短暂意识障碍和晕厥
晕厥与类晕厥(短暂意识障碍)临床表现和鉴别诊断
• 椎基底A狭窄
1
• 大动脉炎
2
• 脑干脑炎
1
• 蛛网膜下腔出血 2
双颈动脉狭窄
• 男 65 高血压病
• CT/MRI:双侧基的节区腔隙性梗死，
•
左侧顶叶急性小梗死；
• DSA：左颈内A开口60%狭窄，
•
右颈内A开口80%狭窄；
椎基底A狭窄
• 男 53 高血压病
• CT/MRI：脑干、小脑及枕叶
• 由于严重动脉硬化，病变血管自身调 节能力下降。当血压突然下降或体位 改变时，双侧颈A血流下降，侧支不能 代偿，造成双侧大脑供血不足。
• 后循环—晕厥伴复视
伴有神经缺陷
• 6例颈内A狭窄：
•
5例眼A缺血（黑朦）；
•
2例语言不清；
• 1例椎动脉伴复视。
• 有人对140例老人晕厥检查，
• 20例有颅内外血管病变，
• 其中19例有局灶性神经系统症状
•
或有体征
•
或有颈A杂音。
药物性（直立性低血压）
•
降压药
•
血管扩张药
•
抗抑郁药
•
抗精神病药
•
促心律失常、QT间期延长
3.6 类晕厥
• 代谢（糖、氧、贫血、过渡通气） • 精神（焦虑症、癔病） • 癫痫
• 即刻致命性晕厥
即刻致命性晕厥
• 宫外孕 • 肺栓塞 • 急性心肌梗死 • 主动脉夹层 • 蛛网膜下腔出血
3.4 结构性心脏与心肺疾病
• 心脏瓣膜病 • 急性心肌梗死或缺血 • 阻塞性肥厚性心肌病 • 心房粘液瘤 • 主动脉夹层
• 心包疾患/压塞 • 肺栓塞/肺动脉高压
3.5 神经性
阿斯综合征诊断标准
阿斯综合征诊断标准
阿斯综合征，也称为心源性脑缺血综合征，是一种由于心脏问题导致的突然性意识丧失和晕厥的症状。
这种综合征的诊断通常基于一系列特定的症状和体征。
以下是一些阿斯综合征的诊断标准：
1. 心排血量急剧减少：阿斯综合征患者的心脏排血量会突然减少，导致身体各器官和组织得不到足够的血液供应。
这种减少可能是由于各种心脏问题引起的，如心律失常、心脏瓣膜疾病、心肌病等。
2. 意识障碍：阿斯综合征患者通常会出现意识障碍，表现为突然的意识丧失或混乱。
这种意识障碍可能是短暂的，持续数分钟或数小时不等，也可能导致长期的昏迷。
3. 晕厥：阿斯综合征患者可能会突然出现头晕、眼花、无力、眼前发黑等症状，随后失去意识并摔倒在地。
这种晕厥可能是由于心脏排血量减少导致的脑供血不足引起的。
4. 抽搐：阿斯综合征患者可能会出现抽搐症状，表现为四肢痉挛、面部扭曲、口吐白沫等症状。
这种抽搐可能是由于脑部缺氧或神经元异常放电引起的。
5. 严重心律失常：阿斯综合征患者可能会出现严重的心律失常，如室性心动过速、心室颤动等。
这些心律失常可能是由于心脏疾病或其他因素引起的，导致心脏排血量减少或心脏骤停。
综合以上症状和体征，可以诊断阿斯综合征。
然而，诊断时需要考虑其他因素，如患者的病史、体格检查、心电图等检查结果。
同时，对于这种综合征的治疗需要及时、准确，包括针对心脏问题的治疗和
针对意识障碍和晕厥等症状的治疗。
眩晕、晕厥意识障碍、抽搐与惊厥、瘫痪
意识障碍及其解剖学基础
意识的维持 上行网状激活系统 大脑半球 意识障碍包括 意识水平受损 意识内容改变
病因
●颅内疾病
颅内感染性疾病（脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等）、 脑血管疾病、脑占位性疾病、颅脑损伤、癫痫等
4、其他少见原因
偏头痛性眩晕 癫痫性眩晕
5、功能性眩晕：
植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见， 常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。
临床特点： 1）主要表现眩晕，可伴有恶心、呕吐。 2）眩晕多呈发作性，可持续数小时到数天。 3）常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无
神经系统器质性体征。
眩晕
眩晕的定义
眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误。 病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾
斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。前庭 系统病变引起。 临床工作中须与头晕和头昏相鉴别。
头晕
常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和 摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或 用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球 震颤等症状。
临床表现: 剧烈咳嗽后发生晕厥 6、舌咽神经痛性晕厥：疼痛刺激迷走神经反射
7、其他因素：剧烈疼痛、下腔静脉综合征、食管、 纵隔疾病、胸腔疾病等可引起迷走神经兴奋
发生机制及临床表现
●心源性晕厥
某些心脏病：a.心肌收缩力↓→心排出量↓→脑缺 血↓；b.心脏停搏→心排血停止→脑供血↓
临床表现：有心脏病史、晕厥、抽搐、偶伴大小 便失禁。
门诊如何诊断眩晕患者
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕 还是头昏、头晕。
