空腹血糖受损和糖耐量异常
空腹血糖受损患者糖耐量异常及影响因素分析
空腹血糖受损患者糖耐量异常及影响因素分析左惠芬;刘冬青;商晓丽;张燕;许丽丽;林运【期刊名称】《中国循证心血管医学杂志》【年(卷),期】2014(000)001【摘要】Objective To get to know the status of impaired oral glucose tolerance (IGT) and influencing factors in patients with impaired fasting glucose (IFG). Methods IFG patients (n=337, FPG being 5.6 mmol/L-6.1 mmol/L) were chosen and their data of age, sex, diabetes family history, height, weight, waistline, blood pressure and blood fat were collected. The level of blood glucose was detected after patients taken 75 g glucose for 2 h, and the status of IGT and influencing factors were analyzed. Results Among 337 IFG patients 46.6%of them (157/337) had IGT. The proportion of overweight and obesity was 75.0%in abnormal group and 63.1%in normal group (P<0.05). The level of triglyceride (TG) was higher and level of high-density lipoprotein-cholesterol (HDL-C) was lower in abnormal group compared with normal group (P<0.05). The multi-factor Logistic regression analysis showed that age, body mass index (BMI) and TG level were influencing factors of IGT, and relative risk was, respectively, 1.06 (95%CI:1.03-1.08), 1.11 (95%CI:1.05-119) and 1.58 (95%CI:1.23-2.09). The further analysis on influencing factors in IFG patients with normal weight showed that, besides of age, TG level was a influencing factor of IGT and relative risk was 2.10 (95%CI:1.29-3.43). Conclusion There are about half ofIFG patients with IGT, and BMI and TG level are influencing factors of IGT.%目的:了解空腹血糖受损(IFG)患者糖耐量异常(IGT)情况及其影响因素。
糖耐量异常的饮食注意
糖耐量异常是正常人向糖尿病病人的过度状态。糖耐量异 常通常被认为是糖尿病的早期信号,糖耐量异常还不是糖 尿病,但表示患者的胰岛功能已经出现不正常,要比正常 人更容易发生糖尿病。有资料表明:糖耐量异常人群发生 糖尿病的几率为正常值人群的100倍同时糖耐量异常患者 发生心血管病变如心肌梗塞、心绞痛、中风的危险性也
7、少饮酒 糖耐量异常的人尽量不喝酒,如果想喝只能饮用酒 精浓度低的少量葡萄酒,并且尽量不空腹饮用。
大大增加,不可掉以轻心。因此,糖耐量异常的
干预治疗是预防2型糖尿病的关键。
1、适度控制饮食 糖耐量异常人虽没必要过度限制饮食,但要掌握糖
尿病人食谱,按糖尿病人的饮食标准进餐。糖耐量 异常人应选择无糖食品,适量吃水果。
2、要控制含蔗糖食物
糖耐量异常时如不控制或拒绝含蔗糖食物,会使餐
后血糖短时间大幅升高,加重胰岛负担,诱发糖尿 病。一旦出现糖耐量异常,应立即限制或拒绝吃含 蔗糖食物,并养成对含蔗糖食物不馋、不贪的好习 惯,
5、保证足够数量的膳食纤维
流行病学的调查提出食物纤维能够降低空腹血糖、
餐后血糖以及改善糖耐量。其机理可能是膳食纤维 具有吸水性,能够改变食物在胃肠道传送时间,因 此主张糖尿病患者饮食中要增加膳食纤维的量。
6、学会选择可以降糖的食物
选择具有调整血糖作用的食品;如苦瓜、南瓜、葫芦瓜、冬瓜、
玉米须、洋葱、大蒜、山药、菠菜、芹菜等,都具有较好的调 整血糖作用,又属于药食同源,如菠菜根粥(含萜类降糖成 分),枸杞粥(降糖防脂;增加免疫),萝卜粥(含双链核糖 核酸,有干扰素诱导剂作用)等都可作为日常保健药膳。经常 食用;可以使食借药力;药借食味;发挥协同作用;调整糖耐 量异常;达到防治糖尿病的目的。
糖耐量异常检测标准
糖耐量异常检测标准一、空腹血糖空腹血糖是指禁食8-10小时后的血糖值,正常范围通常为3.9-6.1mmol/L (70-110mg/dL)。
当空腹血糖值在6.1-7.0mmol/L(110-126mg/dL)时,被认为是空腹血糖受损(IFG);而空腹血糖值大于7.0mmol/L(126mg/dL)则可能被诊断为糖尿病。
二、餐后2小时血糖餐后2小时血糖是指在进餐后2小时测量的血糖值,正常范围通常为4.4-7.8mmol/L(80-140mg/dL)。
当餐后2小时血糖值在7.8-11.1mmol/L (140-200mg/dL)时,被认为是糖耐量异常(IGT);而餐后2小时血糖值大于11.1mmol/L(200mg/dL)则可能被诊断为糖尿病。
三、糖化血红蛋白糖化血红蛋白(HbA1c)是反映过去2-3个月平均血糖水平的指标,正常范围通常为4.0%-6.0%。
当HbA1c水平在6.0%-6.5%时,可能被认为是糖尿病前期;而HbA1c水平大于6.5%则可能被诊断为糖尿病。
四、胰岛素释放试验胰岛素释放试验是通过测定空腹及餐后各个时间点的胰岛素水平,了解胰岛β细胞分泌胰岛素的功能。
正常人的胰岛素分泌曲线呈峰值曲线,而糖尿病患者或糖耐量异常者的胰岛素分泌曲线可能存在峰值延迟或无峰值的情况。
五、C肽释放试验C肽释放试验与胰岛素释放试验类似,通过测定空腹及餐后各个时间点的C 肽水平,了解胰岛β细胞分泌C肽的功能。
C肽的测定有助于排除外源性胰岛素对结果的影响,更准确地反映胰岛β细胞功能。
六、葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验(OGTT)是一种评估人体对葡萄糖处理能力的试验。
正常人在口服一定量葡萄糖后,血糖会暂时升高,但在2小时左右会恢复至正常范围。
而糖尿病患者或糖耐量异常者的血糖水平可能长时间无法恢复至正常范围。
七、糖化白蛋白糖化白蛋白是反映过去2-3周平均血糖水平的指标,正常范围通常为11.0%-16.0%。
糖化白蛋白的测定有助于鉴别急性或慢性高血糖,以及评估糖尿病的治疗效果。
糖耐量异常就是血糖高吗
糖耐量异常就是血糖高吗
糖耐量异常就是血糖高吗
糖耐量异常指的是血糖偏高但是不足以诊断为糖尿病。
世界卫生组织(WHO)对糖耐量异常的诊断标准为静脉空腹血糖小于7.0mmol/L,口服75g葡萄糖后2小时血糖为7.8~糖耐量异常是2型糖尿病发展过程中的一个重要阶段,这表现在:
