白癜风发病机制及病因学研究进展
白癜风的遗传与相关自身免疫性疾病研究的开题报告
白癜风的遗传与相关自身免疫性疾病研究的开题报告一、研究背景及意义白癜风是一种常见的色素脱失性疾病，其发病率在全球范围内都有不同程度的上升趋势，特别是在亚洲地区，白癜风的患者数量更是高居不下。
白癜风对患者的外貌、心理、社交等方面都会造成不同程度的影响，严重时甚至会损害患者的生活品质。
尽管白癜风已经被临床医学广泛应用多年，但该疾病的病因和致病机制却仍存在很大的争议，只有深入探究其发病机制才能更好地预防和治疗。
与此同时，研究也发现，白癜风的发病与遗传和自身免疫之间具有一定的相关性。
现有研究表明，白癜风的发病是由多种因素共同作用的结果，其中包括遗传因素、环境因素及免疫因素等。
因此，对于白癜风的遗传因素和自身免疫性疾病的研究显得尤为重要。
二、研究内容本研究将从以下几个方面进行探讨：1.白癜风的遗传因素研究该部分研究将探究白癜风发病与遗传因素之间的关系，并重点关注可能与白癜风发病相关的基因变异；通过对人类基因组的测序及分析，探索其在白癜风病变过程中的作用，以期为白癜风的临床治疗提供新的思路和依据。
2. 自身免疫性疾病与白癜风发病之间的关系该部分研究将探讨自身免疫性疾病与白癜风之间的关系，重点研究与白癜风发病相关的自身免疫疾病，探讨其在白癜风病变过程中的作用，并通过相关实验手段验证其可能的作用机制，以期为白癜风的临床治疗提供新的思路。
三、研究方法本研究将采用基因测序技术、生物信息学分析技术、细胞生物学技术、免疫学技术等实验手段，在人类基因组和白癜风患者的血液细胞等组织中检测和分析相关基因和蛋白质表达的变化；同时，通过实验手段验证其可能的作用机制。
本研究将为白癜风的治疗提供新的方向和思路。
四、预期成果1.较全面、深入地研究白癜风遗传与自身免疫性疾病之间的联系；2.发现白癜风发病的遗传因素和自身免疫因素的可能作用机制；3.提出新的白癜风的治疗方案，为临床治疗提供新思路和依据。
五、研究意义本研究将更全面地揭示白癜风发病相关的遗传因素和自身免疫性疾病的作用机制，对白癜风的治疗和预防具有非常重要的意义，该研究的预期成果有助于为白癜风患者提供更有效的治疗方案，从而改善他们的生活质量。
白癜风的免疫发病机制研究进展
- 182 -Chinese and Foreign Medical Research Vol.21, No.21 July, 2023综 述 Zongshu 《中外医学研究》第21卷 第21期（总第569期）2023年7月*基金项目：广西壮族自治区卫生厅自筹项目（桂卫自筹Z2013025）；广西医科大学青年基金项目（GXMUYSF202219）①广西医科大学第一附属医院 广西 南宁 530021通信作者：林有坤白癜风的免疫发病机制研究进展*刘慧① 李秀楹① 李文宇① 蒋丽① 林有坤① 【摘要】 白癜风是一种获得性色素脱失性皮肤病，其特征为表皮黑素细胞的选择性丢失，临床表现为皮肤和黏膜的色素脱失性白斑。
目前白癜风的发病机制主要包括自身免疫、神经内分泌、氧化应激、遗传易感和环境因素等。
近年来，研究发现免疫系统调节紊乱在白癜风的发病过程中起着至关重要的作用。
本文就目前关于白癜风的免疫发病机制进行综述。
【关键词】 白癜风 自身免疫 发病机制 doi：10.14033/ki.cfmr.2023.21.046 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2023）21-0182-03 Research Progress of Immune Pathogenesis of Vitiligo/LIU Hui, LI Xiuying, LI Wenyu, JIANG Li, LIN Youkun. //Chinese and Foreign Medical Research, 2023, 21(21): 182-184 [Abstract] Vitiligo is an acquired depigmentation skin disease, which is characterized by the selective loss of epidermal melanocyte, and its clinical manifestation is depigmentation leukoplakia of skin and mucosa. At present, the pathogenesis of vitiligo mainly includes autoimmunity, neuroendocrine, oxidative stress, genetic susceptibility and environmental factors etc. In recent years, studies have found that the disorder of immune system regulation plays a crucial role in the pathogenic process of vitiligo. This article reviews the current immune pathogenesis of vitiligo. [Key words] Vitiligo Autoimmune Pathogenesis First-author's address: The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Nanning 530021, China 白癜风是一种常见的以功能性黑素细胞丧失为特征的多因素色素脱失性皮肤疾病[1-2]。
白癜风发病机制研究进展
白癜风发病机制研究进展摘要：白癜风是比较常见的，一种皮肤色素脱失性的疾病，这种疾病的发病机制比较复杂，涉及到各种类型的要素，目前在临床当中比较推崇的观点认为氧化应激在遗传易感个体当中有可能是重要的，使动性因素而固有免疫所引发的炎症作用在其中所产生的作用也不能够为人们所忽视。
这些因素的存在对于黑素细胞产生一定程度上的抑制或者损害方面的作用，同时也会在激发链式适应性免疫反应的作用之下，对黑素细胞进行清除，最终诱发了白斑现象的出现。