2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中 枢性还是周围性。
意识障碍症状的现场急救
意识障碍症状的现场急救图1 通过大声呼唤、拍打双肩判断病人有无意识反应图2复原卧位图3抬高双腿，平卧位概述意识障碍分为持续性意识不清(如昏迷、昏睡等)和短暂意识不清(如晕厥等)，在大街上、公园里遇到突然昏倒的病人，人事不知，呼之不应，要立即把病人平放，持续大声呼唤、拍打肩部，看看能否苏醒(如图1)，持续10min没有醒来，这就是突然发生了昏迷。
若在家庭里，早晨起来，发现家人叫不醒，也说明此人可能已经昏迷。
昏迷的人对外界刺激完全无反应。
昏迷和死亡仅一纸之隔，必须立即就医，并保持高度警惕。
意识清醒的人，对周围的事情会有一定的警觉性，只有睡眠时，人的知觉才会正常地减低。
当睡眠时，人体的主要功能例如呼吸，仍会自动进行。
而昏迷患者仰卧在地，他的舌头可能下坠至咽喉部，阻碍呼吸。
因此，对意识不清的患者必须及时急救。
引起意识障碍的原因很多，中枢神经系统的疾病和外伤都可以引起，其他系统严重疾病和外伤也可以引起。
意识障碍是病情严重程度的观察指标，是重要的生命体征。
常见原因1.严重头部外伤。
2.脑血管供应受阻，如脑中风，包括脑出血、脑梗死;心脏病突发、休克等。
3.脑组织受压，如脑内血肿、颅骨骨折、颅内感染、脑肿瘤等。
4.血液化学成分异常，如血氧含量低、糖尿病引起低血糖危象、高血糖引起的酮症酸中毒、尿毒症等。
5.中毒引起的昏迷，如一氧化碳中毒、药物中毒等。
6.其他，如中暑、小儿高热惊厥、癫痫、癔病等。
症状无论是什么原因引起的意识障碍，其共同的症状都是：对外界的刺激无反应或反应降低。
这一点，可以通过测定病人对声音、痛觉、运动等几个方面的反应程度来判断测定意识障碍的程度。
在此，推荐使用“AVPU”意识清醒程度(见链接)评估方法，根据病人对声音、痛觉等的反应情况，确定病人是V、P还是A、U。
常见的引起意识障碍的疾病根据病因、病史、发病情况各有特点，其症状表现如下：急性脑中风中年以上，有高血压和动脉硬化的病人突然出现昏迷，发病时血压极度升高，伴有呕吐，大小便失禁，昏迷前有剧烈头痛，头昏眼花，四肢麻木无力。
急诊意识障碍和昏迷诊疗常规
急诊意识障碍和昏迷诊疗常规意识是中枢神经系统对内外环境刺激所作出的有意义的反应，缺乏这种反应能力即为意识障碍，严重的称为昏迷。
意识障碍和昏迷约占全部急症病例的3%左右，应积极诊治和抢救。
【临床分类】在临床上，多把意识障碍和昏迷根据意识障碍的程度，分成下述几类。
一、啫睡状态二、昏睡状态三、浅昏迷状态四、深昏迷状态【病史采集】诊治意识障碍或昏迷病人，必须第一时间向周围人群详细询问病史，迅速抓住病史中的特点，最大限度地了解发病的基础。
一、意识障碍和昏迷的特点（一）发病的急缓：1、发生急骤的意识障碍或昏迷，多为意外原因所致，如中毒、服毒、低血糖等；但也可见于慢性疾患所引起的急性并发症，如高血压动脉硬化引起的急性脑血管病，阿-斯综合征，又如颅内肿瘤引起的脑疝等；2、渐进加重的意识障碍或昏迷，多见于中毒性或代谢性脑病、中枢神经系统感染等。
这些患者在意识障碍前多半有原发病的症状，如慢性肺、肝、肾病，糖尿病等，且原发病随着意识障碍的加重而加重。
（二）意识障碍的过程：症状时轻时重，病情波动性大，以中毒性或代谢性脑病居多。
头部外伤后陷入昏迷清醒后，再陷入昏迷者，要考虑硬膜外血肿的可能性。
（三）意识障碍前或发生意识障碍时的伴随症状；要注意有无发热、头痛、呕吐、呕血、咯血、黄疸、浮肿、血压变化，尿便异常，抽搐等，以及这些症状与意识障碍的先后次序。
二、既往有无慢性病史及其药物治疗情况。
三、环境和现场的特点【体格检查】在意识障碍或昏迷的情况下，体格检查不可能做得面面俱到，但应当强调快而准确。
一、首先要把握和分析生命体征：1、体温增高：提示有感染性疾患过高：提示脑干损伤、中暑过低: 提示休克、第三脑室肿瘤等2、脉搏不齐：可能为心脏病微弱：提示休克、内出血过速：提示休克、心衰、甲危过缓：提示颅压增高、阿斯综合征3、呼吸深快：提示酸中毒浅快：提示休克、心肺疾患、中毒潮式或点头呼吸：提示脑内疾患4、血压过高：提示颅压高、高血压病过低：提示脱水、休克、晕厥、深昏迷5、气味大蒜味---敌敌畏中毒苹果味---酸中毒屁臭味---尿毒症（氨味）肝臭味---肝昏迷酒味---急性酒精中毒二、皮肤粘膜黄染：提示肝昏迷、药物中毒紫绀: 提示心肺疾患苍白：提示休克、贫血、低血糖潮红: 提示高热、阿托品或一氧化碳中毒瘀斑：胸腔挤压伤、DIC三、头面部1、注意发际内的皮下血肿、瘀斑2、耳鼻道溢液或出血提示颅底骨折3、双瞳缩小提示有机磷或安眠药中毒4、双瞳散大提示阿托品中毒、深昏迷5、双瞳不等大提示脑疝形成四、胸腹部1、桶状胸、叩实音、湿罗音提示肺水肿及肺部感染2、肝脾肿大、腹水提示肝昏迷，腹部膨隆+压痛提示内出血、麻痹性肠梗阻五、四肢肌束震颤见于有机磷中毒，双手扑翼中毒性或代谢性脑病六、神经系统关注有无脑膜刺激征和椎体束征有：颈强直、病理反射【实验室检查】实验室检查对意识障碍或昏迷病人的诊断帮助较大，一般应先做常规检查，必要时再做血液化学和影像学检查【急救处理】一、原则尽力维持生命体征；必须避免各脏器的进一步损害；进行周密的检查来确定意识障碍的病因。
晕厥的诊断
晕厥的诊断晕厥是突然发生的、短暂的意识丧状态，是由于大脑一时性广泛性供血不足所致。
引起此种改变的主要原因有：心脏输出量减少或心脏停搏、突然剧烈的血压下降或脑血管的普遍性暂时性闭塞。
