镉中毒

镉为银白色软金属，富有延展性。镉中 毒(cadmium poisoning)主要由吸入镉烟尘 或镉化含物粉尘引起。
一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水 肿；慢性中毒可致肺纤维化和肾脏病变。痛 痛病也是一种慢性锖中毒。由长期摄食被硫 酸镉污染的水源中生物或饮食污染的水造 成。镉冶炼、喷镀，焊接、切割和浇铸轴承 表面、核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作 为中子吸收剂，镉蓄电池和其池镉化合物制 造的作业工人接触镉。镉不是人体的必需元 素。人体内的镉是出生后从外界环境中吸取 的﹐主要通过食物﹑水和空气而进入体内蓄 积下来。镉和镉化合物引起的中毒。有急性 ﹑慢性中毒之分。吸入含镉气体可致呼吸道 症状﹐经口摄入镉可致肝﹑肾症状。
镉的吸收和代谢
镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入。肺内 镉的吸收量约占总进入量的25～40%。每日 吸20支香烟﹐可吸入镉2～4ug。镉经消化道 的吸收率﹐与镉化合物的种类﹑摄入量及是 否共同摄入其它金属有关。例如钙﹑铁摄入 量低时﹐镉吸收可明显增加﹐而摄入锌时﹐镉 的吸收可被抑制。吸收入血液的镉﹐主要与 红细胞结合。肝脏和肾脏是体内贮存镉的两 大器官﹐两者所含的镉约占体内镉总量的 60%。据估计﹐40～60岁的正常人﹐体内含镉 总量约30mg﹐其中10mg存于肾﹐4mg存于 肝﹐其余分布于肺﹑胰﹑甲状腺﹑睾丸﹑毛 发等处。器官组织中镉的含量﹐可因地区﹑ 环境污染情况的不同而有很大差异﹐并随年 龄的增加而增加。
进入体内的镉主要通过肾脏经尿排出﹐ 但也有相当数量由肝脏经胆汁随粪便排出。 镉的排出速度很慢﹐人肾皮质镉的生物学半 衰期是10～30年。
作用机制
氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢，约11% 滞留于肺组织。镉化合物在胃肠道吸收5% ～7%，其余由粪便排出。吸收的镉主要通 过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出。镉可通过 胎盘，影响胎儿。体内吸收的镉，排出很 慢，10年仅50%。
镉进入血液后迅速与金属巯蛋白 （metallothionein，MT）结合形成镉金属 巯蛋白（MTCd），约70%在红细胞中， 30%在血浆中。根据血凝胶色谱图分析有三 个含镉峰，分别为MT-Cd约占65%，高分子 蛋白结合镉（HMWP-Cd）占30%，非蛋白 质的小分子镉结合物（LMW-Cd）占5%；在 红细胞中的镉除上述三种外，尚有与血红蛋 白结合镉（Hb-Cd）约占5%。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身组织中的镉主要通 过血液循环，由血浆中镉释放到组织中，主 要在肝、肾。肝内镉含量随着时间延长递 减，而肾脏镉含量却逐渐增加，约占全身镉 总量1/3。镉对组织的毒作用是通过镉和钙 竞争与钙调素（calmolulin，CaM）结合， 干扰CaM及其所调

控的生理、生化体系，使 Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、细胞质 中微管解聚而影响细胞骨架、刺激动脉血管 平滑肌细胞导致血压升高。镉还刺激儿茶酚 胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含锌的酶、氨基酸脱羧酶、组氨 酸酶、淀粉酶、过氧化酶等活性，特别是亮 氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质分解。肾是 镉主要排泄器官，使镉进一步滞留，当尿镉 为2μg/g肌酐时，尿中6-酮-前列腺素1α（6-酮-PGF1α）和唾液酸水平已开始明显升高； 4μg/g肌酐时，肾小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、肠碱性磷酸酶 （IAP）、白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升 高；当达到10μg/g肌酐时，血清β2微球蛋 白（β2MG）和尿中β2MG、T-H-糖蛋白 （THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升 高。上述指标不同程度地反映镉引起肾生物 化学的改变、肾小球屏障功能损害、肾小管 细胞损害和功能障碍。镉还造成肝细胞损 害，引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸 收，诱发低色素贫血。镉抑制α1-抗胰蛋白 酶（α1trypsin）引起镉诱发肺气肿（cd-induced emphysema）。镉对血管有原发 损害，引起组织缺氧和损害。