1、糖耐量异常阶段属于可逆的阶段,是人体处于糖代谢紊乱的代偿性阶段,是由糖耐量正常向2型糖尿病的过渡阶段。
在我国,90%以上的糖尿病患者为2型糖尿病患者。
2型糖尿病患者正在低龄化,越来越影响到正在工作黄金年龄段的人群。
2、糖耐量异常患者有更高的心血管疾病的危险性。
糖耐量异常患者相比血糖正常的对照者,颈动脉狭窄的发生率要高出3倍。
欧洲糖尿病政策委员会提出:餐后血糖糖耐量异常除了本身是缺血性心脏病的危险因素外,往往还同时合并其它的危险因素,如肥胖、高血压、血脂紊乱、高胰岛素血症、微量白蛋白尿等,这就是所谓的代谢综合征。
国内外的资料还证明,糖耐量异常患者已经存在一些糖尿病特征性的表现,如眼底的微血管瘤、微量白蛋白尿以及24小时血压改变等。
如何预防糖耐量异常
1、早检查、早预防、早治疗。
早防早治非常重要,一方面可阻断糖尿病及其并发症的发生发展,另一方面可减少治疗成本,实现糖尿病人长寿和高质量生活的目标。
糖尿病早期阶段特别是肥胖病人80%以上有高胰岛素血症即胰岛素抵抗,就可诊断为“代谢综合征”;“代谢综合征”虽不一定是糖尿病人,但发展成2型糖尿病的危险会增加5—8倍。
2、糖耐量异常者应进一步明确病因,同时做系统的胰岛功能检查,。
空腹血糖受损和糖耐量异常_百度文库(精)
空腹血糖受损和糖耐量异常 , 如何选择治疗方案空腹血糖受损 (IFG和糖耐量异常 (IGT,如何选择治疗方案?众所周知, 2型糖尿病在全球范围的发病率都有明显增加。
以美国为例, 从1990年到 2001年, 糖尿病的患病率增加了 61%, 2005年糖尿病患者达 2100万。
2型糖尿病发生的增加,和超重、肥胖、体育活动减少等因素有关。
这些因素,通过遗传易感性,导致胰岛素抵抗增加,同时胰岛β细胞功能逐渐下降, 血糖升高。
高血糖状态和心血管疾病发生率增加有关。
从糖尿病的前期状态(包括空腹血糖受损和糖耐量异常, 进展到典型的糖尿病,可能需要经过好多年的时间。
有数据显示,大约70%的 IFG 和 IGT 患者,最终都会进展为糖尿病。
糖尿病及其慢性并发症,给社会造成了巨大的经济负担,因此,如何防止糖尿病前期状态进展为糖尿病,已经成为一个热门的医学研究课题。
从 1997年到 2006年,已有 6项临床研究,来评价生活方式或药物干预,能否预防或推迟糖尿病的出现。
所有临床试验的结果都显示,这些干预措施,可使糖尿病的发生率下降 25%-60%。
其中,减轻体重和增加体育运动,或服用噻唑烷二酮类药物,可使糖尿病发生率下降 60%。
现在的问题是,是否应该向每一个空腹血糖受损(IFG 和糖耐量异常 (IGT 的患者都推荐生活方式和药物的干预治疗?如果不是,那么, 哪些患者需要进行药物治疗呢?IFG 和 IGT 的定义IFG 是指,空腹血糖在 100~126 mg/dL,而 IGT 是指口服 75g 葡萄糖后 2小时的血糖水平在 140~200 mg/dL。
这两种糖代谢异常情况,可单独出现,也可重叠出现。
很显然,根据定义,这两个疾病状态包含了两个不同的人群。
IFG 和 IGT 的发生率不一样。
美国的临床数据显示, 在成人中,前者约为 26%,后者约为 15%。
这两个数据在将来都会有所增加。
不同种族、性别和年龄, 这两种糖代谢异常的发生率都有差异。
健康体检糖耐量受损的相关指标分析
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P C VD O tb r 01 J CP c o e 0, Vo . 1 No 1 2 1 8 .0
・
短篇论著 ・
健 康 体 检 糖 耐 量 受 损 的 相 关 指 标 分空腹血糖异常和糖耐量低减与体质指数、腰臀 比、血脂、血尿酸、血压的关 系,明确血糖 异常 高危人群。方法 选取 2 0 4月一2 0 0 9年 o9年 l 2月的健康体检 者 80名进 行 身高、体 质量、腰 围、臀 围、血压、 0
3 讨 论
m oL m l ,血 清 T / G≥17 m lL D .0 m o ,L L—C≥36 rt lL / .4 o / ,符 e o 合一 项 或 以 上者 为 血 脂 异 常 。超 重 体 质 指 数 ( MI ≥ B ) 2 k/ 4 g m ,其 中腰 臀 比 ( R 男 >0 9 女 ≥0 8 WH ) 1 . 、 . 5为腹 型 肥
1 资 料 与 方 法
率 比较无显著性差异 ( 00 ,见表 2 。 P> . 5 )
表 1 不 同年 龄 组 IG、IT检 出率 比较 F G
Ta l T ee t n r t f I G、 I T n t re g o p be 1 he d tc i a e o F o G i l e r u s l
空腹 血 糖 、餐 后 2 h血糖 、血 尿 酸 、 总胆 固醇 、低 密度 脂蛋 白胆 固醇 和三 酰 甘 油 的测 量 。结 果 IG和 I T检 出率 均 随 F G 年 龄 的增 长 而 升 高 , 高血 脂 、高血 压 、腹 型肥 胖 人 群 的 IG和 I T检 出 率和 糖 尿 病 检 出 率均 高 于对 应 的正 常组 。结 论 F G 纠正腹型肥胖 、高血压、血脂异常 ,对于预 防糖耐量受损的发 生发展非常必要 。
糖耐量异常和糖耐量受损的标准
糖耐量异常和糖耐量受损的标准
糖耐量异常和糖耐量受损的标准通常是通过口服葡萄糖耐量试
验(OGTT)来进行评估的。
根据世界卫生组织(WHO)的标准,糖耐
量异常分为糖耐量受损和糖耐量受损空腹血糖(IFG)两种类型。
糖
耐量受损是指空腹血糖正常,但餐后2小时血糖升高;而IFG是指
空腹血糖升高,但餐后2小时血糖正常。
根据OGTT的结果,医生可
以对糖耐量异常和糖耐量受损进行准确的诊断和评估。
研究表明,糖耐量异常和糖耐量受损与肥胖、缺乏运动、高血压、高胆固醇等代谢性疾病密切相关。
因此,预防糖耐量异常和糖
耐量受损的关键是控制体重、加强体育锻炼、合理饮食,减少糖分
和脂肪的摄入,积极治疗相关代谢性疾病。
总之,糖耐量异常和糖耐量受损是糖尿病的前期状态,对于早
期预防和干预糖尿病具有重要意义。
通过定期体检和规范的饮食、
运动等生活方式干预,可以有效预防和延缓糖尿病的发生。
希望大
家能够重视糖耐量异常和糖耐量受损的标准,保持健康的生活方式,远离糖尿病的威胁。
糖耐量异常恢复的标准
糖耐量异常通常指的是糖尿病前期的状态,包括血糖升高但尚未达到糖尿病的水平。
糖尿病前期通常分为两种状况:空腹血糖异常和糖耐量受损。
以下是一些常见的糖耐量异常的标准和建议:
1. 空腹血糖异常:
-空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG):空腹血糖是指没有进食至少8 小时的状态下测得的血糖水平。
空腹血糖异常的标准通常包括:
-空腹血糖水平在100毫克/分升(mg/dL)至125 mg/dL 之间被视为糖尿病前期。
-空腹血糖水平在126 mg/dL或以上可能被诊断为糖尿病。
2. 糖耐量受损:
-口服葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT):这是一种更详细的测试,涉及在空腹后饮用葡萄糖水,然后在一定时间后测量血糖水平。
-随机血糖水平在140 mg/dL至199 mg/dL之间可能表明糖耐量受损。
- 2 小时OGTT 中的血糖水平在140 mg/dL至199 mg/dL之间也可能表明糖耐量受损。
糖耐量异常的预防和恢复建议:
-采取健康的生活方式,包括饮食的控制、适量的运动、保持正常体重等。
-避免高糖和高脂肪饮食,增加膳食纤维的摄入。
-定期监测血糖水平,密切关注糖尿病前期的变化。
-如果有糖尿病前期的症状或高风险因素,及早咨询医生,接受专业的医学建议和治疗。
请注意,具体的标准和建议可能因国家、组织或医生的不同而有所不同。
