晕厥与类晕厥(短暂意识障碍)临床表现和鉴别诊断

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意识障碍的诊断与鉴别诊断

意识障碍的诊断与鉴别诊断

意识障碍的诊断与鉴别诊断意识是大脑功能活动的综合表现,不仅反映觉醒状态,还可反映机体的思维、情感、记忆、定向力以及行为等多项神经、精神功能。

意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和感知环境能力出现障碍。

临床工作中意识障碍比较常见,多涉及各个学科及机体的各个系统。

由于起病急、病情严重、病死率高,已受到医务人员的高度重视。

意识障碍的病因很多,短时间内迅速明确意识障碍的诊断及其产生的病因,对于开始有效的治疗与改善预后十分重要。

1意识障碍的分类(1)急性意识障碍是由急性全身性疾病所致;(2)间歇性发作性意识障碍是一种短暂而频繁发作的意识障碍,常见的原因是晕厥、癫癎与惊厥;(3)慢性意识障碍是由于广泛的脑血管疾病、感染、CO中毒、外伤、缺氧等所致的意识障碍。

2意识障碍的发病机制(1)幕上局灶性病变:导致意识障碍的主要原因是大脑皮质、皮质边缘网状激活系、丘脑非特异性投射系、间脑中央部、中脑的上行网状激活系等结构的病变;(2)幕下局灶性病变:当病变累及脑桥-中脑之间的上行网状激活系就可导致不能觉醒而出现意识障碍、延髓受压、水肿或出血时,可出现中枢性呼吸、循环障碍而继发脑缺氧、缺血而出现意识障碍,病变进一步加重时可波及脑桥、中脑的上行网状激活系;(3)代谢-中毒性病变:脑的必需物质供应不足、内源性代谢紊乱或外源性有毒物质抑制或破坏大脑皮质和脑干上行网状激活系,引起上行网状激活系与抑制系统平衡失调而致意识障碍;(4)弥漫性病变:通过上述多种发病机制引起意识障碍。

3意识障碍的定位诊断根据患儿的意识障碍情况、呼吸类型、瞳孔大小、对光反射、睫-脊髓反射、眼球活动(如眼脑反射)、眼前庭反射、压迫眶上切迹引起肢体运动状态以及其他相关试验以确定意识障碍的部位(大脑半球、间脑、中脑-上桥脑阶段、下桥脑-上延脑阶段、延脑阶段),以便观察病情变化、开始有效的治疗、更准确的判断预后(见表1)。

4昏迷严重程度的判定昏迷是最严重的意识障碍,是指意识持续中断或完全丧失,是临床上常见的危急症状之一。

昏迷诊断和鉴别诊断

昏迷诊断和鉴别诊断

昏迷诊断和鉴别诊断
1.诊断:根据临床表现诊断不难。

2.鉴别诊断:
(1)嗜睡:是意识障碍的早期表现,处于睡眠状态,唤醒后定向力基本完整,但注意力不集中,记忆差,如不继续对答,又进入睡眠。

(2)昏睡状态:处于较深睡眠状态,较重的疼痛或言语刺激方可唤醒,作简单模糊的回答,很快入睡。

我们搜集整理。

(3)谵妄状态:意识水平有明显波动,症状昼轻夜重。

定向力和自知力均有障碍,注意力涣散,与外界不能正常接触;伴有明显的错觉和幻觉,多数为恐怖性,以致患者情绪惊恐,易于激惹,在幻觉与妄想的支配下可产生冲动性行为或自伤及伤人。

(4)意识模糊:或称朦胧状态,意识范围缩小,常有定向力障碍,较明显的是错觉,幻觉少见,情感反应与错觉有关。

(5)去皮质综合征:(缺氧或其他原因引起大脑皮质广泛损害,皮层功能丧失而皮层下机能存在)表现为:①意识丧失,醒觉存在(无自主运动和语言,但能睁、闭双眼或凝视,貌似清醒;
②仍保持有觉醒与睡眠的周期规律。

③皮层下功能存在(瞳孔对光反射、角膜反射、掌颌反射均存在,偶尔出现无意识咀嚼、吞咽和自发性强哭强笑及痛、温觉刺激的原始反应。

④去皮层强直状态(呈上肢屈曲、下肢伸直,病理征阳性)。

(6)晕厥:是由于一时性全脑供血不足导致的短暂的意识丧失状态,发作时病人因肌张力丧失而倒地。

一般突然发生,持
续时间短暂,很快恢复。

晕厥的诊断和处理

晕厥的诊断和处理



晕厥:是指短暂的意识丧失和不 能维持直立姿势,特点是起病迅 速、持续时间短,并能自然、快 速而完全恢复。其发病机制是全 脑低灌注。 先兆晕厥或近似晕厥:是指类似 于晕厥的前驱症状状态,昏倒、 出汗、眩晕或头晕眼花,但并不 伴随短暂意识丧失。而且目前还 不清楚其发生机制是否同晕厥。
脑血流供血特点
晕厥的诊断
二、晕厥进一步评估时的诊断检查:
直立倾斜试验:神经介导性晕厥 心电图检测:心律失常性晕厥 24小时动态心电图、环形记录器(植入式Holter) 电生理检查: 超声心动图 运动试验 精神病学评估 神经病学评估 脑电图和脑扫描(头颅CT或头颅MRI)
晕厥的诊断
直立倾斜试验:神经介导性晕厥
晕厥的诊断
晕厥的处理
心脏神经消融术( Cardioneuroablation )
一种新的神经介导性晕厥的治疗方法:形成功 能性房室阻滞和窦房结功能不全。 心脏周围有三个神经节自主神经连接部位,用 导管射频消融。 通过对心内膜信号进行快速傅立叶转换(FastFourier Transform,TFTs)来定位,此信号受副 交感神经影响。因为副交感神经细胞离心脏近,而 交感神经细胞离心脏远。
a 活动后或仰卧位时发生晕厥;
b 晕厥时有心悸;
c 双束支传导阻滞(左束支阻滞或右束支阻滞合并 左前分支或左后分支阻滞或QRS >120 ms)
晕厥的危险分层
d 窦性心动过缓(<40 bpm)或窦房阻滞
e 预激QRS波
f 长QT或短QT综合征 g V1–3导联ST段抬高(Brugada波) h 右胸导联T波倒置、J波和心室晚电位,提示致心 律失常性右室心肌病
运动后
进餐后
第五部分பைடு நூலகம்心源性晕厥

