眩晕、晕厥、意识障碍
眩晕、晕厥意识障碍、抽搐与惊厥、瘫痪
意识障碍及其解剖学基础
意识的维持 上行网状激活系统 大脑半球 意识障碍包括 意识水平受损 意识内容改变
病因
●颅内疾病
颅内感染性疾病（脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等）、 脑血管疾病、脑占位性疾病、颅脑损伤、癫痫等
4、其他少见原因
偏头痛性眩晕 癫痫性眩晕
5、功能性眩晕：
植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见， 常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。
临床特点： 1）主要表现眩晕，可伴有恶心、呕吐。 2）眩晕多呈发作性，可持续数小时到数天。 3）常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无
神经系统器质性体征。
眩晕
眩晕的定义
眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误。 病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾
斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。前庭 系统病变引起。 临床工作中须与头晕和头昏相鉴别。
头晕
常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和 摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或 用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球 震颤等症状。
临床表现: 剧烈咳嗽后发生晕厥 6、舌咽神经痛性晕厥：疼痛刺激迷走神经反射
7、其他因素：剧烈疼痛、下腔静脉综合征、食管、 纵隔疾病、胸腔疾病等可引起迷走神经兴奋
发生机制及临床表现
●心源性晕厥
某些心脏病：a.心肌收缩力↓→心排出量↓→脑缺 血↓；b.心脏停搏→心排血停止→脑供血↓
临床表现：有心脏病史、晕厥、抽搐、偶伴大小 便失禁。
门诊如何诊断眩晕患者
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕 还是头昏、头晕。
2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中 枢性还是周围性。
2021.031眩晕、晕厥、意识障碍集体备课记录
12．课堂总结、学生提问、布置习题 5分钟
三．教学重点及难点：
重点：眩晕、晕厥、意识障碍的病因、临床表现及问诊要点。
难点：晕厥的发病机制及临床表现。
四．教学方法：
采用powerpoint课件进行课堂授课。
这部分内容确实比较多，对于刚接触临床的学生来说要学好不容易，也比较难理解，这就要求老师讲课要生动，调动课堂气氛。授课时一定要抓住重点、难点。
内科学与诊断学理论课集体备课记录
主讲教师
备课题目
眩晕、晕厥、意识障碍
授课对象
15级临床、麻醉、影像本科
备课日期
记录人
参加教师
主要内容：
主持人：
讲授《眩晕、晕厥、意识障碍》：分2学时，三个症状一起讲述，注意概念的区别。
一．教学ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的与要求：
1．掌握眩晕的定义、发病机制、原因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
2．掌握晕厥的定义、发病机制、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
3．掌握意识障碍的定义、分类、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
二．大体内容及时间安排：
1．眩晕的定义、发病机制 10分钟
2．眩晕的临床表现、伴随症状及问诊要点 10分钟
3．晕厥的定义、病因 15分钟
4．晕厥的发病机制、临床表现、伴随症状及问诊要点 15分钟
意识障碍病因繁多，讲透发病机制对于学生了解这个症状尤为重要。由于三个症状一起讲述，注意概念讲解清晰，切勿混淆，适当采用病例，便课堂生动、精彩。
眩晕、晕厥、意识障碍是临床常见症状，由于发病机制及病因复杂，内容多，对于刚接触临床的学生来说要学好不容易，也比较难理解，这就要求老师讲课要生动，调动课堂气氛。
意识障碍
三、颈动脉窦晕厥：
颈动脉窦晕厥诱发因素： 1牵引颈动脉窦的作用，如颈部突然转动或仰 视； 2起立和其他迅速的体位变动； 3衣领过高或纽扣过紧； 4情绪激动 5腰穿做梗阻试验压迫颈部，偶尔发生。
又称颈动脉窦综合征，由于某些原因使颈动脉窦反射亢进所致。
颈动脉窦晕厥常见病因
*颈动脉窦局部动脉硬化或动脉炎，使其敏感性 增强 *颈动脉窦周围病变，如颈部淋巴炎或淋巴结肿 大、肿瘤、外伤和手术疤痕压迫； *老年人患高血压病、糖尿病、冠心病时，颈动 脉窦敏感性增高，发生率亦增高； *心肌损害，尤其是窦房结和房室交界处的损害， 心脏对颈动脉窦反映增大； *少见的胆道疾患，食管憩室以及食管裂孔疝患 者，可通过反射机制而发生； *药物引起颈动脉窦反射异常，如洋地黄、β受 体阻滞剂、α-甲基多巴等。