个体情况和医生的建议在糖耐量异常的管理和预防中都非常重要。
如果你有疑虑或问题,建议咨询医疗专业人士以获取个性化的建议。
空腹血糖受损和糖耐量损害及其对策
空腹血糖受损和糖耐量损害及其对策
荣文;蔡凌霜
【期刊名称】《社区医学杂志》
【年(卷),期】2007(5)10S
【总页数】2页(P36-37)
【关键词】空腹血糖受损;糖耐量损害;糖调节受损;2型糖尿病;IGT患者;糖尿病患;糖代谢状态;糖尿病前期
【作者】荣文;蔡凌霜
【作者单位】潍坊市益都中心医院内分泌科;山东省益都卫生学校
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.空腹血糖受损与糖耐量减低的概念及表现谱的差异和对策 [J], 卢艳慧;陆菊明
2.肾钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂降低空腹血糖受损而非正常糖耐量受试者空腹血糖 [J], 吴楠
3.单纯糖耐量受损者与空腹血糖受损并糖耐量受损者内皮功能及代谢异常的比较[J], 吕以培;罗文意;黄文萍;张素华;车红英;杨丕坚;黄中莹;黄虹;卢伟波;李舒敏
4.空腹血糖正常与空腹血糖受损人群口服葡萄糖耐量试验结果分析 [J], 吕惠芬
5.空腹糖耐量受损及空腹血糖偏低和老年人轻度认知障碍的关系探讨 [J], 李世彬;雷平;肖广辉;王艳惠;张雯琴
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空腹血糖受损和糖耐量异常是什么?
空腹血糖受损和糖耐量异常是什么?*导读:糖耐量异常指的是血糖偏高但是不足以诊断为糖尿病。
空腹血糖受损则是指空腹血糖受损是指空腹血糖高于正常且又低于糖尿病诊断标准。
糖耐量异常和空腹血糖受损都是从正常过度到糖尿病的一个过渡阶段,被统称为糖尿病前期。
……检查糖尿病的时候,在听到医生说,你要注意了,你的糖耐量异常(或者你的空腹血糖受损要注意预防糖尿病),要多注意饮食,多锻炼等等。
很多人就疑惑了,什么是空腹血糖受损啊,糖耐量异常又是个什么东东呢?*空腹血糖受损和糖耐量异常的定义在这里我们简单解释一下,糖耐量异常指的是血糖偏高但是不足以诊断为糖尿病。
世界卫生组织(WHO)对糖耐量异常的诊断标准为静脉空腹血糖小于7.0mmol/L,口服75g葡萄糖后2小时血糖为7.8~ 11.1 mmol/L。
而空腹血糖受损则是指空腹血糖受损是指空腹血糖高于正常且又低于糖尿病诊断标准(在5.6~6.1mmol/L或100~126mg/dl之间)。
空腹血糖受损是指服糖后2小时血糖正常7.8mmol/L(140mg/dl);而空腹血糖高于正常,但尚未达到糖尿病水平,即≥6.1mmol/L(≥110mg/dl)但7.0mmol/L(126mg/dl)。
*它们都是通往糖尿病的一条“必经之路”糖耐量异常是2型糖尿病发展过程中的一个重要阶段,这表现在:(1)糖耐量异常阶段属于可逆的阶段,是人体处于糖代谢紊乱的代偿性阶段,是由糖耐量正常向2型糖尿病的过渡阶段。
在我国,90%以上的糖尿病患者为2型糖尿病患者。
2型糖尿病患者正在低龄化,越来越影响到正在工作黄金年龄段的人群。
(2)糖耐量异常患者有更高的心血管疾病的危险性。
糖耐量异常患者相比血糖正常的对照者,颈动脉狭窄的发生率要高出3倍。
欧洲糖尿病政策委员会提出:餐后血糖 7.5mmol/L(135mg/dl)水平,动脉病变的危险性下降,餐后血糖 8.9 mmol/L (160mg/dl)则降低微血管病变的危险性。
血糖高的症状有哪些症状
血糖高的症状有哪些症状血糖高的症状有哪些症状血糖高了会有口渴、多尿、恶心、厌食、尿糖试验阳性等症状。
1.口渴:如果患者平时喜欢吃甜食,或有久坐少运动等不良习惯,体内胰岛素分泌不足时,容易导致血糖升高。
高血糖至渗透性利尿,当体内水分减少时,就会产生极度口渴的症状,需要及时补充水分。
2.多尿:高血糖患者不仅排尿次数多,而且尿量也多。
尿液中会有泡沫。
3.恶心:当血糖升高到一定程度时,会产生酮体,导致腹痛、消化不良、恶心等症状。
4.厌食:当血糖升高到一定程度时,糖不能被人体吸收,就会产生酮体,导致食欲下降、厌食、精神不振。
5.尿糖试验阳性:经检测,尿糖试验阳性,是血糖的重要症状。
若经检测确定患者血糖偏高,可遵医嘱给予格列吡嗪控释片、格列齐特缓释片等降糖药物治疗,如果不能减少,也可以注射胰岛素。
血糖正常值应该是多少血糖正常值根据不同情况,正常值会有所不同,包括空腹血糖、餐后2小时血糖以及随机血糖三种。
若患者检测血糖值存在异常时,应积极明确原因,为疾病因素引起时,应尽快给予正确治疗。
1、空腹血糖:通常血糖主要指血液中葡萄糖的浓度,空腹血糖正常值为3.9-6.1mmol/L。
若空腹血糖在6.1-7.0mmol/L之间为空腹血糖过高,但当空腹血糖≥7.0mmol/L,则可能存在糖尿病,需要进行复查证实;2、餐后2小时血糖:餐后2小时血糖从进食第一口饭开始计时,正常值7.8mmol/L。
当餐后两小时血糖在7.8-11.1mmol/L之间时,属于糖耐量异常。
但餐后两小时血糖≥11.1mmol/L时,就可能存在糖尿病;3、随机血糖:随机血糖主要指在任意时间检测的血糖数值,一般需要在3.9到11.1mmol/L,若患者已经出现多饮、多尿、体重减轻等糖尿病症状,但血糖水平≥11.1mmol/L,则可以诊断为糖尿病。
空腹血糖过高和糖耐量异常同属于调节受损阶段,属于糖尿病前期。
但若患者空腹血糖、餐后血糖或随机血糖超过正常值,则需要予以糖尿病饮食和运动治疗,并定期监测血糖。
血糖测定及临床意义
血糖测定及临床意义【摘要】血糖主要是指血中葡萄糖,它是糖在体内的运输形式。
全身各组织都从血液中摄取葡萄糖,尤其是脑、肾、红细胞、视网膜等组织几乎不合成糖原,也几乎没有糖原储存,因此必须由血液不断提供葡萄糖。
本文针对血糖的测定及临床意义进行简要的介绍分析,以期为相关疾病的临床诊疗提供参考。
【关键词】血糖测定;临床意义糖类的营养价值主要是供给能量,此外糖也是人体的重要组成成分之一。
正常人体内糖代谢的核心在于维持相对恒定的血糖浓度[1]。
糖代谢紊乱的重要临床特征是血糖浓度过高,即高血糖症;以及血糖浓度过低,即低血糖症。
1血糖测定1.1检验方法包括葡萄糖氧化酶法,邻甲苯胺法等。
1.2检验项目1.2.1空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)测定:FPG是指至少8h不摄入含热量食物后的血浆葡萄糖含量。
参考值:酶法3.3~5.6mmol/L;邻甲苯胺法:3.9~6.4mmol/L[2]。
1.2.2葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test,GTT)葡萄糖耐量试验:包括口服葡萄糖耐量试验,静脉葡萄糖耐量试验,以及标准馒头餐试验。
(1)空腹血糖偏高但尚在正常范围而疑为糖尿病者应作OGTT,方法是:空腹抽血后立即进食75g葡萄糖(或标准馒头2个),进食后0.5h、lh、2h、3h分别抽血检测血糖(或简化为餐后lh、2h抽血)。
OGTT法对诊断糖尿病极为重要,正常人服葡萄糖后几乎全被肠道吸收,使血糖迅速上升,服葡萄糖后30~60min血浆血糖浓度达到高峰,但血糖最高值一般不超过ll.1mmol/L,以后血糖迅速下降,在1.5~2h下降接近正常水平。
服糖后胰岛素分泌的增减也与血糖呈平行波动曲线。
(2)餐后血糖若大于11.1mmol/L,可诊断为糖尿病。
餐后血糖在7.0~11.1mmol/L之间,为葡萄糖耐量减低(IGT)。
临床上,若患者出现胃肠功能紊乱,影响吸收,可做静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)。
空腹血糖和糖耐量受损者胰岛素抵抗及β细胞功能的变化及干预实验