本文主要对白癜风的发病机制进行研究和探讨，对其中的研究成果进行梳理与分析。
关键词：白癜风；发病机制；研究进展白癜风是比较常见的一种原发性局限性和泛发性的皮肤色素脱失性的疾病，主要是因为患者的皮肤或者茫茫出现了功能性黑色素细胞的减少或者丧失所引发，这种疾病的患病概率在0.5%~1%之间，成人和儿童都有可能出现患病的风险，严重影响着患者的美容和社交方面的活动[1]。
至今为止这种疾病的原因和发病机理还没有得到阐述清楚，发病机制的假说主要涉及到遗传、氧化应激和神经体液等等各种因素[2]。
在这样的背景之下了解白癜风发病机制，有着非常重要的作用，可以为疾病的治疗提供重要的支持。
一、遗传学的研究根据临床流行病学方面的调查，可以发现白癜风这种疾病的发生，有着比较明显的家族聚集倾向，但是在表型方面的传递规律并不遵守孟德尔遗传方面的规律，根据国内外的报道，可以发现白癜风患者的家族历史当中养性的概率在6.25%~40%之间，在一级亲属当中的犯罪风险一般是一般人群当中的18倍左右，因此有阳性家族历史的患者通常发病比较早[3]。
根据细胞学方面的实验，可以发现患者的黑素细胞在体外培养的过程当中，生长的状态明显要比正常人的黑素细胞差，因此在改良的培养机当中可以达到正常黑素细胞的生长状态，由此也可以充分说明来自于白癜风患者的黑素细胞，由于存在着某些先天性的缺陷，因此不能够在普通的黑色素细胞培养剂当中处在正常的生长过程当中[4]。
白癜风发病机制和治疗方法新进展
白癜风发病机制和治疗方法新进展摘要】白癜风是皮肤科常见因皮肤黑素细胞功能消失而引起的后天性限局性或泛发性皮肤色素脱失病,由于白癜风治疗困难且病情反复,深入研究白癜风的发病机制,从而找到解决该疾病的治疗方案意义重大。
【关键词】白癜风；发病机制；治疗方法[ 中图分类号 ]R2[ 文献标号 ]A[ 文章编号 ]2095-7165（2018）19-0257-01前言白癜风是一种常见的、多发的色素性皮肤病。
表现为局部或泛发性的色素脱失，本身不影响患者正常生理活动，但影响容貌，易诊难治，给患者造成心理上的负担和精神的痛苦是巨大的，以前治疗是口服药，外涂药，效果不佳，随着白癜风发病机制的不断探索,新的治疗方法和药物不断涌现。
一、白癜风发病原因（一）遗传因素：流行病学研究显示1/4-1/3的白癜风患者有家族史，大量资料显示染色体1上的RH，染色体2上ACP1和染色体4上的MV与该病有关，提示白癜风属多因子遗传模式。
（二）自身免疫力学说：大量资料表明，白癜风发病和自身免疫力有关。
（1）血清中抗黑素细胞抗体，杀伤黑素细胞的作用。
（2）其他自身抗体增多。
（三）神经心理因素：临床观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。
（四）化学因素：最多见的是接触酚类化合物所致，如焦儿茶酚、对叔丁酚、苯酚、丁基酚、对苯二酚、丁基酸等化学物质可由外界给予诱发白癜风。
这类物质对黑素细胞有选择性破坏作用，从而引起白癜风。
（五）微量元素缺乏：发病与铜，锌，钙和镁有关。
它们直接参与黑素细胞的合成，并且还保护黑素细胞免受重金属毒素的影响。
研究表明，微量元素缺乏和不平衡可导致黑素细胞合成障碍。
（六）中医理论：中医认为白癜风的发病是内外因素相互作用的结果，因为肝肾，肾虚，多为肝肾亏虚，引起阴阳失调，在此基础上，失血，湿热风进入皮肤，阻止经络和血管，皮肤和头发营养不良。
百济扶正散治疗中药更有效。
（七）创伤：创伤是由体内血液和血液不平衡引起的诱发因素。
白癜风发病机理及治疗研究
白癜风发病机理及治疗研究白癜风作为一种较为常见的皮肤疾病，其发病机理至今仍然不完全了解。
目前认为，白癜风的发病是由多个因素共同作用的结果。
第一，遗传因素。
研究表明，白癜风的患病率在同胞中相对较高。
因此，家族遗传因素是促进白癜风形成的一个重要因素。
此外，研究发现白癜风患者的HLA-DR4、HLA-DR5和HLA-DQw3基因型频率较高，这可能与白癜风的发病有关。
第二，自身免疫因素。
自身免疫因素是白癜风发病的另一个重要因素。
研究表明，白癜风患者的T淋巴细胞发生紊乱，导致自身免疫反应，破坏黑色素细胞，从而形成白斑。
第三，神经性因素。
神经性因素也是导致白癜风发生的重要因素之一。
一些研究表明，白癜风患者的神经内分泌和自主神经功能出现异常，从而导致黑色素细胞的功能障碍。
近年来，针对白癜风的治疗研究不断地取得进展。
目前主要的治疗方法包括局部治疗和全身治疗。
第一，局部治疗。
局部治疗主要包括光敏剂光疗、激光疗法、色素植入、激素外用等方法。
局部治疗可以达到较好的疗效，但不适用于广泛性白癜风患者。
第二，全身治疗。
全身治疗主要包括口服药物、注射剂和光疗。
常用的口服药物包括：免疫抑制剂、激素、维生素D类药物、免疫调节剂等。
注射剂主要包括：白介素-2和白介素-10。
光疗主要包括：紫外线照射、PUVA疗法等。
其中，PUVA疗法是一种比较有效的全身治疗方法，但由于其毒副作用大，应谨慎使用。
总而言之，针对白癜风的治疗仍然存在一定的挑战。
随着研究的不断深入，我们相信在不久的将来一定会有更加有效的治疗方法出现。
白癜风
空军总医院皮肤科赵广写在课前的话白癜风是一种原发性、局限性或泛发性的皮肤色素脱失症，是由于皮肤和毛囊的黑素细胞内酪氨酸系统的功能减退、丧失而引起，病因不清，可能与遗传、自身免疫、神经精神化学等因素有关的获得性色素脱失性皮肤病，易诊断难治疗疾病。
本病治疗相对困难，目前尚无特效治疗方法。
近年来一些新的药物、新技术的出现，给白癜风的治疗带来了新的措施。
一、概述（一）概念白癜风是一种常见的色素减退性皮肤病，表现为局部或泛发性色素脱失。
本病的确切发病原因不清，主要有自身免疫、黑素细胞自身破坏、神经化学因子等学说，精神因素及局部损伤为可能的诱因。
（二）白癜风病理机制目前，白癜风的病理机制有几个方面的学说：遗传学说（国内4.9%～15.6%，国外18.75%～38%）、自身免疫学说、黑素细胞自毁学说、神经化学因子学说、酪氨酸活性异常、微量元素缺乏等。
但是具体的病历机制还不是特别清楚，可能与遗传、自身免疫等因素有关。
（三）临床诊断标准通常在儿童期或青年期发病，表现为大小和形状各异的脱色性白斑，周围颜色正常或有色素增加。
