眩晕、晕厥、意识障碍44页PPT

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眩晕晕厥意识障碍抽搐与惊厥瘫痪课件

发生机制及临床表现
●血管舒缩障碍
1、单纯性晕厥：各种刺激→迷走神经兴奋→反射，全身血管扩张→回心血量↓、心排出量↓→脑供血↓→晕厥
晕厥前可有：头晕、恶心、面色苍白、焦虑等症状 2、体位性低血压：卧位或蹬位突然站起时发生晕厥。 a.下肢静脉张力低→回心血量↓ b.药物致周围血管扩张↑ c.血液循环反射障碍 3、颈动脉窦综合征：颈动脉窦受刺激→迷走神经兴奋→心率减慢→回心血量↓→心排出量↓→脑供血↓→脑供血不足常见于压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等
②中度昏迷：
全身肌肉松弛、对各种刺激均无反应。
③重度昏迷：深、浅反射均消失。
临床表现
二、意识内容改变的意识障碍
意识模糊意识障碍轻，意识范围缩小，时间、地点、人物定向能力发生障碍。可表现为错觉、幻觉、谵语、精神错乱等。
谵妄状态一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调。临床表现：定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安言语错乱。原因：急性感染的高热期、酒精中毒、肝性脑病等。
意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍，是由于高级神经中枢受损所引起。
意识障碍及其解剖学基础
意识的维持上行网状激活系统大脑半球意识障碍包括意识水平受损意识内容改变
病因
●颅内疾病
颅内感染性疾病（脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等）、脑血管疾病、脑占位性疾病、颅脑损伤、癫痫等
●全身疾病
1、重症急性感染：败血症、肺炎、中毒性菌痢、伤寒、斑疹伤寒等 2、内分泌与代谢障碍：尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、低血糖、甲状腺危象、酮症酸中毒等 3、心血管疾病：休克、心律失常、Adams-Stokes 综合征 4、水电解质平衡紊乱：低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等

眩晕、晕厥、意识障碍详解ppt课件

言语不连贯
定向能力障碍
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➢ 3.昏睡：是接近于不省人事的意识状态。
行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统），可激活大脑皮质，使机体处于觉醒状态。 ➢ 意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性。 ➢ 脑组织的缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常等因素，引起脑细胞代谢紊乱、导致网状结构功能损害和脑功能减退，产生意识障碍。
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意识障碍的临床分类
1. 嗜睡 2. 意识模糊 3. 昏睡 4. 昏迷 5. 谵妄
➢ 主要由迷路、前庭神经、脑干及小脑病变引起，亦可由其他系统或全身性疾病而引起。
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4
发生机制
1、周围性眩晕 ➢ 梅尼埃病：
可能由于内耳的淋巴代谢失调、淋巴分泌过多或吸收障碍 ➢ 迷路炎:常由中耳病变破坏迷路的骨壁引起。 ➢ 药物中毒性：
是由于对药物敏感内耳前庭受损。 ➢ 晕动病：
坐车、船，内耳迷路受到机械性刺激引起前庭功能紊乱。 ➢ 椎基底动脉供血不足：动脉变窄内膜炎症所致。
诊断学
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1
教学目标
➢ 1.熟悉眩晕的概念、发病机制及临床表现，了解伴随症状及问诊要点。
➢ 2.熟悉晕厥的概念及病因、发病机制及临床表现，了解伴随症状及问诊要点。
➢ 3.熟悉意识障碍的概念及病因、发病机制，掌握临床表现，了解伴随症状及问诊要点
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2
恶心呕吐
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3
定义
➢ 眩晕是患者感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观平衡障碍，一般无意识障碍。
(4)排尿性晕厥
(5)咳嗽性晕厥
(6)其他因素：如剧烈疼痛
发生机制和临床表现
2.心源性晕厥：心脏排血量突然减少或心脏骤停，导致脑组织缺氧而发生