二、直立性低血压性晕厥
常发生于卧位或蹲位突然起立或持久站立时。 收缩压在1分钟内低于60mmHg，晕厥时间短， 心率变化不明显，可无前驱症状 包括：
1.生理性障碍所致：长时间固定站立者，孕妇、 长期卧床病人突然站立时。可能由于压力感受器 反射弧中断机制，导致大脑一时性供血不足所致。
2.药物（氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴）及交感神 经截除术后：由于反射弧的传出通路功能障碍使 站立时血液循环的反射性调节发生障碍。 3.全身性疾病：脊髓痨、多发性神经炎、糖尿病 性神经病变、脑动脉硬化、慢性营养不良等。均 可累及自主神经通路及反射弧，使体位改变时失 去调节正常血压的功能。 4.原发性直立性低血压：又称Shy-Drager综合 症。不常见。起病年龄36-74岁之间，男性多见。
多见于20-30岁男性患者，通常发生在体位改变 时，如夜间起床时，或由做为改为直立位时。
排尿性晕厥 发作前：无前驱症状，或仅有短暂的头晕、 心慌、眼花、面色苍白、双下肢发软等感觉 发作时：病人突然意识丧失，晕倒，持续约 1-2分钟，自行苏醒。 发作后：检查可有心动过缓或心律不齐；血 压无明显变化。 发作时跌倒可造成头面部严重外伤。
眩晕、晕厥、意识障碍
周围性眩晕病因与临床表现
内耳药物中毒：常由基甙类药物中毒性损害所致。水杨 酸制剂、奎宁、某些镇压静安眠药（氯丙嗪、哌替啶） 也可引起眩晕。多为渐进性伴耳鸣、听力减退，常先有 口周及四肢发麻等。药物中毒性眩晕恢复较慢，需数月 或数年之久，有时前庭功能呈永久性损害。
位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球 震颤，多娄不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病 变。
昏 迷（coma）
严重意识障碍 任何刺激不能唤醒 无自主活动
昏迷三阶段
、轻度昏迷：对疼痛刺激有躲避反应 或痛苦表情，反射存在，眼球可转动
、中度昏迷：剧烈刺激可有防御反 应，角膜反射减弱，瞳孔反射迟顿，眼 球无转动
、重度昏迷：全身肌肉松驰， 对各种刺激全无反应，深浅反射均消失， 生命体征不平稳
谵妄
时间 30分钟 讲授：何禹 参考：《诊断学》第7版 陈文彬 潘祥林主编
意识定义
是大脑高级神经中枢功能活动的综合表 现
是人对周围环境及自身状态的识别和察 觉能力
意识组成：觉醒和精神活动
觉醒状态:对外界及自身的认知状态（投射系功能） 内容（精神活动）:思维、情感、记忆、意志等 心理过程（皮层功能）
意识维持
迷路炎：由于中耳病变（胆脂瘤、炎症性肉芽组织 等）直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行 或淋巴扩散所致。
药物中毒：由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损 所致。
分类
周围性眩晕（耳性）：内耳前庭至前庭神经 颅外段之间的病变所引起的眩晕。
中枢性眩晕（脑性）：前庭神经颅内段、前 庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑病变所 引起的眩晕。
临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 (2)颈动脉窦综合症
表现 发作性晕厥伴抽搐。 原因 颈动脉窦附近的病变。 诱因 手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧。 发生机制 颈动脉局部动脉硬化、动脉炎、淋巴结
晕厥专业知识讲座
心动过缓 心动过速 瓣膜病 流出道阻塞
周围血管阻力降低
过分血管扩张 反射性晕厥 应用血管活性药物 自主神经疾病
临床体现
• 诱发原因
– 心室流出道梗阻性－用力后发作 – 血管迷走性－疼痛、精神紧张
• 体位
– 直立性低血压－卧位起立时 – 迷走反射性－排尿、排便时
临床体现
症状
➢ 心源性－呼吸困难、发绀、胸闷等 ➢ 血管迷走性－面色苍白、冷汗、恶心等
• 疑有心源性晕厥
–心电图、X线胸片、超声心动图、运动试验、动态 心电图、心电生理和/或心血管造影等
• 疑有血管反射性晕厥
–颈动脉窦按摩试验、卧立位试验、ValSava动作试 验和/或、直立倾斜试验等
• 疑有血源性晕厥者
–血糖、过分换气试 验、血常规、骨髓常规 /或血液生化等检验
• 疑有脑源性晕厥者
2023年欧洲晕厥诊治指南
电生理检验
超声心动图
适应证
怀疑晕厥由器质性心脏病引起时应做超 声心动图检验(Ⅰ类, B 级)。超声心动图
成果有利于对心脏病进行危险分层。 诊疗价值
超声心动图对严重主动脉瓣狭窄、梗阻型心肌 病和心房黏液瘤引起旳晕厥作出明确诊疗。
2023年欧洲晕厥诊治指南
颈动脉窦按摩(CSM)
• 心源性晕厥 • 血管反射性晕厥 • 脑源性晕厥 • 血源性晕厥 • 药源性晕厥
2023年欧洲晕厥诊治指南 分类
神经反射性晕厥
➢ 血管迷走神经性晕厥,如情绪异常 ➢ 情境性晕厥,如咳嗽 ➢ 颈动脉窦性晕厥 ➢ 非经典性晕厥(诱因不明和/或症状不经典)
直立性低血压性晕厥