晕厥的诊断

晕厥的诊断

晕厥的诊断晕厥是突然发生的、短暂的意识丧状态,是由于大脑一时性广泛性供血不足所致。

引起此种改变的主要原因有:心脏输出量减少或心脏停搏、突然剧烈的血压下降或脑血管的普遍性暂时性闭塞。

其临床特点是急性起病,短暂意识丧失。

患者常在晕厥发作前约1min出现前驱症状,表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力,随之很快发生晕厥。

晕厥发作时,随意运动和感觉丧失,有时呼吸暂停,心率减慢,甚至心脏停搏,此时难以触及桡动脉、颈动脉搏动。

神经系统检查,可发现瞳孔散大,光反射与角膜反射消失,腱反射减低或消失,可出现病理反射,常伴有流涎、尿失禁等。

一般持续2-3min,继之全部功能逐渐恢复。

晕厥在临床比较常见,为脑部全面性血流灌流不足所致,有短暂的意识障碍,需要与各种癫癎发作相鉴别。

晕厥在发生前一般先有头昏、胸闷、黑矇等症状,意识和体力的恢复较缓慢,而癫癎发作为突然发生,恢复较快;晕厥引起的抽搐历时极短,通常在15s以下;癫癎大发作的抽搐通常持续约50s。

癫癎发作时,无明显的前驱症状,发作时有意识丧失,可有大小便失禁、肢体抽搐、咬破舌头等。

脑电图及脑CT或MRI有异常发现。

单纯性晕厥发作前,大多有精神刺激、疼痛刺激史或持久站立等诱因。

一般而言,晕厥在直立位置较易发生。

颈动脉窦过敏的晕厥,一般发生于立位或坐位;体位性低血压病人常于卧位突然起立时发生晕厥。

青壮年男性病人夜间睡醒后起床排尿时突然发生晕厥,大多是排尿性晕厥。

服用降压药物如盐酸哌唑嗪、硝普钠后,骤然起立所发生的短时意识丧失多属于体位性低血压所致的晕厥;服用抗心律失常药物,如奎尼丁,可引起严重心律失常,而导致晕厥。

大多数晕厥病人在意识恢复后无不适,或仅有短暂而轻微的后遗症状。

如晕厥过后有明显胸痛,应疑及心肌缺血的可能性;晕厥后出现局灶性神经系统体征者,可能为脑血管意外。

心源性晕厥多有心脏病史,活动中易诱发。

(一)病史、诱发因素、体征及辅助检查对晕厥的鉴别诊断1.病史应详询晕厥在何种情况下发生,发作时的体位,发作的持续时间,发作时的面色、冷汗、恶心、乏力、血压及脉搏情况,有无伴发抽搐,有无跌伤、尿失禁或咬破舌头,晕厥前期与晕厥后期的表现,晕厥与用药的关系,既往有无相似的发作,家族中有无类似的病史等。

晕厥诊断与鉴别诊断

晕厥诊断与鉴别诊断

发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
4.心脏流入道梗阻 心房或心室粘液瘤:可导致左心室流入
道或流出道梗阻,使心排血量骤然减少而导 致晕厥。心动超声可确诊。
缩窄性心包炎或心包填塞:任何可以降 低心率或静脉回流的操作或药物均可导致心 排出量不足和晕厥。
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
5.心脏流出道梗阻 主动脉狭窄:意识丧失发生于活动后,
床先兆(如轻微头痛、恶心、出汗、乏力和视物模 糊)。 准确的持续时间很难确定,通常不超过20秒。
神经病学中晕厥的定义
晕厥是一组症候群,常由于一时性广泛性脑 供血不足,导致大脑皮质高度抑制而突然发 生短暂的意识丧失。只有大脑从原来供氧丰 富的情况下突然陷入缺氧状态时才会发生。
晕厥的病理生理机制
症状,有用力后呼吸困难史,血气分析显示 低氧血症,甚至在休息时。
20%的大面积肺栓塞患者以晕厥起病。 常有胸痛及呼吸困难主诉,常伴有低血压、 心动过速、呼吸急促和动脉低氧血症。
发生机制与临床表现
三、脑血管性晕厥
1.基底动脉供血不足:
通常发生于60岁以后,复视、眩晕、吞咽困难、 构音障碍、各种感觉和运动症状、跌倒发作和枕部 头痛等综合征提示弥漫性脑干缺血。典型发作起病 突然,时间短暂(数秒钟至数分钟),但如出现意 识丧失,恢复时间较长(30-60分钟或更长),不 伴脑干缺血的其他症状极少由于基底动脉供血不足 引起。
常伴呼吸致冠脉灌注不足、 并发心室颤动或左室压力突然升高刺激压力 感受器而导致周围血管扩张。
发生机制与临床表现
二、心血管性晕厥
5.心脏流出道梗阻 肺动脉狭窄:用力后出现意识丧失,血
流动力学过程同主动脉狭窄相似。 肥厚梗阻性心肌病:活动中或活动后出

晕厥的临床鉴别诊断

晕厥的临床鉴别诊断

晕厥的临床鉴别诊断晕厥:是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态,发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。

一般为突然发作,迅速恢复,很少有后遗症。

晕厥的病因及分类:1.反射性晕厥:多由于血管舒缩障碍导致。

1.1 血管迷走性晕厥(单纯性晕厥):发病机制:由于各种刺激通过迷走神经介导反射,血管床扩张及心动过缓,周边血管突然扩张,静脉血液回流心脏减少,使心脏有加快和加强收缩的反射动作,某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经,进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张,结果造成血压降低、脑部缺氧,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,而无神经定位体征的一种综合征。