其临床特点是急性起病，短暂意识丧失。
患者常在晕厥发作前约1min出现前驱症状，表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力，随之很快发生晕厥。
晕厥发作时，随意运动和感觉丧失，有时呼吸暂停，心率减慢，甚至心脏停搏，此时难以触及桡动脉、颈动脉搏动。
神经系统检查，可发现瞳孔散大，光反射与角膜反射消失，腱反射减低或消失，可出现病理反射，常伴有流涎、尿失禁等。
一般持续2-3min，继之全部功能逐渐恢复。
晕厥在临床比较常见，为脑部全面性血流灌流不足所致，有短暂的意识障碍，需要与各种癫癎发作相鉴别。
晕厥在发生前一般先有头昏、胸闷、黑矇等症状，意识和体力的恢复较缓慢，而癫癎发作为突然发生，恢复较快；晕厥引起的抽搐历时极短，通常在15s以下；癫癎大发作的抽搐通常持续约50s。
癫癎发作时，无明显的前驱症状，发作时有意识丧失，可有大小便失禁、肢体抽搐、咬破舌头等。
脑电图及脑CT或MRI有异常发现。
单纯性晕厥发作前，大多有精神刺激、疼痛刺激史或持久站立等诱因。
一般而言，晕厥在直立位置较易发生。
颈动脉窦过敏的晕厥，一般发生于立位或坐位；体位性低血压病人常于卧位突然起立时发生晕厥。
青壮年男性病人夜间睡醒后起床排尿时突然发生晕厥，大多是排尿性晕厥。
服用降压药物如盐酸哌唑嗪、硝普钠后，骤然起立所发生的短时意识丧失多属于体位性低血压所致的晕厥；服用抗心律失常药物，如奎尼丁，可引起严重心律失常，而导致晕厥。
大多数晕厥病人在意识恢复后无不适，或仅有短暂而轻微的后遗症状。
如晕厥过后有明显胸痛，应疑及心肌缺血的可能性；晕厥后出现局灶性神经系统体征者，可能为脑血管意外。
心源性晕厥多有心脏病史，活动中易诱发。
(一)病史、诱发因素、体征及辅助检查对晕厥的鉴别诊断1.病史应详询晕厥在何种情况下发生，发作时的体位，发作的持续时间，发作时的面色、冷汗、恶心、乏力、血压及脉搏情况，有无伴发抽搐，有无跌伤、尿失禁或咬破舌头，晕厥前期与晕厥后期的表现，晕厥与用药的关系，既往有无相似的发作，家族中有无类似的病史等。
晕厥的临床鉴别诊断
晕厥的临床鉴别诊断晕厥：是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。
一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。
晕厥的病因及分类：1.反射性晕厥：多由于血管舒缩障碍导致。
1.1 血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）：发病机制：由于各种刺激通过迷走神经介导反射，血管床扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。
病例特点：发作常常有明显的诱因（如疼痛，情绪紧张，恐惧，轻微出血，各种穿刺及小手术等）。
起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降，脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。
鉴别要点：询问发病是否有诱因，以及发作前是否有迷走神经张力增高，副交感神经兴奋症状。
1.2直立性低血压性晕厥病例特点：表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生的晕厥。
鉴别要点:注意晕厥发作是否与体位改变有关。
1.3颈动脉窦综合征发病机制：由于颈动脉窦附近病变，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。
病例特点:刺激颈动脉窦可出现心脏抑制或单纯的血压降低等引起晕厥。
可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。
常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。
1.4排尿性晕厥病例特点：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续1-2min，自行苏醒，无后遗症。
1.5咳嗽性晕厥病例特点：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。
1.6吞咽性晕厥发病机制：由吞咽动作引起的晕厥。
在吞咽时食团依次通过口腔、咽和食管3个部位。
支配这些部位的神经有舌咽神经及迷走神经。
意识障碍
三、颈动脉窦晕厥：
颈动脉窦晕厥诱发因素： 1牵引颈动脉窦的作用，如颈部突然转动或仰 视； 2起立和其他迅速的体位变动； 3衣领过高或纽扣过紧； 4情绪激动 5腰穿做梗阻试验压迫颈部，偶尔发生。
又称颈动脉窦综合征，由于某些原因使颈动脉窦反射亢进所致。
颈动脉窦晕厥常见病因
*颈动脉窦局部动脉硬化或动脉炎，使其敏感性 增强 *颈动脉窦周围病变，如颈部淋巴炎或淋巴结肿 大、肿瘤、外伤和手术疤痕压迫； *老年人患高血压病、糖尿病、冠心病时，颈动 脉窦敏感性增高，发生率亦增高； *心肌损害，尤其是窦房结和房室交界处的损害， 心脏对颈动脉窦反映增大； *少见的胆道疾患，食管憩室以及食管裂孔疝患 者，可通过反射机制而发生； *药物引起颈动脉窦反射异常，如洋地黄、β受 体阻滞剂、α-甲基多巴等。
二、直立性低血压性晕厥