➢ 原发自主神经异常性晕厥,如单纯自主神经衰竭 ➢ 继发性自主神经异常性晕厥,如糖尿病 ➢ 药物致体位性低血压,如酒精 ➢ 血容量不足,如出血
医学专题短暂意识障碍和晕厥
延迟性直立性低血压为典型的OH，长时站立时出现直立不耐受症状或直立性 晕厥（但也能导致血管迷走性晕厥），有报告13-30分钟站立导致症状性血压 下降。延迟性OH通常为良性，但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度 异常，可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时（心 输出量和周围血管阻力增加）代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时， 那么OH的延迟发生就难以解释？原因：1.持续直立10分钟后，液体经毛细血 管渗入组织间导致约20%血容量持续减少；2.静脉容量血管逐渐松弛(sōnɡ chí) 导致周围容量池扩大。
第十七页，共五十五页。
59岁女性，步态不稳9月，清晨进 食或锻炼后发作晕厥多次，无 用药史、神经疾病家族史。NE： 构音障碍、右侧明显的运动迟 缓和强直，行走和肢体共济失 调，双侧巴氏征阳性。直立倾 斜试验：站立时立即出现血压 下降而心率无变化，完全符合 直立性低血压标准(biāozhǔn)（收 缩压下降20舒张压10mmHg）。 试验2.5min后因晕厥先兆终止。 诊断：MSA
• TIA
• 锁骨下盗停搏
• 咳嗽性晕厥
第四页，共五十五页。
短暂(duǎnzàn)意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不
晕厥的鉴别诊断
晕厥( 昏厥 )一.几个概念眩晕是多个系统发生病变时所引起的主观感觉障碍.晕厥是突然发生的、短暂的意识障碍,是由于大脑一时性广泛供血不足所致.昏迷是严重的意识障碍.二. 眩晕1. 旋转性眩晕或真性眩晕：病人感到周围景物向一定反向转动或自身的天旋地转;2. 眩晕：病人只有头昏、头重脚轻感而无旋转感统称眩晕。
眩晕常伴以客观的平衡障碍,如姿势不稳或躯体向一侧倾跌.眩晕与晕厥的主要区别是眩晕通常无意识障碍,但极为剧烈的眩晕发作偶有瞬感间意识丧失.三. 昏迷昏迷是严重的意识障碍.意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍. 多由于高级神经中枢功能活动 ( 意识、感觉和运动 )受损所引起.意识障碍可有不同程度的表现:1.嗜睡：患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正确回答和作出各种反应,但刺激去除后很快又再入睡.2.意识模糊：能保持简单的精神活动,但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍3. 昏睡：患者处于熟睡状态,不易被唤醒,虽在强烈刺激下可被唤醒,但很快又再入睡.醒时答话含糊或答非所问.4.昏迷：是严重的意识障碍,表现为意识持续中断或完全丧失5.昏迷在程度上分为轻度昏迷、中度昏迷和深度昏迷三个阶段:①.轻度昏迷：也称浅昏迷,病人无自主运动,对声、光等刺激无反应,强烈的疼痛刺激可有痛苦表情、呻吟和下肢的防御反应.浅反射( 吞咽、角膜等 )存在. ②.中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应,对于剧烈刺激或可出现防御反应,角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝.③.深度昏迷：全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应,深浅反射均消失.昏迷与晕厥的鉴别要点是昏迷意识丧失时间较长,不易迅速逆转.四. 晕厥晕厥的病因大致分为四类:①血管舒缩障碍：主要是血管抑制性晕厥以及直立性低血压所致的晕厥②心脏病③血管疾病④血液成分异常此四类晕厥中以血管抑制性晕厥最为常见,而心律失常所致的晕厥最为严重.❤血管舒缩障碍性晕厥血管舒缩障碍所致的晕厥有:(一) 血管抑制性晕厥(二) 直立性低血压(三) 颈动脉窦综合征(四) 排尿性晕厥(五) 仰卧位低血压综合征(六) 舌咽神经痛所致的晕厥(七) 咳嗽晕厥Ⅰ、血管抑制性晕厥又称单纯性晕厥.诊断要点:晕厥发作多有明显诱因,晕厥前有短暂的前驱症状;晕厥最常发生于直立位或坐位;晕厥时血压下降,心率减慢而微弱,面色苍白持续至晕厥后期;恢复较快,无明显后遗症; 多发生于体弱的年轻女性;发生血管抑制性晕厥的原因,可能是由于各种刺激 ( 疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血等,在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况更易发生 ) 通过迷走神经反射,引起短暂的身体血管床的扩张,外周血管阻力降低,回心血量减少,因而心输出量减少,血压下降,导致暂时性广泛性脑血流量减少所致Ⅱ、直立性低血压：直立性低血压所致的晕厥发生于病人采取直立位或持久站立时．１．生理性障碍长期站立的年轻人，孕妇及长期卧床的人骤然起立时．原因是下肢肌肉及静脉张力低，血液蓄积于下肢，回心血量减少，进而引起心输出量减少，收缩压下降，导致脑一时性供血不足所至．