医学 第五章 缺氧
第五章 缺氧
2014-10-1
（三）循环性缺氧
Circulatory hypoxia 摄取氧 携带氧 输送氧 利用氧 1 1
2014-10-1
.
组织 细胞
4
1
2 1
输送氧障碍 3
（三）循环性缺氧
Circulatory hypoxia 摄取氧 携带氧 输送氧 利用氧
第五章
缺 氧
(hypoxia)
2014-10-1
供氧 PO2159
PCO20.3 (mmHg)
氧的周转
摄取 肺-外呼吸 携带 血红蛋白 传输 血液循环
PO 组织 240 PCO 细胞 2 46
2014-10-1
利用
用氧
组织-内呼吸
缺氧（Hypoxia）
概念
由于组织得不到充足的氧（供氧不足） 或不能充分利用氧（用氧障碍），引起细胞 发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理 过程。
2014-10-1
第一节 常用的血氧指标及其影响因素
2014-10-1
1、血氧分压
Partial pressure of oxygen (PO2)
定义：溶解于血液中 的氧产生的张力
正常值: PaO2 100mmHg (13.3kPa) 影响因素 吸入气氧分压 外呼吸的功能 PvO2 40mmHg (5.33kPa) 影响因素 组织用氧能力
血氧指标变化
动脉血氧分压 血氧容量 正常（摄取和 携带氧功能 均正常） 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉氧差 ↑(血流减慢，弥散增多，静脉血氧含量↓)
临床特征
脱氧血红蛋白 紫绀
组织缺氧机制
单位时间内毛细血管血流量↓→弥散到组织的氧↓
第九版病理生理学第七章缺氧考点剖析
第九版病理⽣理学第七章缺氧考点剖析第九版病理⽣理学第五章缺氧考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理⽣理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理⽣理学教学经验，编写了第九版病理⽣理学各章必考的考点剖析，共⼆⼗章。
本章为第五章缺氧。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（15）、简述题（7）、填空题（6）及单项选择题（11）。
适⽤于本科及⾼职⾼专临床、⼝腔、医学、⾼护、助产等专业等学⽣学习病理⽣理学使⽤，也适⽤于临床执业医师、执业助理医师考试⼈员及研究⽣考试⼈员使⽤。
⽬录第五章缺氧第⼀节常⽤的⾎氧指标第⼆节缺氧的原因、分类和⾎氧变化的特点第三节缺氧时机体的功能与代谢变化第四节缺氧治疗的病理⽣理基础重点难点掌握：缺氧、发绀的概念；常⽤的⾎氧指标；各型缺氧的原因、发病机制和⾎氧变化特点；缺氧时呼吸系统、循环系统和⾎液系统的改变。
熟悉：缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化。
了解：缺氧治疗的病理⽣理基础。
⼀、名词解释（15）1、缺氧：由于氧的供应不⾜和/或氧的利⽤障碍引起的机体组织、器官的功能代谢甚⾄结构发⽣变化的病理过程称缺氧。
2、⾎氧分压：是指溶解于⾎液中的氧所产⽣的张⼒。
正常⼈动脉⾎氧分压约为100mmHg（13.33kPa），静脉⾎氧分压约为40mmHg（5.33 kPa）。
3、⾎氧容量：是指1L⾎液中的⾎红蛋⽩被氧充分饱和时的最⼤带氧量，正常值约为20ml/L。
