病理学各论复习要点

心血管系统疾病
一、基本要求
1.掌握动脉粥样硬化基本病变特点、继发性改变。

掌握心绞痛、心肌梗死的概念、临床病理特点；熟悉主动脉、冠状动脉、脑底动脉、肾动脉、四肢动脉粥样硬化好发部位、病变特点及对机体影响。

了解动脉粥样硬化的病因、发病机制；
2．掌握良性高血压细动脉硬化的病变特征,掌握高血压性心脏病、高血压性肾脏病变、高血压脑病变特点。

熟悉急进型高血压的临床及病理特点。

了解高血压病病因及发病机制。

3.掌握风湿病的概念、基本病变特点；掌握风湿性心内膜炎、心肌炎、心外膜炎的病变特点；了解风湿性关节炎、皮肤病变、脑病变的病变特点。

4.掌握感染性心内膜炎的概念、亚急性感染性心内膜炎的病因、病变和临床特点。

5.掌握心瓣膜病中二尖瓣狭窄、关闭不全和主动脉狭窄、关闭不全的的病理形态改变、血液动力学改变及临床病理联系。

6.了解心肌病概念、常见类型及其病变特点
二、重点、难点提要
（一）动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）
概念：血中脂质在弹力型动脉和弹力肌型动脉内膜沉积，引起内膜纤维性增厚，深部组织坏死、崩解形成粥样物质，使动脉壁变硬、管腔狭窄。

主要危险因素有高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病等。

基本病变包括脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发性病变等。

主动脉粥样硬化的部位以腹主动脉后壁和其分支开口处多见。

病变形成动脉瘤破裂时引起致命性大出血。

冠状动脉粥样硬化的好发部位以左冠状动脉前降支为最多，可引起心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等冠心病。

心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死，病理变化上属于贫血性梗死，常发生心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎等合并症。

脑动脉粥样硬化常见于基底动脉、大脑中动脉、Willis环。

可引起脑萎缩、脑软化、致命性脑出血等。

肾动脉粥样硬化病变主要位于肾动脉开口处和主干近侧端，常引起顽固性高血压和肾脏凹陷性大瘢痕，称为动脉粥样硬化性固缩肾。

四肢动脉粥样硬化以下肢动脉为重，特别是髂动脉、股动脉和前后胫动脉，引起间歇性跛行、萎缩或干性坏疽。

（二）高血压（hypertension）
概念：高血压分为原发性高血压和继发性高血压，后者又称症状性高血压。

原发性高血压是指不明原因引起的以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。

可分为良性高血压和恶性高血压两类。

高血压标准：收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。

良性高血压病变分为：机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期三期。

（1）机能紊乱期—全身细小动脉间隙性痉挛为主，无动脉器质性病变。

（2）动脉病变期—细动脉硬化是主要病变特征，是由于血浆蛋白渗入到血管壁及血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质，导致正常结构消失，凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬，故又称为细动脉玻变。

肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生、中膜平滑肌增生，致血管壁增厚、管腔狭窄，称为肌型小动脉硬化。

（3）内脏病变期—心脏、肾脏、脑、视网膜是主要受累脏器。

①高血压心脏病在代偿期表现为左心向心性肥大，晚期左心室代偿，出现离心性肥大，严重时出现心力衰竭。

②高血压肾脏病变有肾小球入球小动脉玻变、肌型小动脉硬化，相应肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩消失，间质纤维组织增生，部分肾小球、肾小管代偿肥大扩张。

肉眼观肾脏体积缩小，变硬，表面呈细颗粒状，称为原发性颗粒性固缩肾。

临床有肾功能下降，严重时出现肾功能衰竭。

③高血压脑病变包
括：高血压脑病，即脑水肿，严重时出现高血压危象。

脑软化，即脑梗死，表现为多数微梗死灶。

脑出血，是最严重、致命性并发症。

高血压脑出血常见部位是基底核、内囊。

出血导致颅内压增高，并发脑疝，可出现对侧肢体瘫痪、失语、昏迷，甚至死亡。

④视网膜中央动脉玻变，眼底镜检查血管迂曲，反光增强，压迫静脉，严重时视盘水肿，视网膜出血等。

（三）风湿病（rheumatism）
风湿病是与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、血管等处结缔组织，以心脏病变最严重。

