眩晕、意识障碍与晕厥

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眩晕的鉴别及治疗

国际疾病分类中已不再使用椎-基底动脉供血不足（VBI）的概念而用后循环缺血概念来替代。（缺
血性脑血管病中有20%是由后循环缺血引起的。）
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后循环缺血
▪ 眩晕极少作为脑干受损疾病的唯一症状，除非在数日内也出现其他脑干受损症状和体征，否则可排除脑干血管性疾病的可能性，但眩晕可能是小脑梗死和出血的唯一症状。
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2024/1/5
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常见非系统性眩晕
▪ 直立性低血压：在站立的最初2分钟，收缩压降低20mmHg，伴随症状产生。
▪ 心律失常：与症状有关的窦性停搏超过2秒钟、长时间窦性心动过缓、缓慢型心房纤颤、室上性心动过速、频发性室性期前收缩或室性心动过速。
敏使朗等。
③前庭神经抑制药：地西泮（安定）、地芬尼
多（眩晕仃）等。
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眩晕的治疗
▪ 前庭周围性眩晕其他治疗：
耳石复位法（用于BPPV) 手术（听神经瘤、上半规管裂孔、迷路瘘管、园窗膜破裂可手术修复）。前庭康复训练
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眩晕的治疗
▪ 前庭中枢性眩晕（缺血性）
对症治疗：同前庭周围性眩晕
对因治疗：
数日）
年）
自主神经症明显状
听力
伴耳鸣或耳聋
不明显不伴耳鸣耳聋
自发眼震
眼震与眩晕程度
水平或旋转，无垂直性，水平、旋转或垂直，粗
向健侧注视加重
大，持续
一致
可不一致
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体位关系闭目
周围性
中枢性
头位体位改变加重与改变头位体位无关
不减轻

眩晕、晕厥意识障碍、抽搐与惊厥、瘫痪

意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍，是由于高级神经中枢受损所引起。
意识障碍及其解剖学基础
意识的维持上行网状激活系统大脑半球意识障碍包括意识水平受损意识内容改变
病因
●颅内疾病
颅内感染性疾病（脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等）、脑血管疾病、脑占位性疾病、颅脑损伤、癫痫等
4、其他少见原因
偏头痛性眩晕癫痫性眩晕
5、功能性眩晕：
植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。
临床特点： 1）主要表现眩晕，可伴有恶心、呕吐。 2）眩晕多呈发作性，可持续数小时到数天。 3）常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无
神经系统器质性体征。
眩晕
眩晕的定义
眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误。病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾
斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。前庭系统病变引起。临床工作中须与头晕和头昏相鉴别。
头晕
常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。
临床表现: 剧烈咳嗽后发生晕厥 6、舌咽神经痛性晕厥：疼痛刺激迷走神经反射
7、其他因素：剧烈疼痛、下腔静脉综合征、食管、纵隔疾病、胸腔疾病等可引起迷走神经兴奋
发生机制及临床表现
●心源性晕厥
某些心脏病：a.心肌收缩力↓→心排出量↓→脑缺血↓；b.心脏停搏→心排血停止→脑供血↓
临床表现：有心脏病史、晕厥、抽搐、偶伴大小便失禁。
门诊如何诊断眩晕患者
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕还是头昏、头晕。
2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中枢性还是周围性。