２，药物作用及交感神经截除术后氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴等药物或交感神经截除术后均可发生晕厥．可能是站立时血液循环的反射性调节发生障碍；干扰了在直立位置时维持正常血压与心输出量的交感性反应．３．某些全身性疾病多发性神经炎、高位脊髓损害、脊髓麻痹、糖尿病性神经病变、脑动脉硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良、血噗啉病等．４．特发性直立性低血压多发生在中年以上，男多于女．晕厥仅发生于直立体位而无其他诱因，前驱症状不明显，只有血压改变而心率变化不大，同时有阳痿、无汗症及膀胱直肠功能障碍．可能是中枢神经系统的原发性疾病．Ⅲ、颈动脉窦综合征由各种压迫颈动脉窦的动作如颈部突然转动，衣领过紧等均可诱发晕厥或伴有抽搐发作．正常情况下，颈动脉窦兴奋时，通过舌咽神经第一支至延髓循环中枢，使迷走神经兴奋，发生心率减慢 ( 5 次/分以下 )和血压下降（收缩压和舒张压均下降 10 mmHg 以下 );或兴奋从延髓扩散至大脑使血管收缩,借此调节躯体的血液循环. 颈动脉窦过敏时可引起晕厥发作.颈动脉窦过敏的原因常见是局部动脉硬化,其他如动脉炎、颈动脉窦周围的病变如淋巴结炎、淋巴结肿大、肿瘤、疤痕颈动脉窦综合征分三型:1.迷走型心率减慢 > 6 次/分,可用阿托品防止发作2.减压型收缩压或舒张压下降 > 10 mmHg。
意识障碍、抽搐、头痛及晕厥等神经内科疾病病因鉴别、病史采集、体格检查、辅助检查及处理原则
意识障碍、抽搐、头痛及晕厥等神经内科疾病病因鉴别、病史采集、体格检查、辅助检查及处理原则意识障碍意识是指个人对周围环境及自身状态的感知能力,脑干上行网状激活系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍，可分为觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）和意识内容变化（意识模糊、谵妄）两方面。
常见病因鉴别。
主要分为结构性病变（约占 1/3）和中毒代谢性病变（约占 2/3）。
结构性病变（颅内病变）。
靠近中线的幕上病变，因累及第三脑室后部和丘脑内侧群，或影响丘脑非特异性核团对大脑皮质的投射功能。
幕上占位性病变压迫丘脑中线区域或因颅内压升高脑组织移位导致小脑幕切迹疝。
幕下脑干局限性病变和后颅窝占位性病变，压迫和破坏脑干网状结构。
脑弥漫性病变如颅脑外伤、颅内感染引起脑水肿和大脑皮质功能广泛抑制；缺血缺氧导致神经递质变化，大脑皮质兴奋性降低。
中毒代谢性病变（系统性病变）。
中毒代谢性病变可导致脑细胞代谢紊乱，引起脑干上行网状激活系统或大脑皮质功能障碍和器质性损害。
由于神经科病房住院患者中以脑血管病最为常见，突然出现的意识障碍不仅要警惕脑出血/梗死进展，小心代谢紊乱的可能。
癫痫患者如药物控制不佳，也可反复出现发作，表现为不同程度的意识障碍，并常伴随其他各种症状，结合病史不难区分。
临床上闭锁综合征、木僵状态、发作性睡病以及心因性无反应状态（假性昏迷，见于癔症）等易被误诊为意识障碍，需注意鉴别。
病史采集。
明确患者原发疾病；意识障碍起病形式与首发表现；关注伴随症状与体征；询问患者既往疾病史；掌握患者近阶段用药情况及有无毒物接触。
体格检查。
生命体征评估，意识水平下降程度的判断和意识内容的检查，重点行神经系统查体（特别是眼部体征，包括眼球位置和运动，眼震，瞳孔，眼底，各类反射和病理征，疼痛刺激，肢体肌力，脑膜刺激征等）。
合并内科疾病时需行相关的重点查体（如考虑肝性脑病时检查肝脾，皮肤黄疸，蜘蛛痣等）。
辅助检查。
血常规、血气分析，C 反应蛋白，血氨，血乳酸，血糖，心肌酶谱，血生化，肝肾功能，电解质，脑脊液检查，头颅 CT 或MRI 等，根据不同情况进行选择。
2021.032眩晕、晕厥、意识障碍听课记录
嗜睡、意识模糊、昏睡、谵妄、昏迷。
伴随症状
发热、呼吸缓慢、瞳孔散大、瞳孔缩小、心动过缓、高血压、低血压、皮肤黏膜改变、脑膜刺激征、瘫痪。
课堂评价：基本概念、理论讲解清楚，时间安排合理。师生互动好，教学效果好。
临床表现
1.周围性眩晕2.中枢性眩晕3.全身疾病性眩晕4.眼源性眩晕5.神经精共济失调、眼球震颤
【晕厥】
定义
晕厥是指一过性广泛脑供血不足所致短暂的意识丧失状态。
病因
1.血管舒缩障碍2.心源性晕厥3.脑源性晕厥4.血液成分异常
发生机制和临床表现
1.血管舒缩障碍2.心源性晕厥3.脑源性晕厥4.血液成分异常
伴随症状
自主神经功能障碍、面色苍白、发绀、呼吸困难、心率和心律明显改变、抽搐、头痛、视听障碍、发热、水肿、杵状指、手足麻木、心悸、乏力、出汗、饥饿感
【意识障碍】
定义
意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。
病因
1.重症急性感染2.颅脑非感染性疾病3.内分泌与代谢障碍4.心血管疾病5.水、电解质平衡紊乱6.外源性中毒7.物理性及缺氧性损害
内科学与诊断学听课记录
授课教师
授课题目
眩晕、晕厥、意识障碍
授课时间
授课地点
十五课室
记录人
听课教师
主要内容：
【眩晕】
眩晕的定义
眩晕是指患者感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。