急性期又称为风湿热，有发热、心脏、关节损伤、环形红斑、皮下结节、血沉加快、抗O滴度增高等。

风湿热常反复发作，可形成慢性心瓣膜病。

基本病变分为三期：①变质渗出期，以结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死为特点，伴少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。

②增生期则以风湿小体形成为主要特点，是风湿病的特征性病变，具有诊断价值。

③瘢痕期由增生期转变来，风湿小体逐渐纤维化，形成梭形瘢痕。

风湿性心内膜炎主要侵犯二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。

初期瓣膜肿胀，纤维素样坏死、粘液样变性，瓣膜闭锁缘形成单行排列、1-2mm疣状赘生物，即白色血栓，由血小板和纤维素构成。

病变后期，白色血栓机化，可形成慢性心瓣病。

风湿性心肌炎主要累及心肌间结缔组织，常以风湿小体形成为主。

风湿性心外膜炎主要累及心脏脏层，呈浆液或纤维素性炎症，形成心包积液或绒毛心，发生机化时形成缩窄性心外膜炎。

风湿性关节炎主要累及膝、踝、肩、腕、肘等大关节，以浆液纤维素渗出为主，易被吸收，多不留后遗症。

风湿性皮肤病变包括环形红斑、皮下结节，前者主要为真皮血管充血水肿；后者则主要是纤维素样坏死和风湿小体，具有诊断意义。

（四）感染性心内膜炎（infective endocarditis）
急性感染性心内膜炎是由致病强的致病菌引起脓毒败血症感染心内膜。

主要是二尖瓣和主动脉瓣急性化脓性炎症，瓣膜坏死穿孔，上有由血栓、坏死组织、细菌、大量中性粒细胞构成的松脆疣状赘生物。

病人明显心功能不全、感染性梗死等。

亚急性感染性心内膜炎主要由毒力较弱的草绿色链球菌感染引起，常在有病变的瓣膜上感染。

瓣膜可溃疡、穿孔，上有由血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒细胞构成的松脆疣状赘生物。

赘生物易脱落引起栓塞。

但常为无菌性梗死。

（五）心瓣膜病（valvular vitium of the heart）
心瓣膜病是心瓣膜的器质性病变，表现为瓣膜口的狭窄或者关闭不全。

多见的原因是风湿性心内膜炎反复发作引起。

二尖瓣狭窄(metral stenosis) 引起左房肥大、扩张，肺淤血，继之出现肺动脉压力增高，右心室肥大、扩张和体循环淤血。

临床上心尖区舒张期出现隆隆杂音，肺淤血，颈静脉充盈，肝肿大，下肢水肿等。

二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)时，由于血液返流同样引起左房肥大、扩张，肺淤血，继之出现肺动脉压力增高，右心室肥大、扩张和体循环淤血等，但是同时左心室接受左房较多血容量，因此左心室出现肥大、扩张。

临床心尖区收缩期出现吹风样杂音。

主动脉瓣狭窄（aortic valve stenosis）时，流出阻力增加，左室肥大、扩张，出现左心衰、肺淤血、肺动脉压力增高，右心室肥大、扩张和体循环淤血。

主动脉瓣区出现收缩期杂音。

主动脉关闭不全（aortic valve insufficiency），血液返流，出现左室肥大、扩张及一系列动力学变化。

主动脉瓣区出现舒张期杂音。

（六）心肌病（cardiomyopathy）和心肌炎
概念：心肌病是指原因不明的、原发性以心肌病变为主的心脏病。

包括扩张性心肌病、肥厚性心肌病和限制性心肌病。

扩张性心肌病时左右心室明显扩张，可伴二尖瓣、三尖瓣相对性关闭不全，出现心力衰竭。

肥厚性心
肌病以左心室壁显著肥厚、室间隔不对称增厚为特征，临床主要表现心输出量下降。

限制性心肌病以心室充盈受限为特征，主要由于心内膜及心内膜下心肌纤维化所致。

心肌炎可由病毒、细菌、寄生虫、免疫反应引起，也可由特发性心肌炎。

表现为心肌局限性或弥漫性炎症。

呼吸系统疾病
一、基本要求
1．掌握大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎的病变特点及临床病理联系；熟悉严重急性呼吸综合症的病变特点和临床特点；了解支原体性肺炎的病变特点。