意识障碍的情况判断及应急处理

（二）昏迷
1、癫痫
•由于大脑神经元出现异常、过度放电引起。
•发作时的表现：突然意识丧失倒地，全身肌肉强直性和痉挛性抽搐（上肢屈肘、下肢伸直）；头部后仰，眼球上翻，牙关紧闭，呼吸暂停，面唇青紫，瞳孔散大；约持续10～20秒。继而全身肌肉出现张弛交替的阵挛，约1 ～2 分钟，然后转入昏睡状态。常伴小便失禁。
二、意识障碍发生的过程 •急性过程 1、晕厥 2、昏迷 •渐进过程 1、嗜睡 2、意识模糊 3、昏睡 4、昏迷
高校惊现“死亡游戏” 漂亮女大学生死去活来
记者找到了一位“死亡游戏”的玩家。玩家是位身材高挑的正在上大三的女生，她向记者讲述了死亡游戏的种种刺激后干脆把记者拉到她的寝室向记者表演了一次。玩家让寝室内的另一名女生做她的助手，经过一番动作，双腿一软、眼一闭便倒在了床上。几秒种后，玩家眼睛睁开，“活”了过来，开口第一句话便是“‘死’了多长时间？”得知时间为7秒时，她似乎有些失望。她告诉记者，她曾经“死”过 14秒，……
意识障碍的情况判断及应急处理
一、按意识障碍的程度分 1、晕厥：一过性意识丧失。 2、嗜睡：病理性睡眠状态。 3、意识模糊/谵妄：意识水平下降，出现定向力的障碍。 4、昏睡：接近意识丧失。 5、昏迷：意识完全丧失 •浅昏迷：对声音刺激无反应，对疼痛刺激反应存在，生理反射存在，生命体征基本正常。 •深昏迷：对各种刺激全无反应。
3）按压人中、合谷。高校惊现“死亡游戏” 漂亮女大学生死去活来
发生时的表现：剧烈头痛，常伴有呕吐；表现：肢体麻木，抽搐，晕厥，昏迷。发作时的表现：突然意识丧失倒地，全身肌肉强直性和痉挛性抽搐（上肢屈肘、下肢伸直）；
4）低血糖时及时给予高浓度糖水口服。发生时的表现：剧烈头痛，常伴有呕吐；

2021.031眩晕、晕厥、意识障碍集体备课记录

5．意识障碍的床表现、伴随症状及问诊要点 15分钟
12．课堂总结、学生提问、布置习题 5分钟
三．教学重点及难点：
重点：眩晕、晕厥、意识障碍的病因、临床表现及问诊要点。
难点：晕厥的发病机制及临床表现。
四．教学方法：
采用powerpoint课件进行课堂授课。
这部分内容确实比较多，对于刚接触临床的学生来说要学好不容易，也比较难理解，这就要求老师讲课要生动，调动课堂气氛。授课时一定要抓住重点、难点。
内科学与诊断学理论课集体备课记录
主讲教师
备课题目
眩晕、晕厥、意识障碍
授课对象
15级临床、麻醉、影像本科
备课日期
记录人
参加教师
主要内容：
主持人：
讲授《眩晕、晕厥、意识障碍》：分2学时，三个症状一起讲述，注意概念的区别。
一．教学ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的与要求：
1．掌握眩晕的定义、发病机制、原因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
2．掌握晕厥的定义、发病机制、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
3．掌握意识障碍的定义、分类、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
二．大体内容及时间安排：
1．眩晕的定义、发病机制 10分钟
2．眩晕的临床表现、伴随症状及问诊要点 10分钟
3．晕厥的定义、病因 15分钟
4．晕厥的发病机制、临床表现、伴随症状及问诊要点 15分钟
意识障碍病因繁多，讲透发病机制对于学生了解这个症状尤为重要。由于三个症状一起讲述，注意概念讲解清晰，切勿混淆，适当采用病例，便课堂生动、精彩。
眩晕、晕厥、意识障碍是临床常见症状，由于发病机制及病因复杂，内容多，对于刚接触临床的学生来说要学好不容易，也比较难理解，这就要求老师讲课要生动，调动课堂气氛。