镉中毒的临床
镉及其化合物均有一定的毒性。吸入氧 化镉的烟雾可产生急性中毒。中毒早期表现 咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全 身酸痛﹑无力﹑发热等症状﹐严重者可出 现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼 吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急 性呼吸衰竭而死亡。用镀镉的器皿调制或存 放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后 也可引起急性镉中毒。潜伏期短﹐通常经10 ～20分钟后﹐即可发生恶心﹑呕吐﹑腹痛﹑ 腹泻等症状。严重者伴有眩晕﹑大汗﹑虚脱 ﹑上肢感觉迟钝﹑甚至出现抽搐﹑休克。一 般需经3～5天才可恢复。
长期吸入镉可产生慢性中毒﹐引起肾脏 损害﹐主要表现为尿中含大量低分子量蛋白 质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管 的回收功能却减退﹐并且尿镉的排出增加。
镉作业工人的肺气肿﹑贫血及骨骼改变 也有报导﹐但这些改变与镉接触的确切关系 尚不能肯定。国外也有报导接触氧化镉的工 人前列腺癌发病率较高。
临床表现
食入性急性中毒
多因食入镀镉容器内的酸性食物所致， 经数分钟至数小时出现症状，酷似急性胃肠 炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、 肌肉酸痛，并有头痛、肌肉疼痛，可因失水 而发生虚脱，甚者急性肾功能衰竭而死亡。 成人口服镉盐的致死剂量在300mg以上。
吸入性急性中毒
吸人高浓度镉烟所致，先有上呼吸道粘 膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经

4—10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼 吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸 痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增 粗。严重患者出现迟发性肺水肿，可因呼吸 及循环衰竭死亡。少数合并有肝、肾损害。 少数病例急性期后发生肺纤维化，遗留下肺 通气功能障碍。
急性镉中毒
根据接触史和呼吸道症状，诊断不难。 慢性镉中毒除职业史和临床症状外，结合胸 片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊 断。
急性镉中毒系吸入所致，先有上呼吸道 粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。 经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、 呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节 酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增 粗。严重患者出现肺水肿和心力衰竭。口服 镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠 炎，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身无 力、肌肉酸痛，重者有虚脱。
慢性镉中毒
长期过量接触镉，主要引起肾脏损害， 极少数严重的晚期病人可出现骨骼病变。吸 入中毒尚可引起肺部损害。一、肾脏损害： 早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能 障碍，尿中出现低分子蛋白(β2微球蛋白、 维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶 等)，还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷 酸尿。继之，高分子量蛋白(如白蛋白、转铁 蛋白等)也可因肾小球损害而排泄增加。晚期 患者的肾脏结构损害!出现慢性肾功能衰竭。 即使脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。 在长期接触镉的工人中，肾结石的发病率增 高。
