水电解质代谢紊乱水钠代谢障碍
水电解质紊乱
2500 Total 2500
2. 水的生理功能
❖生化反应场所和参加者 ❖作为溶剂利于物质运输 ❖ 调节体温 ❖ 润滑 ❖与蛋白质结合
(五)钠的平衡
60％ 可交换
50％ 10％
40％ 不可交换
（六）水与钠平衡的调节
1.渴感(thirst)
血浆晶体渗透压
有效循环血量 AGTⅡ
渴中枢
2.抗利尿激素
重要条件：只注意补充水，忽略了补钠
2. 对机体影响
失Na+>失水
血[Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 ECF量 组织液
透压 细胞
脱水征
血容量 脉速、BP、V萎陷
无渴感 ADH 脑细胞
肾重吸
肿胀 肾血流量
收水
尿量正常
淡漠 嗜睡
醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血症 尿Na+
（早期）
3．防治和护理的病理生理基础
❖轻、中度补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(二) 高容量性低钠血症
(hypervolemic hyponatremia)
1.概念
❖ 低渗性液体在体内潴留的病理过程 ❖ serum[Na+] < 130 mmol/L ❖ plasma osmotic pressure
肾小球有效滤过压
(net filtration pressure)
BHP 60 out COP 32 in CP 18 in
10 out NFP
Blood hydrostatic pressure(BHP) Colloid osmotic pressure(COP) Capsular pressure(CP)
电解质代谢紊乱ppt
原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 ， 血 清 Na+<130mmol/L ， 血
功能：
（1）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节（4-4）：
水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同 分为两大类： 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍，严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液：水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾（结合钾）
1% 跨细胞液（消化液）
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙
水电解质代谢紊乱
二 水、钠代谢紊乱
水钠代谢紊乱类型不同！
（一）脱水
1.等渗性脱水
体液容量减少，钠水成比例丢失，血钠 浓度130~ 150mmol/L，血浆渗透压 280~310 mmol/L 的病理过程。
（急性脱水）
（1）原因 （等渗体液短期内大量丢失） 1）消化液的大量丢失。 2）胸腹水大量抽放。 3）大面积烧伤。
（1）隐性水肿：（recessive edema） 游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿； （2）显性水肿： （frank edema，pitting edema） 游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿
按发生水肿的器官组织分 皮下水肿 脑水肿 肺水肿等
1.水肿的发病机制
血管内外液体交换失平衡 机体内外液体交换失平衡
补水为主补 钠为辅
3. 低渗性脱水
体液容量减少,失钠大于失水，血清钠 浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征的病理过程。
（继发性脱水）
• 常发生在体液大量丢失后只补水而未补 钠!
（1）原因和机制
1)大量丢失消化液而只补水：呕吐等
2)大量出汗而只补水
3)大面积烧伤而只补水
细胞内液 阳离子：K + 、Na + 、Ca 2 + 、Mg 2 + 阴离子：HPO4 2 - 、蛋白质、 HCO3 - 、Cl - 、SO4 2 -
（组织间液和血浆的主要区别在于血浆有较高的蛋白质） （各部分体液所含阴、阳离子数的总和相等）
（三）体液的渗透压
溶液的渗透压取决于溶质的微粒数目！ 细胞外液渗透压：Na + 、 Cl - 、 HCO3 -等 细胞内液渗透压：K + 、HPO4 2 -等
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
水电解质代谢紊乱