2．掌握慢性阻塞性肺疾病的概念和包含疾病；掌握慢性支气管炎、肺气肿的病变特点及临床病理联系；熟悉肺气肿的发病机制；了解支气管扩张症病变特点。

3．掌握硅肺沉着症的概念、病变特点及并发症；熟悉硅肺的发病机制。

4．熟悉肺源性心脏病的概念、病因、发病机制、掌握其病变特点及临床病理联系。

5．掌握鼻咽癌的常见组织学类型、肺癌的大体类型及组织学类型；掌握鼻咽癌、肺癌的扩散及转移特点。

二、重点、难点提要
(一)肺炎（pneumonia）
肺炎是肺组织发生的急性、渗出性炎症性疾病。

1．细菌性肺炎包括大叶性肺炎和小叶性肺炎。

（1）大叶性肺炎(lobar pneumonia)
主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的急性炎症。

典型病变分四期。

临床病理联系：①充血水肿期：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔以浆液渗出为主；病人出现毒血症状、咳出粉红色泡沫痰。

②红色肝样变期：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔大量红细胞和纤维蛋白渗出为主，病人呼吸困难明显、咳出铁锈色痰，X线大片事变阴影。

③灰色肝样变期：肺泡壁毛细血管受压呈贫血状，肺泡腔大量白细胞、纤维蛋白渗出，病人呼吸困难症状有改善；④溶解消散期：纤维蛋白被溶解，肺组织结构和功能恢复正常。

结局及并发症：一般经过5-10天，体温下降，症状和体征消失。

并发症少见，可有：肺肉质变(pulmonary carnification)、中毒性休克、败血症、脓毒血症、肺脓肿和脓胸。

(2)小叶性肺炎(lobular pneumonia)
亦称支气管肺炎(bronchopneumonia)。

是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎症。

多见于儿童、年老体弱、久病卧床者。

多为其他疾病的并发症。

病变特点：呈灶状分布于两肺各叶。

以两肺下叶和背侧多见。

病灶灰黄、0.5-1cm左右。

镜下：病灶中央可见发炎的细支气管，周围肺组织化脓。

临床病理联系：病人因细菌感染、支气管黏膜受炎症及渗出物的刺激引起发热、咳嗽、咳脓性痰等症状，因病变呈小灶状分布，X光检查肺内病灶为散在不规则的小片状或斑点状阴影。

由于病变部位含有渗出物，听诊时可闻及湿啰音。

并发症：多见，如呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症。

2．病毒性肺炎
上呼吸道病毒向下蔓延所致。

常见病毒：流感病毒，其次为呼吸道合胞病毒、腺病毒等。

除流感病毒、副流感病毒外，病毒型肺炎多见于儿童。

病理变化：病变位于肺间质，为间质性肺炎，肺泡病变相对较轻。

肺间质有淋巴细胞和单核细胞浸润，严重时累及肺泡腔，肺泡腔内渗出物可形成透明膜。

麻疹病毒性肺炎，支气管和肺泡上皮增生，形成多核巨细胞，又称巨细胞肺炎。

在其胞浆和胞核内可见病毒包涵体。

临床病理联系：病人因病毒感染而有发热、全身中毒症状，由于肺间质水肿及炎性渗出以及透明膜形
成等，引起患者频繁咳嗽、气急、呼吸困难等症状。

附：严重急性呼吸综合症（severe acute respiratory syndrome，SARS）
是由新型冠状病毒感染引起的急性传染病，传染性极强。

临床病人以发热为首发症状，体温一般高于38℃，伴有干咳、少痰，严重者呼吸窘迫。

少数病人出现全身中毒症状。

病变以肺和免疫器官损伤为主。

肺泡弥漫损伤，上皮脱落，淋巴、单核细胞浸润，广泛透明膜形成；肺小血管纤维素样坏死、透明血栓形成。

脾脏、淋巴结结构破坏、淋巴细胞减少。

3．支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）
是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。