⾎氧容量的多少反映了⾎液携带氧能⼒的⾼低。
4、⾎氧含量：是指1L⾎液的实际带氧量，主要取决于⾎氧分压和⾎氧容量。
动脉⾎氧含量（CaO2）约为19ml/L；静脉⾎氧含量（CvO2）约为14ml/L。
5、⾎红蛋⽩氧饱和度：是指Hb与氧结合的百分数，简称⾎氧饱和度，主要取决于PaO2。
正常动脉⾎氧饱和度（SaO2）为95%~97%；静脉⾎氧饱和度(SvO2)为75%。
6、P50：是指⾎氧饱和度为50%时的⾎氧分压，是反映⾎红蛋⽩与氧亲和⼒的指标，正常值为26~27mmHg(3.47~3.6 kPa)。
第九版病理生理学第七章缺氧考点剖析
第九版病理生理学第五章缺氧考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第五章缺氧。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（15）、简述题（7）、填空题（6）及单项选择题（11）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第五章缺氧第一节常用的血氧指标第二节缺氧的原因、分类和血氧变化的特点第三节缺氧时机体的功能与代谢变化第四节缺氧治疗的病理生理基础重点难点掌握：缺氧、发绀的概念；常用的血氧指标；各型缺氧的原因、发病机制和血氧变化特点；缺氧时呼吸系统、循环系统和血液系统的改变。
熟悉：缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化。
了解：缺氧治疗的病理生理基础。
一、名词解释（15）1、缺氧：由于氧的供应不足和/或氧的利用障碍引起的机体组织、器官的功能代谢甚至结构发生变化的病理过程称缺氧。
2、血氧分压：是指溶解于血液中的氧所产生的张力。
正常人动脉血氧分压约为100mmHg（13.33kPa），静脉血氧分压约为40mmHg（5.33 kPa）。
3、血氧容量：是指1L血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量，正常值约为20ml/L。
血氧容量的多少反映了血液携带氧能力的高低。
4、血氧含量：是指1L血液的实际带氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。
动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/L；静脉血氧含量（CvO2）约为14ml/L。
5、血红蛋白氧饱和度：是指Hb与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于PaO2。
正常动脉血氧饱和度（SaO2）为95%~97%；静脉血氧饱和度(SvO2)为75%。
6、P50：是指血氧饱和度为50%时的血氧分压，是反映血红蛋白与氧亲和力的指标，正常值为26~27mmHg(3.47~3.6 kPa)。
缺氧的医学概念
缺氧的医学概念缺氧是指身体组织细胞供应氧气不足的状态。
这种情况下，细胞无法正常进行氧化代谢，导致细胞功能受损甚至死亡。
缺氧是一种常见的病理生理现象，可以发生在许多不同的疾病和病理状态中。
下面将详细介绍缺氧的医学概念及其相关知识。
1. 缺氧的分类根据缺氧发生的部位和原因，缺氧可以分为全身性缺氧和局部性缺氧。