第三章水、电解质代谢紊乱第一节教学大纲要求⑴掌握水电解质的生理功能、水电解质平衡的调节；掌握低容量性低钠血症、低容量性高钠血症；掌握水肿的概念、水肿发生的基本机制。
掌握钾平衡的调节因素；掌握低钾血症的概念、原因和机理、对机体的影响。
⑵熟悉高容量性低钠血症、高容量性高钠血症、等容量性低钠血症、等容量性高钠血症；熟悉水肿的特点。
熟悉钾的生理功能；熟悉高钾血症的概念、原因和机理、对机体的影响；⑶了解正常人体液的容量与分布及影响因素、体液中电解质的含量与分布、人体水电解质摄入与排出途径；了解水肿对机体的影响；了解钾代谢紊乱的防治原则。
了解钾在体内的分布。
第二节教材内容精要一、基本概念（一）水、钠代谢障碍1、低钠血症：血清Na+浓度＜130mmol／L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水钠代谢障碍。
可分为低容量性、高容量性和等容量性低钠血症。
1)低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia)：其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mmol／L，血浆渗透压＜280mmol／L，伴有细胞外液量的减少。
也称为低渗透性脱水（hypotonic dehydration)。
2)高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)：其特点是血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol／L，血浆渗透压＜280mmol／L，但体内钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒（water intoxication）。
3)等容量性低钠血症(isovolemic hyponatremia)：其特点是血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol／L，血浆渗透压＜280mmol／L。
一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高。
2、高钠血症：血清Na+浓度＞150mmol／L,高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体钠总量有减少、正常和增多之分；根据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。
电解质平衡紊乱－水和钠代谢紊乱护理常规
电解质平衡紊乱－水和钠代谢紊乱护理常规相关知识1．钠的生理作用钠是血管内影响血浆渗透压的主要离子，血清钠急剧升高将使血浆渗透压急剧升高，水从组织间隙快速转移到血管腔内；血清钠迅速下降也将使血浆渗透压迅速下降，水从血管腔快速转移到组织间隙，可能导致脑水肿。
2．水钠代谢紊乱可分为下列几种类型2.1 等渗性缺水：水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正常范围内。
2.2低渗性缺水：水和钠同时缺失，但失钠多于失水，故血清钠低于正常范围。
血清钠浓度＜135mmol/L称低钠血症。
2.3 高渗性缺水：水和钠同时缺失，但失钠少于失水，故血清钠高于正常范围。
血清钠浓度>150mmol/L称高钠血症。
2.4 水中毒：又称稀释性低血钠。
较少发生，指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血容量增多。
1．常见病因2.1等渗性缺水2.1.1 消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等。
2.1.2体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
2.2低渗性缺水2.2.1胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出。
2.2.2大创面的慢性渗出。
2.2.3应用排钠利尿剂时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水。
2.2.4等渗性缺水治疗时补充水分过多。
2.3高渗性缺水2.3.1摄入水分不够，如食管癌致吞咽困难，危重患者的给水不足，经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养液等。
2.3.2水分丧失过多，如高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25%）、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出。