空腹血糖和糖耐量受损者胰岛素抵抗及β细胞功能的变化及干预实验谢雪;黄斌;韩文群;赵豫琴;陈玉清【期刊名称】《西南国防医药》【年(卷),期】2009(019)003【摘要】目的:比较空腹血糖受损(IFG)和糖耐量受损(IGT)患者胰岛素抵抗及β细胞功能,为正确选择干预治疗措施提供依据.方法:选择IFG患者47例, IGT患者132例,年龄33~71岁,男93例,女86例,分别测定其血糖、胰岛素、血脂水平,计算HOMA - β、HOMA - IR、△Ins30/△G30、葡萄糖曲线下面积、胰岛素曲线下面积.然后选择其中31~65岁肝肾功正常的149人分为2组,分别予以饮食控制、二甲双胍加饮食控制干预治疗1年,并随访肝肾功,测定并计算胰岛素等上述指标.结果:干预治疗前:空腹胰岛素:IFG组(17.0±4.6)mU/L,IGT组(19.0±5.4)mU/L; 2 h胰岛素:IFG组(61.2±16.3)mU/L,IGT组(73.6±19.8)mU/L;两组HOMA - IR均大于2.8,提示胰岛素抵抗存在,但IFG组HOMA - IR明显低于IGT组(P<0.01).干预治疗后:两组的空腹及餐后2 h胰岛素均有下降,但只有IGT组与干预前比较有显著差异(P <0.05);两组HOMA - IR均有不同程度的下降,趋势与干预前基本一致,但IGT组与干预前比较有显著性差异(P<0.05).结论:IFG患者与IGT患者一样,都存在胰岛素抵抗及β细胞功能减低,且IGT患者更明显.在预防糖尿病的发生及进行干预治疗时,有不同的方式,药物治疗的干预治疗收益更大.【总页数】3页(P273-275)【作者】谢雪;黄斌;韩文群;赵豫琴;陈玉清【作者单位】成都市第二人民医院内分泌科,四川,成都,610017;成都市第二人民医院内分泌科,四川,成都,610017;成都市第二人民医院内分泌科,四川,成都,610017;成都市第二人民医院核医学科,四川,成都,610017;成都市第二人民医院核医学科,四川,成都,610017【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的比较 [J], 陈燕;叶山东;徐卓华;范艾红2.单纯糖耐量受损者与空腹血糖受损并糖耐量受损者内皮功能及代谢异常的比较[J], 吕以培;罗文意;黄文萍;张素华;车红英;杨丕坚;黄中莹;黄虹;卢伟波;李舒敏3.空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的比较 [J], 夏靖4.空腹血糖受损者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的研究 [J], 张英;姜艳晶;李小囡;高君5.空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能比较 [J], 张桂红;纪广山因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
空腹血糖受损并糖耐量受损患者血管内皮功能及代谢功能观察
空腹血糖受损并糖耐量受损患者血管内皮功能及代谢功能观察吕以培;黄虹;黄文萍;车红英;张素华;黄中莹;陈建西;杨丕坚;李舒敏;卢伟波【摘要】Objective To investigate the vascular endothelial function and metabolic function in patients with im-paired fasting glucose combining impaired glucose tolerance( IFG+IGT) .Methods 72 cases ofIFG+IGT( group E) in-cluding 42 cases of obesity(group E2)and 30 cases of no-obesity(group E1) were compared to 142 cases of normal glucose tolerance(group N) including 67cases of obesity(groupN2) and 75 cases of no-obesity(group N1).Glucose and insulin were detected in all cases by oral glucose tolerance test and insulin release test.Fasting venous blood of all samples were obtained to measure fasting lipid-related indicators by automatic biochemical analyzer.Serum endothelin-1(SET) was de-tected by RIA and high-sensitivity C-reactive protein( hs-CRP) was detected by immunoturbidimetry.The urine endothelin-1( UET) was tested by no extract direct method of RIA, and urea-microalbumin( MUA) was tested by nephelometry after collecting urina sanguinis.The brachial artery diameter at basal( Db) , reactive hyperemic( Dh) and sublingual nitroglycer-in( Dn) conditions were measured by color Doppler ultrasound respectively.The blood pressure and waist, calculated endo-thelium-dependent vasodilatation ( EDD, ΔD%) and endothelium-independent vasodilatation ( EID, ΔD1%) were also measured respectively.Results The differences of MUA, Hs-CRP, SET, UET,ΔD%andΔD1%after adjusting for sex and age were all significant between group E and group N, group E2 and group N2,group E1 and group N1 ( all P<0.05).It was significant difference between group N2 and group N1 in Hs-CRP, SET and UET(all P<0.05).It was also significant difference between group E2 and group E1 in MUA, Hs-CRP, SET and UET(all P<0.05).Conclusions The impaired endothelial function which occures in macrovascular and microvascular is found in the patients with IFG and IGT and it is serious in the cases of obese patients.The patients with IFG and IGT occure metabolic dysfunction mainly inclu-ding hypertension, hyperglycemia, dyslipidemia, insulin resistance and declineof insulin secretion.%目的:观察空腹血糖受损并糖耐量受损( IFG+IGT)患者血管内皮功能及代谢功能情况。