意识障碍

三、颈动脉窦晕厥：
颈动脉窦晕厥诱发因素： 1牵引颈动脉窦的作用，如颈部突然转动或仰视； 2起立和其他迅速的体位变动； 3衣领过高或纽扣过紧； 4情绪激动 5腰穿做梗阻试验压迫颈部，偶尔发生。
又称颈动脉窦综合征，由于某些原因使颈动脉窦反射亢进所致。
颈动脉窦晕厥常见病因
*颈动脉窦局部动脉硬化或动脉炎，使其敏感性增强 *颈动脉窦周围病变，如颈部淋巴炎或淋巴结肿大、肿瘤、外伤和手术疤痕压迫； *老年人患高血压病、糖尿病、冠心病时，颈动脉窦敏感性增高，发生率亦增高； *心肌损害，尤其是窦房结和房室交界处的损害，心脏对颈动脉窦反映增大； *少见的胆道疾患，食管憩室以及食管裂孔疝患者，可通过反射机制而发生； *药物引起颈动脉窦反射异常，如洋地黄、β受体阻滞剂、α-甲基多巴等。
二、直立性低血压性晕厥
常发生于卧位或蹲位突然起立或持久站立时。收缩压在1分钟内低于60mmHg，晕厥时间短，心率变化不明显，可无前驱症状包括：
1.生理性障碍所致：长时间固定站立者，孕妇、长期卧床病人突然站立时。可能由于压力感受器反射弧中断机制，导致大脑一时性供血不足所致。
2.药物（氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴）及交感神经截除术后：由于反射弧的传出通路功能障碍使站立时血液循环的反射性调节发生障碍。 3.全身性疾病：脊髓痨、多发性神经炎、糖尿病性神经病变、脑动脉硬化、慢性营养不良等。均可累及自主神经通路及反射弧，使体位改变时失去调节正常血压的功能。 4.原发性直立性低血压：又称Shy-Drager综合症。不常见。起病年龄36-74岁之间，男性多见。
多见于20-30岁男性患者，通常发生在体位改变时，如夜间起床时，或由做为改为直立位时。
排尿性晕厥发作前：无前驱症状，或仅有短暂的头晕、心慌、眼花、面色苍白、双下肢发软等感觉发作时：病人突然意识丧失，晕倒，持续约 1-2分钟，自行苏醒。发作后：检查可有心动过缓或心律不齐；血压无明显变化。发作时跌倒可造成头面部严重外伤。

眩晕、晕厥、意识障碍

周围性眩晕病因与临床表现
内耳药物中毒：常由基甙类药物中毒性损害所致。水杨酸制剂、奎宁、某些镇压静安眠药（氯丙嗪、哌替啶）也可引起眩晕。多为渐进性伴耳鸣、听力减退，常先有口周及四肢发麻等。药物中毒性眩晕恢复较慢，需数月或数年之久，有时前庭功能呈永久性损害。
位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球震颤，多娄不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病变。
昏迷（coma）
严重意识障碍任何刺激不能唤醒无自主活动
昏迷三阶段
、轻度昏迷：对疼痛刺激有躲避反应或痛苦表情，反射存在，眼球可转动
、中度昏迷：剧烈刺激可有防御反应，角膜反射减弱，瞳孔反射迟顿，眼球无转动
、重度昏迷：全身肌肉松驰，对各种刺激全无反应，深浅反射均消失，生命体征不平稳
谵妄
时间 30分钟讲授：何禹参考：《诊断学》第7版陈文彬潘祥林主编
意识定义
是大脑高级神经中枢功能活动的综合表现
是人对周围环境及自身状态的识别和察觉能力
意识组成：觉醒和精神活动
觉醒状态:对外界及自身的认知状态（投射系功能）内容（精神活动）:思维、情感、记忆、意志等心理过程（皮层功能）
意识维持
迷路炎：由于中耳病变（胆脂瘤、炎症性肉芽组织等）直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行或淋巴扩散所致。
药物中毒：由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损所致。
分类
周围性眩晕（耳性）：内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变所引起的眩晕。
中枢性眩晕（脑性）：前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑病变所引起的眩晕。
临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 (2)颈动脉窦综合症
表现发作性晕厥伴抽搐。原因颈动脉窦附近的病变。诱因手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧。发生机制颈动脉局部动脉硬化、动脉炎、淋巴结