在肺间质、小支气管和细支气管及其周围肺组织内有淋巴细胞和单核细胞浸润。

（二）慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）
慢性阻塞性肺病是一组慢性气道阻塞、呼气阻力增加，肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。

包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等。

1．慢性支气管炎（chronic bronchitis）
是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。

病变：①呼吸道粘液一纤毛排送系统的病变；②粘膜下腺体增生、肥大，粘液腺增生；③支气管壁的慢性炎症和支撑组织的破坏。

因小气道狭窄或阻塞可导致阻塞性通气障碍，肺功能检测提示时间肺活量降低。

2．肺气肿(pulmonary emphysema)
呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张一种病理状态。

其发生与慢性支气管炎引起的阻塞性通气障碍、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低有关。

部分病人与l—抗胰蛋白酶缺乏等有关。

分型：肺泡型肺气肿(又可分为腺泡中央型、全腺泡型、肺泡周围型肺气肿)和间质型肺气肿。

另外，还有斑痕旁肺气肿、老年性肺气肿和代偿性肺气肿。

3．支气管扩张症 (bronchiectasis)
肺内支气管持久性扩张伴的一种慢性化脓性疾病。

多继发于慢支炎、麻疹、百日咳等。

病变左肺多见，下叶多于上叶，肺切面可见支气管呈圆柱状或囊状扩张。

临床病理联系因支气管受慢性炎症及化脓性炎症的刺激，患者常有慢性咳嗽、大量脓痰，若支气管壁血管遭破坏则可咯血。

4．支气管哮喘(bronchial asthma)
是一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征疾病。

一般认为外源性哮喘的发病与I型变态反应有关；内源性哮喘与植物神经功能失调有关。

其主要病变为支气管壁的平滑肌细胞增生肥大，固有层和粘膜下有以嗜酸性粒细胞为主的炎细胞浸润。

（三）肺硅沉着症(silicosis，硅肺)
是因长期吸人大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒引起的一种职业病。

病变为肺实质硅结节形成和广泛纤维化。

二氧化硅粉尘微粒大小是决定其致病性的重要因素。

以1-2m 者致病性最强。

硅结节早期为细胞性硅结节，发展为纤维化硅结节。

肺组织广泛纤维化。

硅肺并发症有肺结核病、慢性肺源性心脏病、肺部感染和肺气肿
（四）慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale，肺心病)
是由慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大或发生右心衰竭的心脏病。

慢性肺疾病中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见。

引起肺心病的机制有：肺毛细血管床减少、小血管纤维化、缺氧引起肺小血管痉挛及无肌细动脉肌化。

病变：肺部病变无特殊性，心脏病变主要表现为有心室壁肥厚，心腔扩张，肺脉圆锥显著膨隆。

右室
壁厚大于5mm可作为病理诊断右心室肥大的标准。

（五）呼吸系统常见肿瘤
1．鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）
鼻咽癌的发生与EB病毒感染密切相关。

抗EB病毒壳抗原的IgA抗体阳性，对诊断具有一定参考意义。

部位：常见于鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝。

来源：多数起源于鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞，少数来源于鳞状上皮的基底细胞。

组织学分型：鳞癌（高分化、低分化和未分化癌）、腺癌。

低分化鳞癌最常见。

扩散途径：向上蔓延破坏颅底骨，损伤脑神经；向外侵及咽鼓管、进人中耳；向前进人鼻腔、眼眶，向后侵犯颈段脊椎。

鼻咽癌转移早，以淋巴道为主，首先转移到同侧颈淋巴结。

临床：常有涕中带血、鼻塞、耳鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑神经受损等症状。

2．肺癌(carcinoma of the lung)
绝大多数起源于支气管的粘膜上皮，少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮。