病因与发生机制
1.周围性眩晕（耳性眩晕）2.中枢性眩晕（脑性眩晕）3.全身疾病性眩晕4.眼源性眩晕5.神经精神性眩晕
眩晕疾病的诊断流程
3、伴随症状
在发作前后或同时出现耳蜗症 状，大多为前庭周围性疾患。 如伴有NS症状，应考虑为中 枢NS疾病。 如伴有颈项疼痛、肩痛、上下 肢麻木无力、黑蒙、复视等， 应考虑为颈性眩晕或PCI。
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4、诱因
有无上呼吸道感染史 有无过劳、情绪变化、饮酒 体位：BPPV、颈性眩晕或PCI。
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5、既往疾病史： 中耳炎史、眼病史、心脑血管病
2
分类
方法很多，目前没有统一标准。多用的分类 方法：非前庭性眩晕和前庭性眩晕，后者包 括前庭中枢性眩晕和前庭外周性眩晕 前庭外周性眩晕：发病率最高，约占2/3。 常见疾病依次为：良性阵发性位置性眩晕 （BPPV），梅尼埃病（MD），前庭神经元 炎，迷路炎，突聋伴眩晕，Hunt综合症，听 神经瘤等等。 前庭中枢性眩晕：偏头痛性眩晕，脑血管病 （PCI），多发性硬化，癫痫，肿瘤性病变 （原发性、转移性、副肿瘤性），遗传性共 济失调，神经系统退行性疾病（帕金森病， 正压性脑积水）。
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诊断：右后半规管BPPV。 良性阵发性位置性眩晕的诊断要点 中华医学会耳鼻咽喉科学分会制定的 BPPV的诊断标准： 1、头部运动到某一特定位置时诱发的 短暂性眩晕发作； 2、变位性眼震试验阳性，主要由 DixHallpike试验和滚转试验进行诱发。 3、眼震有潜伏期和疲劳性。
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病例2
女，45岁。 发作性眩晕3个月。开始时每年发作1-2次， 最近一年发作频繁，每半个月-一个月发 作一次。为自发发作，旋转感，持续约24个小时，伴右耳低调耳鸣、听力下降及 耳闷胀感；近一年发作间期仍有耳鸣，但 较发作时轻。 纯音侧听：右耳感音神经性聋（平均听阈 60dB） 温度试验：右水平半规管功能低下（两侧 不对称比为59%）
时曾做过一次纯音测听检查示右耳感音神经性耳聋， 以低频下降为主（0.25-3KHZ）平均听阈为45dB。
现代临床医学概论部分重点
意识障碍：是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。
嗜睡：最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡。
谵妄：是一种兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态昏迷：最严重的意识障碍晕厥：是由于一时性广泛性脑供血不足引起的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。
抽搐：是指全身或局部骨骼肌群非自主的抽动或强烈收缩，可引起关节的运动和强直。
眩晕：是患者感到自身或周围环境有旋转或摇晃的一种主观感觉障碍，常伴随有客观的平衡障碍。
意识障碍的分类：1.嗜睡：是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡。
2.意识模糊：是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。
3.昏睡：是接近于人事不省的意识状态。
4.昏迷：是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。
5.谵妄：是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态。
现病史内容：是病史中的主体部分，是指患者从发病开始到就诊是，疾病发生、发展、演变和诊治全过程。
1.起病情况与患病的时间2主要症状的特点3病因与诱因4病情的发展与演变5伴随症状6诊治经过7一般情况。
肺叩诊音的分类及临床意义：分为间接和直接叩诊。
正查过胸部叩诊为清音（提示肺组织的弹性，含气量，致密度正常），其音强弱高低与肺脏的含气量的多少、胸壁的厚薄以及邻近器官的影响有关。
当肺、胸膜、隔或胸壁发生病理改变时，在正常的清音区内可出现浊音（肺炎，肺组织含气量减少）、实音（病理情况下见于大量胸腔积液和肺实变）、过清音（见于肺组织含气量增多，弹性减弱的疾患，如肺水肿）或鼓音（病理情况下常见于肺内巨大空洞，气胸和气腹），称为异叩诊音。
窦性心律不齐：正常人心律规律，部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气是心律增快，呼气时减慢。
期前收缩：是指在规则心率的基础上突然提前出现一次搏动其后有一较长间歇，也称早搏。
心尖区到肺动脉瓣区到主动脉瓣区到主动脉瓣第2听诊区到三尖瓣区。
心包摩擦音：指脏层和壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦产生的声音。
意识障碍的简介
四 肢松软、瞳孔缩小
深入了解 病人有无心理 障 碍，
寻找药 瓶，遗书.