意识障碍情况判断及应急处理ppt课件

•发生时表现：忽然摔倒，面色惨白，肢体发冷，无咬舌及尿失禁；
•继续时间：数秒至数分钟；
•晕厥的处置 •1、对病情做出的初步判别 • 察看：面色的变化；脉搏情况；有无呼吸频率节律改动；瞳孔有无散大；能否出现抽搐、小便失禁；
•2、确定为晕厥后 •1〕立刻将晕厥者置于平卧位。 •2〕坚持呼吸道通畅〔头偏一侧或侧卧位〕。 •3〕按压人中、合谷。 •4〕低血糖时及时给予高浓度糖水口服。
二、认识妨碍发生的过程急性过程 1、晕厥 2、昏迷渐进过程 1、嗜睡 2、认识模糊 3、昏睡 4、昏迷
三、急性认识妨碍的病因、表现及处置〔一〕晕厥根本病因及表现〔1〕血管张力与容量失调– 外周血管扩张；心率减慢。 1〕血管抑制性晕厥
较长时间坐位、站立时发生。 2〕颈动脉窦综合征
颈动脉窦受压后出现。 3〕直立性低血压晕厥
处置
1〕确定判别能否正确
2〕言语暗示治疗，减轻或消除病症
〔二〕昏迷
1、癫痫
由于大脑神经元出现异常、过度放电引起。
发作时的表现：忽然认识丧失倒地，全身肌肉强直性和痉挛性抽搐〔上肢屈肘、下肢伸直〕；头部后仰，眼球上翻，牙关紧闭，呼吸暂停，面唇青紫，瞳孔散大；约继续10～20秒。继而全身肌肉出现张弛交替的阵挛，约1 ～2分钟，然后转入昏睡形状。常伴小便失禁。
认识妨碍的情况判别及应急处置
一、按认识妨碍的程度分
1、晕厥：一过性认识丧失。 2、嗜睡：病理性睡眠形状。 3、认识模糊/谵妄：认识程度下降，出现定向力的妨碍。
4、昏睡：接近认识丧失。 5、昏迷：认识完全丧失
浅昏迷：对声音刺激无反响，对疼痛刺激反响存在，生理反射存在，生命体征根本正常。
深昏迷：对各种刺激全无反响。
体位改动〔坐位、下蹲位快速改动为直立位〕

眩晕、晕厥、意识障碍幻灯片PPT

三、脑源性晕厥脑血管或供给脑部血液的血管发生循环障
碍，所致一时性广泛脑供血缺乏。
四、血液成分异常
1、低血糖 2、过度通气综合征 3、重症贫血 4、高原晕厥
意识障碍
意识障碍：指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。
病因
严重感染；脑血管病变、占位性病变、颅脑损伤；中毒；心血管病变等。Fra bibliotek临床表现
1、嗜睡：易唤醒，意识清楚。 2、意识模糊：意识障碍较嗜睡重，简单精神活
动存在，定向能力障碍。 3、昏睡：不易唤醒，所答非所问。
4、昏迷：意识丧失，不能唤醒。〔1〕浅昏迷：意识大局部丧失，但对疼痛刺激有
防御反响，角膜反射、对光反射、吞咽动作、眼球转动存在。
〔2〕中度昏迷：有防御反响，生理反射迟钝，眼球无转动。
5、位置性眩晕：头部处在一定位置时出现眩晕和眼球震颤，见于迷路、中枢病变。
6、晕动症：晕车、晕船。
二、中枢性眩晕〔脑性眩晕〕
颅内血管疾病、占位性病变、感染、脑细胞变性、癫痫。
三、其他原因 1、心血管疾病：低血压、高血压、阵速等 2、血液病：贫血、失血。 3、中毒：高热、尿毒症、肝病、糖尿病。 4、眼源性：屈光不正。 5、头部外伤、颈椎病 6、精神因素
〔3〕深昏迷：意识全部丧失，无防御反响，无生理反射。
5、谵妄：大脑兴奋性增高，定向障碍、幻觉、躁动不安、谵语。
6、醒状昏迷：觉醒状态+议事内容丧失。〔1〕去皮之综合症：去皮质强直，生理反射存在，
防御反响存在。〔2〕无动性沉默：〔3〕持续植物状态：
眩晕
眩晕：患者感到自身或周围坏境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有平衡障碍。
病因与临床表现

意识障碍及昏迷病ppt课件

• 8 每2小时翻身叩背1次，预防肺部并发症，及时吸痰，注意保暖，避免受凉。
• 9 预防泌尿系统感染。尿失禁或尿潴留患者留置导尿管，夹闭尿管，每3-4小时放尿一次。每日用0.1%新洁尔灭或碘伏棉球擦洗尿道口1~2次，每1~2周更换尿管1次，普通引流袋每日更换1次；对于长期留置尿管的患者可使用抗逆流引流袋，每周更换1次。依据循证护理强烈建议尽量减少膀胱冲洗的次数，以减少尿道感染的几率，特殊必要时可行膀胱冲洗。
•
（2）昏睡较嗜睡更深的意识障碍，一般的外界刺激不能使其
觉醒，给予较强刺激时可有短时的意识清醒，醒后可简短的回答提问，
当刺激减弱后又很快进入睡眠状态。
•
（3）昏迷意识活动丧失，对外界任何刺激或自身内部的需要不
能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒，无觉醒－睡眠
周期。按程度可分三度：
•
浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射
• 13 病情稳定后，协助肢体被动运动，以防肌肉萎缩，关节强直和足下垂。
• 14备齐抢救药品和器械。
谢谢
• 以觉醒度改变为主的意识障碍（意识分为六级）
•
（1）嗜睡是程度最浅的一种意识障碍，一种病理性的思睡，表
现为睡眠状态过度延长。当呼唤或推动患者的肢体即可唤醒，并能进
行正确的交谈或执行指令，停止刺激后又很快入睡。
炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染等；
•
（2）弥漫性颅脑损伤；
•
（3）蛛网膜下腔出血；
•
（4）脑水肿；
•
（5）脑变性及脱髓鞘性病变。
•
3．癫痫发作。
• （二）颅外疾病（全身性疾病）
•
1．急性感染性疾病各种败血症、感染中毒性脑病等。