大体类型：中央型（肺门型）、周围型（靠近肺膜）、弥漫型（来源于末梢肺组织）。

主要组织学类型：①鳞状细胞癌最常见，其中64%左右为中央型肺癌；②腺癌来自较小支气管粘膜上皮，女性相对多见，约65%为周围型肺癌。

细支气管肺泡癌来自细支气管的C1ara细胞、Ⅱ型上皮细胞及粘液细胞，是腺癌的特殊类型；③小细胞癌来自支气管粘膜或腺上皮内的嗜银细胞（ Kulchitsky细胞），含有神经内分泌颗粒，能产生多种激素，超过70%的小细胞癌为中央型肺癌。

④大细胞癌占肺癌总数的15～20%，恶性程度高、生长迅速，转移早而广泛。

扩散转移途径：直接蔓延至纵隔、心包或胸膜；转移早，早期淋巴道转移，晚期血道转移至脑、肾上腺、骨等。

临床病理联系早期症状多不明显。

可有咳嗽、胸痛、痰中带血等。

肿瘤压迫血管可出现上腔静脉压迫综合症、肺尖部的肿瘤侵犯交感神经链可引起Horner综合症。

部分病人由于异位内分泌激素产生，出现副肿瘤综合征、肺性骨关节病、Cushing综合症等。

消化系统疾病
一、重点要求
1.掌握慢性胃炎的病理变化特点。

2.掌握消化性溃疡的病理形态变化及结局和并发症。

3.掌握食管癌、胃癌、大肠癌的肉眼分型和组织学类型。

4.了解阑尾炎、炎症性肠病的病理变化特点。

5.掌握病毒性肝炎的基本病理变化及各种常见类型肝炎的病理变化特点。

6.掌握门脉性肝硬化和坏死后性肝硬化的病理变化和临床病理联系。

7.掌握原发性肝癌的肉眼分型及组织学类型特点。

8.了解胆石症、胆管炎和胆囊炎、胆道肿瘤、胰腺癌的病变特点。

9.熟悉胰腺炎的类型及其病理变化特点。

二、重点、难点提要
（—）胃肠疾病
1. 慢性胃炎
慢性浅表性胃炎：病变以胃窦部最常见。

胃镜检查可见粘膜充血、水肿，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时可见散在糜烂和点状出血。

光镜下以粘膜浅层炎症细胞浸润及固有腺体保持完整为特点。

浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞和浆细胞。

慢性萎缩性胃炎：以胃粘膜萎缩变薄、粘膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞和浆细胞浸润为特点。

胃镜及肉眼观可见粘膜明显变薄，呈灰白或灰黄色，皱襞变平甚至消失。

粘膜下血管分支清晰可见，有时可见出血和糜烂。

镜下改变主要为：①粘膜内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成；②粘膜腺体萎缩，腺体变小，数量减少，并可有囊状扩张；③腺上皮化生，可
见肠上皮化生和幽门腺化生。

一般认为不完全结肠型化生与胃癌的发生关系密切。

2. 消化性溃疡
是一种常见病，多见于成年人。

病理学上，其主要病变为在胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡。

目前认为胃粘膜屏障破坏，粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化是形成溃疡的主要原因。

胃溃疡多位于胃小弯近幽门部，通常为单个，圆形或椭圆形，直径多小于2cm，可深达肌层甚至浆膜层。

溃疡边缘较整齐，底部较平坦干净，周围粘膜皱襞呈放射状向溃疡处集中。

镜下，溃疡底部从表层到深层可分为四层：①渗出层；②坏死层；③肉芽组织层；④瘢痕层。

瘢痕层中的小动脉常发生增殖性动脉内膜炎改变，溃疡底部可见神经纤维变性、断裂，断端呈小球状增生。

溃疡边缘粘膜有慢性炎症改变，粘膜肌层和肌层粘连融合。

结局和并发症：①愈合；②出血，轻者粪检潜血阳性，严重者出现呕血、黑粪，甚可发生失血性休克危及生命；③穿孔，胃肠内容物流入腹腔引起急性弥漫性腹膜炎；④幽门狭窄；⑤恶变，约1%胃溃疡发生恶变。