医学专题短暂意识障碍和晕厥

体位性心动过速综合征（PoTS）：是由于心血管自主神经障碍导致直立不耐受的重要原因，多累及青年女性。站立10分钟内心率加快>30/分（12-19岁>40/分）或心率>120/分无血压下降。主诉：头晕、心悸、手抖、运动不能、过度换气、腿无力、偶有晕厥。症状可因活动、进食、饮酒、受热加重(jiāzhòng)。有些病例之前有病毒感染、GBS、外伤或手术。其它因素：自身免疫机制（循环抗体）、胃肠功能性疾病（摄水不足）、心理因素（焦虑）和遗传易感性。
延迟性直立性低血压为典型的OH，长时站立时出现直立不耐受症状或直立性晕厥（但也能导致血管迷走性晕厥），有报告13-30分钟站立导致症状性血压下降。延迟性OH通常为良性，但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度异常，可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时（心输出量和周围血管阻力增加）代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时，那么OH的延迟发生就难以解释？原因：1.持续直立10分钟后，液体经毛细血管渗入组织间导致约20%血容量持续减少；2.静脉容量血管逐渐松弛(sōnɡ chí) 导致周围容量池扩大。
第十七页，共五十五页。
59岁女性，步态不稳9月，清晨进食或锻炼后发作晕厥多次，无用药史、神经疾病家族史。NE：构音障碍、右侧明显的运动迟缓和强直，行走和肢体共济失调，双侧巴氏征阳性。直立倾斜试验：站立时立即出现血压下降而心率无变化，完全符合直立性低血压标准(biāozhǔn)（收缩压下降20舒张压10mmHg）。试验2.5min后因晕厥先兆终止。诊断：MSA
• TIA
• 锁骨下盗停搏
• 咳嗽性晕厥
第四页，共五十五页。
短暂(duǎnzàn)意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不

眩晕、头晕、晕厥

非系统性眩晕（表现为假性眩晕）

1.周围性眩晕：指前庭感受器（包括3个半规板、球囊、椭圆囊）及前庭神经颅外段（未出内听道）病变引起的眩晕表现：1、眩晕感严重，每次持续时间短（数分、时、天）闭目后不减轻；2、眼球震颤，多为水平性眼震，绝无垂直性眼震；3、自主神经症状：恶心、呕吐、出汗及面色苍白；4、常伴有明显耳鸣、听力减退、耳聋等无脑功能损害表现。代表病：内耳眩晕症（Meniere病）、前庭神经元炎、良性位置性眩晕（耳石症）
眩晕、头晕、晕厥
概念及入门
前庭系统是维持平衡、感知机体与周围环境关系的主要部位
前庭系统
人体的平衡三联
视觉
本体感觉
本体感觉又称人体的深感觉，是全身肌肉关节的感觉输入，正常的骨、关节及肌肉张力的感觉输入使人能够保持正常的站姿坐姿及全身的灵活运动
二、病因
系统性眩晕（表现为真性眩晕）
1.周围性眩晕 2.中枢性眩晕

1、血管减压性晕厥：因多种因素触发引起周围血管扩张、低血压和心动过缓所致的自限性晕厥发作特征：发作前往往有明显的诱发因素，诱因最常为疼痛、情绪不稳、恐惧、紧张、见血、注射、天气闷热、拥挤场所、疲劳、久站、饥饿、失眠

2、排尿性晕厥：最常在午夜起床排尿时突然晕倒，几乎全为男性（男性尿道长，排尿取站立位）。发病机制：夜间迷走神经张力增高，心率较慢；体位骤变、血液滞留于下肢；排尿时屏气动作使胸腔内压增高，静脉压也增加，颅内压也增高，脑血流量减少。

晕厥、昏迷、休克

晕厥，是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。
昏迷的常见原因：脑间解毒尿，滴滴心肝肺

晕厥的鉴别诊断

晕厥( 昏厥 )一.几个概念眩晕是多个系统发生病变时所引起的主观感觉障碍.晕厥是突然发生的、短暂的意识障碍,是由于大脑一时性广泛供血不足所致.昏迷是严重的意识障碍.二. 眩晕1. 旋转性眩晕或真性眩晕：病人感到周围景物向一定反向转动或自身的天旋地转;2. 眩晕：病人只有头昏、头重脚轻感而无旋转感统称眩晕。