皮损好发部位为面部、颈部、手背和躯干；腔口粘膜及周围皮肤也易受侵犯，如眼、鼻、口、耳、乳头、脐、阴茎、女阴和肛门；亦常见于外伤部位；白斑部位的毛发通常也变白。
应排除炎症后色素减退斑、斑驳病、特发性色素减退斑、白色糠疹、无色素痣和贫血痣等皮肤病。
wood灯下白斑区见亮白色荧光。
（四）临床分型分期1.分型白癜风临床分二型：寻常型及节段型。
其中，寻常型分为四型：①局限性：局限于某一部位皮肤或粘膜，皮损面积<1%；②散在性：散在、多发白斑，累及多个部位，皮损面 积<50%；③泛发性：多由散在型发展而来，白斑多相互融合成不规则大片，有时仅残留小片岛屿状正常肤色。
皮损面积 50%；④肢端性：白斑初发于肢端，可累及粘膜，而且主要分布在这些部位。
节段型的白斑主要为一片或数片，沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布，一般为单侧性分布。
白癜风发病机制的研究进展
细胞中，NPM表达使细胞内模式发生改变。
因此，NPM蛋白的表达变化可能是由于与PRINS的互动合作伙伴关系，或是受到PRINS的控制。
4 总结与展望综上所述，PRINS在银屑病无损伤的表皮中可以呈高反应性。
理论上，在银屑病表皮使高反应的PRINS正常化可以调节慢性免疫反应。
如果一个局部药物，在银屑病表皮可使高反应的PRINS正常化，导致临床改善，这将是一个银屑病患者的理想治疗方法。
通过研究PRINS lncRNA在角质形成细胞中表达，研究并干预PRINS lncRNA信号通路对银屑病角质形成细胞功能影响、阻断银屑病异常免疫应答中的关键信号通路，有助于进一步探索疾病的发病机理。
同时，基于PRINS与NPM互动合作在银屑病病理机制中的重要功能，以及高表达的G1P3对于银屑病皮肤角质形成细胞的作用，进一步明确PRINS与NPM、G1P3的相互作用机制，寻找靶向位点来降低PRINS lncRNA或阻断PRINS lncRNA与NPM之间对话的药物可以是治疗银屑病的另一种途径。
参考文献：［1］秦思,温炬,郑荣昌,等.T细胞在银屑病与特应性皮炎发病机制中的研究进展[J].广东医学,2013,34(7):1126-1129.［2］N estle FO,Kaplan DH.Barker J.Psoriasis[J].N Engl J Med,2009, 361(5):496-509.[J].黑龙江医学,2005, --related noncoding RNA-24167.-273.--251.-small cell lung-M, et al.The evolution of-repertoires: mechanisms and biological implications[[J].Trends Gen-et,2014,30(10):439-452.［10］M iyagawa R,Tano K, Mizuno R, et al.Identification of cis- and trans-acting factors involved in the localization of MALAT-1 non-coding RNA to nuclear speckles[J].RNA,2012, (18):738-751.［11］]Kelley D, Rinn J.Transposable elements reveal a stem cellspecific class of long noncoding RNAs[J].Genome Biol,2012, (13):R107.［12］J ohnsson P,Lipovich L,Grander D,et al.Evolutionary conservation of long non-coding RNAs;sequence,structure,function[J].Biochim Bio-phys Acta,2014,1840(3):1063-1071.［13］H irsch GE,Parisi MM,Martins LA, et al.gamma-Oryzanol reduces caveolin-1 and PCGEM1 expression,markers of aggressiveness inprostate cancer cell lines[J]. Prostate,2015,75(8):783-797.［14］D anis J,Göblös A,Bata-Csörg ZS,et al.PRINS the psoriasis susceptibility related non-coding RNA is involved in stress re-sponse of cells,but not in inflammasome activation[J].ImmunolSzle,2015,8(3):12.［15］C osta V,Aprile M,Esposito R,et al.RNA-Seq and human complex diseases:recent accomplishments and future perspectives[J].Eur JHum Genet,2013,21(2):134-142.［16］B eylot-Barry M,Lamant L,Vergier B, et al.Detection of t(2;5) (p23;q35) translocation by reverse transcriptase polymerase chainreaction and in situ hybridization in CD30-positive primary cu-taneous lymphoma and lymphomatoid papulosis[J]. Am J Pathol,1996,149(2):483-492.白癜风发病机制的研究进展周红英1，吴一菲2※（1.大理大学，云南 大理 671000；2.云南省第一人民医院，云南 昆明 650031）【摘要】 白癜风是皮肤科常见的色素脱失性疾病，该病可发生于全身各部位，临床表现为边界清楚的乳白色斑片，主要分为节段性和非节段性。
白癜风免疫学机制研究进展