3．消化道常见恶性肿瘤
食管癌起源于食管粘膜上皮或腺体，40岁以上多见，男多于女。

以发生于食管的中段最多见。

早期癌钡餐检查基本正常或轻度局限性僵硬，癌组织限于粘膜及粘膜下层。

中晚期食管癌肉眼形态可分为：①髓质型；②蕈伞型；③溃疡型；④缩窄型。

镜下，组织学类型主要是鳞状细胞癌，约占90％。

癌组织可穿透食管壁直接侵入邻近器官，早期沿淋巴道转移至食管旁、纵隔、肺门及颈部等处淋巴结，晚期经血道转移至肝和肺。

主要临床症状为梗噎感和不同程度的吞咽困难。

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一。

多发生于40～60岁，男多于女。

好发于胃窦部，尤以小弯侧多见。

（1）早期胃癌：病变限于胃粘膜和粘膜下层者称为早期胃癌。

组织学类型以管状腺癌最多见。

（2）进展期胃癌：癌组织浸润超过粘膜下层到达肌层或浸润胃壁全层者。

肉眼形态分为三型：①息肉型或蕈伞型；②溃疡型，需与消化性胃溃疡鉴别；③浸润型，典型的弥漫浸润型胃癌其胃的形状似皮革制成的囊袋，称为革囊胃。

组织学类型分为乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌和未分化癌等。

良性与恶性溃疡的肉眼形态鉴别
良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形或火山喷口状
大小溃疡直径一般＜2cm 溃疡直径常＞2cm
深度较深（底部低于正常粘膜）较浅（底部有时高出胃粘膜）边缘整齐、不隆起不整齐、隆起
底部较平坦凹凸不平，有坏死出血
周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚
胃癌浸润到浆膜可直接扩散到邻近器官；经淋巴道转移到局部淋巴结和远处淋巴结，转移到左锁骨上淋巴结有时是隐匿性胃癌的第一个临床症状；经血道转移到肝、肺、骨和脑等；经腹腔种植转移到大网膜、直肠膀胱陷窝及盆腔器官的腹膜上。

胃粘液癌转移到双侧卵巢，形成转移性粘液癌，称为Krukenberg瘤。

患者有上腹部疼痛、食欲不振、胃酸缺乏、贫血及上腹部肿块。

大肠癌近年来发病年龄趋向年轻化，以直肠癌最多。

大肠癌的发生与环境因素和遗传因素有关。

环境因素中，食用高营养低纤维而少消化残渣食物者易患本癌。

进展期癌肉眼形态有隆起型、溃疡型、浸润型和胶样型。

组织学类型为多种类型的腺癌。

肿瘤可局部扩散侵及邻近器官，经淋巴道转移到淋巴结，经血道转移到肝、肺、骨等处，亦可经种植转移到腹腔和盆腔器官。

临床表现主要有大便次数增多、粘液血便、贫血、腹部肿块与肠梗阻等症状。

（二）肝胆疾病
1．病毒性肝炎
病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病。

目前已证实的肝炎病毒有6种， HAV、HBV、HCV、HDV、HEV及HGV。

HAV和HEV经消化道传染， HBV、HCV、HDV及HGV经输血、注射或密切接触传染，或母婴垂直传播。

病毒性肝炎的基本病理变化以肝细胞变性坏死为主，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

（1）肝细胞变性和坏死：肝细胞胞质疏松化和气球样变。

严重水肿的肝细胞可发生溶解坏死。

坏死处见炎细胞浸润。

根据坏死的范围和发生的部位，坏死有不同的类型。

①点状坏死，常见于急性（普通型）肝炎；②碎片状坏死，常见于慢性肝炎；③桥接坏死，见于中度和重度慢性肝炎；④亚大块和大块坏死，见于重型肝炎。

（2）肝细胞凋亡：凋亡肝细胞体积缩小，胞质嗜酸性增强，胞核固缩甚至消失，成为一红染的圆形小体即凋亡小体。

（3）炎细胞浸润：在小叶内或汇管区有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及嗜中性粒细胞浸润。