病例特点:发作常常有明显的诱因(如疼痛,情绪紧张,恐惧,轻微出血,各种穿刺及小手术等)。

起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降,恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状,持续数分钟继而突然意识丧失,常伴有血压下降,脉搏微弱,持续数秒或数分钟后可自然苏醒,无后遗症。

鉴别要点:询问发病是否有诱因,以及发作前是否有迷走神经张力增高,副交感神经兴奋症状。

1.2直立性低血压性晕厥病例特点:表现为在体位骤变,主要由卧位或蹲位突然站起时发生的晕厥。

鉴别要点:注意晕厥发作是否与体位改变有关。

1.3颈动脉窦综合征发病机制:由于颈动脉窦附近病变,致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。

病例特点:刺激颈动脉窦可出现心脏抑制或单纯的血压降低等引起晕厥。

可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。

常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。

1.4排尿性晕厥病例特点:多见于青年男性,在排尿中或排尿结束时发作,持续1-2min,自行苏醒,无后遗症。

1.5咳嗽性晕厥病例特点:见于患慢性肺部疾病者,剧烈咳嗽后发生。

1.6吞咽性晕厥发病机制:由吞咽动作引起的晕厥。

在吞咽时食团依次通过口腔、咽和食管3个部位。

支配这些部位的神经有舌咽神经及迷走神经。

眩晕、晕厥、意识障碍

眩晕、晕厥、意识障碍

周围性眩晕病因与临床表现
内耳药物中毒:常由基甙类药物中毒性损害所致。水杨 酸制剂、奎宁、某些镇压静安眠药(氯丙嗪、哌替啶) 也可引起眩晕。多为渐进性伴耳鸣、听力减退,常先有 口周及四肢发麻等。药物中毒性眩晕恢复较慢,需数月 或数年之久,有时前庭功能呈永久性损害。
位置性眩晕:病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球 震颤,多娄不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病 变。
昏 迷(coma)
严重意识障碍 任何刺激不能唤醒 无自主活动
昏迷三阶段
、轻度昏迷:对疼痛刺激有躲避反应 或痛苦表情,反射存在,眼球可转动
、中度昏迷:剧烈刺激可有防御反 应,角膜反射减弱,瞳孔反射迟顿,眼 球无转动
、重度昏迷:全身肌肉松驰, 对各种刺激全无反应,深浅反射均消失, 生命体征不平稳
谵妄
时间 30分钟 讲授:何禹 参考:《诊断学》第7版 陈文彬 潘祥林主编
意识定义
是大脑高级神经中枢功能活动的综合表 现
是人对周围环境及自身状态的识别和察 觉能力
意识组成:觉醒和精神活动
觉醒状态:对外界及自身的认知状态(投射系功能) 内容(精神活动):思维、情感、记忆、意志等 心理过程(皮层功能)
意识维持
迷路炎:由于中耳病变(胆脂瘤、炎症性肉芽组织 等)直接破坏迷路的骨壁引起,少数是炎症经血行 或淋巴扩散所致。
药物中毒:由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损 所致。
分类
周围性眩晕(耳性):内耳前庭至前庭神经 颅外段之间的病变所引起的眩晕。
中枢性眩晕(脑性):前庭神经颅内段、前 庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑病变所 引起的眩晕。
临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 (2)颈动脉窦综合症
表现 发作性晕厥伴抽搐。 原因 颈动脉窦附近的病变。 诱因 手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧。 发生机制 颈动脉局部动脉硬化、动脉炎、淋巴结