眩晕常伴以客观的平衡障碍,如姿势不稳或躯体向一侧倾跌.眩晕与晕厥的主要区别是眩晕通常无意识障碍,但极为剧烈的眩晕发作偶有瞬感间意识丧失.三. 昏迷昏迷是严重的意识障碍.意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍. 多由于高级神经中枢功能活动 ( 意识、感觉和运动 )受损所引起.意识障碍可有不同程度的表现:1.嗜睡：患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正确回答和作出各种反应,但刺激去除后很快又再入睡.2.意识模糊：能保持简单的精神活动,但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍3. 昏睡：患者处于熟睡状态,不易被唤醒,虽在强烈刺激下可被唤醒,但很快又再入睡.醒时答话含糊或答非所问.4.昏迷：是严重的意识障碍,表现为意识持续中断或完全丧失5.昏迷在程度上分为轻度昏迷、中度昏迷和深度昏迷三个阶段:①.轻度昏迷：也称浅昏迷,病人无自主运动,对声、光等刺激无反应,强烈的疼痛刺激可有痛苦表情、呻吟和下肢的防御反应.浅反射( 吞咽、角膜等 )存在. ②.中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应,对于剧烈刺激或可出现防御反应,角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝.③.深度昏迷：全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应,深浅反射均消失.昏迷与晕厥的鉴别要点是昏迷意识丧失时间较长,不易迅速逆转.四. 晕厥晕厥的病因大致分为四类:①血管舒缩障碍：主要是血管抑制性晕厥以及直立性低血压所致的晕厥②心脏病③血管疾病④血液成分异常此四类晕厥中以血管抑制性晕厥最为常见,而心律失常所致的晕厥最为严重.❤血管舒缩障碍性晕厥血管舒缩障碍所致的晕厥有:(一) 血管抑制性晕厥(二) 直立性低血压(三) 颈动脉窦综合征(四) 排尿性晕厥(五) 仰卧位低血压综合征(六) 舌咽神经痛所致的晕厥(七) 咳嗽晕厥Ⅰ、血管抑制性晕厥又称单纯性晕厥.诊断要点:晕厥发作多有明显诱因,晕厥前有短暂的前驱症状;晕厥最常发生于直立位或坐位;晕厥时血压下降,心率减慢而微弱,面色苍白持续至晕厥后期;恢复较快,无明显后遗症; 多发生于体弱的年轻女性;发生血管抑制性晕厥的原因,可能是由于各种刺激 ( 疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血等,在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况更易发生 ) 通过迷走神经反射,引起短暂的身体血管床的扩张,外周血管阻力降低,回心血量减少,因而心输出量减少,血压下降,导致暂时性广泛性脑血流量减少所致Ⅱ、直立性低血压：直立性低血压所致的晕厥发生于病人采取直立位或持久站立时．１．生理性障碍长期站立的年轻人，孕妇及长期卧床的人骤然起立时．原因是下肢肌肉及静脉张力低，血液蓄积于下肢，回心血量减少，进而引起心输出量减少，收缩压下降，导致脑一时性供血不足所至．２，药物作用及交感神经截除术后氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴等药物或交感神经截除术后均可发生晕厥．可能是站立时血液循环的反射性调节发生障碍；干扰了在直立位置时维持正常血压与心输出量的交感性反应．３．某些全身性疾病多发性神经炎、高位脊髓损害、脊髓麻痹、糖尿病性神经病变、脑动脉硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良、血噗啉病等．４．特发性直立性低血压多发生在中年以上，男多于女．晕厥仅发生于直立体位而无其他诱因，前驱症状不明显，只有血压改变而心率变化不大，同时有阳痿、无汗症及膀胱直肠功能障碍．可能是中枢神经系统的原发性疾病．Ⅲ、颈动脉窦综合征由各种压迫颈动脉窦的动作如颈部突然转动，衣领过紧等均可诱发晕厥或伴有抽搐发作．正常情况下，颈动脉窦兴奋时，通过舌咽神经第一支至延髓循环中枢，使迷走神经兴奋，发生心率减慢 ( 5 次/分以下 )和血压下降（收缩压和舒张压均下降 10 mmHg 以下 );或兴奋从延髓扩散至大脑使血管收缩,借此调节躯体的血液循环. 颈动脉窦过敏时可引起晕厥发作.颈动脉窦过敏的原因常见是局部动脉硬化,其他如动脉炎、颈动脉窦周围的病变如淋巴结炎、淋巴结肿大、肿瘤、疤痕颈动脉窦综合征分三型:1.迷走型心率减慢 > 6 次/分,可用阿托品防止发作2.减压型收缩压或舒张压下降 > 10 mmHg。