（4）肝细胞再生和间质反应性增生：再生的肝细胞体积较大，核大或双核，胞质略呈嗜碱性。

Kupffer 细胞增生肥大，肝星状细胞增生并可转化为肌成纤维细胞样细胞，合成胶原纤维。

根据肝炎的临床病理特点，病毒性肝炎分为急性（普通型）肝炎、慢性肝炎（又分为轻度、中度、重度慢性肝炎）和重型肝炎（又分为急性、亚急性和慢性重型肝炎）等临床病理类型，彼此各有其不同的病变特征。

急性（普通型）肝炎的主要病变是广泛的肝细胞胞质疏松化和气球样变，肝小叶内有散在点状坏死及肝细胞凋亡，汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润；慢性肝炎是指有肝炎症状、血清病毒抗原阳性或生化改变持续6个月以上，组织学证实肝脏有炎症、组织坏死和不同程度的纤维化；重型肝炎较少见，病情严重，肝细胞发生广泛而严重的坏死，出现大块或亚大块坏死，肝窦扩张、充血、出血，肝小叶内和汇管区有大量炎症细胞浸润，或伴有肝细胞不规则结节状再生、胶原纤维增多、小胆管增生。

2．肝硬化
肝硬化是各种慢性肝病晚期的不可逆转的形态改变。

肝细胞的变性、坏死引起炎细胞浸润，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，此三种改变反复交错进行，最终导致肝小叶结构和血液循环途径被改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。

后期出现不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。

门脉性肝硬化为肝硬化中最常见者。

常见原因为病毒性肝炎和慢性酒精中毒。

肉眼观，病变后期肝体积缩小，重量减轻，质地硬。

肝表面和切面见弥漫性分布的结节。

结节大小较一致，最大结节直径不超过1cm。

镜下，正常肝小叶结构破坏，由假小叶取代。

假小叶系纤维组织分割包绕的大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团。

假小叶内肝索排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或有两个以上，有时可包绕有汇管区。

假小叶周围增生的纤维组织中有淋巴细胞浸润和新生的小胆管。

坏死后性肝硬化是在肝组织大片坏死基础上形成的。

大部分为乙型、丙型亚急性重型肝炎转变而来。

肉眼观，肝体积不对称缩小，重量减轻，质地变硬，表面有较大且大小不等的结节，结节最大直径可达6cm。

镜下，正常肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶。

假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。

假小叶间的纤维间隔较宽且不均匀，其中有较明显的炎细胞浸润，小胆管增生较显著。

肝硬化晚期可出现门脉高压症和肝功能不全。

门脉高压症的临床表现有：①脾肿大；②胃肠淤血、水肿；③腹水；④侧支循环形成，可引起食管下段静脉丛曲张，若曲张的静脉破裂，可导致致命性大出血；直肠静脉丛曲张，长期便血可引起贫血；脐周及腹壁静脉曲张，形成“海蛇头”现象，对门脉高压症有诊断意义。

肝功能不全的主要临床表现有：①激素灭活不全，患者可出现蜘蛛状血管痣、肝掌、男子睾丸萎缩、乳房发育，女子闭经不育、水钠潴留等。

②出血倾向，引起鼻衄、齿龈出血、皮肤粘膜瘀点、瘀斑等。

③血浆蛋白合成不足，腹水不易消退，血浆白蛋白、球蛋白比值降低，甚至倒置。

④肝脏代谢及解毒功能下降，患者常有黄疸，严重者出现肝性脑病，最终导致肝昏迷，是肝硬化患者常见的死亡原因之一。

4．原发性肝癌
简称肝癌，是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。

肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，多发生于中年以上，男多于女。

与肝癌的发生有关的发病因素有病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素、亚硝胺类。