常发生于卧位或蹲位突然起立或持久站立时。 收缩压在1分钟内低于60mmHg，晕厥时间短， 心率变化不明显，可无前驱症状 包括：
1.生理性障碍所致：长时间固定站立者，孕妇、 长期卧床病人突然站立时。可能由于压力感受器 反射弧中断机制，导致大脑一时性供血不足所致。
2.药物（氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴）及交感神 经截除术后：由于反射弧的传出通路功能障碍使 站立时血液循环的反射性调节发生障碍。 3.全身性疾病：脊髓痨、多发性神经炎、糖尿病 性神经病变、脑动脉硬化、慢性营养不良等。均 可累及自主神经通路及反射弧，使体位改变时失 去调节正常血压的功能。 4.原发性直立性低血压：又称Shy-Drager综合 症。不常见。起病年龄36-74岁之间，男性多见。
多见于20-30岁男性患者，通常发生在体位改变 时，如夜间起床时，或由做为改为直立位时。
排尿性晕厥 发作前：无前驱症状，或仅有短暂的头晕、 心慌、眼花、面色苍白、双下肢发软等感觉 发作时：病人突然意识丧失，晕倒，持续约 1-2分钟，自行苏醒。 发作后：检查可有心动过缓或心律不齐；血 压无明显变化。 发作时跌倒可造成头面部严重外伤。
眩晕、晕厥、意识障碍
周围性眩晕病因与临床表现
内耳药物中毒：常由基甙类药物中毒性损害所致。水杨 酸制剂、奎宁、某些镇压静安眠药（氯丙嗪、哌替啶） 也可引起眩晕。多为渐进性伴耳鸣、听力减退，常先有 口周及四肢发麻等。药物中毒性眩晕恢复较慢，需数月 或数年之久，有时前庭功能呈永久性损害。
位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球 震颤，多娄不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病 变。
昏 迷（coma）
严重意识障碍 任何刺激不能唤醒 无自主活动
昏迷三阶段
、轻度昏迷：对疼痛刺激有躲避反应 或痛苦表情，反射存在，眼球可转动
、中度昏迷：剧烈刺激可有防御反 应，角膜反射减弱，瞳孔反射迟顿，眼 球无转动
、重度昏迷：全身肌肉松驰， 对各种刺激全无反应，深浅反射均消失， 生命体征不平稳
谵妄
时间 30分钟 讲授：何禹 参考：《诊断学》第7版 陈文彬 潘祥林主编
意识定义
是大脑高级神经中枢功能活动的综合表 现
是人对周围环境及自身状态的识别和察 觉能力
意识组成：觉醒和精神活动
觉醒状态:对外界及自身的认知状态（投射系功能） 内容（精神活动）:思维、情感、记忆、意志等 心理过程（皮层功能）
意识维持
迷路炎：由于中耳病变（胆脂瘤、炎症性肉芽组织 等）直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行 或淋巴扩散所致。
药物中毒：由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损 所致。
分类
周围性眩晕（耳性）：内耳前庭至前庭神经 颅外段之间的病变所引起的眩晕。
中枢性眩晕（脑性）：前庭神经颅内段、前 庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑病变所 引起的眩晕。
临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 (2)颈动脉窦综合症
表现 发作性晕厥伴抽搐。 原因 颈动脉窦附近的病变。 诱因 手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧。 发生机制 颈动脉局部动脉硬化、动脉炎、淋巴结
意识障碍的主要分类
意识障碍的主要分类包括：
觉醒度下降：嗜睡是意识障碍早期表现，患者容易进入睡眠状态，外界的一些刺激可以唤醒患者，能够进行简单的交流。
昏睡是接近于人事不省的意识状态，患者处于熟睡状态，不易唤醒，虽在强烈刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又再入睡。
意识内容改变：意识模糊是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。
患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
谵妄是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，临床上表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、言语杂乱。
昏迷是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。
此外，还有特殊类型的意识障碍包括去皮质综合征、去大脑强直、无动性缄默症、植物状态等。
这些分类有助于评估和诊断意识障碍的程度和原因，为进一步的治疗和护理提供依据。
医学专题短暂意识障碍和晕厥
延迟性直立性低血压为典型的OH，长时站立时出现直立不耐受症状或直立性 晕厥（但也能导致血管迷走性晕厥），有报告13-30分钟站立导致症状性血压 下降。延迟性OH通常为良性，但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度 异常，可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时（心 输出量和周围血管阻力增加）代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时， 那么OH的延迟发生就难以解释？原因：1.持续直立10分钟后，液体经毛细血 管渗入组织间导致约20%血容量持续减少；2.静脉容量血管逐渐松弛(sōnɡ chí) 导致周围容量池扩大。