空腹血糖受损与糖耐量减低的区别
空腹血糖受损与糖耐量减低的区别158?中国糖尿病杂志2006年第14卷第2期ChinJDiabetes,April2006,V ol14,No2 空腹血糖受损与糖耐量减低的区别刘慧琳童南伟1979年美国国家糖尿病资料组提出糖耐量减低(IGT)这个概念.1985年wH0将FPG<7.0mmol/L,2hPG≥7.8mmol/L且<l1.1mmol/L作为IGT的一种临床分型.1997年美国糖尿病学会(ADA)提出了IFG,即FPG≥6.1mmol/L且<7.1mmol/L同时2hPG<7.8mmol/L的概念[Ij.1999年wH0提出的IFG和IGT的定义和诊断标准与ADA相同,且提出IFG的另一意思是非糖尿病性空腹高血糖状态[z].2003年ADA将IFG的FPG下调为5.6mmol/L[3].IFG与IGT都是指患者的血糖介于正常人与糖尿病患者血糖水平之间的一种中间代谢状态,有人将其称之为糖尿病(DM)前期(prediabetes),也称为糖调节受损(IGR),因此IGR包括IFG和IGT两种状态.我们复习相关文献,将IFG和IGT的主要区别总结如下:一,筛查方法自IFG和IGT的定义明确以来,为了探讨FPG和2hPGI~床意义的异同,Weyer等n将IGR分为三个亚类:(1)单纯性IFG(isolatedIFG,FIFG),即IFG;(2)单纯性IGT(isolatedIGT,I-IGT),指FPG正常但2hPG介于7.8mmol/L~l1.1mmol/L之间;(3)FPG和2hPG均受损,IFG+VIGT(注:临床常用的IGT这一诊断并未完全区分出FIGT和IFG+FIGT).此分类法后来被广泛采用,对研究工作起到了重要的指导作用.例如,在美国第三次全国健康与营养调查(NHANESIII)的研究中发现IGT的发病率为14.9,FIGT为l1.1,IFG为4.4,提示人群FIGT发病率较IFG高.因此在血糖受损的患者中划分出IFG与IGT具有重要意义.DM流行病学协作组对欧洲人群诊断标准的分析(DECODE)证实,以FPG为主要指标和以2hPG 为代表的OGTT诊断指标对于新发现的DM的诊断符合率中有29,不到两种标准各自诊断DM人数的1/2[3;在Botnia研究中【6]也证实行FPG测定为IFG的患者再作OGTT有36为I-IGT,而IGT的患者62为IFG.以上均说明IFG的诊断应调整.将IFG的诊断标准由6.1mmol/L下调为5.6mmol/L有何意义?对IGR的发病率有何影响?主要是使FPG与2hPG同时达到IGR的诊断符合率提高,对FPG<5.6mmol/L者一般可不作0GTT检查.由于IFG标准下调,其发病率便有所上升,而少数IGR者为I-IFG,因此总体作者单位:610041成都,四川大学华西医院内分泌科通讯作者;童南伟,E-mail:********************.cn讲座?IGR发病率也会增加.为了尽早发现IGR和DM,区分患者为IFG,I-IGT,IFG+I-IGT或DM,除了做FPG检测外,对FPG>5.6mmol/L或具有高危因素的人群也应做OGTT. 二,IFG和IGT的发病率,年龄,性别分布不同[7DECODA表明DM的发病率与年龄呈正相关趋势,中国和日本人群中的患病率于7O~89岁达到高峰,但印度人群于6O~69岁达到高峰且于7O岁后渐呈下降趋势;男性患IFG的机率高于女性,但在8O~89岁人群中有例外.DE—CODE表明DM和IGR的发病率与年龄和BMI呈正相关趋势且IFG好发于中年人,IGT在老年人群中的比例有所增加;男性患IFG的机率高于女性,但在7O~79岁人群中有例外,而女性患IGT的机率高于男性,但在8O~89岁人群中有例外[7].总体说来,IGT的发病率较IFG为高,且与年龄呈正相关.三,IFG和IGT的发病机制两者发病机制都与B细胞功能受损和胰岛素抵抗(IR)有关.现分述如下:(1)B细胞功能受损:胰岛素(Ins)分泌早,晚相的不足在FIGT中较IFG更为明显,Ins分泌缺陷对IGT具有预测作用【8].在对象为Pima印第安人的研究中发现Ins分泌早相的不足与IFG+FIGT最为密切,IFG次之,与I-IGT也有一定关系].以上两个研究虽然结论不完全一致,但可看出其IGR均存在Ins分泌缺陷.推测IFG主要存在空腹状态下的Ins分泌缺陷,而FIGT与糖负荷后Ins 早,晚相分泌缺陷关系更密切.(2)IR:肝脏IR使肝脏Ins摄取能力下降,无法抑制肝糖的产生与输出,导致FPG增高.在对Pima印第安人的研究中发现IFG比FIGT内源性葡萄糖输出明显增加,说明肝脏IR在IFG中较明显'; TriPathy等]研究也显示,IFG的空腹Ins,H0MA-IR增高,主要表现为基础的IR,并具有代谢综合征的临床特征; RIAD研究结果也提示IR对IFG具有预测作用[a].由此推测IFG与肝脏IR有密切关系.餐后血糖主要与外周组织的IR有关,故推测FIGT可能以外周组织的IR为主,从而导致持续的高Ins状态.四,IFG和IGT与心血管疾病的关系[7血糖维持在IGT范围,患者一般不易发生DM微血管病变,但大血管病变发生的危险性显着增加,累积死亡率接近于DM.颈总动脉内中膜厚度(IMT)是动脉粥样硬化(As)的重要指标.在RIAD研究中发现患有IFG者的颈总动脉IMT与对照组没有区别I但是在FIGT和IFG+FIGT中国糖尿病杂志2006年第14卷第Chin』堕!!垒pr!!中其颈总动脉IMT有明显的增高,即餐后高血糖与AS的发生有关,与FPG或HbA1c水平不相关.DECODE的数据分析支持心血管疾病与IGT的关系比IFG更为密切,同时亦支持心血管疾病发病率,死亡率与高血糖(不论是FPG还是2hPG)密切相关,呈正相分布,但仍需要做进一步研究.在UKPDS研究中发现在新诊断的T2DM患者中有5O已经有AS.总之,目前的众多研究均支持IGT和DM是心血管疾病发病重要的独立危险因素,且在非DM人群中即使血糖没有达到诊断标准,高血糖水平仍是心血管疾病连续的危险因素.五,IFG和IGT向糖尿病转化的情况在荷恩,英国,毛里求斯,巴西~日本人群的研究结果中显示IFG转变为DM的机率分别为33.0,4.7,21.6和64.3;I-IGT转变为DM的机率分别为33.8,7.1,20.8和67.6;I-IFG+I-IGT转变为DM的机率分别为64.5,12.7%,38.1和72.7[".同样在Kinmen研究中也发现,IFG和I-IGT患者转变为DM有相似的机率;因此有IFG+I-IGT的患者发生DM的可能性最大,而在IFG和I-IGT人群中的DM的发病率倾向于一致.另外在美国圣安东尼奥心脏研究所的资料证实,有高Ins血症的患者预示着会转变为T2DM,IGT向DM的转化率随着餐后血糖的升高而升高L1.六,干预措施由于IGT患者的胰岛B细胞仍有一定的代偿能力,所以在此阶段进行合理的干预治疗,可使绝大多数IGT患者的血糖控制在正常范围.1.生活方式干预:目前已经进行的几个与生活方式有关的干预试验,国内大庆的研究n,FinnishDM干预研究n,美国的DM预防计划(DPP)["显示强化生活方式干预组比安慰组DM发病率分别下降46,58%,58,这种效果在男性和女性间或所有种族和民族之间相同,对老年对象与年轻对象一样有效.这些研究均表明生活方式的改变可有效地使IGT转变为DM的机率降低约5o【1.2.