晕厥鉴别诊断

晕厥鉴别诊断

晕厥鉴别诊断晕厥在临床比较常见为脑部全面性血流灌注不足所致有短暂的意识障碍需要和各种癫痫发作相鉴别血管迷走性晕厥前大多有情感刺激或疼痛刺激史或持久站立脱水出血或排尿咳嗽时出现直立性低血压晕厥大多突然起立时发生心源性晕厥多见于用力或奔跑时发作晕厥在发生前一般先有头昏胸闷黑蒙等症状意识和体力的恢复较缓慢而癫痫发作为突然发生恢复较快晕厥的鉴别诊断一)失神发作以意识障碍为主可伴有轻微阵挛成分无张力成分强直成分自动症或植物神经症状发作多比较频繁年龄较年轻发作前无情感刺激或疼痛刺激史或持久站立脱水出血或排尿咳嗽等诱因发作前无明显先兆发作过后恢复较快脑电图脑CT 等有助于诊断二)强直-阵挛发作以意识丧失和全身抽搐为特征临床上表现为所有的骨骼肌呈现持续性收缩上睑抬起眼球上窜喉部痉挛发出尖叫声口部先强张而后突闭可能咬破舌尖颈部和躯干先屈曲而后反张上肢自上抬后旋转变为内收前旋下肢自屈曲转变为强烈伸直10-20s 后在肢端出现细微的震颤震颤幅度逐渐增大并延及全身伴有心率增快血压升高汗唾液和支气管分泌增多瞳孔扩大等植物神经征象呼吸暂时中断皮肤自苍白转为发绀瞳孔对光反射和深浅反射消失;跖反射伸性约0.5-1min 后呼吸首先恢复伴口鼻喷出泡沫或血沫心率血压瞳孔等回至正常肌张力松驰;意识逐渐苏醒自发作开始至意识恢复约历时5-10min 醒后感到头痛全身酸痛和疲乏对抽搐全无记忆脑电图脑CT 等检查有异常容易与晕厥鉴别三)暂性脑缺血发作(TIA )为脑局部血流灌注不足所致的短暂功能失常表现为突然发作的局灶性症状和体征大多持续数分钟至数小时大多在24h 内完全恢复可反复发作基底动脉系统的TIA 发作常见症状为眩晕眼震复视感觉和运动症状和体征少见的症状有过性记忆丧失幻觉行为异常的短暂意识丧失幻觉行为异常和短暂意识丧失以及跌倒发作TIA 常见于中老年患者;并有明显脑血管疾病征象容易与晕厥鉴别四)发作性睡病的猝倒发作发作性睡病是一种原因不明的睡眠障碍有几种不同的表现形式包括猝倒症睡瘫症入睡时幻觉和不可抗拒的睡意也称发作性睡病四联症起病年龄以10-20 岁为最多少数患者有脑炎或颅脑损伤史个别有家族史患者在醒时一般处于经常而波动的警醒状态之下在下午尤为明显嗜睡程度增加时即发生短暂睡眠大多患者在发作前先感到睡意加重也有少数自相对清醒状态突然陷入睡眠典型病例的发作可发生于各种活动中进食发言操作机器等每次发作持续数秒至数小时大多约十数分钟睡眠程度大都不深容易唤醒醒后一般感到暂时清晰一日可能发作数次猝倒症的表现是在强烈的情感刺激下例如喜悦发怒和惊奇尤其在欢笑时突然出现短暂的肌张力丧失轻微时产生膝部屈曲颈部前俯握拳不能面肌松弛严重时突然跌倒症状在情感消退后或患者被触及后消失一般持续约1-2min 意识始终清楚多数发作性睡病患者伴发猝倒发作常在起病后几年至数十年后发生二不同类型晕厥临床表现及鉴别诊断一)反射性晕厥1单纯性晕厥又称血管迷走性晕厥血管减压性晕厥临床上较多见晕厥前多有明显的诱因如疼痛高温神经紧张恐惧情绪激动通风不良空气污浊疲劳持续站立饥饿妊娠以及各种慢性疾病的后期晕厥前期历时较短一般为15-30s 如果在此期迅速立即平卧则前驱症状消失前驱症状多为头晕恶心苍白出汗等晕厥期的表现也为暂时性的历时一般为30s 到2-3min 表现为意识丧失面色苍白四肢软弱无力血压下降心率减慢而微弱瞳孔扩大对光反应消失应注意有无尿失禁肢体抽搐咬破舌头等晕厥后期症状可有短暂性的无力或头昏等一般恢复较快无明显后遗症状应注意与癫痫癔病及眩晕的鉴别癫痫发作时无明显的前驱症状发作时有意识丧失可有尿失禁肢体抽搐咬破舌头等脑电图及脑CT 或MRI 有异常发现癔病发作时多有明显的精神刺激因素发作持续时间长发作时无意识消失对周围的人与物有反应眩晕病前多无明显的诱因眩晕是一种运动幻觉或运动错觉患者感到外界环境或自身在旋转移动或摇晃是由前庭神经系统病变所引起2直立性低压性晕厥患者从卧位改变为直立位时血压迅速下降而导致脑血流量不足出现晕厥症状时叫做直立性低血压1)病因:病因不明目前认为可能的因素或学说有:01一种原发于中枢神经系统或周围植物神经系统的变性疾病导致中枢或周围植物神经系统的功能失调02 体内传导功能缺陷使去甲肾腺素的合成不足03儿茶酚胺的代谢障碍构成植物神经和锥体外系疾病的基础而多巴胺脱羧酶及高香草酸等也发现减少04下肢及内脏血管壁内的压力感受器反应失常因而发生站立时小动脉反射性收缩障碍及静脉回流下降2)病理表现:神经多系统变性及萎缩或植物神经节脊髓的侧角细胞脑干小脑皮质基底节的各核群内均有变性改变特别是壳核背侧部与黑质尾端蓝斑核下橄槛核背侧迷走神经核变华明显3)临床表现:多在中年后发病男性多于女性起病陷袭病程可从数月至数年长者可达10 年以上早期只有轻微的自主神经功能不全的症状以后缓慢进展可出现以下症状: 直立性低血压:当站立行走过久时可出现头晕视物模糊一过 性黑蒙甚至晕厥亦可发生猝倒发作突然心率无变化历时几 秒或者 1-2min 恢复患者卧位时血压正常也有高于正常者直4.0-6.7kPa (30-50)mmHg) 严重 者每当变换为直立性体位血压即迅速下降并发生晕厥发生 体位性低血压的原因可能是由于自主神经中枢的病变阻断 了压力感受器的反射弧而产生也有周围性自主神经功能的 失调O2自主神经症状:常见的为阳痿月经失调局部或全身发 汗异常括约肌障碍如尿频尿急尿潴留或失禁便秘或顽固腹 泻等体温波动或伴有 Horner 征晚期患者常有呼吸障碍甚至 呼吸骤停O3躯体神经症状:常有言语不清眼球震颤共济失调 等小脑体征;肌肉强硬静卡震颤活动少面具脸慌张步态等帕 金森样症状;腱反射亢进病理反射阳性等锥体束征其他还有 脑神经麻痹肌萎缩痴呆虹膜萎缩声音嘶哑等神经损害体征(4 )辅助检查:O1卧立立位血压通常下降幅度4.0-6.7kPa(30- 50mmHg O2膀胱测压无张力型O3脑脊液检 查正常O4肌电图可见散在纤颤及束颤电位下肢神经传导速 度减低O5头颅CT 常见小脑半球或蚓部及中脑桥脑萎缩第四 脑室扩大有些皮质萎缩及侧脑室增大5 )诊断:追问病史中可能有夜晚或白天于起床或久站后出晕厥史测卧位及直立位的血压下降幅度达4.0-6.7kPa(30-50mmHg) 以上有相应的临床症状者并能排 除药物等所导致的继发性血压降低另外常可伴有阳痿无汗 和膀胱直肠功能障碍或伴有锥体外系功能损害等3 排尿性晕厥 排尿性晕厥发生于排尿或排尿结束时引起反射性血压下降和晕厥最常发生在病者午夜醒来排尿时 清晨或午睡起来排尿时也可发生O1 立时血压显著下降下降幅度4颈动脉窦性晕厥又称颈动脉窦综合征是由于颈动脉受刺激颈动脉硬化或其邻近病变衣领过紧时发生如颈动脉窦附近有肿瘤炎症外伤受到牵拉或颈动脉窦受到外力的压迫等导致颈动脉窦性晕厥发作临床上可人为1 迷走型:有反射性窦性心动过缓或有房室传导阻滞;2 减压型:主要表现为血压显著下降;3 中枢型:主要表现为晕厥而血压和心率表现不明显在临床上做颈动脉窦加压实验时可使心率变慢或血压降低或引起晕厥发作5仰卧位低血压性晕厥主要见于孕妇后期腹腔内巨大肿瘤血栓性静脉炎下腔静脉内膈膜样阻塞及静脉原发性平滑肌瘤等主要表现为:仰卧时患者血压骤降心率加快及晕厥发作发生机理主要是因为肿物机械压迫下腔静脉使回心血液突然减少而怪致二)心源性晕厥心源性晕厥主要是由于心脏停搏严重的心律失常心肌缺血等导致心脏的排血量突然下降脑供血不足面致晕厥发作直立时发病无明显的先兆表现多提示心源性晕厥或直立性低血压性晕厥如果在仰卧位发病的晕厥多能提示为心源性晕厥心源性晕厥的主要原因为:1心律失常如阵发性心动过速见于风湿性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病肺源性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病及预激综合征等及心动过缓-过速综合征等2病态窦房结综合征及传导阻滞见于冠心病心肌炎心包炎肿瘤侵及心脏房间隔修补术后及有可能损伤窦房结的操作等;传导阻滞主要是完全性房室传导阻滞时或者应用能引起传导阻滞的药物时如利多卡因奎宁3-受体阻滞剂等3 心源性脑缺血综合征常见于心脏病患者如:冠心病先天性心脏病传导阻滞风湿性心脏病心肌炎迷走反射等4 先天性心脏病如法洛四联征肺动脉高压动脉导管未闭等以及原发性肺动脉高压和左心房黏液瘤及左心房血栓形成等均可导致心排出量突然减少急性脑血管供血不足而引起晕厥心电图心脏B 超心脏造影等检查多能明确诊断1 脑局部供血不足引起的晕厥高血压病妊娠高毒症以及肾小球肾炎等可能使血压突然上升患者突然头痛呕吐甚至晕厥发作全身押搐神经系统定位体征以及高颅压征候群等表现脑源性晕厥引起晕厥的时间一般较长脑血管狭窄的患者也可引起局部脑供血不足而导致晕厥发作当晕厥发作时因血压下降和血流量较慢而有导致脑血栓形成的可能2 脑组织本身病变导致的晕厥主要是影响了脑干血管运动中枢发作时间可较长预后不好主要见于:脑干肿瘤类症变性乃高位脊髓病变等3其他某些药物如镇静剂安定剂麻醉剂等可抑制中枢神经血管运动中枢导致晕厥发作四)其他由于引起晕厥的病因较多根据不同的诱因称为不同的晕厥如吞咽性晕厥各种脑血管疾病引起的脑局部供血不足怀晕厥神经组织本身病变颅内损伤引起晕厥等以及如过度换气性晕厥低血糖性晕厥严重贫血性晕厥哭泣性最厥等。