Ｄ Ｏ Ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ４ — ８ ４ ６ ８ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ２ ． ０ ２ ０
基化 过度 修饰 有关 。为 更 好地 解 释 环 境 和基 因的 相 互 作用 对 白癜 风 的 发生 、 发展 ， 有 实验 证 实 ， 清除 了 Ｃ Ｄ ４ Ｔ 细胞 的小 鼠有 ６ ０ ％ 发 生 了 白癜 风 ， 而这 些 小 鼠体 内对 黑 素细胞／ 黑 素瘤 抗原 的记 忆性 Ｃ Ｄ ８ Ｔ细胞 增 加 了 １ ０ 倍， 表 明 白癜 风需要 持 久 的对 黑 素 细胞 记忆 性 的 Ｃ Ｄ ８ Ｔ细 胞 来产 生 自身抗 原 。调 节 性 Ｔ细胞 （ Ｔ ｒ ｅ ｇ ） 具 有免 疫 抑 制 作用 ， 是 按 Ｔ细胞 在免 疫应 答过程 中所 起 的作用划 分 的
１ ． ４ 肥 大细 胞
细胞免疫和体液免疫功能紊乱， 促进 了黑素细胞 的破坏，
这 可能 为 白癜 风 的一 种 发 病机 制 。提 示 监 测 白癜风 患 者
外 周血 Ｃ Ｄ ４ Ｃ Ｄ ２ ５ Ｆ ｏ ｘ ｐ ３ Ｔ ｒ ｅ ｇ 细胞 比例 ， 是 监测 患者 细
胞免疫状态和了解疾病活动性的便捷有效 的细胞免疫学
在 争议 ， 可 能与 白癜 风 的类 型 、 技 术 方 法 和皮 肤 活 检 的 部
显著升高 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。推测 由于 Ｃ Ｄ ４ Ｃ Ｄ ２ ５ Ｔ ｒ ｅ ｇ细胞数 量的减少 ， 同时伴有细胞内 Ｆ ｏ ｘ ｐ ３表达 的降低 ， 在一定程
度 上 导致其 免 疫 抑 制 功 能 受 损 ， 使 自身 反 应 性 Ｔ细 胞 激 活， 同时 Ｂ细胞 活化 、 增殖 、 产 生抗 黑 素 细 胞抗 体 ， 机 体 的
白癜风诊疗规范
白癜风诊疗规范白癜风是一种常见的皮肤疾病，其特征是皮肤呈白色斑点或斑块，通常出现在腿、背部和手臂等部位。
它也被称为慢性白斑病或慢性残留性白癜风病。
由于人们尚不明白其发病机制，并且它的治疗方法尚不普遍，为了改善患者的治疗效果，《白癜风诊疗规范》应运而生。
《白癜风诊疗规范》主要包括了病因与发病机制、临床诊断、治疗原则、护理措施、复发预防等几个方面内容。
1、病因与发病机制至今，白癜风的发病机制尚未完全明确，但研究认为它与遗传和环境因素有关。
环境因素包括药物、紫外线和某些化学物质。
有时，感染也可能是导致白癜风发生的原因。
从遗传学角度，白癜风与某些基因有关，这些基因可能会影响皮肤的发育和斑痕的形成。
2、临床诊断白癜风的诊断主要靠临床表现，故临床诊断的重要性不言而喻。
征象包括皮肤白斑、肝功能异常、乳酸升高、贫血等。
不过，有些患者表现为无基础白癜风或其他表皮色素沉着症，其诊断可以利用结合有用的技术检查，例如表皮活检、T细胞受体功能检测、皮肤荧光检测、血清抗体学检测等。
3、治疗原则白癜风的治疗原则主要是根据患者的年龄、性别、具体症状等不同而定。
一般而言，对于消失类白癜风患者，常见的治疗方法有药物治疗和联合治疗，如表皮移植术、激光疗法等。
对于慢性白癜风患者，一般治疗方案为多种治疗方式的综合应用，如抗细胞毒药物、抗炎药、抗感染药物等。
4、护理措施护理措施是白癜风治疗的重要组成部分，它既可以改善患者的生活质量，又可以促进病情的改善。
护理措施主要有以下几点：（1）注意皮肤清洁，及时处理皮肤破损和发炎；（2）适当使用滋润性护肤品；（3）避免在日晒处理后受到紫外线的照射；（4）积极参与体育锻炼；（5）保持心理平衡，注意情绪控制；（6）及时检查，对发病有助于早期干预和治疗。
5、复发预防复发预防是白癜风治疗的最后一步，它的作用是防止患者出现复发，保持病情持久缓解。
其中，抗病毒治疗可以减少皮肤潮红而引起复发，而免疫抑制剂则可以帮助维护免疫系统平衡，有助于减少皮肤病变的发生。
白癜风发病机制及病因学研究进展
白癜风发病机制及病因学研究进展白癜风是一种较常见的皮肤色素脱失性疾病，常表现为局部或泛发性色素脱失斑。
导致黑素细胞损伤的分子机制迄今尚未明确，一般认为具有遗传素质的个体在自身免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子等因素的影响下，抑制体内色素相关酶系统的功能，使黑素生成障碍或直接破坏黑素细胞，最终导致皮肤色素脱失。
标签：白癜风；免疫；黑素细胞；发病机制白癜风（vitiligo）是一种常见的原发性、局限或泛发性的皮肤颜色脱失性疾病，由皮肤和（或）毛囊的功能性黑素细胞的减少或丧失引起。
该病患病率约为0.5%~1%，成人和儿童均可罹患，其中有色人种的发病率高于白色人种，男女发病率无明显差异，多发于暴露部位，给患者带来巨大的心理压力，严重影响患者的生活、工作与社交活动。
本文就近几年关于白癜风病因、发病机制及易感基因的研究做一综述。
1免疫-炎症机制据报道白癜风患者常伴发自身免疫性甲状腺疾病（毒性弥漫性甲状腺肿、甲状腺功能减退）、糖尿病、恶性贫血、类风湿性关节炎、银屑病等。
有专家通过对656例伴发有自身免疫性疾病的泛发型白癜风患者的17p13区域研究发现，NALP1三个单核苷酸多态性（SNP），rs3926687，rs2733359和rs878329与泛发型白癜风伴发自身免疫性疾病相关。
另外，白癜风患者血清中也常发现有抗胃壁细胞、抗甲状腺蛋白和肾上腺组织的自身抗体，以及抗正常黑色素细胞抗体。
50%~80%的白癜风患者血清中存在抗黑素细胞自身抗體，特别是活性期及家族阳性患者抗体阳性率较高，其滴度与病变程度成正比。
对白癜风患者的黑素细胞特异性抗体做western blot研究发现，电泳图中分子量为50 kDa个23 kDa 的两个条带持续存在，而与之最相符的是分子量为75 kDa的络氨酸酶。
在此项研究中还发现，白癜风活检组织中残留黑素细胞表达APAF-1和caspase9，从而证实了抗体浸润可导致黑素细胞凋亡。
活动期白斑边缘有淋巴细胞为主的单核细胞聚集，CD3+，CD4+，CD8+细胞明显增加，提示T淋巴细胞可能发挥重要作用，基于此，目前临床上正在使用免疫调节疗法来治疗该疾病。