二、肺部损害：为慢性进行性阻塞性肺 气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。明 显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。 三、骨骼损害及痛痛病(itai itai disease)：严 重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害， 表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨 软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍 综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。 尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增 加。血镉增高，血钙降低。痛痛病的发生尚 与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊 娠等因素有关。
四、其他：慢性中毒患者常伴有牙齿颈 部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻粘膜溃疡和萎 缩、轻度贫血，偶有食欲碱退、恶心、肝功 能轻度异常、体重减轻和高血压。长期接触 镉作业者，肺癌发病率增高。
实验室检查
尿镉
尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐（或 1μg/L）以下，上限多在5μg/g肌酐（或5μg/L）以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一 定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水 平。
血镉
血镉波动很大，可作为近期接触指 标。世界卫生组织

建议个体血镉临界值为 10μg/L。在慢性镉中毒时，尿β2MG常超过 420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超过 1000μg/g肌酐（1000μg/L）。
其他
此外，尚可出现尿6-酮-PGF1α、NAG、 IAP、THG和GAG等排泄量增多。
诊断
急性镉中毒
根据接触史和呼吸道症状、胃肠道表 现，诊断不难。
慢性镉中毒
除职业史和临床症状外，结合胸片、肺 功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。
职业性镉中毒的诊断标准参见国家标准 GBZl7-2002。
鉴别诊断
食入性急性中毒应与食物中毒、急性胃 肠炎等鉴别；吸入性急性中毒应与上呼吸道 感染、心源性肺水肿等相鉴别。慢性镉中毒 需与其他重金属或药物致肾功能障碍鉴别。
治疗
急性镉中毒
口服中毒尽早用温水洗胃、导泻，并予 补液，纠正水、电解质紊乱；急性吸人中毒 治疗参照“刺激性气体中毒”，应用大剂量糖 皮质激素，关键在于防止肺水肿。应及早撤 离出事现场﹑保持安静﹐卧床休息﹐吸入氧 气﹐保持呼吸道畅通﹐可用10%硅酮雾化吸 入﹐以消除泡沫﹐肾上腺皮质激素能降低毛细 血管通透性﹐宜早期定量使用。限制液体入 量﹐给予抗生素防止继发感染﹐急性食入性镉 中毒时主要采用对症治疗﹐给予大量补液﹑ 注射阿托品用来止吐和消除腹痛。重症病人 可予血液透析治疗，同时给予驱镉治疗。驱 镉治疗可选用依地酸钙钠(参见“铅中毒”节)， 若有肾脏损害时，宜半量给予。
慢性镉中毒
一般不主张驱镉治疗，因与络合剂结合 的镉使肾镉积蓄量增加，加重肾毒性。以对 症治疗为主。乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢 性镉中毒已引起临床关注。痛痛病患者用维 生素D每日20000U，口服或每周60000U， 肌肉注射和钙剂治疗，并补充蛋白质，同时 苯内酸诺龙10mg，肌肉注射，每周l～2 次，可缓解症状。
镉中毒的防治
吸入大量氧化镉烟雾所致的急性中毒﹐ 其治疗与一般刺激性气体中毒的处理相同。 关键在于防止肺水肿。应及早撤离出事现场 ﹑保持安静﹐卧床休息﹐吸入氧气﹐保持呼吸 道畅通﹐可用10%硅酮雾化吸入﹐以消除泡 沫﹐肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性﹐ 宜早期定量使用。限制液体入量﹐给予抗生 素防止继发感染﹐急性食入性镉中毒时主要 采用对症治疗﹐给予大量补液﹑注射阿托品 用来止吐和消除腹痛。慢性镉中毒引起肾脏 损害者﹐膳食中应增加钙和磷酸盐的摄入﹐供 给充足的锌和蛋白质﹐金属络合剂依地酸二 钠钙(caNa2EDTA)可增加镉的排出﹐但可加重 肾脏的损害﹐目前在急﹑慢性中毒时均不主 张使用。有报导口服氮川三乙酸(NTA)能促 使镉排出(主要经由粪便)﹐从而降低在体内的 蓄积﹐而不损害肾

脏功能。