2.4水中毒2.4.1各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。
2.4.2肾功能不全，排尿能力下降。
2.4.3机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。
护理问题/关键点1.意识改变2.进出量3.血电解质观察和评估1．病因观察。
2．神经系统症状意识变化。
2.1 低钠：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛、恶心、呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷。
水、电解质紊乱二组
第三间隙积液
经皮肤失液
含大量 H2 O、Na + 的液体 丧失
（1）病因:
对机体的影响 体液量 渗透压 血 浆 ADH分泌减少
多尿 低比重尿
伍
无口渴感
肆
明显失水体征
叁
易发生休克
贰
细胞外液减少
壹
组织间液
脱水征
血容量
休克
少尿
抑制渗透压感受器
ADH
肾小管重吸收水
无口渴
多尿，低比重尿
（三）低钠血症（hyponatremia）
1. 低容量性低钠血症——低渗性脱水
特点：失Na+大于失水，血清Na +浓度小于130mmol/L ，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
经肾丢失
肾外丢失
利尿剂
肾上腺皮质功能不全
肾脏疾病
肾小管酸中毒
肾脏 重吸收 H2O 、 Na+ 减少
钾的生理功能
维持新陈代谢 保持细胞静息膜电位 与神经系统的传导关系密切 调节细胞内外渗透压 调节酸碱平衡
1
2
（二）低钾血症（hypokalemia）
1.概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L
2. 原因和机制：
摄入不足
丢失过多
跨细胞转移
肾脏丢失
胃肠道丢失
皮肤出汗
利尿剂
盐皮质激素
肾小管性酸中毒
缺镁
血液浓缩
口渴
细胞外液减少,早期无休克
01
防治原发病；
02
补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。
（4）防治原则
（五）细胞外液容量不足—等渗性脱水
水钠失衡
补得如何
注意监测心脏功能 注意尿量、尿比重的观察 注意适当补钠
体液不足
护理诊断
有受伤的危险
输液护理： 补什么 补多少 怎么补 补得如何
护理
重点难点
重点： 各种水钠失衡的病理生理改变 各种水钠失衡的临床表现 各种水钠失衡补液
难点 各种水钠失衡的病因分析 各种水钠失衡的病理生理改变
又称慢性缺水，或继发缺水
水和钠同时缺失，缺钠多于缺水，血清Na+ 低于135mmol/L；细胞外液低渗。
病因
Na+丢失的过多 Na+摄入过少 水分摄取过多
关于排钠利尿剂
慢 性 起 病
呋塞米（速尿） 利尿酸 氯噻酮
病理生理
ADH减少
血容量减少
醛固酮增加、ADH增加
细胞水肿 脑细胞水肿，脑功能障碍
继续丧失量：额外丧失量
日需量
补什么
已丧失量 用等渗盐水补充血容量 平衡盐更理想
继续丧失量：额外丧失量 丢什么补什么
汗湿一身衣服者 气管切开者
先快后慢
怎么补
先晶后胶
先盐后糖
见尿补钾（40 ml/h）
补得如何
注意监测心脏功能 心率、中心静脉压（CVP）、肺动脉楔
压（PCWP）
1.纠正后排钾增加
辅助检查：血清钠152mmol\L，血清氯108mmol\L， 血清钾3.8mmol\L。血常规Hb170g\L。X线可见食 管下段充盈缺损，管腔狭窄。
思考题
1．本病例除食管癌晚期外，还有何种并发 症出现？依据是什么？
2．在治疗护理本病人过程中，主要应采取 哪些措施？
3．若需补充液体该如何补液？护理观察的 重点是什么？
水电解质酸碱代谢失衡病人的护理
水电解质酸碱代谢失衡病人的护理水、电解质、酸碱代谢失衡病人的护理第一章水、电解质、酸碱失衡病人的护理第一节详述人体内环境是维系细胞和各器官生理功能的基本保证，内环境的稳定主要由体液、电解质和渗透压所决定。
体内水和电解质的动态平衡若因疾病、手术和创伤等因素而遭到破坏，将导致水和电解质代谢紊乱，表现为容量、浓度和成分的失调。
容量失调系指体液量呈等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，如缺水或水过多；浓度失调系指由于细胞外液量的减少或增加，导致渗透压发生变化，如低钠或高钠血症；成分失调系指与细胞外液中的离子成分改变并导致相关的病理变化，如低钾或高钾血症、酸中毒、碱中毒等。
若代谢失衡的程度超越人体的代偿能力，便可影响疾病的转归。
因此，掌握水、电解质和酸碱平衡的基本理论及失衡时的临床表现，对提高临床监护和诊治水平十分重要。