医学专题短暂意识障碍和晕厥

医学专题短暂意识障碍和晕厥
体位性心动过速综合征(PoTS):是由于心血管自主神经障碍导致直立不耐受 的重要原因,多累及青年女性。站立10分钟内心率加快>30/分(12-19岁>40/分) 或心率>120/分无血压下降。主诉:头晕、心悸、手抖、运动不能、过度换气、 腿无力、偶有晕厥。症状可因活动、进食、饮酒、受热加重(jiāzhòng)。有些病例 之前有病毒感染、GBS、外伤或手术。其它因素:自身免疫机制(循环抗体)、 胃肠功能性疾病(摄水不足)、心理因素(焦虑)和遗传易感性。
延迟性直立性低血压为典型的OH,长时站立时出现直立不耐受症状或直立性 晕厥(但也能导致血管迷走性晕厥),有报告13-30分钟站立导致症状性血压 下降。延迟性OH通常为良性,但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度 异常,可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时(心 输出量和周围血管阻力增加)代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时, 那么OH的延迟发生就难以解释?原因:1.持续直立10分钟后,液体经毛细血 管渗入组织间导致约20%血容量持续减少;2.静脉容量血管逐渐松弛(sōnɡ chí) 导致周围容量池扩大。
第十七页,共五十五页。
59岁女性,步态不稳9月,清晨进 食或锻炼后发作晕厥多次,无 用药史、神经疾病家族史。NE: 构音障碍、右侧明显的运动迟 缓和强直,行走和肢体共济失 调,双侧巴氏征阳性。直立倾 斜试验:站立时立即出现血压 下降而心率无变化,完全符合 直立性低血压标准(biāozhǔn)(收 缩压下降20舒张压10mmHg)。 试验2.5min后因晕厥先兆终止。 诊断:MSA
• TIA
• 锁骨下盗停搏
• 咳嗽性晕厥
第四页,共五十五页。
短暂(duǎnzàn)意识丧失的病因(心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不

晕厥的鉴别诊断

晕厥的鉴别诊断

晕厥( 昏厥 )一.几个概念眩晕是多个系统发生病变时所引起的主观感觉障碍.晕厥是突然发生的、短暂的意识障碍,是由于大脑一时性广泛供血不足所致.昏迷是严重的意识障碍.二. 眩晕1. 旋转性眩晕或真性眩晕:病人感到周围景物向一定反向转动或自身的天旋地转;2. 眩晕:病人只有头昏、头重脚轻感而无旋转感统称眩晕。