为了预防镉中毒﹐熔炼﹑使用镉及其化 合物的场所﹐应具有良好的通风和密闭装 置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备 外﹐操作时应戴个人防毒面具。不应在生产 场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化 镉最高容许浓度为0.1mg/m3。
镀镉器皿不能存放食品﹐特别是醋类等 酸性食品。
镉污染土壤﹐可造成公害病痛痛病。镉 对土壤的污染﹐主要通过两种形式﹐一是工业 废气中的镉随风向四周扩散﹐经自然沉降﹐蓄 积于工厂周围土壤中﹐另一种方式是含镉工 业废水灌溉农田﹐使土壤受到镉的污染。因 此为了防止镉对环境的污染﹐必须做好环境 保护工作﹐严格执行镉的环境卫生标准。
镉污染危害和机理
长期食用遭到镉污染的食品，可能导 致“痛痛病”，即身体积聚过量的镉损坏肾小 管功能，造成体内蛋白质从尿中流失，久而 久之形成软骨症和自发性骨折。长期饮用受 镉污染的自来水或地表水，并用受镉污染的 水进行灌溉(特别是稻谷)，会致使镉在体内 蓄积，造成肾损伤，进而导致骨软化症，周 身疼痛，称为“痛痛病”。此外，慢性镉中毒 对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤 Y因子，使出生的婴儿多为女性。
进入人体的镉，在体内形成镉硫蛋白， 通过血液到达全身，并有选择性地蓄积于 肾、肝中。肾脏可蓄积吸收量的1/3，是镉 中毒的靶器官。此外,在脾、胰、甲状腺、睾 丸和毛发也有一定的蓄积。镉的排泄途径主 要通过粪便，也有少量从尿中排出。在正常 人的血中，镉含量很低，接触镉后会增高， 但停止接触后可迅速恢复正常。镉与含羟 基、氨基、巯基的蛋白质分子结合，能使许 多酶系统受到抑制，从而影响肝、肾器官中 酶系统的正常功能。镉还会损伤肾小管，使 人出现糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症状，并 使尿钙和尿酸的排出量增加。肾功能不全又 会影响维生素D3的活性，使骨骼的生长代谢 受阻碍，从而造成骨骼疏松、萎缩、变形 等。慢性镉中毒主要影响肾脏，最典型的例 子是日本著名的公害病──痛痛病，但日本 的痛痛病有明显的地区性，其中某些症状 （如骨软化）在其他发生慢性镉中毒地区比 较少见。慢性镉中毒还可引起贫血。急性镉 中毒，大多是由于在生产环境中一次吸入或 摄入大量镉化物引起的。大剂量的镉是一种 强的局部刺激剂。含镉气体通过呼吸道会引 起呼吸道刺激症状，如出现肺炎、肺水肿、 呼吸困难等。镉从消化道进入人体，则会出 现呕吐、胃肠痉挛、腹疼、腹泻等症状，甚 至可因肝肾综合症死亡。
从动物实验和人群的流行病学调查中发 现，镉还可使温血动物和

人的染色体发生畸 变。镉的致畸作用和致癌作用（主要致前列 腺癌）,也经动物实验得到证实,但尚未得
读：受龙江河宜州市河段镉污染事件影响，“龙城”柳州的这个龙年春节变得有些紧张起
来。从1月24日晚开始，由于担心饮用水被污染，市民们纷纷到超市、商店抢购瓶装水。那
么，到底镉污染会造成哪些危害呢？我们一起来看看吧。
【新闻事件回顾】1月29日，在广西宜州叶茂水电站，工作人员将氯化铝投入水池，引入
龙江河中稀释污染水体。目前，广西龙江镉污染处置工作仍在持续，最初发现污染水体的拉浪
水库镉浓度已达标，这证明镉污染源已被截断。
广西龙江镉污染处置工作仍在持续，最初发现污染水体的拉浪水库镉浓度已达标，这证明
镉污染源已被截断。根据最新通报，29日上午龙江镉污染团前锋已进入柳州水源保护地，但目
前仍在控制范围内。
【全球医院网专家解析】
1、镉污染是如何危害健康
进入人体的镉，在体内形成镉硫蛋白，通过血液到达全身，并有选择性地蓄积于肾、肝
中。肾脏可蓄积吸收量的1/3，是镉中毒的靶器官。此外，在脾、胰、甲状腺、睾丸和毛发也
有一定的蓄积。镉的排泄途径主要通过粪便，也有少量从尿中排出。在正常人的血中，镉含量
很低，接触镉后会升高，但停止接触后可迅速恢复正常。
慢性镉中毒可引起贫血。急性镉中毒，大多是由于在生产环境中一次吸入或摄入大量镉化
物引起。大剂量的镉是一种强的局部刺激剂。含镉气体通过呼吸道会引起呼吸道刺激症状，如
出现肺炎、肺水肿、呼吸困难等。镉从消化道进入人体，则会出现呕吐、胃肠痉挛、腹疼、腹
泻等症状，甚至可因肝肾综合症死亡。
2、出现急性镉中毒如何急救
(1)吸入中毒①迅速移离现场、保持安静、卧床休息，并给予氧气吸入。②保持呼吸道通
畅，积极防治化学性肺炎和肺水肿，早期给予短程大剂量糖皮质激素，必要时给予1%二甲基
硅油消泡气雾剂。③为预防阻塞性毛细支气管炎，可酌情延长糖皮质激素使用时间。④可给予
依地酸二钠钙或巯基类络合剂进行驱镉治疗。⑤严重者要重视全身支持疗法和其他对症治疗。
(2)口服中毒①立即用温水洗胃，卧床休息。②给予对症和支持治疗，如腹痛时可用阿托
品，呕吐频繁时适当补液，既要积极防治休克，又要避免补液过多引起肺水肿。
相关阅读：广西柳州镉污染源已截断 预防镉中毒仍不可忽视（责任编辑：林雨芬）