药物干预(1)二甲双胍已被证明对延缓和预防糖尿病的发生有一定效果【1,对心血管事件的发生还未做相关评估,但在控制心血管危险因素中已证明是有好处的,可能有潜在的抗AS作用.因其只有胰外作用,所以没有增加体重和引起高Ins血症等副作用.DPP的分析显示二甲双胍类药物使DM 的发生率降低31;对于年长或BMI较低或以餐后血糖升高为主者,二甲双胍干预效果较差;而BMI较高或FPG较高者则干预效果较好【1.(2)a葡萄糖苷酶抑制剂(阿卡波糖),在STOP-NIDDM的研究中证实,应用阿卡波糖降低餐后血糖高峰,使进展为DM的相对危险度降低36%,并且使糖耐量转为正常的比例至少增加29.5%[1.此外,这个研究还表明使用阿卡波糖的IGT患者发生心血管的相对危险性降低49%,发生高血159压的相对危险度则降低34%[1.可以看出有潜在冠心病和/或高血压危险因素或患有冠心病和/或高血压的人群可用阿卡波糖来预防DM.(3)Ins增敏剂,如罗格列酮,是由噻唑烷二酮衍生而来,通过激动抗转录因子过氧化酶体增殖物激活受体7 (PPART),以增强对Ins的敏感性.研究表明它可显着改善单纯性肥胖者,IGT及T2DM患者的IR状态和糖耐量,并且呈剂量依赖性降低FPG,HbA?c和血浆Ins水平,但不引起体重增加和低血糖发生[1.曲格列酮对DM预防(TRI-P0D)的研究结果,提示曲格列酮可使DM的发病率降低5o以上,在停药8个月后这种保护效应仍然存在,它还可以保护胰腺的B细胞功能[1;但由于对肝脏的副作用,曲格列酮已退出市场.目前尚缺乏对IFG干预的详细资料,但从IFG的发病机制看,生活方式的干预和二甲双胍应用可能是有效预防IFG转变为DM的手段.综上所述,IFG和I-IGT应是两个不同的疾病状态,且后者的发病率更高,与心血管疾病的关系更为密切.因此,为了预防DM和心血管疾病的发生,对高危人群不能仅作FPG的筛查,还应作餐后血糖的筛查.生活方式和一些药物对IGT的干预效果明显,但还应继续对IFG的干预方式进行研究以寻找有效的措施.【关键词】空腹血糖受损;糖耐量减低参考文献1TheExpertCommitteeontheDiagnosisandClassificationofDi—abetesMellitus.ReportoftheExpertC:ommitteeonthe DiagnosisandClassificationofDiabetesMellitus.DiabetesCare, 1997,20:1183—1197.2Wor1dHealthOrganisation.Definition,Diagnosis,andClassifi—cationofDiabetesMellitusanditsComplications.Reportofa WHOconsultation.Part1:DiagnosisandClassificationofDiabe—tesMellitus.Geneva:WorldHealth0rganisation,1999.3AmericanDiabetesAaaociation.TheExpertCommitteeonthe DiagnosisandClassificationofDiabetesMellitus:Follow—upre—portonthediagnosisofdiabetesmellitus.DiabetesCare,2003,2613160—3167.4WeyerC,BogardusC,PratleyRE.Metaboliccharacteristicsof individualswithimpairedfastingglucoseand/orimpairedglu—cosetolerance.Diabetes,1999,48:2197-2203.5DEC0DEStudyGrouponbehalfoftheEuropeanDiabetes EpidemiologyStudyGroup.Wllnewdiagnosticcriteriafordia—betesmellituschangephenotypeofpatientswithdiabetes?Re—analysisofEuropeanepidemiologicaldata.BrMedJ,1998, 317137卜375.6TripathyD,CarlssonM,AlmgrenP.eta1.Insulinsecretion andinsulinsensitivityinrelationtoglucosetolerance:Iessons fromtheBotniaStudy.Diabetes.2000,49:975—980.7DEC0DEStudyGrouponbehalfoftheEuropeanDiabetes EpidemiologyGroup.Age,bodymassindexandglucosetoler—ancein11Europeanpopulation—basedsurveys.DiabeticMedi—cine,2002,19:558-565.8HanefeldM,KoehlerC,FueckerK,eta1.ImpairedG1ucose ToleranceforAtherosclerosisandDiabetesstudy.Insulinsecre—16O中国糖尿病杂志2006年第14卷第塑』beeS!垒!! tionandinsulinsensitivitypatternisdifferentinisolatedim—pairedglucosetoleranceandimpairedfastingglucose:therisk factorinimpairedglucosetoleranceforatherosclerosisanddia—betesstudy.DiabetesCare,2003,26:868-874.9LiCL.TsaisT,chORP.Relativeroleofinsulinresistanceand beta—celldysfunctionintheprogressiontotype2diabetes——TheKinmenStudy.DiabetesResClinPrac,2003,59:225—232. 1OHaffnerSM,SternMP,MitchellBD,eta1.Incidenceoftype2 diabetesinMexicanAmericanspredictedbyfastinginsulinandglucoselevels,obesityandbody—fatdistribution.Diabetes, 1998,39:283-283.11PanXR,LiGW,HuYH,eta1.Effectsofdietandexercisein preventingNIDDMinpeoplewithimpairedglucosetoler—ance.TheDaqingIGTanddiabetesstudy.DiabetesCare,1997.2O:537-544.12TuomilehtoJ,LindstromJ,ErikssonJG,eta1.Preventionoftype2diabetesmellitusbychangesinlifestyleamongsubjects withimpairedglucosetolerance.NEnglJMed,2001,344: 1343—1350.13ScheenAJ,LetiexheMR,ErnestP.Preventionoftype2diabe—tes:lifestylechangesorpharmacologicalinterventions?Revue MedicaledeLiege,2003,58:206—210.14DiabetesPreventionProgram(DPP)ResearchGroup.Reduction