全身性缺氧是指由于呼吸系统功能紊乱、呼吸衰竭或循环系统功能紊乱等原因导致全身供氧不足的状况，如高原反应、中毒性休克等。
局部性缺氧是指特定组织或器官供氧不足，常见的例子包括心肌梗死、脑梗死等。
2. 缺氧的病理生理变化缺氧引起一系列的生理变化，从细胞水平到组织和器官水平。
首先，缺氧会导致细胞内氧气不足，使得细胞呼吸链受损，ATP的合成减少，细胞能量代谢减慢。
其次，细胞在缺氧状态下会出现酸中毒现象，主要是乳酸堆积，导致细胞内酸碱平衡紊乱。
此外，缺氧还会增加细胞内游离钙离子浓度、产生一系列活性氧自由基，引起氧化应激反应，导致细胞膜的脂质过氧化，细胞内外质子浓度差的改变等。
3. 缺氧的影响因素多种因素可能导致缺氧的发生，主要包括以下几个方面：- 呼吸系统疾病：例如肺炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等呼吸系统疾病会导致呼吸功能不全，造成缺氧。
- 循环系统疾病：例如心脏病、心力衰竭等循环系统疾病会降低心脏泵血功能，影响氧气的输送，引起全身或特定器官的缺氧。
- 外界环境：例如高海拔地区、氧浓度低的环境都会导致缺氧。
- 其他因素：包括贫血、中毒、体型肥胖等因素都会影响氧气的供应和利用。
4. 缺氧的临床表现缺氧的临床症状各不相同，具体表现取决于缺氧的原因、程度和持续时间。
常见的症状包括呼吸困难、气促、心悸、乏力、头晕、头痛等。
此外，严重的缺氧还可导致全身和局部组织器官功能受损，如意识障碍、心肌梗死、肺水肿等。
5. 缺氧的诊断和治疗诊断缺氧的主要方法包括临床症状观察、动脉血气分析、肺功能测试等。
治疗主要从解除缺氧的原因入手，例如纠正呼吸系统疾病、调节循环系统功能等。
医学教学课件：缺氧
线粒体生物氧化过程示意图
㈡ 血氧变化特点与缺氧机制
Types of hypoxia
Hypoxic hypoxia
Hemic hypoxia
Circulatory hypoxia
Histogenous hypoxia
PaO2 CO2max ↓ N or
N ↓N
N
N
N
N
CaO2 ↓
↓N N N
SaO2 ↓
体格检查：T：38.9℃，P：118次/分，R： 26次/分，口唇发绀 。胸廓呈桶状，肋间 隙增宽，双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音， 右下肺呼吸音低。
动脉血气分析：pH7.20，PaO243mmHg， PaCO290mmHg。
案例
一、低张性缺氧 Hypoxic hypoxia
各种原因引起的动脉血氧分压
五、动-静脉血氧含量差
动脉血氧含量与静脉血氧含量之差
CaO2－ CvO2≈50ml/L
190ml/L
140ml/L
A
O2O2
O2O2
O2
V
50ml/L
取决于
组织耗氧量组＝织动从静单脉位血容氧积含血量液差内×摄组取织O血2的流多量少
第二节 各型缺氧的分类 原因和发生机制
低张性缺氧 Hypoxic hypoxia
动脉
毛细血管 内压↑
静脉
color of skin: cyanosis
四、组织性缺氧 histogenous hypoxia
由于组织细胞利用氧的能力 障碍，生物氧化不能正常进行 而发生的缺氧。
氧利用障碍性缺氧
dysoxidative hypoxia
㈠ 原因
⒈ 组织中毒 砷化物、汞化物、氰化物、
缺氧的名词解释
缺氧的名词解释缺氧是指身体或环境中氧气供应不足或者缺乏的状态。