第十七页，共五十五页。
59岁女性，步态不稳9月，清晨进 食或锻炼后发作晕厥多次，无 用药史、神经疾病家族史。NE： 构音障碍、右侧明显的运动迟 缓和强直，行走和肢体共济失 调，双侧巴氏征阳性。直立倾 斜试验：站立时立即出现血压 下降而心率无变化，完全符合 直立性低血压标准(biāozhǔn)（收 缩压下降20舒张压10mmHg）。 试验2.5min后因晕厥先兆终止。 诊断：MSA
• TIA
• 锁骨下盗停搏
• 咳嗽性晕厥
第四页，共五十五页。
短暂(duǎnzàn)意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不
意识障碍、抽搐、头痛及晕厥等神经内科疾病病因鉴别、病史采集、体格检查、辅助检查及处理原则
意识障碍、抽搐、头痛及晕厥等神经内科疾病病因鉴别、病史采集、体格检查、辅助检查及处理原则意识障碍意识是指个人对周围环境及自身状态的感知能力,脑干上行网状激活系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍，可分为觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）和意识内容变化（意识模糊、谵妄）两方面。
常见病因鉴别。
主要分为结构性病变（约占 1/3）和中毒代谢性病变（约占 2/3）。
结构性病变（颅内病变）。
靠近中线的幕上病变，因累及第三脑室后部和丘脑内侧群，或影响丘脑非特异性核团对大脑皮质的投射功能。
幕上占位性病变压迫丘脑中线区域或因颅内压升高脑组织移位导致小脑幕切迹疝。
幕下脑干局限性病变和后颅窝占位性病变，压迫和破坏脑干网状结构。
脑弥漫性病变如颅脑外伤、颅内感染引起脑水肿和大脑皮质功能广泛抑制；缺血缺氧导致神经递质变化，大脑皮质兴奋性降低。
中毒代谢性病变（系统性病变）。
中毒代谢性病变可导致脑细胞代谢紊乱，引起脑干上行网状激活系统或大脑皮质功能障碍和器质性损害。
由于神经科病房住院患者中以脑血管病最为常见，突然出现的意识障碍不仅要警惕脑出血/梗死进展，小心代谢紊乱的可能。
癫痫患者如药物控制不佳，也可反复出现发作，表现为不同程度的意识障碍，并常伴随其他各种症状，结合病史不难区分。
临床上闭锁综合征、木僵状态、发作性睡病以及心因性无反应状态（假性昏迷，见于癔症）等易被误诊为意识障碍，需注意鉴别。
病史采集。
明确患者原发疾病；意识障碍起病形式与首发表现；关注伴随症状与体征；询问患者既往疾病史；掌握患者近阶段用药情况及有无毒物接触。
体格检查。
生命体征评估，意识水平下降程度的判断和意识内容的检查，重点行神经系统查体（特别是眼部体征，包括眼球位置和运动，眼震，瞳孔，眼底，各类反射和病理征，疼痛刺激，肢体肌力，脑膜刺激征等）。
合并内科疾病时需行相关的重点查体（如考虑肝性脑病时检查肝脾，皮肤黄疸，蜘蛛痣等）。
辅助检查。
血常规、血气分析，C 反应蛋白，血氨，血乳酸，血糖，心肌酶谱，血生化，肝肾功能，电解质，脑脊液检查，头颅 CT 或MRI 等，根据不同情况进行选择。
护理学基础知识：意识障碍的分度
护理学基础知识：意识障碍的分度
护理学是医疗事业单位考试的重要考察内容，帮助大家梳理护理学基础知识：意识障碍的分度，以便大家更好地复习和记忆。
意识障碍概述
意识障碍是指个体对外界环境的刺激缺乏正常反应的精神状态。
根据其轻重程度可分为：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷，也可出现谵妄。
谵妄是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢的急性失调状态。
意识障碍的分度
1.嗜睡
最轻的意识障碍，病人持续处于睡眠状态，能被唤醒，醒后能正确回答问题和做出各种反应，刺激去除后很快又入睡。
2.意识模糊
意识水平轻度下降，病人对周围环境漠不关心，答话简短迟钝，表情淡漠，对时间、地点、人物的定向力完全或部分障碍。
3.昏睡
接近于不省人事的意识状态，病人处于熟睡状态，不易唤醒，醒后不能正确回答问题，刺激停止后即进入熟睡。
4.昏迷
严重的意识障碍，可分为三种情况：
(1)轻度昏迷
意识大部分丧失，无自主运动，对周围事物及声、光刺激无反应，对强烈刺激可有痛苦表情及躲避反应。
角膜反射、瞳孔对光反射、吞咽反射、眼球运动等可存在。
生命体征一般无变化，可有大小便失禁或潴留。
(2)中度昏迷
对周围事物及各种刺激均无反应，对强烈刺激可出现防御反应。
角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无运动。
(3)重度昏迷
意识完全丧失，对各种刺激全无反应，全身肌肉松弛，深、浅反射均消失。
在意识障碍中要注意嗜睡和昏睡的区别，重点就是在睡眠状态中被唤醒后能否正确回答问题，能正确回答问题的就是嗜睡，反之就是昏睡。
在复习中我们要找出规律，这样才能达到事半功倍的
效果。
意识障碍的简介
四 肢松软、瞳孔缩小
深入了解 病人有无心理 障 碍，
寻找药 瓶，遗书.
