休克病人的护理最新版本
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
同特点的病理性综合征 。
[机体维持足够血液灌流的三大因素]
充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力
精品课件
一、病因与分类
(一)按病因分类 ➢ 1.低血容量性休克:常因大量出血或丢失
大量体液而发生 (损伤性、失血性休克) ➢ 2.感染性休克:由病毒、细菌感染引起(
内毒素性休克、脓毒性休克) ➢ 3.心源性休克:心功能不全引起 ➢ 4.神经源性休克:剧烈疼痛、创伤刺激 ➢ 5.过敏性休克:致敏物导致
CVP > 12cmH2O表示心功能不全 心排出量(CO)和心排血指数(CI)
精品课件
尿量测定 留置导尿管连续观察排尿情况,要
求每小时尿量多于20~30ml,若不到此数 ,提示肾血流不足,肾功能趋于衰竭。
精品课件
五、治疗措施
处理原则:
atment Principle 尽早去除病因 迅速恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增强心肌功能
失血量 <800ml(<20%)
休克抑制期
精品课件
休克失代偿期
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期
休克抑制期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠
口渴 口渴
很口渴
皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白,发冷 脉搏 <100次/分有力 100-200次/分
血压 舒张压增高 脉压缩小
赢得宝贵时机 挽救生命 是急救护理 的根本原则
精品课件
(二)按始动因素分类
1.低血容量性休克
血容量
2.心源性休克
心泵功能障碍
3.心外阻塞性休
克
心脏后负荷加重
4.分布性休克
血管缩舒异常
精品课件
(三)按血流动力学分类
按
低排高阻型 ——低动力型(冷休克)
血
流
动
力
高排低阻型—— 高动力型(暖休克)
学
精品课件
二、病理生理
各种休克共同的病生基础:
粪常规 隐血(+)
血生化 了解肝肾功能、电解质及酸碱平衡状况 凝血机制 了解出凝血功能,判断有无DIC发生 血气分析 了解酸碱平衡状精况品课件
四、辅助检查 Assistant Examination
(二)影像学检查:X光、CT、B超检查 (三)血流动力学监测
中心静脉压(CVP)5~12cmH2O CVP< 5cmH2O表示血容量不足;
精品课件
(三)内脏器官继发性损害
肺:肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张→ ARDS 肾:肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓ →急性肾衰 心:冠状A血流↓→心肌缺血缺氧→心肌受损→心
肌坏死和心衰 脑:脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅内
压升高 肝:合成、代谢功能受破坏→肝功能障碍
精品课件
(三)内脏器官继发性损害
➢ 有效循环血容量锐减
环、代谢改变,
器官继发性损害 ➢ 组织血液灌注不足
微循 内脏
精品课件
精品课件
(一)微循环障碍
收缩期:心跳加快,心排出量↑ 扩张期:
大量乳酸堆积,血液滞留→ 血浆外渗,血液浓缩 → 心排出量↓,心脑灌注不足,休克加重。
衰竭期:
➢ 血液浓缩,粘稠度↑,在酸性环境中处高凝状态, 红细胞、血小板易凝集形成微血栓,甚至DIC。
收缩压 90-70mmHg 脉压小
周围 正常 循环
表浅V塌陷, CAP充盈迟缓
尿量 正常
尿少
失血量 <800ml(<20%)
800-1600ml (20-精4品0课%件)
休克失代偿期
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期
休克抑制期
休克失代偿期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
影 响
代偿作用重要; 维持血压; 血流重分布
组织缺血、缺氧。
H+,平滑肌对 CA反应性; 扩张血管体液因 子释放; WBC嵌塞,血小 板、RBC聚集。
失代偿: 回心血量减少; 血压进行性下降; 血液浓缩。
精品课件
血管反应性丧失; 血液浓缩; DIC形成; 血液流变性质恶化
比休克期的影响更严重; 器官功能衰竭; 休克转入不可逆。
口渴 口渴
很口渴
非常口渴但无主诉
皮肤粘膜 开始苍白发凉 脉搏 <100次/分有力 血压 舒张压增高
脉压缩小
苍白,发冷 100-200次/分 收缩压 90-70mmHg 脉压小
显著苍白肢端青紫
速而细弱、摸不清 收缩压<20mmHg或 测不到
周围 正常 循环
Baidu Nhomakorabea
表浅V塌陷, CAP充盈迟缓
表浅V塌陷, CAP充盈非常迟缓
➢ 细胞缺氧缺能量→细胞器受损,释放大量水解酶→ 细胞自溶,组织损伤→多器官功能受损。
精品课件
休克发展过程中微循环3期的变化
特点
休克早期 收缩休,克缺晚血;期
前阻力后阻力; 少灌少流、灌< 流
休克期
扩张,淤血;
麻痹性扩张;
前阻力<后阻力;
微血栓形成;
多灌少流、“灌”“流” 不灌不流
机制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋; 缩血管体液因 子释放。
胃肠道:缺血、缺氧→屏障功能受损 →急性胃粘膜糜烂 →应激性溃疡 →上消化道出血 →肠源性感染或毒血症
精品课件
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期 神志 清楚伴痛苦表情 口渴 口渴 皮肤粘膜 开始苍白发凉 脉搏 <100次/分有力 血压 舒张压增高
脉压缩小 周围 正常 循环 尿量 正常
尿量 正常
尿少
尿少或无尿
失血量 <800ml (<20%)
800-1600ml (20-精4品0课%件)
>1600ml (>40%)
四、辅助检查 Assistant Examination
(一)实验室检查
血常规 失血→RBC和Hb↓
压积↑
失水→血液浓缩,RBC ↑ 红细胞
感染→WBC↑
尿常规 比重↑
休克病人的护理
精品课件
重点与难点
重点: 休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理 措施、观察指标。
难点: 1、休克病人的病理生理、紧急处理原则。 2、中心静脉压与补液的关系。
精品课件
第一节 概 述
[定义]
是机体受到多种致病因素侵袭后
,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所
引起的以微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共
(二)代谢改变
无氧代谢→丙酮酸、乳酸↑ →代酸
能量代谢障碍
38ATP 2ATP
细胞代谢紊乱、受损
无供A氧能TP情 少不况 。足下,,细糖胞酵解膜供上能的比钠有泵氧转时运经三失羧灵酸,循导环 1分致子细葡胞萄器糖肿经胀酵、解只蛋产白生质2个生A成TP不,足而经三羧酸
循环可产生38个ATP,造成机体能量代谢障碍。