一、体液共同组成与原产人体内液体总量因性别、年龄和胖瘦而异。
成年男性体液约占体重的60%；女性因脂肪组织较多，体液约占50%；婴幼儿可高达70%～80%。
随着年龄的增长和脂肪组织的增多，体液量逐渐下降，14岁以后少年的体液量占体重的比例和成年人基本相似。
体液由细胞内液和细胞外液两部分共同组成。
细胞内液大部分坐落于骨骼肌内，成年男性因肌肉量很大，细胞内液仅约体重40%；而女性细胞内液约占到体重的35%。
细胞外液主要由血浆和非政府间液两部分共同组成。
非政府间液通过与血浆或细胞内液的物质互换达至均衡；其基本成分与血浆相同，但不不含红细胞和仅不含少量蛋白质。
男、女性细胞外液均占到体重的20%，其中血浆量约占到体重的5%,非政府间液量占到体重的15%。
体液分布除以细胞内液和细胞外液区分外，还可以三个间隙的分布表示。
第一间隙容纳细胞内液，是细胞进行物质代谢的场所；第二间隙容纳细胞外液的主体成分，即组织间液和血浆，该部分属于功能性细胞外液，具有快速平衡水、电解质的作用；第三间隙系指存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液，包括胸腔液、心包液、腹腔液、脑脊液、关节液、滑膜炎和前房水等，仅占体重的1%～2%,属非功能性细胞外液；虽有其各自功能，但对体液平衡的调节作用极小且慢。
2、水,钠代谢障碍
2、等容量性低钠血症
（1）特点： 血清Na+低于130mmol/L，血浆 渗透压低于280mmol/L，
细胞外液容量基本正常。
31
（2）原因和机制：
等容量性低钠血症主要是由于*ADH分泌 异常综合征(SIADH)引起*ADH异常释放 所致 1）引起SIADH的原因：
恶性肿瘤如肺小细胞癌、胰腺癌等可异位 合成、释放ADH或ADH样物质； 中枢神经系统疾病如肿瘤、创伤、感染等 可刺激ADH释放； 严 重 肺 疾 患 如 结 核 、 炎 症 有 时 也 可 伴发 SIADH。
床疾病的发生发展中关系极为 密切
4
一、水和钠的正常代谢
体液的容量和分布
正常成人的体液总量约占体重的60％ 体液的渗透压
水钠平衡 水钠代谢调节
5
水的生理作用
一切生化反应进行的场所 良好的溶剂 调节体温 润滑作用 结合水的作用
6
体液的渗透压
渗透压是溶液中电解质和非电解质微粒 对水的吸引力 溶液渗透压取决于溶质的分子或离子的 数目 血浆蛋白质所形成的渗透压对于维持血 管内外液的交换和血容量具有重要的意 义 正常血浆渗透压在280~3l0mmol/L之间， 血清Na+浓度的正常范围是 130~150mmol/L
35
（4）防治原则
1.轻度 限制水的摄入 2.较重 抽搐、昏迷者：抢救 首先：用高效能利尿剂使钠 水排出增加，减少细 胞外液容量 然后：用高渗盐水补充血清 钠。
36
3、高容量性低钠血症——水中毒
(1)特点： 细胞内、外液容量均增加 但体钠总量正常
血清Na+浓度低于130mmol/L，
血浆渗透压低于280mmol/L
病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
水、电解质和酸碱代谢失衡患者的护理
（1）体液大量、反复、长期丢失：如反复呕吐、长期胃 肠减压、肠瘘、大创面慢性渗液。
（2）稀释性低血钠：如高渗性脱水只补水不补钠，等渗 性脱水补水过多、补钠不足。
➢ 三、等渗性脱水：又称急性脱水或混合性脱水，是外科 患者临床最常见的脱水类型。指水和钠成比例缺失，血 清钠浓度维持在135-145mmol/L。细胞内液的量早期一般 无变化，细胞外液渗透压虽正常，但细胞外液的量（循 环血量）迅速减少，如不及时发现和处理，细胞内液会 逐渐向细胞外转移，致细胞脱水。
➢ （二）病情观察：严密观察病情变化是获得良好治疗效 果的基础。
➢ 1、观察输液情况：输液过程中要定时巡视，按要求控 制和调整输液速度，保持输液通畅，观察穿刺部位有无 肿胀、漏液，注意有无输液反应发生。
➢ 2、观察患者出入量：遵医嘱记录患者24h出入量，出量 除尿量外，还应记录胃肠减压、引流液、呕吐物、粪便 等。
➢ 1、表现：患者既有缺水表现又有缺钠表现，重者可出现 血压下降甚至休克。
缺水表现：皮肤弹性差、黏膜干燥、眼窝深陷，尿少等。
缺钠表现：恶心、呕吐、厌食、乏力等。
➢ 2、治疗原则：针对脱水程度不同，一般使用平衡盐溶 液或等渗盐溶液尽快补充血容量。
➢ 3、健康史： （1）消化液急性大量丢失：大量呕吐、急性腹泻、急性 肠梗阻等。 （2）大量体液丧失在感染区：大面积烧伤早期、急性腹 膜炎等。
➢ 3、健康史： （1）水分摄入不足：如食管癌晚期吞咽困难者，因手术
和病情需要禁食时间较长者。 （2）水分丢失过多：如高温环境工作大量出汗而未及时
补水者，高热、呼吸频率增快、器官切开术后和大面积开 放性创面等造成大量不显性失水者。