意识障碍、抽搐、头痛及晕厥等神经内科疾病病因鉴别、病史采集、体格检查、辅助检查及处理原则

意识障碍、抽搐、头痛及晕厥等神经内科疾病病因鉴别、病史采集、体格检查、辅助检查及处理原则意识障碍意识是指个人对周围环境及自身状态的感知能力,脑干上行网状激活系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍，可分为觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）和意识内容变化（意识模糊、谵妄）两方面。

常见病因鉴别。

主要分为结构性病变（约占 1/3）和中毒代谢性病变（约占 2/3）。

结构性病变（颅内病变）。

靠近中线的幕上病变，因累及第三脑室后部和丘脑内侧群，或影响丘脑非特异性核团对大脑皮质的投射功能。

幕上占位性病变压迫丘脑中线区域或因颅内压升高脑组织移位导致小脑幕切迹疝。

幕下脑干局限性病变和后颅窝占位性病变，压迫和破坏脑干网状结构。

脑弥漫性病变如颅脑外伤、颅内感染引起脑水肿和大脑皮质功能广泛抑制；缺血缺氧导致神经递质变化，大脑皮质兴奋性降低。

中毒代谢性病变（系统性病变）。

中毒代谢性病变可导致脑细胞代谢紊乱，引起脑干上行网状激活系统或大脑皮质功能障碍和器质性损害。

由于神经科病房住院患者中以脑血管病最为常见，突然出现的意识障碍不仅要警惕脑出血/梗死进展，小心代谢紊乱的可能。

癫痫患者如药物控制不佳，也可反复出现发作，表现为不同程度的意识障碍，并常伴随其他各种症状，结合病史不难区分。

临床上闭锁综合征、木僵状态、发作性睡病以及心因性无反应状态（假性昏迷，见于癔症）等易被误诊为意识障碍，需注意鉴别。

病史采集。

明确患者原发疾病；意识障碍起病形式与首发表现；关注伴随症状与体征；询问患者既往疾病史；掌握患者近阶段用药情况及有无毒物接触。

体格检查。

生命体征评估，意识水平下降程度的判断和意识内容的检查，重点行神经系统查体（特别是眼部体征，包括眼球位置和运动，眼震，瞳孔，眼底，各类反射和病理征，疼痛刺激，肢体肌力，脑膜刺激征等）。

