上人群骨质疏松性骨折的发生率4
– 50%发生过一次骨折的患者会再次发生骨折4 • 1.3诊治指南（2011年）. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2011; 4: 2-17. • 4.贾军,冯世庆,张超等.骨质疏松及其预防.国际骨科学杂志 2012;33(5): 315-317.
Fra Baidu bibliotek
骨小梁（先发生在中轴骨，逐渐 骨小梁、骨皮质 波及周围骨）
骨折部位 类型
胸椎、腰椎、桡骨远端 高转换型
髋部、胸椎、腰椎 低转换型
诊断骨质疏松症的金标准
DXA检测BMD BMD (g/cm2) = 骨矿化物的含量 (g) / area (cm2)
诊断：患者BMD与同性别年轻健康成人进行比较
1
0
-1
-2
-2.5
T- Score
正常骨量
低骨量
骨质疏松症
骨密度检测的局限性
• 目前是骨质疏松症诊断金标准，反映70%的骨质量 • BMD下降1SD，骨折的风险增加2倍 • BMD T -2.5 ≠ 骨折发生 • 临床：绝大多数患者骨折前无BMD检查！ • 除BMD检测，如何评估骨质疏松风险？
骨代谢标记物的概念
骨质疏松症分类
发病原因 发病机制 骨质疏松成因 骨结构被损害
绝经后骨质疏松
VitD缺乏、雌激素
诱导破骨细胞，骨吸收>骨形成
老年性骨质疏松
多种原因（VitD缺乏、肾功能、活动少、 降钙素储备少、骨基质中非定型成分减 少）
骨丢失为缓慢性，无加速
肠钙吸收减少，骨丢失增加
肠钙吸收减少明显、成骨细胞数量和活 性降低、骨吸收增加
骨量
发育期 50
40
退化期
▪更年期之前很早女性的 骨量已经比男性要低
30
最大骨密度
▪ 通常男性的最大骨密 度要比女性高30-50%
更年期
20
▪一般女性只需丢失男性
10 青春期
0
男性
老年 骨量的一半就可形成骨
女性
质疏松。而女性的骨丢
失率也较男性为高
0 10 20 30 40 50 60 70 80
年龄
China Guideline 2011
骨质疏松症分类
• 原发性
• 绝经后骨质疏松（Ⅰ型）
自然绝经后（一般发生在绝经后5～10年内）
• 老年性骨质疏松（Ⅱ型）
70岁以后发生的骨质疏松
• 特发性骨质疏松
青少年，病因尚不明
• 继发性
• 由影响骨代谢的疾病和/或药物导致的骨质疏松。
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会：原发性骨质疏松症诊疗指南（2011年）；中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志；2011:3 Vol. 4
性骨病。——世界卫生组织，WHO
骨质疏松症的危害
脊椎骨折 • 身高降低 • 驼背 • 疼痛（慢性或急性）
桡骨和肱骨骨折 • 保守治疗 • 比下肢和髂骨骨折病情轻
股骨颈骨折 胫骨骨折
• 急诊外科治疗 • 30 % 无效 • 20 % 死亡
骨质疏松性骨折致死、致残率高
患者 (%)
100% 80% 60%
广义：与骨代谢过程密切相关的或直接参与骨代谢过程的活 性蛋白质、激素或/和降解产物等
- PTH、甲状腺激素、性激素（睾酮、 雌二醇）、降钙素、维生素D
狭义：在骨重塑的不同阶段由成骨细胞和破骨细胞产生、释 放的蛋白质或基质降解产物
- 骨代谢生化指标：钙、磷、骨碱性磷酸酶
- 骨转换标志物：骨形成标志物(P1NP)、骨吸收标志物(β胶原降解产 物)
骨转换标志物的临床应用
•骨质疏松的概况 •骨转换标志物在体检科的应用 •维生素D在体检科应用
骨代谢周期：转换&重建
总I 型胶 原氨 基端 前肽
骨形成指标
N 端骨钙素 骨转化指标：反应成骨细胞活性
β胶原 降解 产物
骨吸收指标
骨代谢周期：转换&重建
➢ 骨组织是动态更新的组织，更新的过程称为骨转换，也称 骨重建。
➢ 骨转换：包括骨吸收和骨形成两个主要方面。 ➢ 生理情况下，骨吸收和骨形成是平衡的
骨转换增加： 骨质疏松：骨吸收>骨形成 - 骨量减少 骨硬化症：骨形成>骨吸收– 骨量增加
骨吸收
由成骨细胞与破骨细胞参与的骨形成与骨吸收贯穿生 命始终，两个环节的时空偶联维持着骨量的平衡。
骨形成
各国指南推荐的骨标志物
骨形成标志物
骨吸收标志物
血清碱性磷酸酶（ALP） 骨钙素（OC） 骨型碱性磷酸酶（BALP）
1型原胶原C-端前肽（PICP）
1型原胶原N-端前肽(PINP)
空腹2小时的尿钙/肌酐比值 血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）
β胶原降解产物(β-CTX)
尿吡啶啉（Pyr） 尿脱氧吡啶啉（D-Pyr）
尿1型胶原交联C-末端肽（U-CTX）
尿1型胶原交联N-末端肽（U-NTX）
PINP和β-CTX为IOF&IFCC推荐的敏感性相对较好的2个骨转换标志物
骨代谢异常的机理
健康成年人，骨吸收和骨形成处于一种动态的平衡中。
骨形成
骨吸收
各种骨疾病
（最常见： 骨质疏松症）
当绝经或某些病理过程后，骨吸收增加，导 致骨质流失，骨脆性增加——即骨质疏松。
骨质疏松症危险因素
不可控因素
➢ 人种 ➢ 老龄 ➢ 绝经后 ➢ 母系家族史
可控因素
➢ 低体重 ➢ 影响骨代谢药物 ➢ 低雌激素状态 ➢ 吸烟, 过量饮酒等 ➢ 缺乏锻炼 ➢ 钙摄入不足 ➢ Vitamin D 摄入不足 ➢ 高钠饮食 ➢ 蛋白质摄入过高或者过低
国际骨质疏松学会（IOF）的研究人员预言：到2050年，每三 个女性和每五个男性中，就有一个会患上骨质疏松。
One in three women, and one in five men, will get osteoporosis
骨质疏松症的定义
骨质疏松症（Osteoporosis ，简称O P）是一种以骨量低下， 骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身
40%
永久致残
1年内死亡
20%
20%
30%
0%
Cooper C, Am J Med, 1997;103(2A):12S-17S
至少有一项日常活动 不能自理
80%
不能独立行走
40%
医学界已将这三种疾病放在同样重要位置
防治 骨质疏松症 预防骨折
治疗高血脂 治疗高血压 预防心肌梗塞 预防中风
骨量的年龄变化曲线