眩晕常伴以客观的平衡障碍,如姿势不稳或躯体向一侧倾跌.眩晕与晕厥的主要区别是眩晕通常无意识障碍,但极为剧烈的眩晕发作偶有瞬感间意识丧失.三. 昏迷昏迷是严重的意识障碍.意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍. 多由于高级神经中枢功能活动 ( 意识、感觉和运动 )受损所引起.意识障碍可有不同程度的表现:1.嗜睡:患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正确回答和作出各种反应,但刺激去除后很快又再入睡.2.意识模糊:能保持简单的精神活动,但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍3. 昏睡:患者处于熟睡状态,不易被唤醒,虽在强烈刺激下可被唤醒,但很快又再入睡.醒时答话含糊或答非所问.4.昏迷:是严重的意识障碍,表现为意识持续中断或完全丧失5.昏迷在程度上分为轻度昏迷、中度昏迷和深度昏迷三个阶段:①.轻度昏迷:也称浅昏迷,病人无自主运动,对声、光等刺激无反应,强烈的疼痛刺激可有痛苦表情、呻吟和下肢的防御反应.浅反射( 吞咽、角膜等 )存在. ②.中度昏迷:对周围事物及各种刺激均无反应,对于剧烈刺激或可出现防御反应,角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝.③.深度昏迷:全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应,深浅反射均消失.昏迷与晕厥的鉴别要点是昏迷意识丧失时间较长,不易迅速逆转.四. 晕厥晕厥的病因大致分为四类:①血管舒缩障碍:主要是血管抑制性晕厥以及直立性低血压所致的晕厥②心脏病③血管疾病④血液成分异常此四类晕厥中以血管抑制性晕厥最为常见,而心律失常所致的晕厥最为严重.❤血管舒缩障碍性晕厥血管舒缩障碍所致的晕厥有:(一) 血管抑制性晕厥(二) 直立性低血压(三) 颈动脉窦综合征(四) 排尿性晕厥(五) 仰卧位低血压综合征(六) 舌咽神经痛所致的晕厥(七) 咳嗽晕厥Ⅰ、血管抑制性晕厥又称单纯性晕厥.诊断要点:晕厥发作多有明显诱因,晕厥前有短暂的前驱症状;晕厥最常发生于直立位或坐位;晕厥时血压下降,心率减慢而微弱,面色苍白持续至晕厥后期;恢复较快,无明显后遗症; 多发生于体弱的年轻女性;发生血管抑制性晕厥的原因,可能是由于各种刺激 ( 疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血等,在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况更易发生 ) 通过迷走神经反射,引起短暂的身体血管床的扩张,外周血管阻力降低,回心血量减少,因而心输出量减少,血压下降,导致暂时性广泛性脑血流量减少所致Ⅱ、直立性低血压:直立性低血压所致的晕厥发生于病人采取直立位或持久站立时.1.生理性障碍长期站立的年轻人,孕妇及长期卧床的人骤然起立时.原因是下肢肌肉及静脉张力低,血液蓄积于下肢,回心血量减少,进而引起心输出量减少,收缩压下降,导致脑一时性供血不足所至.2,药物作用及交感神经截除术后氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴等药物或交感神经截除术后均可发生晕厥.可能是站立时血液循环的反射性调节发生障碍;干扰了在直立位置时维持正常血压与心输出量的交感性反应.3.某些全身性疾病多发性神经炎、高位脊髓损害、脊髓麻痹、糖尿病性神经病变、脑动脉硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良、血噗啉病等.4.特发性直立性低血压多发生在中年以上,男多于女.晕厥仅发生于直立体位而无其他诱因,前驱症状不明显,只有血压改变而心率变化不大,同时有阳痿、无汗症及膀胱直肠功能障碍.可能是中枢神经系统的原发性疾病.Ⅲ、颈动脉窦综合征由各种压迫颈动脉窦的动作如颈部突然转动,衣领过紧等均可诱发晕厥或伴有抽搐发作.正常情况下,颈动脉窦兴奋时,通过舌咽神经第一支至延髓循环中枢,使迷走神经兴奋,发生心率减慢 ( 5 次/分以下 )和血压下降(收缩压和舒张压均下降 10 mmHg 以下 );或兴奋从延髓扩散至大脑使血管收缩,借此调节躯体的血液循环. 颈动脉窦过敏时可引起晕厥发作.颈动脉窦过敏的原因常见是局部动脉硬化,其他如动脉炎、颈动脉窦周围的病变如淋巴结炎、淋巴结肿大、肿瘤、疤痕颈动脉窦综合征分三型:1.迷走型心率减慢 > 6 次/分,可用阿托品防止发作2.减压型收缩压或舒张压下降 > 10 mmHg。

晕厥鉴别诊断

晕厥鉴别诊断

晕厥诊断及鉴别诊断晕厥(syncope)是指突然发作的短暂的意识丧失,同时伴有肌张力的降低或消失,持续几秒种至几分钟自行恢复,其实质是脑血流量的暂时减少。

晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起,但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因,长久以来称之为"不明原因晕厥"。

随着医学技术的发展,人们发现血管迷走性晕厥(vasovagal syncope, VS)是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因,据不完全统计,约有80%晕厥属于此类。

血管迷走神经性晕厥是非常普遍的,它常常会复发,尤其是当情绪受到相当压力,极度疲劳、疼痛、恐慌,或置身於人挤、闷热的房间里更容易发作。

由于除心脏外,全身其它部位的血管不受迷走神经支配,近年有些学者认为使用"神经心源性晕厥"可能更为恰当。

临床主要表现为反复发作的晕厥。

血管迷走神经性晕厥:血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童,女孩多于男孩,通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥,起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降,恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状,严重者可有10-20秒的先兆。

如能警觉此先兆而及时躺下,可缓解或消失。

初时心跳常加快,血压尚可维持,以后心跳减慢,血压渐下降,收缩压较舒张压下降明显,故脉压差缩小,当收缩压下降至10.7Kpa(80mmHg)时,可出现意识丧失数秒或数分钟,少数病人可伴有尿失禁,醒后可有乏力、头昏等不适,严重者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状,持续1-2天症状消失。