合并内科疾病时需行相关的重点查体（如考虑肝性脑病时检查肝脾，皮肤黄疸，蜘蛛痣等）。

辅助检查。

血常规、血气分析，C 反应蛋白，血氨，血乳酸，血糖，心肌酶谱，血生化，肝肾功能，电解质，脑脊液检查，头颅 CT 或MRI 等，根据不同情况进行选择。

2021.032眩晕、晕厥、意识障碍听课记录

临床表现
嗜睡、意识模糊、昏睡、谵妄、昏迷。
伴随症状
发热、呼吸缓慢、瞳孔散大、瞳孔缩小、心动过缓、高血压、低血压、皮肤黏膜改变、脑膜刺激征、瘫痪。
课堂评价：基本概念、理论讲解清楚，时间安排合理。师生互动好，教学效果好。
临床表现
1.周围性眩晕2.中枢性眩晕3.全身疾病性眩晕4.眼源性眩晕5.神经精共济失调、眼球震颤
【晕厥】
定义
晕厥是指一过性广泛脑供血不足所致短暂的意识丧失状态。
病因
1.血管舒缩障碍2.心源性晕厥3.脑源性晕厥4.血液成分异常
发生机制和临床表现
1.血管舒缩障碍2.心源性晕厥3.脑源性晕厥4.血液成分异常
伴随症状
自主神经功能障碍、面色苍白、发绀、呼吸困难、心率和心律明显改变、抽搐、头痛、视听障碍、发热、水肿、杵状指、手足麻木、心悸、乏力、出汗、饥饿感
【意识障碍】
定义
意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。
病因
1.重症急性感染2.颅脑非感染性疾病3.内分泌与代谢障碍4.心血管疾病5.水、电解质平衡紊乱6.外源性中毒7.物理性及缺氧性损害
内科学与诊断学听课记录
授课教师
授课题目
眩晕、晕厥、意识障碍
授课时间
授课地点
十五课室
记录人
听课教师
主要内容：
【眩晕】
眩晕的定义
眩晕是指患者感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。
病因与发生机制
1.周围性眩晕（耳性眩晕）2.中枢性眩晕（脑性眩晕）3.全身疾病性眩晕4.眼源性眩晕5.神经精神性眩晕

意识障碍的简介

四肢松软、瞳孔缩小
深入了解病人有无心理障碍，
寻找药瓶，遗书.
脑出血
蛛网膜下腔出血
脑栓塞
安眠药中毒
急性起病，高热、剧烈头痛、呕吐、昏迷、颈项强直
血常规，脑脊液检查
化脓性脑膜炎
冬季发病，有一氧化碳中毒的可能环境，晨起被发现，昏迷、口唇成樱桃红色，面色潮红
血清碳氧血红蛋白测定
2、尿常规
3、血糖 4、肝功能 5、血氨
蛋白、管型出现尿糖阳性、酮体阳性升高降低异常升高
尿毒症糖尿病糖尿病胰岛素过量引起的低血糖，胰岛细胞瘤、重症肝炎引起低血糖重性肝炎、肝硬化、肝癌肝昏迷
6. 血清尿素氮
显著升高
尿毒症
昏迷病人的主要实验室表现及其可能病因
压力升高外观呈血性
尿常规、血糖测定
低血糖昏迷
头颅MR
脑血栓形成
胸片、脑脊液检查
结核性脑膜炎
糖尿病病史，饮食控制不当，饮酒、感染后出现恶心、呕吐、呼吸深大，呼气有烂苹果味
➢ 伴有腹痛、脓血便、发热，应考虑中毒性菌痢； ➢ 伴有多饮、多尿、多食、消瘦，应考虑糖尿病； ➢ 伴有心悸、出汗、无力，应考虑低血糖昏迷； ➢ 伴有咳嗽、喘、口唇发绀，应考虑心肺疾患。
伴随症状：
昏迷病人的主要实验室表现及其可能病因

检查项目 1、血常规
异常表现血红蛋白下降白细胞增高
可能病因贫血、出血性疾病感染，寻找感染灶
中年以上，有高血压病史，活动时发病，突感头痛、呕吐、昏迷、鼾声呼吸，偏瘫。
头颅MR
急
突感剧烈头痛，呕吐，即
腰穿，头颅
性
之昏迷，颈有抵抗，克尼