白癜风发病机制和治疗方法新进展
白癜风发病机制和治疗方法新进展摘要白癜风是皮肤科常见因皮肤黑素细胞功能消失而引起的后天性限局性或泛发性皮肤色素脱失病，该病可发生于全身各部位，其中以青年妇女居多，临床表现为边界清楚的乳白色斑片，主要分为节段性和非节段性。
目前白癜风发病机制和病因尚不清楚，专家提出遗传学说、自身免疫学说、黑素细胞自身破坏学说等，虽学说众多，但至今无任一学说能解釋该疾病的发生。
由于白癜风治疗困难且病情反复，至今尚无良好的治疗手段，常用如药物治疗、植皮手术、脱色疗法及物理疗法等，均达不到治愈的目的，已经成为皮肤病学亟待研究和解决的课题，因此，深入研究白癜风的发病机制，从而找到解决该疾病的治疗方案意义重大。
关键词白癜风；发病机制；治疗方法白癜风是皮肤科常见因皮肤黑素细胞功能消失而引起的后天性限局性或泛发性皮肤色素脱失病，其可发生于全身各个部位，常见于脸部、颈部、指背部、腕部等部位，临床表现为边界清楚的乳白色斑片，主要分为节段性和非节段性。
白癜风全球发病率约为0.5%～1.0%[1]，不同国家、不同地区发病率存在差异。
在我国，河南地区白癜风患病率约为1.3%，山东地区白癜风患病率约为0.12%，北京地区白癜风患病率为1.3%，且大部分患病人群年龄3分的白癜风患者，成人进展期白癜风可用小剂量口服泼尼松治疗。
2. 2 光疗目前常用治疗白癜风的光疗方法为窄谱中波紫外线（NB-UVB）方法，对于局部光疗，治疗2～3次/周，而对于皮损散发或泛发的非节段型或混合型白癜风可用全身光疗治疗。
欧美及日本等国家指南指出，光疗联合疗法治疗效果优于某光疗单一疗法，如光疗联合激素口服或外用或钙调神经磷酸酶抑制剂（TCI）外用等，可缩短病程，减少不良反应，取得较好治疗效果。
2. 3 植皮治疗稳定期的未定类型和节段型白癜风，医生能患者优先考虑该治疗方案，稳定期白癜风患者（稳定>6个月）也可考虑，需考虑白斑存在的部位和面积，但进展期白癜风、瘢痕体质、Koebner现象阳性等患者不宜移植。
白癜风引起的原因是什么？
白癜风是一种十分顽固的疾病，治疗白癜风需要树立治愈疾病的信心。
白癜风出现后，症状十分的明显，皮肤容易出现一些小小白色的色斑，相信不少的白癜风患者都会觉得诧异，为什么自己会出现白癜风。
白癜风的病因其实十分多，而且发病的人群都是没有限制的，所以任何人出现白癜风都是有可能性的。
下面介绍一下白癜风引起的原因有哪些?患者出现白癜风的原因是多方面的。
可能是因为神经精神因素，现代人的生活节奏十分快，长期的超负荷的工作压力，这样精神就容易处于紧张的状态，生活作息的时间也不规律，让患者的机体总是处于过度的疲劳的状态。
白癜风的遗传因素也容易导致疾病出现，白癜风遗传以及对于这种疾病容易在家族中存在，流行病学研究发现白癜风患者家族成员中患有疾病。
包括白癜风患者以及家属的大量研究显示白癜风不是常染色体隐性或者是显性遗传。
内分泌和免疫功能失调也容易导致白癜风出现，内分泌和免疫功能失调也是白癜风常见的几种最主要的原因之一，某些致病因子导致机体免疫功能紊乱，内分泌功能失衡，最后容易产生黑色素细胞抗体，造成黑色素细胞损伤，最后容易脱失而出现疾病。
得了白癜风，一定要早发现早治疗，如果去医院比较麻烦的，可以在家中用308LED光疗仪治疗，家中治疗能让患者免于反复奔波，且治疗时间较为灵活，较易坚持治疗，效果也是非常好的。
家庭光疗的总体费用较为低廉，对于价格敏感的患者更易于接受。
饮食如果不合理也容易导致疾病出现，生活节奏的加快是很多上班族的饮食不规则，不注意营养平衡，过度的使用富含维生素的食物，都容易导致疾病出现。
所以大家应该注意饮食的平衡性，多吃一些不刺激性的食物。
有一些人接触的工作环境也容易导致白癜风的发生。
如果总是接触化学物质，这样也容易导致疾病出现，所以大家应该注意工作的时候尽量少接触化学物质，做好相应的防护，这样就可以有效的降低白癜风的发病率，生活中应该尽量减少和化学塑料制品的长期接触。
白癜风研究报告
白癜风研究报告
白癜风研究报告
1. 研究目的：本研究旨在探讨白癜风的病因、发病机制以及治疗方法，为白癜风的预防和治疗提供科学依据。
2. 研究方法：本研究采用横断面观察研究方法，通过对白癜风患者进行临床观察、实验室检测和病理分析，收集相关数据。
3. 结果分析：研究发现，白癜风是一种自身免疫性疾病，患者体内存在免疫功能异常，导致黑色素细胞受到破坏而引发白斑。
同时，环境因素、遗传因素和精神压力等也可能是白癜风的发病因素。
治疗方面，早期发现和及时治疗是关键，目前常用的治疗方法包括激素治疗、光疗、外用药物和手术治疗等。
4. 讨论与展望：白癜风是一种常见的皮肤疾病，但其病因和治疗仍然存在许多争议。
未来的研究可以进一步探讨白癜风的病因机制，寻找更有效的治疗方法，并开展大样本、多中心临床研究，提高白癜风的诊疗水平。
5. 结论：白癜风是一种引起皮肤色素失调的疾病，其病因尚不明确，目前的治疗方法主要是针对症状进行缓解。
科学研究对于揭示白癜风的发病机制和寻找新的治疗方法具有重要意义，有助于提高患者的生活质量。
白癜风地发病机制及治疗地研究进展
白癜风的发病机制及治疗的研究进展白癜风（vitiligo）是一种常见的皮肤色素脱失性疾病，由皮肤和（或）毛囊的功能性黑素细胞的减少或丧失引起。
在世界上该病患病率为0.5%～2%[1-2]，主要症状为大面积的黑素缺失带来的局部或者泛发性皮肤白斑出现，治疗白癜风具有地域差异，且要取决于患者的皮肤类型和现有的治疗设备。
该病严重影响患者的外观和正常的社交活动，因此，对于白癜风治疗的研究具有十分重要的意义。
白癜风对于成年人和儿童均有患病可能性，且发病时间和发病机制并不明确，这为白癜风的治疗带来了难题。
国外的分析表明白癜风的发病机理是多方面的，且目前应对白癜风的治疗方案也趋向多样化。
本病好发于青少年，无性别差异，春夏季高发，皮损部位以曝光和摩擦部位多见[3]。
本文就白癜风的临床分型、发病机制及目前治疗方法包括最新研究进展作一综述。
1 白癜风的临床分型根据白癜风的病因、白斑分布部位及治疗反应可以将白癜风分为两型、两类及两期。
两型是指寻常型和节段型：寻常型白癜风包括单发性、散发性、泛发性和肢端性四种。
单发性：局限于身体某一部位的单发或多发白斑；散在性：散在分布的白斑，多呈对称分布：泛发性：散布性分布的不规则白斑；肢端性：主要分布在人体的肢端部位。