《眩晕晕厥意识障碍》PPT课件

• 发作前期出现短暂而明显的自主神经症状,头晕、苍白、出汗、恶心、恍惚、无力、打哈欠。先兆期持续数秒至数十秒。
• 发作期患者感觉眼前发黑、站立不稳，出现短暂的意识丧失而倒地。意识丧失数秒至数十秒. 神经系统检查无阳性体征。
• 恢复期患者意识转清，仍有面色苍白、恶心、出汗、周身无力等，经数分或数十分钟休息可缓解，不遗留任何后遗症。
– 特点：是头晕眼花或轻度站立不稳，无旋转感，很少伴有恶心、呕吐，亦无眼震。
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非系统性眩晕
1.心血管疾病：低血压、心律失常 2.血液病：贫血 3.中毒性：尿毒症、糖尿病 4.眼源性：屈光不正 5.头部或颈椎损伤后 6.神经症
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伴随症状
• 1、伴耳鸣、听力下降—前庭病变 • 2、伴恶心、呕吐—梅尼尔病、晕动病。 • 3、伴共济失调—小脑病变。 • 4、伴眼球震颤—脑干、梅尼尔病。
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1、血管舒缩障碍
• 1)单纯性：女性多见，发作前多有诱因（疼痛、紧张），发作前有头晕、恶心面色苍白等症状。
机制：刺激迷走神经—血管扩张—回心血量 2）体位性低血压：体位、药物、全身疾病（脑A硬化）
机制：血液蓄积于下肢周围血管扩张淤血
3）颈动脉窦综合症：动脉硬化、动脉炎、肿瘤机制：刺激颈动脉窦—兴奋迷走N—心率表现：压迫颈动脉窦、突然转头
周围性眩晕(真性眩晕) 中枢性眩晕(亦称假性眩晕) 2. 非系统性眩晕
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周围性眩晕(真性、耳性眩晕)
• 1、梅尼尔病：伴耳鸣、听力减退，眼球震颤。严重可呕吐面色苍白。病程短，<2周，易复发。
• 2、迷路炎：同上，伴有鼓膜穿孔。 • 3、药物中毒（氨基甙类）进行性眩晕伴耳鸣、

常见症状晕厥与意识障碍幻灯片

由于心脏病心排血量突然减少或心脏骤停，导致脑组织缺氧而发生
最严重的为Adams-Strokes综合征，主要表现是在心搏停顿5-10秒出现晕厥，停搏 15秒以上可出现抽搐，偶有大小便失禁
脑源性晕厥
由于脑部血管发生循环障碍，导致一时性广泛性脑供血缺乏所致。如脑动脉硬化引起血管腔变窄，高血压病引起脑动脉痉挛，偏头痛及颈椎病时基底动脉舒缩障碍
发生机制是由于各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血缺乏
血管舒缩障碍致直立性低血压
又称体位性低血压，表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥
可见于长期卧床者、服用某些药物〔如亚硝酸〕和某些全身性疾病〔如慢性营养不良〕
伴随病症
伴有明显的自主神经功能障碍〔面色苍白、出冷汗、恶心等〕者，多见于血管抑制性晕厥或低血糖晕厥；
伴有面色苍白、发绀、呼吸困难，见于急性左心衰；
伴有心率和心律明显改变，见于心源性晕厥伴有抽搐者，见于中枢神经系统疾病、心源性
晕厥伴有头痛、呕吐、视听障碍者提示中枢神经系
统疾病伴有发热、水肿、杵状指者提示心肺疾病伴有呼吸深而快、手足发麻、抽搐者见于换气
血点、瘀斑和紫癜见于严重感染和出血性疾病
问诊要点
起病时间、发病前后情况、诱因、病程、程度有无发热、头痛、呕吐、腹泻、皮肤黏膜出血
及感觉与运动障碍等相关伴随病症有无急性感染休克、高血压、动脉硬化、糖尿
病、肝肾疾病、肺源性心脏病、癫痫、颅脑外伤、肿瘤等病史有无服毒及毒物接触史
谢谢
Thanks
发热：重度感染、脑血管意外呼吸缓慢：吗啡、巴比妥类、有机磷中毒瞳孔散大：酒精、氰化物中毒，癫痫、低血糖瞳孔缩小：吗啡、巴比妥类、有机磷中毒心动过缓：颅内压增高高血压：高血压脑病、脑血管意外、尿毒症低血压：休克脑膜刺激征：脑膜炎、蛛网膜下腔出血皮肤粘膜改变：口唇呈樱桃色提示一氧化碳中毒，出