脑出血
蛛网膜下 腔出血
脑栓塞
安眠药 中毒
急性起病，高热、 剧烈头痛、呕吐、 昏迷、颈项强直
血常规，脑 脊液检查
化脓性脑 膜炎
冬季发病，有一氧化碳中毒的可 能环境，晨起被发现，昏迷、口 唇成樱桃红色，面色潮红
血清碳氧血 红蛋白测定
2、尿常规
3、血糖 4、肝功能 5、血氨
蛋白、管型出现 尿糖阳性、酮体阳性 升高 降低 异常 升高
尿毒症 糖尿病 糖尿病 胰岛素过量引起的低血糖，胰岛细 胞瘤、重症肝炎引起低血糖 重性肝炎、肝硬化、肝癌 肝昏迷
6. 血清尿 素氮
显著升高
尿毒症
昏迷病人的主要实验室表现及其可能病因
压力升高 外观呈血性
尿常规、 血糖测定
低血糖昏迷
头颅MR
脑血栓 形成
胸片、脑脊液 检查
结核性 脑膜炎
糖尿病病史，饮食控制不 当，饮酒、感染后出现恶 心、呕吐、呼吸深大，呼 气有烂苹果味
➢ 伴有腹痛、脓血便、发热，应考虑中毒性菌痢； ➢ 伴有多饮、多尿、多食、消瘦，应考虑糖尿病； ➢ 伴有心悸、出汗、无力，应考虑低血糖昏迷； ➢ 伴有咳嗽、喘、口唇发绀，应考虑心肺疾患。
伴随症状：
昏迷病人的主要实验室表现及其可能病因
检查项目 1、血常规
异常表现 血红蛋白下降 白细胞增高
可能病因 贫血、出血性疾病 感染，寻找感染灶
中年以上，有高血压病史， 活动时发病，突感头痛、呕 吐、昏迷、鼾声呼吸，偏瘫。
头颅MR
急
突感 剧 烈头痛，呕吐，即
腰穿，头颅
性
之昏迷，颈有抵 抗，克尼
晕厥鉴别诊断(1)
晕厥鉴别诊断
1、短暂性脑缺血发作：一般持续数分钟至数十分钟，很少超过1 小时，有意识障碍，可表现为颈内动脉系统或椎-基底动脉系统受损的症状，发作停止后患者意识恢复正常，无任何器质性后遗症。
TIA 患者年龄大，患脑动脉硬化均有助于鉴别诊断，
2、脑溢血：多为急性起病，迅速出现神经症状及体征，并迅速达到高峰，查体可见病理征阳性，经头颅CT检查可提示。
3、低血糖症：发作性血糖水平低于2mmoI/L时，可产生局部癫痫样抽搐或四肢强直发作，伴有意识丧失。
4、晕厥：为脑血流灌注短暂全面降低，缺氧所致意识瞬时丧失，常有恶心、头晕、无力、震颤、腹部沉重感或眼前发黑等先兆，与癫痫发作相比，摔倒时较缓慢，表现为面色苍白、出汗、有时脉搏不规则，偶有可伴有抽动、尿失禁。
脑电图及心电图监测来帮助鉴别。
5、发作性睡眠：可引起意识丧失和猝倒，易误诊为癫痫。
根据突然发作的不可抑制的睡眠、唾眠瘫痪、入唾前幻觉及猝倒症等四联症可鉴别。
6、基底型偏头痛：因有意识障碍应与失神发作鉴别，但其发生缓慢，程度较轻，意识丧失前常有梦样感觉；偏头痛为双侧，多伴有眩晕、共济失调、双眼视物模糊或眼球运动障碍，脑电图可有枕区棘波。
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容量池扩大。
直立性/体位性低血压——病因
外因：药物（降低血压）包括扩管药、利尿剂、抗抑郁药（主要三环类）、 抗帕金森药。如果合并易感OH慢性病，如糖尿病性或其它多发性周围神经病、 中枢性自主神经障碍，更容易导致OH。其它外因还有：长时间热暴露脱水、 进水不足、出血/腹泻/Addison氏病。
神经介导（反射性）晕厥——病因（欧洲心脏学会晕厥诊治专家工作组）
血管迷走性晕厥：常累及青年，与突然改变体位或情绪有关，有家族病例。 环境性晕厥：特殊环境包括 • • • • • • • 运动 泌尿生殖系刺激：排尿、前列腺按摩、阴道检查 胃肠刺激：吞咽、排便、直肠检查 呼吸系刺激：气道仪器检查 疼痛：静脉穿刺、三叉神经痛/舌咽神经痛 恐惧：晕血、晕针、晕牙 胸腔内压增高：喷嚏、咳嗽、吹乐、乘电梯、伸懒腰、屏气
心脏结构异常（心梗、主动脉狭窄） •
直立性/体位性晕厥 • • • 外因（药物、脱水、容量不足） 直立性心动过速综合征 自主神经障碍（原发性、继发性）
神经原性/脑血管性晕厥 • • • TIA 锁骨下盗血综合征（SSS） 癫痫并心动过缓/停搏
•
咳嗽性晕厥
短暂意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不明）
体位性心动过速综合征（PoTS）：是由于心血管自主神经障碍导致直立不耐