节段型白癜风分布情况为沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布，一般为单侧[4]。
两类是指完全性白斑和不完全性白斑，主要是根据白斑脱色完全性区分的。
两期是指进展期和稳定期，根据白斑是否发展扩散来区分。
2 白癜风的发病机制目前，白癜风的病因及发病机制尚未阐明。
据国外相关研究，该病发病机制主要涉及遗传、免疫、黑色素自身破坏、精神与神经、氧化应激等多个方面[5]。
2.1 遗传学说越来越多的研究表明，本病有明显的家族聚集现象[6]。
Lerner发现该病是伴有不同外显率的常染色体显性遗传，Nath等[7]认为该病并不遵守经典的孟德尔遗传定律，Majumder[8]提出该病可能与四个不连锁等位基因共同作用有关。
白癜风发病机制与治疗方法研究进展
白癜风发病机制与治疗方法研究进展摘要：白癜风是一种后天性或泛发性的皮肤色素脱失性疾病，主要由皮肤黑素细胞功能消失而导致。
白癜风的发病机制较为复杂，涉及遗传学说、自身免疫学说及氧化应激学说等，其确切病因尚未明晰。
且白癜风病情易反复，治疗困难，迄今尚无良好的治疗手段。
本文将对白癜风的发病机制进行深入研究，以为寻找治疗该疾病的良好手段提供思路。
关键词：白癜风；发病机制；治疗；研究进展白癜风是一种由皮肤或皮囊的黑素细胞功能减少或消失所引起的皮肤色素脱失性疾病，该皮肤疾病具有原发性、局限性或泛发性。
白癜风发病人群以青年妇女为主，临床表现为边界清楚的节段性和非节段性的乳白色斑片，且该疾病可发生于全身的各个部位。
研究数据显示，白癜风全球发病率大概是0.5%-1%，且儿童及成人均有可能患病[1]。
作为一种较为常见的皮肤疾病，白癜风会对患者的美观产生重要影响，从而对患者的正常社交带来不便。
为改善患者病情，提升患者生活质量，现对白癜风的发病机理及治疗方法展开综述。
1.发病机制分析迄今为止，白癜风的发病机制尚未阐明，国内外专家分析表明白癜风病因复杂，考虑与遗传学说、自身免疫学说、氧化应激学说及微量元素欠缺学说等有关。
1.遗传学说流行病学调查发现，约有10%-30%白癜风具有家族聚集倾向，白癜风在一级亲属中的发病频率可从0.14%到高达20%，具有白癜风家族遗传史人群患病风险比正常家族人群高出4倍多，但该疾病不遵守孟德尔遗传定律[2]。
由此可见，倾向认为白癜风是一种受多种遗传基因共同影响，又受诸多环境因素影响的复杂疾病，且该疾病具有多基因遗传、易感的特点。
临床上，在黑素细胞体外培养的过程中，白癜风患者黑素细胞的生长状态不如正常人的黑素细胞，而在改良的培养基中，却发现患者黑素细胞能达到正常人黑素细胞的生长状态。
细胞学试验表明白癜风患者的黑素细胞存在某些先天缺陷，以至于其无法在普通黑素细胞培养基中正常生长。
1.自身免疫学说临床研究显示，细胞免疫和体液免疫对白癜风黑素细胞具有巨大的破坏作用，自身免疫性疾病患者的白癜风患病率明显比正常人群高[3]。
白癜风细胞免疫学发病机制的研究进展
白癜风细胞免疫学发病机制的研究进展
陈满辉;康晓静
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)4
【摘要】白癜风是一种获得性免疫介导的色素沉着性疾病,临床特征是皮肤上出现界限清楚的色素脱失。
目前的研究结果强调了免疫细胞及其介质在白癜风免疫发病机制中的关键作用。
氧化应激介导的先天免疫细胞(如树突状细胞、自然杀伤细胞
和ILC-1细胞)的激活被认为是白癜风早期发病的关键事件。
先天免疫细胞充当适
应性免疫细胞的桥梁,包括T辅助细胞1细胞、细胞毒性T细胞和常驻记忆T细胞。
IFN-γ是激活JAK/STAT通路的主要细胞因子介质,导致角质形成细胞产生关键趋
化因子CXCL9和CXCL10。
免疫细胞和非免疫细胞之间复杂的相互作用最终导致
黑素细胞凋亡。
本文总结了目前关于导致白癜风的免疫发病机制以及该疾病炎症途径中的关键细胞和细胞因子。
【总页数】5页(P2509-2513)
【作者】陈满辉;康晓静
【作者单位】新疆医科大学研究生学院乌鲁木齐
【正文语种】中文
【中图分类】R75
【相关文献】
1.白癜风的免疫学发病机制及吡美莫司治疗白癜风的研究进展
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3.1型糖尿病(T1D)的细胞免疫学发病机制的研究进展
4.梅毒的细胞免疫学及其发病机制研究进展
5.白癜风细胞免疫学发病机制及靶向免疫治疗新进展
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白癜风病理分析
白癜风病理分析白癜风发病原因主要是由于人体血热或体热，外受风、受潮湿，风湿侵入肌肤，导致局部气血失调，经络不通，血不荣肤，气滞，毛孔闭塞，从而形成白癜风；外伤也容易引起白癜风；晕痣由于病理相同所以可归纳为白癜风的一种。
此病初起呈白色斑点，久而蔓延成斑片，发无定处。
影响人体美观。
初期白癜风经常被忽视和误诊。
一般情况下白癜风外在症状表现为：患处呈白色，跟正常肤色境界较明显，不突出于皮肤，毛孔闭塞，患处皮肤较光滑，无鳞屑，无痛痒，大多对称分布，个别患者伴有毛发变白，发病前无明显症状。
我们上面所说的发病原因是内因，引起白癜风发病的外因很多且很复杂，根据临床观察，白癜风患者患病前大都不同程度地出现过以下情况：夏季手脚发热，尤其睡眠时严重；多汗；睡眠不好；工作、生活或学习压力大；经历重大不幸或磨难；长期接触潮湿的环境；长时间在太阳下暴晒；汗后受风；饮食搭配不合理；受过外伤；过食腥辣刺激性食物等等。
目前各种污染也是导致白癜风患者逐年增多的一个因素。
此病并不传染，根据临床观察遗传机率也较少，大部分患者为后天所得。
白癜风病多发于人体面部、颈部、四肢、腰腹部及后背等汗腺丰富的部位。
春夏季发展较快。
一般情况下患病部位不痛不痒。
但有个别的患者患病部位有瘙痒感，这预示着该患处有扩散、发展的趋势。
白癜风病存在着潜伏期，病情暂时不发展，并不意味着今后就不再发展了。
一旦患者感冒、情绪不佳、受到外界环境刺激等因素影响导致脏腑功能紊乱、身体免疫力下降时，病情还会继续发展。