脑出血
蛛网膜下 腔出血
脑栓塞
安眠药 中毒
急性起病，高热、 剧烈头痛、呕吐、 昏迷、颈项强直
血常规，脑 脊液检查
化脓性脑 膜炎
冬季发病，有一氧化碳中毒的可 能环境，晨起被发现，昏迷、口 唇成樱桃红色，面色潮红
血清碳氧血 红蛋白测定
2、尿常规
3、血糖 4、肝功能 5、血氨
蛋白、管型出现 尿糖阳性、酮体阳性 升高 降低 异常 升高
尿毒症 糖尿病 糖尿病 胰岛素过量引起的低血糖，胰岛细 胞瘤、重症肝炎引起低血糖 重性肝炎、肝硬化、肝癌 肝昏迷
6. 血清尿 素氮
显著升高
尿毒症
昏迷病人的主要实验室表现及其可能病因
压力升高 外观呈血性
尿常规、 血糖测定
低血糖昏迷
头颅MR
脑血栓 形成
胸片、脑脊液 检查
结核性 脑膜炎
糖尿病病史，饮食控制不 当，饮酒、感染后出现恶 心、呕吐、呼吸深大，呼 气有烂苹果味
➢ 伴有腹痛、脓血便、发热，应考虑中毒性菌痢； ➢ 伴有多饮、多尿、多食、消瘦，应考虑糖尿病； ➢ 伴有心悸、出汗、无力，应考虑低血糖昏迷； ➢ 伴有咳嗽、喘、口唇发绀，应考虑心肺疾患。
伴随症状：
昏迷病人的主要实验室表现及其可能病因
检查项目 1、血常规
异常表现 血红蛋白下降 白细胞增高
可能病因 贫血、出血性疾病 感染，寻找感染灶
中年以上，有高血压病史， 活动时发病，突感头痛、呕 吐、昏迷、鼾声呼吸，偏瘫。
头颅MR
急
突感 剧 烈头痛，呕吐，即
腰穿，头颅
性
之昏迷，颈有抵 抗，克尼
眩晕的鉴别诊断及治疗
眩晕的鉴别诊断和治疗一、你有没有眩晕的症状和体征：1、转颈、屈伸颈部诱发症状---颈椎不稳导致；2、颈部不动，头部位置改变（翻身，低头、抬头，坐立）诱发-耳石脱落导致3、持续时间：持续时间久，可能与脑部疾患、颈脊髓压迫等有关；持续时间短（小于1分钟）一耳石脱落、颈椎不稳、TIA有关4、有无意识丧失：有-可能与脑部疾患相关5、有无闭眼站立不稳，睁眼可以站稳：有，与颈脊髓本体感觉或视觉受损相关。
6、有无交感症状，如恶心、呕吐、眼花、耳鸣等：无，与脑中枢神经系统相关;有，与前庭和外周神经相关二、概念及分类：1、眩晕：是身体空间定位的运动错觉，是对外物和自身旋转、摇晃、倾倒等错，可并存眼球震颤、平衡障碍、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等植物神经症状。
强调的是一种运动性幻觉，就是我们常说的那种''天旋地转”的感觉；病因上是由前庭神经系统病变所致。
2、假性眩晕（头晕）：头昏脑胀、头沉、头重脚轻和摇晃不稳感，无视物旋转、摇晃等运动错觉，无眼球颤动，非前庭神经系统病变所致。
3、头昏：常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头涨、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。
系由神经衰弱或慢性躯体性疾病等所致。
4、晕厥：突发的、一过性意识障碍丧失，伴有昏倒。
昏倒后多于短时间内意识恢复，一般无眼颤。
系由多种原因导致一过性血压低、心跳慢、短暂性脑缺血所致。
三：眩晕的机制；前庭神经系统病变所致。
1.前庭神经系统包括：内耳迷路的末梢感受器、半规管的壶腹嵴、椭圆囊、球囊斑、前庭神经和前庭神经核。
2.前庭神经系统具有6条通路：前庭眼动通路、前庭脊髓通路、前庭网状结构通路、前庭小脑通路、前庭植物神经通路和前庭大脑皮层通路。
双侧前庭神经系统是协调同步活动。
如一侧发生病变，即可导致眩晕。
前庭植物神经通路，前庭网状结构通路：前庭神经一网状结构一延髓网状结构的血管运动中枢+迷走神经背核f引起眩晕、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等植物神经症状。
眩晕与晕厥PPT课件
3晕动病
系指人体随车、船和飞机等交通工具在空间移动，由于加速、减速运动或不同方向的颠簸起伏运动，对前庭末梢感受器（半规管和囊斑耳石）产生刺激，超过了个体所能耐受的限度而导致一系列眩晕、恶心、呕吐等。即晕车、晕船、晕机。 其实患者前庭系统在先天或后天诸多病因作用下已遭受了功能损伤，部分病人自小就有不敢原地转圈史。
T1增强
T2
（二）脑源性眩晕（中枢性眩晕）
前庭中枢性与前庭周围性眩晕鉴别
中枢性
周围性
发病特点 持续时间 眩晕程度 耳鸣/耳聋 自主神经症状 意识障碍 眼震 其他NS体征 前庭功能试验 听觉诱发电位 颅脑MRI
逐渐起病,眩晕多持续 较长(数天-数月) 较轻 多无 多不明显 可有 粗大、持续长、慢相向病灶 有 多为正常反应 波ⅠⅡⅤ分化不良，波Ⅲ－Ⅴ潜伏期延长 多有阳性发现
前庭神经节及轴突病变
耳蜗及耳蜗神经正常
（二）脑源性眩晕（中枢性眩晕）
脑干病变
主要是指脑干中的前庭神经核病变。 眩晕发作与周围性眩晕相似，但以疾病的早期多见。一般无听觉障碍，眼震持续时间较长，且多为垂直性和位置性。并伴有颅神经、锥体束和感觉束等脑实质受损的症状体征。 病变性质：炎症、肿瘤、血管性（后循环缺血、小脑后下动脉血栓形成）及变性疾病等。
屈光不正
眼外肌麻痹
眼外肌麻痹
屈光不正
视网膜病变
黄斑变性
（五）神经精神源性眩晕
常仅表现为头重头昏、头脑不清醒和轻微站立不稳，无外物或自身旋转、晃动感，其症状实质是头昏而非眩晕。 常伴有其他神经症症状，且无明确的神经系统器质性受损体征。
伴随症状与小测试
1 起床时或转头时出现眩晕，几十秒或在头位纠正后可缓解，诊断是？ 2 整天都有眩晕感，伴呕吐，逐渐加重1年，诊断是？ 3 1 周前有感冒，发病时剧烈的眩晕，无耳鸣，诊断是？ 4 眩晕伴视物成双，吞咽障碍，5分钟后缓解，诊断是？ 5 眩晕同时耳鸣，有听力下降史，诊断是？
疼痛、抽搐、晕厥、视力障碍、运动功能障碍、眩晕、意识障碍、排尿障碍、构音障碍等神经科常见症状问诊要点