发作时查体可见血压下降、心跳缓慢、瞳孔扩大等体征。

发作间期常无阳性体征。

有研究发现,血管迷走性晕厥可诱发张力性阵挛样运动(惊厥样晕厥,convulsive syncope),可被误诊为癫痫。

高温、通风不良、劳累及各种慢性疾病可诱发本病。

对于反复晕厥发作的患儿,经过详细的询问病史,了解发作时的症状与体征,再通过必要的辅助检查如心电图、脑电图、生化检查和直立倾斜试验等手段不难诊断,但要与以下疾病进行鉴别:心源性晕厥该病是由心脏疾患引起的心排血量突然降低或排血暂停,导致脑缺血所引起。

晕厥鉴别诊断(1)

晕厥鉴别诊断(1)

晕厥鉴别诊断
1、短暂性脑缺血发作:一般持续数分钟至数十分钟,很少超过1 小时,有意识障碍,可表现为颈内动脉系统或椎-基底动脉系统受损的症状,发作停止后患者意识恢复正常,无任何器质性后遗症。

TIA 患者年龄大,患脑动脉硬化均有助于鉴别诊断,
2、脑溢血:多为急性起病,迅速出现神经症状及体征,并迅速达到高峰,查体可见病理征阳性,经头颅CT检查可提示。

3、低血糖症:发作性血糖水平低于2mmoI/L时,可产生局部癫痫样抽搐或四肢强直发作,伴有意识丧失。

4、晕厥:为脑血流灌注短暂全面降低,缺氧所致意识瞬时丧失,常有恶心、头晕、无力、震颤、腹部沉重感或眼前发黑等先兆,与癫痫发作相比,摔倒时较缓慢,表现为面色苍白、出汗、有时脉搏不规则,偶有可伴有抽动、尿失禁。

脑电图及心电图监测来帮助鉴别。

5、发作性睡眠:可引起意识丧失和猝倒,易误诊为癫痫。

根据突然发作的不可抑制的睡眠、唾眠瘫痪、入唾前幻觉及猝倒症等四联症可鉴别。

6、基底型偏头痛:因有意识障碍应与失神发作鉴别,但其发生缓慢,程度较轻,意识丧失前常有梦样感觉;偏头痛为双侧,多伴有眩晕、共济失调、双眼视物模糊或眼球运动障碍,脑电图可有枕区棘波。

意识障碍的情况判断及应急处理

意识障碍的情况判断及应急处理

(二)昏迷
1、癫痫
•由于大脑神经元出现异常、过度放电引起。
•发作时的表现:突然意识丧失倒地,全身肌 肉强直性和痉挛性抽搐(上肢屈肘、下肢伸 直);头部后仰,眼球上翻,牙关紧闭,呼吸 暂停,面唇青紫,瞳孔散大;约持续10~20秒。 继而全身肌肉出现张弛交替的阵挛,约1 ~2 分钟,然后转入昏睡状态。常伴小便失禁。
二、意识障碍发生的过程 •急性过程 1、晕厥 2、昏迷 •渐进过程 1、嗜睡 2、意识模糊 3、昏睡 4、昏迷
高校惊现“死亡游戏” 漂亮女大学生死去活来
记者找到了一位“死亡游戏”的玩家。玩家是位身材高 挑的正在上大三的女生,她向记者讲述了死亡游戏的种种刺 激后干脆把记者拉到她的寝室向记者表演了一次。玩家让寝 室内的另一名女生做她的助手,经过一番动作,双腿一软、 眼一闭便倒在了床上。几秒种后,玩家眼睛睁开,“活”了 过来,开口第一句话便是“‘死’了多长时间?”得知时间 为7秒时,她似乎有些失望。她告诉记者,她曾经“死”过 14秒,……
意识障碍的情况判 断及应急处理
一、按意识障碍的程度分 1、晕厥:一过性意识丧失。 2、嗜睡:病理性睡眠状态。 3、意识模糊/谵妄:意识水平下降,出现定 向力的障碍。 4、昏睡:接近意识丧失。 5、昏迷:意识完全丧失 •浅昏迷:对声音刺激无反应,对疼痛刺激反 应存在,生理反射存在,生命体征基本正常。 •深昏迷:对各种刺激全无反应。
3)按压人中、合谷。 高校惊现“死亡游戏” 漂亮女大学生死去活来
发生时的表现:剧烈头痛,常伴有呕吐; 表现:肢体麻木,抽搐,晕厥,昏迷。 发作时的表现:突然意识丧失倒地,全身肌肉强直性和痉挛性抽搐(上肢屈肘、下肢伸直);
4)低血糖时及时给予高浓度糖水口服。 发生时的表现:剧烈头痛,常伴有呕吐;
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• 椎基底A狭窄
1
• 大动脉炎
2
• 脑干脑炎
1
• 蛛网膜下腔出血 2
双颈动脉狭窄
• 男 65 高血压病
• CT/MRI:双侧基的节区腔隙性梗死,

左侧顶叶急性小梗死;
• DSA:左颈内A开口60%狭窄,

右颈内A开口80%狭窄;
椎基底A狭窄
• 男 53 高血压病
• CT/MRI:脑干、小脑及枕叶
• 由于严重动脉硬化,病变血管自身调 节能力下降。当血压突然下降或体位 改变时,双侧颈A血流下降,侧支不能 代偿,造成双侧大脑供血不足。
• 后循环—晕厥伴复视
伴有神经缺陷
• 6例颈内A狭窄:

5例眼A缺血(黑朦);

2例语言不清;
• 1例椎动脉伴复视。
• 有人对140例老人晕厥检查,
• 20例有颅内外血管病变,
• 其中19例有局灶性神经系统症状

或有体征

或有颈A杂音。
药物性(直立性低血压)

降压药

血管扩张药

抗抑郁药

抗精神病药

促心律失常、QT间期延长
3.6 类晕厥
• 代谢(糖、氧、贫血、过渡通气) • 精神(焦虑症、癔病) • 癫痫
• 即刻致命性晕厥
即刻致命性晕厥
• 宫外孕 • 肺栓塞 • 急性心肌梗死 • 主动脉夹层 • 蛛网膜下腔出血
3.4 结构性心脏与心肺疾病
• 心脏瓣膜病 • 急性心肌梗死或缺血 • 阻塞性肥厚性心肌病 • 心房粘液瘤 • 主动脉夹层
• 心包疾患/压塞 • 肺栓塞/肺动脉高压
3.5 神经性
• 短暂的脑缺血发作(哈)(最多)