intheincidenceoftype2diabeteswithlifestyleinterventionor metformin.NEnglJMed,2002,346:393—403.15FontbonneA.CharlesMA,Juhan-V agueI,eta1.Theeffectof metforminonthemetabolicabnormalitiesassociatedwithupper—bodyfatdistribution.BIGPROStudyGroup.DiabetesCare, 1996,19:920—926.16STOP—NIDDMTrialResearchGroup.Acarboseforprevention oftype2diabetesmellitus:theSTOp-NIDDMrandomizedncet,2002,359:2072—2077.17ST0PNIDDMTrialResearchGroup.Acarbosetreatmentand theriskofcardiovasculardiseaseandhypertentioninpatients withimpairedglucosetolerance:theSTOp-NIDDMtria1.JAMA,2003,290:486-494.18ScheenAJ.Drugtreatmentofnon—insulin—dependentdiabetes mellitusinthe1990s.Achievementsandfuturedevelopments.Drug,1997,54:355—355.19BuchananTA,XiangAH,RuthK.eta1.Preserventionofpan-creatic6-cellfunctionandpreventionoftype2diabetesbyphar—macologicaltreatmentofinsulinresistanceinhigh—riskHispanicWomen.Diabetes,2002,51:2796—2803.(收稿日期:2004—01—13)全国中西医结合内分泌代谢疾病学术会议征文通知全国中西医结合内分泌代谢疾病学术会议,中国中西医结合学会第一届内分泌专业委员会定于2006年9月在大连召开.本次会议为国家级一类学术会议,届时将邀请国内外知名专家做最新进展的学术报告.现将会议征文的有关事宜通知如下:一,征文内容1.糖尿病:糖尿病,糖耐量异常,糖尿病肾病,糖尿病心脏病,糖尿病脑血管病,糖尿病神经病变,糖尿病足,糖尿病视网膜病变,糖尿病急症的中西医结合诊治;糖尿病饮食治疗及运动治疗等非药物疗法;糖尿病教育;1型糖尿病;CCMS监测的临床应用;2型糖尿病干预研究及应用前景;中西医结合科研方法在糖尿病研究领域的应用;中西医结合糖尿病专科建设思路与方法;中医药防治糖尿病及其并发症的机理研究,中医药防治糖尿病及其并发症的药物开发;糖尿病易感基因研究现状,胰岛B细胞功能评估方法,单基因突变糖尿病临床研究等.2.代谢综合征:肥胖及其相关病的诊断与治疗;代谢综合征的概念探讨及干预研究.3.甲状腺疾病:甲亢,甲亢突眼,甲减,甲状腺炎,甲旁亢,甲旁减的中西医结合诊治和相关基础研究.4.其他:痛风与高尿酸血症,骨质疏松及代谢性骨病,内分泌高血压,下丘脑一垂体,肾上腺,性腺疾病,生长发育调节等的中西医结合诊治和相关基础研究.5.糖尿病专科建设与疾病管理的思路与方法.二,征文要求1.论文要求设计科学合理,逻辑严谨,论点鲜明,结果真实,结论可靠,文字通顺.2.来稿请寄全文和600~800字的摘要各1份.摘要采用四段式写法,即包括"研究目的,方法,结果,结论"等内容,不要附图表及照片.3.摘要按照"论文题目,作者单位,邮编,姓名,正文"的顺序排列.4.文稿请用A4纸打印.一律不退稿.5.来稿可邮寄北京宣武区北线阁5号中国中医研究院广安门医院魏军平,倪青收,邮编100053,信封上注明"内分泌会议征文"字样.也可通过电子邮件寄至:*******************;*******************.cn.6.征文的截稿13期为2006年8月1013(以邮戳为准).7.录取论文的第一作者将发给出席会议通知;未录取者不再另行通知.三,会议具体时间,地址及有关事宜待征文结束后另行通知.中固中西医结合学会。
糖尿病高危人群判别
糖尿病高危人群判别
一、具备下列一项或以上危险因素者,即可判定为糖尿病高危人群:
1、有糖调节受损史:糖耐量异常史(负荷后2 小时血糖7.8~<11.1mmol/L)和/或空腹血糖受损史(空腹血糖 6.1~<7.0mmol/L);
2、超重、肥胖:体重指数(BMI)≥24kg/㎡和/或男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm;
3、高血压患者:血压≥140/90mmHg 或正在接受降压治疗;
4、血脂异常:高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)≤35mg/dl (0.91mmol/L)和/或甘油三酯(TG)≥200mg/dl(2.22mmol/L)或正在接受调脂治疗;
5、静坐生活方式;
6、心脑血管疾病患者;
7、有2 型糖尿病家族史:一级亲属;
8、有妊娠糖尿病史或巨大儿(出生体重≥4kg)分娩史;
9、年龄≥45 周岁;
10、有一过性糖皮质激素诱发糖尿病病史;
11体重指数≥28kg/㎡的多囊卵巢综合症患者;
12、严重精神病和/或长期接受抑郁症药物治疗患者。
二、糖尿病高危人群健康干预
1、建立高危人群一览表
2、每年一次血糖测量
3、每年一次健康干预。
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空腹血糖受损和糖耐量异常,如何选择治疗方案空腹血糖受损(IFG)和糖耐量异常(IGT),如何选择治疗方案?众所周知,2型糖尿病在全球范围的发病率都有明显增加。
以美国为例,从1990年到2001年,糖尿病的患病率增加了61%,2005年糖尿病患者达2100万。
2型糖尿病发生的增加,和超重、肥胖、体育活动减少等因素有关。
这些因素,通过遗传易感性,导致胰岛素抵抗增加,同时胰岛β细胞功能逐渐下降,血糖升高。
高血糖状态和心血管疾病发生率增加有关。
从糖尿病的前期状态(包括空腹血糖受损和糖耐量异常),进展到典型的糖尿病,可能需要经过好多年的时间。
有数据显示,大约70%的IFG和IGT患者,最终都会进展为糖尿病。
糖尿病及其慢性并发症,给社会造成了巨大的经济负担,因此,如何防止糖尿病前期状态进展为糖尿病,已经成为一个热门的医学研究课题。
从1997年到2006年,已有6项临床研究,来评价生活方式或药物干预,能否预防或推迟糖尿病的出现。
所有临床试验的结果都显示,这些干预措施,可使糖尿病的发生率下降25%-60%。
其中,减轻体重和增加体育运动,或服用噻唑烷二酮类药物,可使糖尿病发生率下降60%。
现在的问题是,是否应该向每一个空腹血糖受损(IFG)和糖耐量异常(IGT)的患者都推荐生活方式和药物的干预治疗?如果不是,那么,哪些患者需要进行药物治疗呢?IFG和IGT的定义IFG是指,空腹血糖在100~126 mg/dL,而IGT是指口服75g葡萄糖后2小时的血糖水平在140~200 mg/dL。
这两种糖代谢异常情况,可单独出现,也可重叠出现。
很显然,根据定义,这两个疾病状态包含了两个不同的人群。
IFG和IGT的发生率不一样。
美国的临床数据显示,在成人中,前者约为26%,后者约为15%。
这两个数据在将来都会有所增加。
不同种族、性别和年龄,这两种糖代谢异常的发生率都有差异。
例如,女性IGT的发生率高于男性。