头痛、疼痛、抽搐、晕厥、视力障碍、运动功能障碍、眩晕、意识障碍、排尿障碍、构音障碍等神经科常见症状问诊要点病史采集是神经内科医师必备基本临床技能，也是疾病诊断的一个重要环节，真实、准确、全面的病史不仅是神经疾病诊断的重要依据，而且能为下一步体检和选择相关的辅助检查提供重要线索。
现病史的主要内容：1.起病情况，包括起病时间、症状、缓急、诱因及病因线索；2.主要的症状和特点；3.病情的发展和演变；4.伴随症状，包括有鉴别意义的阴性症状；5.诊治经过及疗效。
通过病史询问，要对整个病程形成清晰的印象，急性起病还是逐渐起病，若是逐渐起病，时间跨度有多长，数天、数月还是数年？主要症状有哪些？演变的次序如何？它们持续性还是间歇性？加重或缓解的因素有哪些？成功的病史采集应能对疾病的定位和性质作出初步假设：是否神经系统疾病？中枢损害、周围性损害还是两者兼有？疾病的性质可能是什么（炎症、血管性、中毒代谢性、占位、变性疾病等）？头痛1.头痛部位，是局部、偏侧还是整个头痛。
2.头痛起病形式，是突然发生还是逐渐加重。
3.持续性还是间歇性，如为间歇性，发作时间、发作频率如何。
4.头痛性质，是胀痛、跳痛、放电样痛还是紧箍痛。
5.头痛严重程度，能否坚持工作，对生活的影响。
6.加重或是已缓解？若加重，程度加重或是频率加重。
7.头痛有无诱因、加重及缓解的因素。
8.发病前状态，睡眠中或体力活动中。
9.是否伴有头痛前驱症状如闪光、视幻觉等。
10.头痛是否伴随其他症状，如发热、恶心、呕吐、抽搐、畏光、肢体乏力等。
11.注意一些内科和眼科问题。
如前额痛伴脓涕（鼻窦炎）、眼痛、视力下降（青光眼）、一侧视力下降、乏力、肌痛、颞区疼痛（颞动脉炎）。
疼痛询问内容与头痛类似，注意疼痛的部位、性质、发作情况、伴随症状、缓解加重因素及治疗情况。
脊髓或脊神经根病变常有呈根性分布的疼痛或束带感。
询问局部皮肤情况，近期有无疱疹。
抽搐1.抽搐部位是局部、偏侧还是全身。
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周围性眩晕病因与临床表现
梅尼埃病：发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及 眼球震颤为主要特点，严重时可伴有恶心、 呕吐、面色苍白和出汗，发作短暂，很少超 过2周。具有复发性特点。随听力下降，眩晕 次数逐渐减少。
迷路炎：由中耳炎并发，症状同上。鼓膜穿 孔有助于诊断。
前庭神经元炎：多在发热或上呼吸道感染后 突然出现眩晕，伴恶心、呕吐，一般无耳鸣 及听力减退。持续时间长，可达6周，痊愈后 很少复发。
发生机制：各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂 的血管扩张→回心血量↓→脑缺血。
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临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 （4）排尿性晕厥
表现 多见于青年男性，在排尿或排尿结束 后发作，突然晕倒、意识丧失、持续约1~2 分钟，自行苏醒、无后遗症。个别伴有四肢 短时间抽搐。
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临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 (2)颈动脉窦综合症
表现 发作性晕厥伴抽搐。
原因 颈动脉窦附近的病变。
诱因 手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧。
发生机制 颈动脉局部动脉硬化、动脉炎、淋巴结 肿大、疤痕等压迫或刺激颈动脉窦→迷走神经兴奋 →心率↓→心输出量↓→脑供血不足。
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分四大类：
血管舒缩障碍 心源性晕厥 脑源性晕厥 血液成分异常
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血管舒缩障碍
单 纯 性 晕 厥 直 立 性 低 血 压 颈动脉窦综合症 排 尿 性 晕 厥 咳 嗽 性 晕 厥 疼 痛 性 晕 厥
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心源性晕厥
严重心律失常 心脏排血受阻 心肌缺血性疾病
严重者为阿-斯（Adams-Stokes）综合症
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周围性眩晕病因与临床表现
内耳药物中毒：常由基甙类药物中毒性损害所致。水杨 酸制剂、奎宁、某些镇压静安眠药（氯丙嗪、哌替啶） 也可引起眩晕。多为渐进性伴耳鸣、听力减退，常先有 口周及四肢发麻等。药物中毒性眩晕恢复较慢，需数月 或数年之久，有时前庭功能呈永久性损害。
位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球 震颤，多娄不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病 变。
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脑源性晕厥
脑 动 脉 硬 化
短暂性脑缺血发作
偏
头
痛
无
脉
症
慢性铅中毒性脑病
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血液成分异常
低
血
糖
通气过度综合症
重 症 贫 血
高 原 性 晕 厥