在生物学和医学领域，缺氧可以对人体产生严重的影响，导致机体功能障碍、疾病甚至死亡。
正常的氧气供应对于维持身体功能和健康至关重要，而缺氧则会引起一系列的生理和生化变化。
一、缺氧的原因1. 环境因素：高海拔、水下活动、极地探险等特殊环境下，氧气浓度较低，容易引发缺氧现象。
2. 空气污染：大量污染物的排放会导致空气中氧气浓度下降，如车辆尾气、工厂废气等。
3. 呼吸系统疾病：支气管炎、肺气肿等疾病会导致肺部功能减退，进而影响氧气的吸入和转运。
4. 心脑血管疾病：心脏衰竭、脑梗塞等疾病会减少体内血液流动，导致氧气无法有效运输到组织和细胞。
二、缺氧的影响1. 呼吸系统：当身体处于缺氧状态时，呼吸系统会努力工作以提高氧气的供应，导致呼吸加速、呼吸困难以及气短等症状。
长期缺氧还会导致支气管炎、肺气肿等呼吸系统疾病的发生。
2. 循环系统：缺氧会使心脏负担加重，导致心脏病、高血压等循环系统疾病的风险增加。
同时，缺氧还会引起周围组织和器官的供氧不足，导致细胞损伤和功能受损。
3. 神经系统：脑部是身体对氧气需求最高的器官之一，当缺氧发生时，大脑会在短时间内遭受严重损害。
头晕、头痛、记忆力减退和注意力不集中等症状常常伴随着缺氧。
长期缺氧还会影响神经细胞的正常功能，出现认知障碍和智力下降的情况。
4. 代谢系统：缺氧会影响细胞内的能量代谢，导致代谢产物的堆积和酸碱平衡失调。
这可能引发酸中毒和影响体内多种酶的活性，进而干扰正常细胞功能和组织修复。
5. 免疫系统：缺氧会削弱免疫系统的功能，使机体容易感染疾病。
免疫细胞在缺氧时的活性和数量都会受到限制，这增加了外界病原体侵袭机体的风险。
三、缺氧的治疗和预防1. 氧气疗法：提供纯氧气或通过呼吸机等设备进行氧气补充，以提高氧气的供应量，帮助机体恢复正常功能。
2. 疾病治疗：针对引发缺氧的疾病进行及时有效的诊断和治疗，如支气管扩张药物、心脏病治疗等。
医学缺氧知识点总结
医学缺氧知识点总结本文将就缺氧的发生机制、病理生理效应、诊断和治疗等方面进行详细的介绍，以便临床医生和医学学生更好地理解和处理缺氧相关的问题。
一、缺氧的发生机制1. 呼吸系统疾病引起的缺氧：肺部疾病如肺炎、肺气肿等会导致肺泡表面积减少，气体交换受阻，从而导致血氧降低。
2. 血液循环障碍引起的缺氧：心脏病、血栓性疾病等会导致血液循环不畅，使氧气无法有效输送到组织器官，导致缺氧。
3. 血红蛋白功能障碍引起的缺氧：血红蛋白在体内的功能障碍，比如铁缺乏性贫血、遗传性的血红蛋白病等都会导致缺氧。
4. 组织细胞对氧气利用障碍引起的缺氧：比如线粒体功能障碍、细胞代谢障碍等都会导致组织细胞无法充分利用氧气。
二、缺氧的病理生理效应1. 细胞功能障碍：缺氧时，细胞内的氧气供应不足，导致细胞的能量代谢障碍，从而影响细胞的正常功能。
2. 组织器官损伤：长期的缺氧会导致重要器官如心脏、脑等受损，甚至出现永久性功能障碍。
3. 免疫功能下降：缺氧会影响免疫细胞的正常功能，使机体对病原体的防御能力下降，易发生感染。
4. 神经系统损伤：缺氧还会导致脑细胞受损，出现头晕、意识模糊、神经系统功能障碍等问题。
5. 代谢功能紊乱：缺氧时，体内代谢功能会发生紊乱，出现酸中毒等现象。
三、缺氧的诊断1. 临床症状：缺氧时，患者可能出现呼吸急促、心慌、心悸、头晕、嗜睡、精神状态异常等症状。
2. 血气分析：通过检查动脉血气分析，可以明确血氧分压和二氧化碳分压的情况，从而判断患者是否存在缺氧。