(双颈A狭窄、椎基底A狭窄)
• 基动脉偏头痛(哈)
• 锁骨下盗血综合症(大A炎)(欧州)
• 药物(酒精)致直立性晕厥
• 低血容量:出血(宫外孕、内出血)

腹泻、

addison
3.3. 心律失常性
• 窦房结功能障碍(包括快-慢综合症)
• 房室传导系统疾病
• 阵发性室上性与室性心动过速
• 遗传性综合症

(如,长QT间期综合症、Brugada综合症)
• 植入器械(起搏器、ICD)故障 • 药物促心律失常
• ●低危组 年龄<45岁,

非劳力时晕厥,

无猝死家族史,

体检与心电图正常
排除致命性晕厥,均为良性迷走神经性晕厥
+ 排除大动脉炎;不典型VVS排除心源性
● 老年人
除注意心脏、神经性因素外,
常见有直立性晕厥; 咳嗽、排尿、药物等
诱因所致;
注意双颈动脉狭窄
多种因素并存
• 1.0 概念
晕厥概念
晕厥与类晕厥
(短暂意识障碍)临床表现和鉴别诊断
警语
• 晕厥如不清醒,就像死亡
参考资料
• 晕厥处理指南(2004) 欧洲心脏学会
• 晕厥处理指南(2001)刘文玲等译
• 临床策略:

急诊科成人晕厥病人评估与处理的关键问题

美国急诊医师协会
• 哈氏内科学原理;国内晕厥文献
例2. 晕厥误诊死亡
• 老年人,晕厥、头晕。门诊转急诊留观。

短暂的

可逆性意识丧失。
• ● 致命性晕厥 • 异位妊娠、 肺栓塞、 • 主动脉夹层、蛛网膜下腔出血、 • 心肌梗死、 致命性心律失常、 • 肥厚心肌病、主动脉瓣狭窄
● 高危指征 • 年龄>45; • 心力衰竭 ;
室颤史 心电图异常
• 观察终点:心律失常;死亡
• 1年内:无—0; 3-4项—27%;
• 代偿2:体液
• 代偿3:交感亢进→心室收缩↑

刺激心室后下壁 压力感受器

Berold-Jarish 反射

迷走↑ 抑制交感

血管扩张 血压下降
3.0 病 因
3.0 病因(欧洲指南)
3.1 神经介导性(血管扩张、血压下降) 3.2 直立性低血压(收缩损伤、容量↓) 3.3 心律失常性 3.4 结构性心脏与心肺疾病 3.5 神经性 3.6 类晕厥
3.1、神经介导性晕厥(反射性)
• 血管迷走性晕厥(VVS) • 典型、非典型(无先兆) • 颈A窦过敏—刮胡须、转头 • 情境性→ • 舌咽神经性
情境性
生理诱因 咳嗽、排尿(中、后)、喷嚏 排便、进食(中、后)、锻炼后
恶劣事件 恐惧、剧痛、 刺激(声、光、味、景、事)
3.2 直立性低血压
• 自主神经功能障碍→

2.0 发病机制
2.0 发病机制
• 脑的血流灌注不足和

氧供障碍→意识丧失。
• 正常平均血流量

45~60ml/(100gmin),
• 临界值
30ml/(100gmin)
机制附件—倾斜试验原理
• 重力→胸腔0.5-1L,外渗700ml;

容量↓ 回心量↓→ CO↓
• 代偿1:压力感受器

心率↑ 血管收缩

原因:短暂的脑灌注不足
晕厥
• 最危险的、最重要的是

循环系统疾病

是心脏学会关注的问题

容易误认为神经学问题
• 表现为意识,根在心脏
本讲内容
1.0 概念
5.0 高危与低危要点
2.0 病因
6.0 诊断流程
3.0 机制
7.0 诊断方法
4.0 临床表现 8.0 鉴别诊断
本讲要点
• ●定义
• 晕厥是突然的
• 蛛网膜下腔出血(哈)
有关TIA问题
• TIA是否会真正引起意识丧失,尚有疑问;
• 只有累及到椎基底A,才会晕厥;
• TIA一般以瘫痪、眼球运动障碍、眩晕为主
• 如不存在这些体征,则诊断难以成立。
• 目前尚无资料证明,

颈部多谱勒有助于晕厥诊断
• 病因扩充
我国脑源性晕厥12例报告
• 颈动脉窦狭窄 6

多发性梗死
• DSA:左椎A近基底A闭塞,

右椎A颅内段85%狭窄;
多发性大动脉炎 女 27
• CT/MRI:右侧额叶腔隙性脑梗死
• DSA:
• 双侧锁骨下A 远端完全闭塞,
• 左颈总A近端95%狭窄,
• 右头臂干及右锁骨下A交界处95%狭窄,
• 右椎A开口90%狭窄
误诊:VVS
结语
• 颈内A中、重度狭窄最常见。
• 经输液好转回家。2次复诊,
• 因老年人,疑脑血管病,低分子肝素治疗
• 结果:消化道大出血死亡。

晕厥=神经科疾病
住院医师培训的断挡
• 症状学—无系统的培训

诊断学的症状学—太简单

疾病鉴别诊断 —太复杂

国外好专著不给出版
•• 突然的、短暂的、可逆的

排除脑卒中、颅内占位
• 突然的 短暂的 可逆性 • 意识丧失,+跌倒
•晕厥是 •由多种原因→突然、暂时性 •脑血流量减少和氧供障碍,
• 使 大脑 或 脑干 • 弥漫性灌注不足所致, • 常在数秒或1分钟(?)之内 • 自行恢复。
短暂性意识障碍
晕厥
脑血流量↓
非晕厥
代谢:低糖、低氧、贫血 低碳酸
癫痫 精神:紧张、癔病、
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