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临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 ⑴体位性低血压 表现 由卧位或蹲位突然站立时发生晕厥。 原因
①持久站立固定位置或长期卧床者； ②服用扩血管药物或交感神经切除术后； ③某些全身性疾病 脊髓空洞症、多发性神经根炎、 脑动脉感化、慢性营养不良； 发生机制 下肢静脉张力低或血液循环反射调节障 碍等→血液蓄积于下肢或周围血管扩张淤血→回心 血量↓→心排血量↓→血压↓→脑供血不足。
晕厥 （Syncope）
时间 30分钟 讲授：何禹 参考：《诊断学》第7版 陈文彬 潘祥林主编
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晕厥（昏厥）的概念
晕厥：由于一时性广泛性脑供血不足所致的 短暂意识丧失状态。
发作时因病人肌张力消失不能保持正常姿势 而倒地。
一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。
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晕厥的病因
以上疾病可有不同程度眩晕，但无真正旋转感， 一般不伴听力减退、眼球震颤，少有耳鸣，有原发 病的其他表现。
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伴随症状
伴耳鸣、听力下降：前庭器官疾病、第八对 脑神经病变及肿瘤。
伴恶心、呕吐：梅尼埃病、晕动病。 伴共济失调：小脑、颅后凹或脑干病变。 伴眼球震颤：脑干病变梅尼埃病。
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发生机制
晕动病：乘坐车、船、飞机时，内耳迷路受到机械 刺激，引起前庭功能紊乱所致；
椎基底动脉供血不足：可由动脉管腔变窄、内膜炎 症、椎动脉受压或动脉舒缩功能障碍等因素引起。
梅尼埃（Meniere）病：可由于内耳的淋巴分泌过 多，或吸收障碍，引起内耳膜路积水所致。也有人 认为是变态反应，，维生素B族缺乏等因素引起。
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问诊要点
发作时间、诱因、病程，有无复发性特点。 发作眩晕的特点：有无发热、耳鸣、听力减退、恶心、呕
吐、出汗、口周及四肢麻木、视力改变、平衡失调等相关症状。 有无引起眩晕的疾病：急性感染、中耳炎、颅脑疾病、
外伤、心血管疾病、严重肝肾疾病、糖尿病等病史。
有无晕车、晕船及用药史。
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迷路炎：由于中耳病变（胆脂瘤、炎症性肉芽组织 等）直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行 或淋巴扩散所致。
药物中毒：由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损 所致。
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分类
周围性眩晕（耳性）：内耳前庭至前庭神经 颅外段之间的病变所引起的眩晕。
中枢性眩晕（脑性）：前庭神经颅内段、前 庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑病变所 引起的眩晕。
晕动病：见伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗等。
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中枢性眩晕病因与临床表现
颅内外血管性疾病：椎-基底动脉供血不足、 颈椎病、锁骨下动脉偷漏综合症、脑动脉粥 样硬化、高血压脑病、小脑出血、延脊外侧 综合症。
颅内肿瘤：听神经纤维瘤、小脑肿瘤、第四 脑室肿瘤。
颅内感染：颅后凹蛛网膜炎、小脑脓肿。
颅内脱髓鞘疾病及
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其他原因的眩晕
全身性疾病：急性发热性疾病、尿毒症、严重肝病、 糖尿病。
心血管疾病：低血压、高血压、阵发性心动过速、 房室传导阻滞。
眼源性：眼肌麻痹、屈光不正。 头部或颈椎损伤。 血液病：各种原因引起的贫血、出血。 神经症（自主神经功能紊乱）。
眩晕 (dizziness,vertigo)
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眩晕的概念
概念:患者感到自己或周围环境物有旋转或 摇动的一种主观感觉障碍，是一种运动幻觉。
眩晕发作时常伴有客观的平衡障碍及恶心、 呕吐、出冷汗、面色苍白等表现。
一般无意识障碍。 主要由迷走神经、前庭神经、脑干及小脑病
变引起，亦可由其他系统或全身病变引起。
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临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 （3）血管迷走神经晕厥
表现 先兆：头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面 色苍白、肢体发软、坐立不安、焦虑等。发作：意 识突然丧失、血压下降、脉搏微弱，数秒或数分钟 后自然清醒，无后遗症。
多见于年轻体弱的女性，常有明显的诱因：疼痛、 情绪紧张、恐惧、各种刺激等。