许多患者在白癜风初期时并不在意，存在侥幸心理，往往错过了治疗的最佳时期，等发展到面积相当大时，治愈就需要较长的一段时间。
尤其此病发无定处，如果发展到暴露在外的部位，会影响到患者情绪和今后的工作生活，如果进一步发展为全身性大面积白癜风的话，可导致排汗不畅，皮肤细胞代谢紊乱，有可能诱发其它疾病。
白癜风为什么久治不愈白癜风是一种令患者痛苦，医生棘手的皮肤病。
但经过历代医学家不懈地探索与研究，对本病已有了一定的认识，并进行了遗传、黑素细胞自毁、神经化学、自身免疫等生理、生化、免疫等方面研究，积累了大量的资料，但均尚待进一步综合归纳和证实。
2021免疫学视角下的白癜风发病机制研究范文1
2021免疫学视角下的白癜风发病机制研究范文 摘要：白癜风发病机制主要包括自身免疫、氧化应激、遗传易感、黑素细胞凋亡、角质形成细胞功能异常等。
近年研究表明,自身免疫是其发病的关键环节, 本文对白癜风细胞免疫发病机制的研究进展进行了综述。
关键词：白癜风;细胞免疫; 白癜风是一种常见的由表皮黑素细胞破坏导致的色素脱失性疾病[1]。
以往研究表明,遗传易感、自身免疫、氧化应激等多种因素协同作用导致其发病[2-5]。
由于其发病机制复杂, 缺乏针对该疾病关键环节进行特异干预和阻断, 治疗极为困难。
近年来, 越来越多的研究聚焦于自身免疫所介导的黑素细胞破坏, 取得了一系列进展。
本文就白癜风的细胞免疫发病机制研究进展进行综述。
1黑素细胞特异性T细胞 白癜风的组织病理结果示:皮损及皮损周表皮基底层黑素细胞减少或消失,其下方真皮浅层可见淋巴细胞浸润。
进一步确定浸润的淋巴细胞以CD8+T细胞为主, 少量为CD4+T细胞, 且患者CD4+/CD8+T细胞比率较正常皮肤明显降低, 表明该浸润是以Th1细胞为主的浸润模式[6]。
体内外研究证实白癜风黑素细胞损伤是由皮损浸润的黑素细胞特异性CD8+T细胞介导毒性杀伤作用所致[7,8]。
趋化因子是调控人体免疫细胞、组织、器官特异性迁移的关键信号源,可与其受体结合, 共同趋化和激活靶细胞, 参与细胞迁移;具有调节造血、参与固有及适应性免疫应答、促进肿瘤转移等作用。
Th1细胞表面表达CCR5、CXCR3等趋化因子受体, 介导Th1型免疫细胞组织定向迁移。
2010年美国弗吉尼亚大学医学院白癜风研究团队在过继转移黑素细胞特异性CD8+T细胞诱导的白癜风小鼠模型, 发现敲除CX-CR3显着改善白癜风表型, 证实白癜风黑素细胞特异性CD8+T皮肤迁移依赖趋化因子受体CXCR3[8]。
2012年, 美国麻省大学医学院Harris团队通过构建表皮具有黑素细胞的小鼠模型, 并在此基础上过继转移黑素细胞特异性CD8+T细胞, 得到了表型与人类白癜风几乎一致的小鼠, 发现抗体阻断IFN-γ显着抑制白癜风表型及CD8+T细胞皮肤迁移[9]。
白癜风发病机制及治疗的研究进展
白癜风发病机制及治疗的研究进展哈丽娜·海若拉;康晓静【摘要】白癜风主要表现为细胞毒性T细胞破坏表皮黑素细胞造成的皮肤或黏膜白斑[1].其发病机制尚不明确,研究表明白癜风的发病机制涉及遗传,黑素细胞破坏、氧化应激和自身免疫等多个方面,多个学说交叉及相互作用导致其治疗方法多样而疗效欠佳[2].白癜风治疗的突破需要我们进一步了解该病发病机制以及基于发病机制制定的治疗策略,本文就白癜风发病机制及治疗进展作一简要综述.【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2019(017)005【总页数】2页(P19,21)【关键词】白癜风;自身免疫;氧化应激;局部治疗;靶向治疗【作者】哈丽娜·海若拉;康晓静【作者单位】新疆医科大学研究生学院,新疆乌鲁木齐 830011;新疆医科大学研究生学院,新疆乌鲁木齐 830011【正文语种】中文【中图分类】R758.4+1白癜风是一种常见的损容性疾病，该病严重影响患者容貌及生活质量，顽固难治。
其发病机制涉及到遗传、自身免疫、氧化应激等许多方面，各种假说彼此有联系也有矛盾，尽管过去的几十年里，白癜风的治疗效果已经有了提高，但对于很多患者来说疗效并不令人十分满意，令人欣慰的是有关白癜风治疗研究在不断更新且其治疗的相关试验也在逐渐增多。
1 白癜风发病机制白癜风是指由于后天性各种因素所导致的人体皮肤色素脱失的一种损容性疾病，主要是由于人体皮肤黑素细胞功能的消失所导致，白癜风可发病于人体全身各个部位，例如颈部、腕部、背部等。
白癜风临床常表现为患者的皮损，例如浅粉色、乳白色等，表面光滑无皮疹，少数患者发病前局部可能存在瘙痒感。
白癜风疾病对人体影响较大，若不及时治疗，很可能引发糖尿病、甲状腺疾病、肾疾病、肿瘤疾病等，并且会对患者的外形带来一定影响，严重威胁到患者的生存质量。
自身免疫因素白癜风患者常伴一些免疫相关疾病，因此自身免疫因素一直是白癜风发病及治疗的研究热点[1]。
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白癜风发病机制及病因学研究进展
白癜风是一种较常见的皮肤色素脱失性疾病，常表现为局部或泛发性色素脱失斑。
导致黑素细胞损伤的分子机制迄今尚未明确，一般认为具有遗传素质的个体在自身免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子等因素的影响下，抑制体内色素相关酶系统的功能，使黑素生成障碍或直接破坏黑素细胞，最终导致皮肤色素脱失。
标签：白癜风；免疫；黑素细胞；发病机制白癜风（vitiligo）是一种常见的原发性、局限或泛发性的皮肤颜色脱失性疾病，由皮肤和（或）毛囊的功能性黑素细胞的减少或丧失引起。
该病患病率约为0.5%~1%，成人和儿童均可罹患，其中有色人种的发病率高于白色人种，男女发病率无明显差异，多发于暴露部位，给患者带来巨大的心理压力，严重影响患者的生活、工作与社交活动。
本文就近几年关于白癜风病因、发病机制及易感基因的研究做一综述。
1免疫-炎症机制
据报道白癜风患者常伴发自身免疫性甲状腺疾病（毒性弥漫性甲状腺肿、甲状腺功能减退）、糖尿病、恶性贫血、类风湿性关节炎、银屑病等。
有专家通过对656例伴发有自身免疫性疾病的泛发型白癜风患者的17p13区域研究发现，NALP1三个单核苷酸多态性（SNP），rs3926687，rs2733359和rs878329与泛发型白癜风伴发自身免疫性疾病相关。