3. 影像学检查：胸部X线片、CT等检查可以帮助判断肺部疾病是否导致患者缺氧。
4. 实验室检查：血红蛋白浓度、血细胞比积等检查有助于判断贫血是否导致缺氧。
四、缺氧的治疗1. 氧疗：对于轻度缺氧患者，可以通过吸氧来提高血氧饱和度，减轻症状。
2. 病因治疗：对于肺部疾病、心脏病等引起的缺氧，需要治疗原发病，以恢复正常的氧气供应。
3. 药物治疗：如对于贫血引起的缺氧，可以给予铁剂、叶酸等药物治疗。
临床医学病理学缺氧
密切观察病情变化
对患者进行密切观察，及时调整治疗方案，确保患者安 全。
06 总结回顾与展望未来进展 方向
本次主题内容总结回顾
缺氧类型及机制
缺氧的病理变化
详细阐述了缺氧的四种类型（低张性、 血液性、循环性、组织性）及其发生机 制，加深了对缺氧本质的理解。
详细描述了缺氧时器官和组织的病理变化， 包括细胞水肿、脂肪变性、坏死和凋亡等， 为临床诊断和治疗提供了理论依据。
组织性缺氧
由于组织细胞利用氧的能力障 碍引起的缺氧，常见于氰化物
中毒、维生素缺乏等。
缺氧对机体影响
01
02
03
04
细胞能量代谢障碍
缺氧时细胞能量代谢发生障碍 ，ATP生成减少，影响细胞正
常生理功能。
酸碱平衡紊乱
缺氧时组织细胞进行无氧酵解 ，产生大量乳酸，导致酸碱平
衡紊乱。
器官功能障碍
长期或严重缺氧可引起器官功 能障碍，如心功能不全、肺功
缺氧诊断技术将不断完善
随着医学影像学、生物化学等技术的不断发展， 缺氧诊断技术将不断完善，有望提高缺氧诊断的 准确性和敏感性。
缺氧治疗手段将更加多样化
随着基因治疗、细胞治疗等新型治疗技术的不断 发展，缺氧治疗手段将更加多样化，有望为患者 提供更多有效的治疗选择。
THANKS FOR WATCHING
继发性感染
缺氧可降低机体免疫力，容易 引发继发性感染，危险因素包 括侵入性操作、长期卧床等。
预防措施制定和执行情况回顾
加强监测
对患者进行持续的血氧饱和度、呼吸频率等 监测，及时发现缺氧情况。
积极控制基础疾病
对可能导致缺氧的基础疾病进行积极治疗， 如控制感染、改善心功能等。
【医学PPT课件】缺氧
(二)血气变化的特点
血
气
血氧容量 动脉血氧分压 动脉血氧含量
↓ 正常
↓
动脉血氧饱和度 动-静脉氧差
正常 减少
皮肤、粘膜
贫血：皮肤苍白、 CO中毒：樱桃红 高铁血红蛋白血症： 咖啡色或青石板色。
三、循环性缺氧
循环性缺氧：指由于血液循环障碍，组织血液量 减少，使组织供氧减少而引起的缺氧（低动力性 缺氧）。 (一) 原因及机制 1.全身血液循环障碍：心力衰竭、休克等 2.局部血液循环障碍： 动脉硬化、血栓形成、 栓塞、血管痉挛、淤血等
组织缺气的机制：
（1）单位时间流经cap.血量↓→弥散入组织细胞 氧量↓ （2）血流缓慢→流经cap.时间↑ →单位容量血液 弥散入组织氧↑ →A-V氧差↑ （3）血流缓慢→流经cap.时间↑ →单位容量血液 弥散入组织氧↑ →脱氧Hb ↑ (﹥ 50g/L) →紫绀
二)血气变化的特点
血 血氧容量
静脉血：70%
5.氧离曲线: 血氧分压与血氧饱和度之间关系曲线
红细胞2.3-DPG；H+，CO2； 血温↑
氧离曲线右移
血红蛋白与氧亲和力↓ O2释放↑。
红细胞2.3-DPG；H+，CO2； 血温↓
氧离曲线左移
Hb与O2亲和力↑ O2释放，结合↓
6.动静脉血氧差
动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组 织对氧的摄取和利用能力.