受的重要原因，多累及青年女性。站立10分钟内心率加快>30/分（12-19岁 >40/分）或心率>120/分无血压下降。主诉：头晕、心悸、手抖、运动不能、
过度换气、腿无力、偶有晕厥。症状可因活动、进食、饮酒、受热加重。有
些病例之前有病毒感染、GBS、外伤或手术。其它因素：自身免疫机制（循环 抗体）、胃肠功能性疾病（摄水不足）、心理因素（焦虑）和遗传易感性。
（主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄）、肺栓塞、肥厚性心肌病、心房粘液瘤、 心包填塞。
直立性/体位性低血压——临床特征
定义：起立3min内或直立倾斜试验至少60⁰，收缩压下降>20mmHg或舒张压 >10mmmHg，症状可有可无。 少见明显的自主神经症状，反而有与神经介导晕厥类似的脑或视网膜低灌注 症状。症状出现>数分钟，卧位缓解。
神经介导（反射性）晕厥——临床特征
常见于女性和青年，高加索人多于黑人，神经介导晕厥分为（直立诱发）血管迷走性 晕厥和（环境触发）环境性晕厥。 典型表现：前驱症状30-60秒后出现意识丧失，老年少见报告（自主神经兴奋性低、易 于遗忘）。首发面色苍白，继而冷汗、哈欠、唾液增多、心悸、瞳孔扩大、蠕动增加。 再出现脑/视网膜低灌注表现：精神改变、头晕、乏力、视听觉改变、幻觉、频死感。 典型神志不清持续10-20秒至5分钟，并受体位影响。 诊断支持依据：（后3也常见于项直立性低血压） • 突发于光、声、嗅觉或疼痛刺激后
•
• • •
颈动脉窦受压（转头、剃须、紧领口）
长时站立于嘈杂/闷热环境 进食饮酒后 活动后
神经介导（反射性）晕厥——病理生理
生理：站立→压力反射：交感兴奋/副交感抑制→血管收缩→心输出量增加。 NMS：压力反射激活异常（颠倒），机制？下丘脑、神经内分泌因素（遗传） 血管迷走反射触发因素：站立、颈动脉窦受压、疼痛、情绪如恐惧。 根据心血管参数NMS分为低血压性、停搏性及混合性，都会导致低血压（血 管抑制）、部分病例停搏（心脏抑制）。无心率下降也会有血压下降导致晕 厥，心脏起搏器治疗NMS可能无效。
•
自主神经兴奋：面色苍白、出汗、心悸、流涎、瞳孔扩大、哈欠、恶心、过
度换气。
年龄、晕厥病因和发作的速度影响上述症状以及发作前、中、后临床表现。
心源性晕厥——临床特征
可无前驱症状，心动过速患者血压下降速度比停搏慢。 心源性晕厥特征： • • • • • 仰卧位发病 用力时发病 无先兆（心脏停搏） 心脏结构异常症征 ECG异常
下为倾斜板位置。记录有明显心率增快（>30bpm）而血压调节在一定范围。 诊断：体位性直立性心动过速综合征（PoTS）
59岁女性，步态不稳9月，清晨进
食或锻炼后发作晕厥多次Байду номын сангаас无
用药史、神经疾病家族史。NE： 构音障碍、右侧明显的运动迟
缓和强直，行走和肢体共济失
调，双侧巴氏征阳性。直立倾 斜试验：站立时立即出现血压 下降而心率无变化，完全符合 直立性低血压标准（收缩压下 降20舒张压10mmHg）。试验 2.5min后因晕厥先兆终止。诊 断：MSA
少见的典型症状有偏盲和视野缺损（枕叶缺血）、颈项痛放射至肩部头部
（颈项肌缺血）、胸痛（心脏缺血）。 下列特征视为直立性晕厥依据：
•
• •
起立时发病
长时间坐/站时发病 拥挤或热环境下发病
• • • • • • •
改变降压药剂量后发病 餐后或饮酒后发病 活动后立即发病 卧位改善 无自主神经先兆 颈肩痛、胸痛 有自主神经病或帕金森综合症
征）为常染色体隐性遗传。
症状：少汗、躯干代偿性多汗、眼干口干、胃肠障碍，糖尿病/淀粉样多发周 围神经病病程早期：胃肠障碍、手足干燥；酗酒者相反：早期手足潮湿、后 期少汗。
25岁女性，站立时头晕、视物模糊、疲乏、心慌3月，偶发晕倒。体检直立时静
脉显露。直立倾斜试验：上为血压监测，中为倾斜试验中（倾斜角60）心率，
心输出量不足或/和血管收缩障碍（交感运动神经元肾上腺素释放不足）导致
直立性低血压。直立不耐受也与遗传因素导致肾上腺能专递改变有关。 初始性低血压迅速发生于起立时，往往程度轻，常见自限性意识模糊（晕厥