西医诊断学--眩晕、晕厥

临床表现与发生机制
（5）咳嗽性晕厥：见于有慢性肺部疾病者剧烈咳嗽后发生。病人以40～60岁的男性多见。表现为在剧烈咳嗽后突然意识丧失，数秒至数分钟自行恢复，过后多无不适（6）其他因素：如剧烈疼痛、胸腔疾病，由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋，致晕厥发作
临床表现与发生机制
2．心源性晕厥主要表现是在心脏停搏5～10 秒钟出现晕厥，停搏15秒钟以上便出现抽搐，偶有大小便失禁。晕厥可在任何体位发生 3．脑源性晕厥由于损害的血管不同而表现多样化，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等 4．血液成分异常 ①重症贫血：因血氧低下而在用力时发生晕厥；②低血糖状态：表现为头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥甚至昏迷。③换气过度综合征：表现为头晕、乏力、颜面四肢针刺感，伴血钙低而发生手足搐搦。④高原晕厥：是由于短暂缺氧引起
第十八节意识障碍
L/O/G/O
意识-概念
• 是指大脑的觉醒程度是机体对自身和周围环境的感知和理解功能，
并通过语言、躯体运动和行为表达出来是CNS对内、外环境刺激应答反应的能力
• 该能力减退或消失就意味着不同程度意识障碍 • 意识的内容：定向力、感知力、注意力、思维、
情感和行为等 • 影响意识的结构：脑干上行网状激活系统和中枢
伴随症状
1．伴共济失调小脑、颅后凹或脑干病变 2．伴眼球震颤脑干病变、梅尼埃病 3．伴恶心、呕吐梅尼埃病 4．伴耳鸣、听力下降前庭器官疾病
第十七节晕厥
南阳医专诊断教研L/O室/G/O
晕厥
• 晕厥（昏厥）是一种短暂意识丧失状态，由于一时性广泛脑供血不足所引起，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作，迅速恢复，少有后遗症

疼痛、抽搐、晕厥、视力障碍、运动功能障碍、眩晕、意识障碍、排尿障碍、构音障碍等神经科常见症状问诊要点

头痛、疼痛、抽搐、晕厥、视力障碍、运动功能障碍、眩晕、意识障碍、排尿障碍、构音障碍等神经科常见症状问诊要点病史采集是神经内科医师必备基本临床技能，也是疾病诊断的一个重要环节，真实、准确、全面的病史不仅是神经疾病诊断的重要依据，而且能为下一步体检和选择相关的辅助检查提供重要线索。

现病史的主要内容：1.起病情况，包括起病时间、症状、缓急、诱因及病因线索；2.主要的症状和特点；3.病情的发展和演变；4.伴随症状，包括有鉴别意义的阴性症状；5.诊治经过及疗效。

通过病史询问，要对整个病程形成清晰的印象，急性起病还是逐渐起病，若是逐渐起病，时间跨度有多长，数天、数月还是数年？主要症状有哪些？演变的次序如何？它们持续性还是间歇性？加重或缓解的因素有哪些？成功的病史采集应能对疾病的定位和性质作出初步假设：是否神经系统疾病？中枢损害、周围性损害还是两者兼有？疾病的性质可能是什么（炎症、血管性、中毒代谢性、占位、变性疾病等）？头痛1.头痛部位，是局部、偏侧还是整个头痛。

2.头痛起病形式，是突然发生还是逐渐加重。

3.持续性还是间歇性，如为间歇性，发作时间、发作频率如何。

4.头痛性质，是胀痛、跳痛、放电样痛还是紧箍痛。

5.头痛严重程度，能否坚持工作，对生活的影响。

6.加重或是已缓解？若加重，程度加重或是频率加重。

7.头痛有无诱因、加重及缓解的因素。

8.发病前状态，睡眠中或体力活动中。

9.是否伴有头痛前驱症状如闪光、视幻觉等。

10.头痛是否伴随其他症状，如发热、恶心、呕吐、抽搐、畏光、肢体乏力等。

11.注意一些内科和眼科问题。

如前额痛伴脓涕（鼻窦炎）、眼痛、视力下降（青光眼）、一侧视力下降、乏力、肌痛、颞区疼痛（颞动脉炎）。

疼痛询问内容与头痛类似，注意疼痛的部位、性质、发作情况、伴随症状、缓解加重因素及治疗情况。

脊髓或脊神经根病变常有呈根性分布的疼痛或束带感。

询问局部皮肤情况，近期有无疱疹。

抽搐1.抽搐部位是局部、偏侧还是全身。