第九章 缺氧
主讲:杜标炎
氧气的获得和利用:
气体运输
air alveoli
Alveolar Gas capillary transport
Tissue cells
ventilation gas exchange external respiration
医学缺氧
平滑肌舒张
（二）循环功能障碍
缺氧引起心力衰竭的机制 1、肺动脉高压：① ② ③ 2、心肌的收缩与舒张功能降低 3、心律失常：严重缺氧可引起窦性心动过缓，期 前收缩，甚至发生心室纤颤致死。① ② 4、静脉回流减少：① ②
29
三.血液系统变化 1.红细胞（RBC）增多
低氧血
Rct↑ RBC↑
肾小管旁间质细胞
二、血液性缺氧
血液性缺氧（hemic hypoxia）：是由于血红蛋 白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红 蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。因为这 种缺氧动脉血氧分压正常，又称等张性低氧血症。 （一）原因 1、贫血 贫血性缺氧 2、一氧化碳中毒 ① CO+Hb→HbCO 失去运氧功能 ② 抑制红细胞内糖酵解，使其2.3—DPG减少，氧 离曲线左移。
2
4、氧饱和度（oxygen saturation,SO2）：是指 Hb与氧结合达到饱和的程度。 血氧含量—溶解氧量 SO2 = ×100% 氧容量 正常：SaO2 95% ， SvO2 70%。
SO2 主要取决于PO2，PO2与SO2的关系可用 氧合血红蛋白解离曲线表示。图5—1。 5、动—静脉血氧差（CaO2—CvO2）：为 动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。表示组织对 氧的消耗量它取决于动脉血氧含量和组织摄取氧的能 力。 3 正常： CaO —CvO =19ml/dl -14 ml/dl=5 ml/dl 2 2
6
各型缺氧的血氧变化
缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动-静脉氧含量差
低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧
↓ N N N
↓ N N N
N ↓或N N N
↓ ↓或N N N
基础医学-缺氧
障碍
异常
和）释氧能力过低 （HbCO血症、 HbFe3+OH血症、 pH升高等）
低张性缺氧 血液性缺氧
全身性循环障碍（休克、心衰）
循环性缺氧
Байду номын сангаас局部性循环障碍（缺血、淤血）
组织中毒
内呼吸障碍 细胞损伤
呼吸酶合成障碍
组织性缺氧
定义
当组织得不到充足的氧，或不能充分利用 氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构发 生的异常变化，这一病理过程称为缺氧。
缺氧
Hypoxia
同济医学院病理生理教研室
外呼吸 血液 循环
组织
供氧
用氧
低外张呼性吸缺氧
组组织织性缺氧
血液性血缺液氧 循环性缺氧
供氧
用氧
缺氧
供氧不足 缺氧
用氧障碍
吸入气氧分压过低
静脉血分流入动脉
肺通气障碍
外呼吸障碍
肺换气障碍
Hb 数量减少（贫血）
量和
质异
携氧能力过低或（
常 功能异常
血液
血液运氧 循环
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第五章缺氧
一、选择题
1.右心衰竭引起的缺氧其动脉血氧变化特点是
A．血氧容量降低
B．血氧含量降低
C．血氧饱和度降低
D．动-静脉血氧含量差升高
E．动-静脉血氧含量差降低
2.关于一氧化碳中毒的叙述，下列何项不正确？
A．CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力
B．CO抑制RBC内糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移C．吸入气中CO浓度为0.1%时，约50%的Hb变成HbCO
D．呼吸加深加快，肺通气量增加
E．皮肤、粘膜呈樱桃红色
3.最能反映组织性缺氧的指标是
A．血氧容量降低
B．动脉血氧分压降低
C．动脉血氧含量降低
D．静脉血氧分压和血氧含量均高于正常
E．动-静脉血氧含量差增大
4.动-静脉血氧含量差大于正常见于
A．慢性阻塞性肺气肿
B．低输出量性心力衰竭
C．氰化物中毒
D．亚硝酸盐中毒
E．一氧化碳中毒
5.下列哪一种情况不发生低张性缺氧？
A．支气管异物
B．吸入大量氯气
C．服用过量催眠药
D．CO中毒
E．Fallot症
6.氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是
A．与还原型细胞色素氧化酶的Fe2+结合
B．与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合
C．增高线粒体内膜对H+的通透性
D．抑制ATP合成酶的活性
E．抑制丙酮酸氧化酶
7.急性低张性缺氧时机体的主要代偿方式是
A．心率减慢
B．心肌收缩性减弱
C．肺通气量和心输出量增加
D．脑血流量减少
E．腹腔内脏血流量增加
8.低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是
A．刺激主动脉窦和主动脉弓压力感受器
B．刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器
C．直接刺激呼吸中枢
D．刺激肺牵张感受器
E．使脑组织pH升高
9.慢性缺氧可使红细胞数及血红蛋白量明显增加的主要机制是
A．刺激肝脏,使促红细胞生成素增加
B．增强促红细胞生成素对骨髓的生理效应
C．抑制肝、脾对红细胞的破坏
D．交感神经兴奋,肝、脾储血库收缩
E．肾脏生成和释放促红细胞生成素增多
10.严重缺氧导致细胞损伤时,细胞膜内外的离子浓度变化为
A．细胞外K+减少
B．细胞内Na+和Ca2+增多
C．细胞内Ca2+减少
D．细胞外H+减少
E．细胞内Na+减少
11.慢性缺氧时引起组织细胞的代偿性反应有
A．细胞利用氧的能力增强
B．糖酵解增强
C．肌红蛋白增加
D．低代谢状态
E．以上都是
12.吸氧疗法对下列何种病变引起的缺氧效果最佳？
A．COPD
B．失血性休克
C．先天性心脏病所致右-左分流
D．亚硝酸盐中毒
E．氰化物中毒
二、名词解释
1．Hypoxia
2．低张性缺氧