先兆）而无完全性TLOC，多为良性。可见于健康青年和老人，但大多数为体
弱人群。起身瞬间需自我支撑，也有跌倒风险。也可能发生完全性TLOC，机 制：迅速体位改变时心输出量与周围血管阻力间的短暂不匹配。
心源性晕厥——病因
心律紊乱：为心源性晕厥最常见原因，心动过缓多于心动过速。原因有：传 导系统本身病变（窦房结功能紊乱、SSS、AV传导病变如莫氏II型阻滞及完全 性AVB）、结构性心脏/心肺疾病、通道病（Brugada综合征、长QT综合征）、 药物作用。
心脏结构异常：急性冠脉综合症、急性心梗、急性主动脉夹层、心瓣膜病
CBF障碍时脑功能仅能维持数秒，完全终止6-8秒出现意识障碍。收缩压突然 降至60mmHg或脑供氧降低20%，代偿机制不能足够迅速弥补突发变化，即可 导致晕厥。 脑低灌注性晕厥和自主神经兴奋性晕厥临床特征不同 • 脑低灌注：视物模糊或色觉障碍、听觉障碍、濒死感、不自主运动（自动症、 肢体舞蹈、肌阵挛、痉挛、角弓反张、扭头），动眼异常（凝视、粗大眼震、 眼上视）、尿失禁、遗忘、意识模糊。
短暂意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不明）
1. 心血管性/晕厥性TLOC 心源性晕厥 • • • 心动过速（室上性/室性） 心动过缓（完全性AVB、莫氏II型） 神经介导晕厥 • • • 血管迷走性发作 特殊环境（运动、排尿、疼痛、恐惧） 颈动脉窦综合征 其它（屏气发作）
短暂意识障碍和晕厥
华中科技大学协和医院神经内科
李红戈
定义、名词、分类
晕厥：突发短暂意识丧失，并短暂性体位丧失导致立位时跌倒。 心脏科医生：病因为心血管性，定义局限于短暂性全脑低灌注机制。 “突发短暂意识丧失”不包含病因含义。 问题：有无意识丧失都有可能出现站立时不能维持直立体位导致跌倒。如癫 痫失神发作或某些复杂部分性发作通常能维持直立体位，也可能跌倒；短暂 全脑低灌注可能为轻微的意识朦胧、还能维持体位而不跌倒。 发作的推测或确认过程中，意识丧失很少是全或无的情况。体位丧失也有诊 断带来困惑，强直跌倒或低张跌倒也不能说明是否癫痫。强调是否维持体位 作为心血管性晕厥标准也可能误导诊断。
•
• •
小发作
颞叶癫痫 Panayiotopoulos综合征
非癫痫神经性TLOC
• • • • 过度睡眠/“睡眠发作” 其他警觉性波动
高颅压（脑积水、三脑室胶质囊肿） • 其它（基底动脉型偏头痛）
外伤性TLOC
脑低灌注导致的晕厥性短暂意识丧失
成人脑质量仅占体重的2%，CBF占心输出量的15%（50-60ml/100g/min），取 决于平均动脉压，也受静脉压和CSF压力影响。全身动脉压由血管张力和心输 出量决定，后者又依赖于心脏负荷和心功能。压力反射系统维持血压稳定， 如站立后和站立时，而脑自动调节系统维持CBF高于血压（60-160mmHg）。 脑低灌注相关的晕厥可涉及一个或多个病理生理环节 • • • • • 静脉回流障碍（充盈减少、积蓄增加）（直立性晕厥） 心脏输出障碍（心源性晕厥） 血管张力/阻力障碍（热应激、药物、自主神经病）（直立性晕厥） 压力反射障碍（反射性晕厥/神经心源性晕厥） 脑血流阻力增高（脑血管收缩、静脉压或CSF增高）
•
猝死家族史
原因晕厥。
心律紊乱性晕厥结束时典型表现为脸色红润、继而血压突增，但也见于其它
心源性晕厥——病理生理
病理生理机制为心输出量不足。 心动过缓病例心室率<30次/分、持续至少15-30秒。停搏病例7-8秒后出现初始 症状、10-15秒后发生晕厥。 站立位晕厥发生更迅速（4-8秒） 心律紊乱持续时间与意识障碍持续时间直接相关。 运动中发作晕厥多发于心脏结构异常。
上述某些特征也能见于反射性晕厥。
老年直立不耐受表现：认知减慢、疲乏、弯腿、呼吸困难。老年长时站立自 主神经障患者仅收缩压降至60mmHg时出现直立不耐受症状。
直立性/体位性低血压——病理生理
仰卧到直立体位改变迅速导致约0.8L血液由脑血管转至腹腔和下肢周围血管床， 继而静脉回流/心输出量/血压下降，正常情况下经压力反射通过交感输出兴 奋/迷走抑制反馈调节，提高心输出量、增加周围血管阻力，维持脑灌注压高 于颅内压。