观察研究显示,在3~5年后,约25%的糖代谢异常患者,进展为糖尿病,50%患者保持在原来的血糖水平,还有25%的患者,血糖水平可恢复到正常状态。
那些胰岛素抵抗较重的患者,更容易进展为糖尿病。
更长时间的观察研究显示,大多数IFG和IGT患者,最后都进展为糖尿病。
一些长期的观察研究显示,IFG和IGT患者发生心血管疾病的危险比为1.1~1.4。
和IFG相比,IGT是一个更强的心血管疾病危险预测因子。
一些(但并不是所有)研究显示,在对血脂等已知的心血管疾病危险因素进行校正后,IFG和IGT仍是较弱的心血管疾病独立危险因素。
IFG和IGT的病理生理机制IFG和IGT发生率的差异,提示两者存在不同的病理生理机制。
单独IFG 患者,服糖后2小时的血糖正常,而单独IGT患者,空腹血糖正常。
尽管这两种糖代谢异常都和胰岛素抵抗有关,但是,一般认为,空腹血糖升高和肝脏胰岛素抵抗关系密切,而糖负荷后血糖水平升高,和肌肉胰岛素抵抗关系更加密切。
单独IFG患者有第一时相(0~10min)和早期时相(0~30min)胰岛素分泌功能受损,但晚期时相(60~120min)胰岛素分泌功能正常。
而IGT患者,早期和晚期时相的胰岛素分泌功能都受损。
单独IFG,是肝脏胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足共同作用的结果。
而单独IGT,则提示存在肌肉和肝脏共同的胰岛素抵抗。
改变IFG/IGT的病程我们是否可以改变IFG/IGT进展为糖尿病的自然病程呢?如前所述,大多数IFG/IGT患者,最终都进展为糖尿病。
从病理生理的角度来看,进展为2型糖尿病是胰岛素抵抗和胰岛细胞分泌能力下降共同作用的结果。
但是,对胰岛素抵抗程度和胰岛细胞分泌能力的测定,远远比血糖测定要复杂和昂贵。
相比之下,测定和观察血糖水平的变化,是了解机体糖代谢状态的一个更加简单和可行的方法。
了解了IFG/IGT的病理生理,我们希望通过改善胰岛素抵抗,保护胰岛细胞分泌功能,从而减慢患者进展为糖尿病的速度。
已有多种治疗方案用来干预IFG/IGT进展为糖尿病。
这些临床试验,都是以血糖水平变化作为主要的终点目标。
研究结果显示,这些干预措施可改善胰岛素抵抗,同时相对增加胰岛素的分泌。
我们还需要进一步的研究,来明确不同的干预措施,对改善胰岛素敏感性和改善胰岛素分泌能力有何特异性的作用。
预防糖尿病相关的微血管合并症及心脏代谢危险因素进展虽然上述干预措施都能够延缓IFG/IGT进展为糖尿病,但是,这些措施能否减少和延缓糖尿病相关大血管和微血管病变的发生呢?目前尚无直接的数据来说明这个问题。
而且,不同的干预方式,可能对心血管疾病的预防具有完全不同的效果。
例如,糖尿病预防研究(the Diabetes Prevention Program, DPP)的结果显示,强制性生活方式改变和二甲双胍都能够有效延缓和减少糖尿病的发生,但是,和二甲双胍治疗组或安慰剂对照组相比,强制性生活方式改变组的患者,高血压的发生率明显降低。
另一个临床研究结果显示,罗格列酮不仅可降低糖尿病的发生率,还可降低患者的血压。
如果以颈动脉内中膜厚度作为干预措施对心血管疾病影响的指标,那么,TRIPOD研究(评价曲格列酮在降低糖尿病发生率中的作用)和STOP-NIDDM(非胰岛素依赖型糖尿病预防研究)的结果都显示,和安慰剂对照组相比,曲格列酮和阿卡波糖都可以减缓颈动脉内中膜增厚的速度。
STOP-NIDDM是惟一一个证实干预措施能够降低心血管病变发生率的临床研究:和安慰剂对照组相比,阿卡波糖治疗组心血管疾病发生率明显降低(P=0.03)。
阿卡波糖治疗组出现15例心血管事件,而安慰剂对照组有32例心血管事件。
相反,在DREAM研究中,罗格列酮治疗组,心功能衰竭的发生率较对照组明显增加,两组分别为0.5%和0.1%,P=0.01。
罗格列酮治疗组出现14例心力衰竭,而安慰剂对照组只有2例。
这些结果提示,不同的干预措施,虽然都能够延缓和降低糖尿病的发生,但是,对心血管系统可能带来不同的保护作用。
其中,强制性生活方式改变,不仅降低糖尿病的发生率,还可对心血管系统产生直接的保护作用。
到目前为止,尽管尚无足够的证据说明延缓糖尿病的发生,可降低相关的心血管疾病发生率,但是,很多学者都希望通过这个途径,来降低糖尿病相关的致病率和死亡率。
延缓糖尿病的发生,至少可带来以下益处:推迟糖尿病复杂的治疗程序;保存β细胞功能;可能降低糖尿病相关的微血管和大血管并发症。
生活方式干预及药物治疗糖尿病和肥胖之间的密切关系提示,对于肥胖患者,无论血糖水平如何,都应进行生活方式的干预,帮助患者增加运动和减轻体重。
在社区,对在校学生的饮食配餐进行干预,鼓励他们参加更多的体育运动等,都是值得提倡的可行建议。
多个临床研究结果显示,生活方式改变,不仅可防止糖尿病的发生,同时可使发生心血管疾病的危险下降。
它还可能带来其他健康相关的受益。
因此,对所有IFG/IGT患者,都应进行生活方式的干预。
适度的体重下降(总体重的5-10%)和每天>30min中等强度的体育活动,是最佳的干预方案。
尽管很多药物都有延缓糖尿病进展的作用,但是,是否需要对每一个IFG/IGT患者进行药物干预,还需全面考虑。
在减少糖尿病发生率方面,二甲双胍的疗效是生活方式干预的一半(31%和58%)。
青少年和肥胖患者,选用二甲双胍可能获益更多。
价格低廉和长期用药副作用小,都是二甲双胍的优点。
阿卡波糖预防糖尿病的疗效虽然和二甲双胍相近,但是有人不能耐受其胃肠道的副作用。
噻唑烷二酮类药物,因可能引起心血管事件的增加,并不适用于所有IFG/IGT患者,在推荐用药前应慎重考虑。
2.2 不良反应1例患者应用血脂康治疗8天后出现左上臂肌肉酸痛,查肌酸磷酸激酶正常,药物剂量减为0.6g.d,继续治疗症状消失,所有病例肝肾功能监测无特殊变化。
3 讨论血糖调节异常(IGR)包括IFG和糖耐量低减(IGT),与2型糖尿病(DM2)同属高血糖症,血糖增高是心血管疾病的危险因素已成共识[2],美国国家胆固醇教育计划成人专题小组III(NCEP-ATP III)提出IFG为冠心病发病的新型危险因素之一,包括在代谢综合征的组成成分中,充分说明了对IFG的重视。
目前对IFG的研究较多,近期有报道发现,IFG人群存在明显的血脂异常,表现为TC、TG、ApoB 100 、LP(a)升高[3],本文IFG合并血脂异常者达59.7%,提示空腹血糖超常与高血脂两者的重叠率很高,同时本组病例血脂异常类型以混合型最多,与DM2血脂谱特点为TG升高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)下降不完全一致,考虑除本组病例数较少以外,可能与IFG不等同于DM2,还有其本身的特点有关。
ECEP-ATP III推荐对相对高危人群可选用药物调脂治疗以降低近期或远期危险,本组病例用吉非洛齐降低高甘油三酯血症效果较好,对高胆固醇血症和混合型高脂血症用血脂康有良好疗效,显示在IFG人群中,血脂康常用量对高胆固醇血症和混合型高脂血症均有明显的治疗作用。
有研究表明,对DM2患者在降糖治疗基础上加用血脂康,除有显著调节异常血脂的作用外,还可降低血糖[4],本组病例在调脂治疗后观察,血糖与HbA 1c 水平变化不明显,分析原因:(1)治疗时间较短;(2)血糖调节机制主要在于胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍;(3)未用降糖药干预性治疗等。
但本文对IFG患者进行生活方式改变和调脂治疗确是有显著纠正患者血脂紊乱的益处。
2001年在美国糖尿病学会(ADA)年会上,Ban-gting奖章获得者的研究成果显示DM2中糖代谢紊乱的根源为脂代谢异常[5],对血糖升高尚未达到诊断DM2标准的IFG者,调脂治疗是否有助于早期保护胰岛β细胞功能及延缓DM2的发生,有待深入研究。