3．呼吸性缺氧
4．Cyanosis
5．Hemic hypoxia
6．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
7．循环性缺氧(circulatory hypoxia)
8．组织性缺氧（Histogenous hypoxia）
三、问答题
1．试述CO中毒引起缺氧的机制。
2．试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
3．低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么？
4．缺氧时组织细胞有哪些变化？
5．试述缺氧时心肌舒缩功能障碍的发生机制。
附答案
一、选择题
DDDBD BCBEB EA
二、名词解释
1．Hypoxia
[答案] 缺氧。
当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构均发生异常变化的病理过程称为缺氧。
2．Hypotonic hypoxia and hypoxmia
[答案] 低张性缺氧。
以PaO2降低为基本特征的缺氧，称为低张性缺氧。
低氧血症是指血氧含量降低，故低张性缺氧又称为低张性低氧血症。
3．Respiratory hypoxia
[答案] 呼吸性缺氧。
由肺的通气功能或换气功能障碍致PaO2降低和血氧含量不足称为呼吸性缺氧。
4．Cyanosis
[答案] 发绀。
当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。
5．Hemic hypoxia
[答案] 血液性缺氧。
由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称之血液性缺氧。
6．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
[答案] 当食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。
7．循环性缺氧(circulatory hypoxia)
[答案] 指组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。
8．组织性缺氧（Histogenous hypoxia）
[答案] 组织性缺氧。
在组织供氧正常情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或称为氧利用障碍性缺氧。
三、问答题
1．试述CO中毒引起缺氧的机制。
[答案要点] (1) CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；
(2) CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，加重组织缺氧。
(3) 当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将增加其余三个血红素对氧的亲和力,使氧离曲线左移。
2．试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
[答案要点] 氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。
各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。
3．低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么？
[答案要点] 肺通气量的增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。
其机制是：当动脉血氧分压低于8.0kPa时可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。
意义：⑴呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，增加氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大。
⑵使更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡气氧分压，进而增加PaO2。
⑶胸廓运动增强，胸腔负压增大，回心血量增多，进而增加心输出量及肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。
4．缺氧时组织细胞有哪些变化？
[答案要点] 代偿性反应：⑴细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶（琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使细胞利用氧的能力增强；⑵无氧酵解增强：ATP/ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足；⑶肌红蛋白增
加：增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用；⑷低代谢状态：代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存。
损伤性变化：⑴细胞膜的损伤：因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低。
⑵线粒体的损伤：缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤（线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等）。
⑶溶酶体的变化：酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。
5．试述缺氧时心肌舒缩功能障碍的发生机制。
[答案要点] ⑴缺氧使心肌ATP生成减少，能量供应不足；⑵ATP不足引起心肌细胞膜和肌浆网钙转运功能障碍，心肌钙转运和分布异常；⑶慢性缺氧时，红细胞代偿性增多，血液黏度增高，心肌射血阻力增大；⑷严重缺氧可造成心肌收缩蛋白的破坏，心肌挛缩或断裂，使心肌舒缩功能障碍。
此外，缺氧产生的乳酸酸中毒亦可抑制心肌的舒缩功能。