另外，白癜风患者血清中也常发现有抗胃壁细胞、抗甲状腺蛋白和肾上腺组织的自身抗体，以及抗正常黑色素细胞抗体。
50%~80%的白癜风患者血清中存在抗黑素细胞自身抗體，特别是活性期及家族阳性患者抗体阳性率较高，其滴度与病变程度成正比。
对白癜风患者的黑素细胞特异性抗体做western blot研究发现，电泳图中分子量为50 kDa个23 kDa 的两个条带持续存在，而与之最相符的是分子量为75 kDa的络氨酸酶。
在此项研究中还发现，白癜风活检组织中残留黑素细胞表达APAF-1和caspase9，从而证实了抗体浸润可导致黑素细胞凋亡。
活动期白斑边缘有淋巴细胞为主的单核细胞聚集，CD3+，CD4+，CD8+细胞明显增加，提示T淋巴细胞可能发挥重要作用，基于此，目前临床上正在使用免疫调节疗法来治疗该疾病。
临床对照试验发现，与长波紫外线治疗（PUV A）相比，PL（一种青石莲提取物）+PUV A的免疫调节治疗可明显降低副作用。
临床上有的患者内服或外用皮质类固醇，特别是对不按皮节（dermatome）分布的损害效果较好，由此间接证明本病的免疫发病机制。
2功能性黑素细胞缺失学说
已经证实，白癜风患者中黑素细胞的死亡是因为对氧化应激的敏感性增加所致。
之前有报道称，过氧化氢酶活性的降低，可使过氧化氢表达水平增高，从而导致表皮的氧化应激反应，破坏黑素细胞。
过氧化氢可影响乙酰胆碱酯酶（AchE）和顶线胆碱酯酶（BchE）的蛋白表达水平和降低酶的活性，而且这两种酶是介
导乙酰胆碱的水解参与胆碱能信号传导的信号酶，为白癜风氧化应激反应提供了充分的依据。
此外，研究学者用DNA序列测定及限制性片段长度多态性的方法，检测出了166例英国白癜风患者的过氧化氢酶基因，发现第9对外显子第389个密码子的单核苷酸多态性（C/T）与白癜风发病有关。
另外在研究中发现白癜风皮损中表皮角质形成细胞较外观正常皮肤更易发生凋亡，得出细胞因子的分泌异常促进了表皮角质形成细胞凋亡时导致黑素细胞的凋亡这一结论。
一些研究证实某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色，最早的报告是氢醌单苯醚。
酪氨酸及多巴在化学结构中属于二羟酚类的衍生物，但在正常情况下，其氧化中间物的破坏作用可能被一种保护机制所消除，一旦缺少这种保护机制，黑素细胞便有被破坏的可能。
或者有遗传素质的个体，其黑素细胞本身有遗传的生化缺陷，对遭受破坏比较敏感，当毒性黑素前体物质达到足够量时，也可能引起黑素细胞的破坏。
还有实验表明，白癜风患者的正常皮肤在接受摩擦后24 h内，黑素细胞出现于皮肤基底层上的各层中，包括棘层、颗粒层，甚至角质层中，而正常人皮肤却没有明显变化。
于是有学者推测白癜风皮损中黑素细胞的减少是由于其穿越表皮而丢失，这可能源于黑素细胞与基底膜、角质形成细胞内在的粘附缺陷。
这一学说，对解释白斑常发生在外伤部位及活动性白癜风的Koebner现象是比较合情合理的。
3神经体液因子学说
临床见到的节段型白癜风的皮损常沿神经呈阶段性分布，可能与黑素细胞周围的神经化学物质如去甲肾上腺素或其他儿茶酚胺增加使黑素细胞损伤或抑制黑素形成有关。
儿茶酚胺类物质如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺及其代谢产物在白癜风患者血、尿中的检出量比正常人高。
另有实验发现去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等在体外能抑制黑素细胞合成黑素，有学者提出这可能是由于存在于神经末梢中的某些化学介质如去甲肾上腺素、乙酰胆碱或其他物质损伤黑素细胞或抑制其功能。
此外，研究发现氧化应激机制也参与了白癜风的发生发展过程。
过多的氧化应激产物可通过对黑素细胞的直接毒性作用、干扰表皮细胞生物喋呤代谢、抑制细胞黑素合成酶功能等多种途径损伤或破坏黑素细胞，影响黑素代谢，甚至引起黑素细胞的存亡。
精神创伤或生活压力可能在白癜风发病中起到一定的作用，白癜风的发病或病情的加剧常可发生在紧张性精神事件之后。
据估计约有2/3病例在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度劳累、思虑过度等精神过度紧张情况。
精神紧张、忧郁不仅可能诱发白癜风还可使原有皮损扩大。
有学者提出白癜风患者体内氧化应激的失衡很可能源自表皮细胞中组成与功能均有异常的心磷脂，它能导致线粒体电子传递链活性下降，诱导活性氧族过度产生，介导胞膜脂质过氧化导致黑素细胞死亡。
白癜风的发病原因比较复杂，已有的研究表明，白癜风是一种与遗传有关的自身免疫性疾病，黑素细胞的破坏是白癜风形成的重要原因。
另外，自由基的损
伤、应激、感染及维生素C的应用[1-3]均可能诱发白癜风。
以上各种学说之间并不互相排斥，也可能存在因果关系。
一般认为其发病是在多种内外因素的激发下表现为免疫功能、神经体液及内分泌代谢功能等各方面功能的紊乱，导致酶系统的抑制或黑色细胞的破坏或使黑色素的生成或黑化过程发生障碍，最终致色素脱失。
综上所述，目前研究倾向认为白癜风是一种黑素细胞发生学上即有缺陷的个体在各种内外环境因素的作用下出现功能性黑素细胞的损害，继而被免疫清除的色素脱失性皮肤病。
从不同角度提出的各种假说都有一定的依据，但都无法全面揭示和解释白癜风发病中的种种复杂现象。
今后的研究若能明确氧化压力或抗原非特异性的炎症是如何始动黑素细胞的损害，将有助于进一步开展白癜风的靶向治疗。
参考文献：
[1]缪泽群,刘少金.寻常型白癜风患者外周血儿茶酚胺类物质水平的研究[J].中国皮肤性病学杂志,2004,18:140-141.
[2]刘恩让,胡小瓶,张书岭,等.白癜风患者精神焦虑与细胞免疫功能的相关性研究[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志,2004,4:218-219.
[3]Barisic-Drusko V, Rucevic I. Trigger factors in childhood psoriasis and vitiligo[J].Coll Antropol,2004,28(1):277-285.编辑/张燕。